支哮的典型临床表现、诊断、控制急性发作的主要药物种类
1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。)
2．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。
3．体检：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)
【诊断】
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
【鉴别诊断】
1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
【急性发作期的治疗】
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
2.肺炎的临床表现、典型体征、主要治疗措施
【临床表现】常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1 / 3的患者病前有上呼吸道感染。
病程约7-10天。
【症状】
1.寒战、高热。典型病例以突然寒战起病，继而高热，体温高达39°c - 40°c，呈稽留热型，
常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。
2.咳嗽、咳痰。初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1 - 2天后，可咳
出黏液性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
3.胸痛。多有剧烈病侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可反射至肩或腹部。如
为下叶肺炎可刺激膈胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。
4.呼吸困难。由于肺实变通气不足、胸痛及毒血症而引起呼吸困难，呼吸快而浅。病情严重
时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。
5.其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、
烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。
【体征】呈急性病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动、口唇单纯疱疹。
早期肺部体征无明显异常，或仅有少量湿罗音，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实
变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
【鉴别诊断】
1.肺结核；
2.其他病原菌引起的肺炎（克雷白杆菌肺炎，X线表现为“叶间隙下坠”）；
3.肺癌；
4.急性肺脓肿；
5.其他（渗出性胸膜炎、肺梗死）。
【治疗】
1.一般治疗：卧床休息，注意保暖，多饮水，吃易消化食物，高热食欲不振者静脉补液，补充足够蛋白质、热量合维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休克发生。
2.对症治疗：高热者可用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。气急发绀者吸氧；咳嗽、咳痰不易者用溴己新8-16mg，每天3次。剧烈胸痛者，热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15mg。等
3.抗菌药物治疗：抗生素。肺炎球菌肺炎，首选青霉素G，重症亦可用头孢菌素类，抗菌药物疗程为5-7天，退热后3天停药或静脉用药改为口服，维持数天。
4.感染性休克的治疗：
①一般处理；平卧，保暖，或降温，吸氧。保持呼吸道通畅，观察血压、脉搏、呼吸、尿量。
②补充血容量；③纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱；④糖皮质激素的应用；⑤血管活性药物的应用；⑥控制感染；⑦防治心肾功能不全。
3.肺结核：临床类型、诊断
【肺结核】由结合分支杆菌引起的肺部慢性传染病，病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长、易复发为其特点。
【临床类型】
一、原发型肺结核。
二、血行播散型肺结核：1.急性栗粒型肺结核；2.亚急性血行播散型肺结核。
三、继发型肺结核：1.浸润性肺结核；2.空洞性肺结核；3.结核球；4.干酪样肺炎；5.纤维空洞型肺结核。
四、结核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.渗出性胸膜炎。
五、其他肺外结核。
【临床表现】
1.全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。肺部病灶进展播散时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。
2.呼吸系统症状：1咳嗽、咳痰；2.咯血；
3.胸痛；
4.呼吸困难。
3.体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变范围较大，叩诊呈浊音，听诊支气管呼吸音和细湿罗音。肺结核好发于上叶尖后段和下叶背段，锁骨上下、肩胛间区闻及湿罗音对诊断有极大帮助。巨大空洞可出现带金属调空瓮音。
【实验室及其他检查】1.结核菌检查；2.影像学检查；3.结核菌素（简称结素）试验；4.其他检查。
【诊断】临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热等）、X线检查及痰结核菌检查等不难对肺结核作出诊断。轻症常缺少特异性症状。
完整诊断包括痰结核菌检查、治疗状况、病变范围及部位。
1.肺结核病分类诊断；
2.痰结核菌检查；
3.治疗情况（明确是初治还是复治，初治为新发现或已知活动性肺结核，凡未经抗结核药治疗或治疗未满1月者。凡初治失败，规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌者治疗均列为复治。）
4.病变范围及部位；
5.记录方式。
【鉴别诊断】
1.肺癌：多见40岁以上，可有长期吸烟史，常无毒性症状，有刺激性咳嗽、明显胸痛和进行性消瘦。X线可有特征性改变。脱落细胞检查、纤维支气管镜检以及活检有助于鉴别诊断。
2.慢性支气管炎：发病年龄较大，常无明显的全身中毒症状，而有刺激性咳嗽、咳痰，很少咯血；痰检无结核菌，X线仅见肺纹理改变，抗感染治疗有效。老年肺结核患者常与之共存。
3.肺炎球菌肺炎：急起高热、寒战、咳嗽、胸痛和咳铁锈色痰，X线片可见某一肺段或肺叶密度均匀一致阴影，白细胞数及中性粒细胞增多，痰涂片检查为肺炎球菌，青霉素治疗有效，病程较短。
4.支气管扩张：慢性咳嗽、咳痰和反复咯血史，痰结核菌阴性，X线胸片可无异常发现，或
仅见肺纹理增粗或卷发状阴影，CT可确诊。
5.肺脓肿：起病急、发热高、脓痰多，痰中无结核菌，有多种其他菌，白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素有效。
【化疗】
1.化疗用药原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”。
2.抗结核药物：全灭菌：1异烟肼；2利福平。半灭菌：3链霉素；4吡嗪酰胺；5乙胺丁醇；6对氨水扬酸钠。
3.化疗方法：1“标准”化疗和短程化疗；2间歇用药与两阶段用药。（强化阶段、巩固阶段）【疗效判定】以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X线查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状不能作为指标。
4. 慢阻肺：慢支炎临床表现、诊断。慢性阻塞性肺气肿症状、体征
慢性支气管炎：简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以慢性反复发作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。国内患病率3.2%，50岁以上高达15%以上。并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。吸烟高。
【临床表现】症状：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。特征是白天程度轻，早晨重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。
②咳痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液或浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。
③喘息：部分患者有喘息并伴有哮鸣音。早期无气促现象，随着病情发展，并发COPD 或肺气肿后，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。
【分型】1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）
2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。）
【分期】1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳”“痰”“喘”任一加剧。
2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。X线可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，可无异常。
【诊断】主要根据病史和症状。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。如每年持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。
【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。
阻塞性肺气肿：简称“肺气肿”。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
【病机】慢支导致肺气肿的机制：
1.支气管慢性炎症；
2.肺泡壁毛细血管受压；
3.慢性炎症破坏小支气管软骨；
4.支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加损伤肺组织和肺泡壁。
【病理】肺体积显著膨大，镜下可见肺泡扩张。
【症状】呼吸困难，活动加重。咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。急性发作时气道阻塞加重，胸闷，气促加重，并可发生低氧血症和高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的症状。
【体征】（视、触、叩、听）
视诊：胸部过度膨隆，呈桶状胸；触诊：膈肌运动受限；叩诊：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；
听诊：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。
【实验室检查】
1.X线：胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈肌下降，心脏下垂，肺野血管纹理减少。
2.肺功能：通过肺功能检查可确诊肺气肿，主要改变包括（1FEV1/FVC常<60%；2RV增加，RV/TLC（肺总量）常>40%。
3.动脉血气分析：COPD早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症。
5. 冠心病：典型心绞痛特点、主要治疗药物
心绞痛：指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合症。劳累、情绪激动可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。
【心绞痛体征】发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。
【典型心绞痛特点】
1.诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。
2.部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。
3.性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。
4.持续时间：历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。
5.缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
【治疗】一、治则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
二、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。
1.休息：立即停止活动，去除诱因。
2.药物治疗：
主要使用硝酸酯制剂。
药理作用：①扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；
②扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压，减低心脏前后负荷；③减低心肌耗氧量。
不良反应：头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。
禁忌症：青光眼、低血压、颅内压增高等。
①硝酸甘油，0.3-0.6mg，舌下含化。1-2分钟起效，0.5小时后消失；可重复使用。可迅速耐药，停用10小时以上可恢复。
②硝酸异山梨酯（消心痛）5-10mg，舌下含化。2-3分钟起效，作用维持2-3小时。
③亚硝酸异戊脂，易气化的液体，用时以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。约10-15秒起效，数分钟消失。
变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg，也可与硝酸甘油合用。
缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环。
1. 硝酸酯制剂：1硝酸异山梨酯5-20mg，每天3次；
2单硝酸异山梨酯20-40mg，每天2-3次；
3其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。
2. β受体阻滞剂：药理作用：阻断拟交感胺类对心脏受体的作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，缓解心绞痛的发作。使非缺血心肌区小动脉收缩，故增加缺血区的血流量，改善心肌代谢，抑制血小板聚集。
常用制剂：1普萘洛尔10mg，每天2-3次；2美托洛尔25-50mg，每天3次；3索他洛尔20mg，每天3次。
不良反应：虽使心肌收缩力降低，但利大于弊，小剂量开始。哮喘者禁用。
3.钙拮抗剂：作用：抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度。
【常用制剂】1维拉帕米80mg，日3次；2硝苯地平10-20mg，日3次；3地尔硫卓30-60mg，日3次。
不良反应：头痛、头晕、乏力、血压下降、心率加快等。
4. 其他：高压氧、体外反搏、抗血小板聚集药、抗凝药等。
急性心梗定义、主要症状、心电图特征性改变
急性心肌梗死：是冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。
【临床表现】
先兆：50%的患者在发生AMI（心梗）前有先兆症状，最常见是原有的稳定型心绞痛变为
不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且频繁发作，性质较剧，持续久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。
症状：
1.疼痛：为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易误诊。
2.心律失常：多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。
3.低血压和休克：疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于890mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则为心源性休克。
4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱或室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。
5.胃肠道症状：疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。
6.其他症状：多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围呈正比，体温38°左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。
【体征】
1.心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音及第三心音奔马律；10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
2.血压：早期可增高，以后几乎均降低。
3其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
【心电图特征性改变】
1.急性Q波性心肌梗死：
①宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死。
②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。
③T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，及R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
2.急性非Q波性心肌梗死：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高或有对称性T波倒置。也仅有T波倒置改变的心梗。
【心电图动态性改变】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。
6.心衰：慢性左、右心衰症状、体征，收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类）
心力衰竭：又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。
心力衰竭诱因：1、感染---呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
2、心律失常：以心房颤动最常见。
3、血容量增加。
4.过度劳累或情绪激动；
5.药物治疗不当。
慢性心力衰竭：临床上多以左心衰竭多见，多见于高血压性心脏病、冠心病。单纯右心衰少见，可见肺源心。
1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主。
【症状】
（1）呼吸困难：A、劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
B、端坐呼吸
C、夜间阵发性困难：又称为“心源性哮喘”。
（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色浆液性泡沫样，重症大咯血。
（3）其它：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所至。
【体征】
肺---湿性罗音多见于两肺底，与体位变化有关；心源性哮喘时两肺满布粗大湿罗音，胸积液体征。
心脏---慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、交替脉等。
（2）右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。
【症状】由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。
【体征】
1心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若有右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；
2颈V怒张和/或肝颈V反流征阳性；
3肝肿大、有夺痛；
4下垂部位凹陷性水肿；
5胸水和/或腹水；
6紫绀。
治疗：1、病因治疗2、减轻心脏负荷：休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用：氢氯噻嗪，速尿等、血管扩张药的应用3、增加心排血量：A、洋地黄类药：常用制剂----地高辛0.25mg/天,适用于中度心力衰竭;B、西地兰：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。C、毒毛花甘K：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时
【收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类）】
利尿剂：
洋地黄类正性肌力药物：
环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药：
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：
血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：
醛固酮拮抗剂：
Β受体阻滞剂：
慢性收缩性心力衰竭的治疗参考：按MYHA心功能分级；
I级：控制危险因素，ACEI。
II级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，用或不用地高辛。
III级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛。
IV级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
7.高血压：并发症、特殊类型、诊断标准、降压药种类
高血压病：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。高血压：≥140/90mmHg。【并发症】发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
1、心脏：左心室肥厚（心尖搏动向左下移，心界向左下扩大），可闻及第4心音。扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。部分患者并发冠心病，可出现心绞痛、心梗、心衰及猝死。
2、脑：长期高血压，由于小动脉微动脉瘤的形成及脑动脉粥样硬化的产生，并发急性脑血管病。高血压脑病
3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。早期可无任何表现，发展出现蛋白尿、肾功减退。
【特殊类型】
1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。舒张压≥130mmHg。
2高血压危象：出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。
（短期内血压急剧升高。舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象）
（高血压急症：短期内，血压明显升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg 伴重度器官功能障碍或不可逆损害。表现为高血压危象或高血压脑病，可发生在其他疾病过程中。）
（高血压重症：指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者。）
3高血压脑病：主要表现为血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍。【诊断】主要靠动脉血压测定，目前仍以规范方法下进行水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。
必须以非药物状态下两次或以上不同日的血压测量值均符合高血压诊断标准，排除继发性，方可确诊。
根据血压水平分正常、正常高值血压、和1、2、3级高血压。
目前常用降压药：
1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。
（1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。
（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿）
（3）保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。
2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。
（美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔（氨酰心安）倍他洛尔、卡维地洛。）3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。
（硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）
4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。
（卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利）5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。
（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）
6、a受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。
（哌唑嗪、特拉唑嗪）
7、其他：（可乐定，利血平等）。因不良反应多，无心脏、代谢保护，已少用。
8.消化性溃疡：溃疡特点、并发症、治疗措施
【消化性溃疡】主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。10%的人曾患过此病。男多于女，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者发病比后者早10年左右。
【病理】胃（GU）多发生于胃小弯、十二指肠溃疡（DU）多发生于球部，也可以多发，胃或十二指肠发生两处或两处以上的溃疡称为多发性溃疡。胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡。
【症状】
（一）上腹部疼痛：常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等诱发或加重。
1.疼痛特点：
①慢性：消化性溃疡多反复发作，呈慢性过程，病和很长。
②周期性：上腹部疼痛呈反复周期性发作，尤以十二指肠溃疡（DU）更为明显。发作期和缓解期相交替。一般要秋冬和冬春之交发病。
③节律性：疼痛呈节律性与进食明显相关，DU饥饿时疼痛，多在餐后3小时左右出现，一部分DU患者有午夜痛，常被痛醒。GU疼痛不甚规则，常在餐后1小内发生，至下次餐前自行消失。
【疼痛性质及部位】疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛、或饥痛。GU疼痛部分位见于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右侧。突然发生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛较重，向背部放射，以抗酸治疗不能缓解，应考虑后壁慢性穿透性溃疡。
（二）其他症状：发酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。可有失眠、多汗等全身症状。【特殊类型的消化性溃疡】
无症状型溃疡：约15-20%的患者无任何症状。见于任何年龄，老年人多见。
老年人消化性溃疡：
复合性溃疡：
幽门管溃疡：
球后溃疡：
【并发症】：
1、出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，本病出血的发生率在25%-25%，有10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。
2、穿孔：最常见穿透的器官为胰腺。穿孔的典型临床表现为：突发上腹部疼痛，疼痛剧烈，持续加剧，并迅速向全腹弥漫。常伴恶心呕吐，可有发热，患者多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷脉细速。
3、幽门梗阻：呕吐是幽门梗阻的主要症状呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。
4.癌变：罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。癌变易发生于溃疡边缘。
【治疗目的】消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
【治疗措施】包括：1.一般治疗；2.药物治疗；3.并发症治疗；手术治疗。
1、一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。
2、药物治疗：药物治疗包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保护胃黏膜）十二重点在2和1；GU治疗侧重3 。
A、抑制胃酸分泌：1H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）
2质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）
B、根除HP的治疗：三联疗法：一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四
环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2中。疗程一般为7天。（枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治疗方案）
C、保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素E、麦滋林-S-颗粒。
【外科治疗】适用于：1.大量或反复出血，内科治疗无效者；
2.急性穿孔；
3.瘢痕性幽门梗阻；
4.GU癌变或癌变不能除外者；
5.内科治疗无效的顽固性溃疡。
9 . 肝硬化：门脉高压症表现、并发症、血清蛋白及酶类检查情况
肝硬化：是指由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。
主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎。男性多于女性。
【病因】病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，此外以乙醇中毒最常见。
1、病毒性肝炎：主要为乙、丙、丁型肝炎病毒感染。
2、慢性乙醇中毒：长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。
3、非酒精性脂肪性肝炎：代谢综合征、药物等导致肝细胞脂肪变性和坏死，形成脂肪性肝炎。
4、长期胆汁淤积：胆道系统长期梗阻造成胆汁淤积，可引起纤维化并发展为胆汁性肝硬化。
5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝V闭塞结合征等可引起。
6、其他：寄生虫、营养不良、化学毒物、遗传和代谢疾病，自身免疫性肝炎。
门静脉高压症的表现：
1、脾脏肿大：脾脏呈充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可短暂缩小。
2、侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，超过14.6mmhgjf ,消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减少瘀滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉的交通支大量开放并扩张为曲张静脉，建立门体侧支循环。
侧支静脉主要有：A食管和胃底部静脉曲张B腹壁和脐周静脉曲张C痔静脉静脉曲张和腹膜后组织间隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蚀、门静脉压力显著增高，引起破裂出血。
3、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。
腹水形成的最基本始动因素是门脉高压和肝功减退，与门脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。
肝硬化并发症：
1、急性上消化道出血：最常见，是肝硬化患者的主要死因。表现为：呕血、黑便、周围循环衰竭。
2、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。
发病机制：1氨中毒学说；2假性神经递质；3氨基酸代谢不平衡；4其他具有抑制性神经递质作用。
临床表现：急性肝性脑病见于爆发大片肝细胞坏死，起病数日内进入昏迷直至死亡，可无先驱症状。
慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。实验室及其它检查：
【肝功能试验】血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例降低或倒置。血清电泳中，r球蛋白增高，B球蛋白轻度增高。凝血酶原时间在代偿期多正常，失代偿期则有不同程度延长。重症者血清胆红素有不同程度增高，但特异性不高。
10.病毒肝炎：急性肝炎分类、血清蛋白、酶学变化，乙肝标记物
病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分见黄疸和发热，常见无症状感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6种。（甲、戊为急性），（乙、丙、丁为慢性并可发展为肝硬化或肝细胞癌）
【急性肝炎分类】
一、急性黄疸型肝炎：
1.黄疸前期：起病急，畏寒、发热，乏力、纳差、厌油、恶心、腹胀、肝区痛、腹泻、尿黄。
2.黄疸期：巩膜、皮肤出现黄染，2周内达高峰。大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过慢。肝、脾可有肿大。
3.恢复期：黄疸渐退，症状减轻，食欲好转，肝脾回缩，肝功逐渐恢复正常。
二、急性无黄疸型肝炎：轻型，无明显症状，发生率高。体检见肝肿大、压痛、肝功异常或HBV阳性。
三、急性重型肝炎：亦称爆发型肝炎，以急性黄疸型肝炎起病，10天内迅速恶化，出现：1黄疸迅速加深；2明显出血倾向；3肝脏迅速缩小，可有肝臭；4神经系统症状；5急性肾功能不全（肝肾综合征）
1.血清酶：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT,又称谷丙转氨酶GPT）
各型急性肝炎在黄疸出现前3周，ALT开始升高，直至黄疸消退后2-4周才恢复正常。
慢性肝炎时ALT可持续或反复升高，有时成为肝损害唯一表现。
重型肝炎患者若黄疸迅速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死。
2.血清蛋白：肝损害时合成血清白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白浓度下降。
慢性肝病血清球蛋白上升，以γ球蛋白升高为主。
白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显著下降。
白/球（A/G）比值的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。
乙型肝炎标记物：
A、血清免疫学标记物：
1、HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HbsAg阴性不能排除HBV 感染；抗-HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗-HBs 阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。
2、HbeAg与抗-Hbe: HbeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性大，抗-Hbe 持续阳性提示HBV复制处于低水平。
3、HbcAg与抗-Hbc: HbcAg阳性意义同HbeAg阳性。抗-Hbc阳性提示过去感染或现在的低水平感染。
B、分子生物学标记：HBV-DNA检测常用斑点交杂法或PCR法检测。血清HBV DNA阳性表明HBV有活动性复制。
11.肾综：诊断标准、主要治疗措施
肾病综合征：（三高一低：1.低蛋白血症2.尿蛋白高；3.水肿；4.高血脂；。）1和2是必备条件。
1.诊断标准：
A、蛋白尿：尿蛋白每24小时持续≥3.5。
B、低蛋白血症：血浆总蛋白量60＜g/L。（低白蛋白血症时血浆白蛋白量≤30g/L ）
C、高脂血症：血清总胆固醇≥6.47mmol/L。
D、浮肿。
2.治疗：
1.一般治疗：卧床休息为主，但应保持适度床上及床旁活动，以防肢体血管血栓形成。
2.抑制免疫与炎症反应：
1糖皮质激素：常用制剂及用法---目前常用口服药为强的松及强的松龙，静脉用药为甲基强的松龙。
2细胞毒类药：常用的有---环磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝脏损害、脱发、精子缺乏等。
3环孢素A：常用剂量—4-6mg/(kg.d)。副停药后易复发，价格昂贵。有肾毒性。
4霉酚酸酯：常用剂量：初始剂量1.5g/d，分3次口服，维持3个月。副轻微上腹不适。
3.对症治疗：
1蛋白尿：常用血管紧张素酶抑制剂苯那普利（洛丁新）10mg/d，血管紧张素酶Ⅱ受体拮抗剂用氯沙坦。
2血栓及高凝状态：尿激酶4-6万u加肝素50mg静脉滴注。
3水肿：a.利尿药的作用机制：袢利尿剂与噻嗪类利尿药。
b.常用制剂：呋塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或静脉应用20-200mg.
c.不良反应：本征患者血容量可增加、正常或减少。
12.慢性肾炎：临床表现、实验室检查
慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，原发于肾小球的一组疾病。
【临床特点】病程长，缓慢进行性。
【特异性】1尿异常（蛋白尿、血尿）；
2高血压（持续性，中等程度以上）；
3水肿（与水钠潴留，低蛋白血症有关）；
4氮质血症（BUN、肌酐增高）。
【临床表现】
1、本病的临床表现复杂。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症状，尿液检查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚至有轻微
氮质血症。
2、也可表现为大量蛋白尿以至出现肾病综合征，部分患者除有上述一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出，甚至乳头水肿。
3、易有急性发作倾向，每在病情稳定时，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，在短期内（1周）病情急骤恶化，出现大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、肾功恶化。
【实验室及其它检查】
1、尿常规：血尿、蛋白尿、管型尿。
蛋白定量超过150mg/24h时称为蛋白尿。
每一高倍视野平均有1-2个红细胞，即为异常，3个以上而尿外观无血色，称镜下血尿。
2、尿蛋白圆盘电泳：慢性肾炎蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积：如尿常规见血尿则应进行这2项检查，如尿畸形红细胞>80%，尿红细胞MCV<75fl者，可能为肾性血尿。
4、肾功能：肾功能常以血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表示，但只有当患者的内生肌酐清除率<50ml/(min.173m2)时，此三项指标才升高。
5、肾穿刺：有条件且无禁忌证；治疗效果欠佳，且病情进展者。
6、肾脏超声：慢性肾炎可为正常或为双肾一致的病变，可有回声增强、双肾缩小等变化。
13.慢性肾衰：电解质、酸碱平衡改变、各主要系统主要表现、饮食原则
慢性肾功能衰竭因肾单位受损出现缓慢进行性的肾功能减退以致衰竭。肾功衰退、代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调引起各系统损害。预后差。
【临床表现】
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱：
1.水代谢紊乱：早期肾小管的浓缩功能减退，出现多尿（2500ml>24h）,夜尿增多（夜尿量>日尿量），晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害，排出等张尿。随后发展为肾小球滤过减少，出现少尿、无尿。
2.电解质紊乱：早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症，晚期因尿钠、K、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症。高钾可并发严重心律紊乱；低钙可致抽搐，因血钙下降，即可发生抽搐
3.代谢性酸中毒：乏力、反应迟钝、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。
二、各系统表现：
1.消化系统：食欲不振、厌食、恶心呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血、腹泻等。
2.神经系统：出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩，晚期昏迷。
3.血液系统：促红素减少，存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、白细胞趋化性受损、活性受抑制；
淋巴细胞减少；血小板功能异常，常有出血倾向。
4.心血管系统：高血压、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。
5.呼吸系统：过度换气，胸膜炎，肺钙化。
6.其他：血甘油三酯升高。等等。
延缓慢性肾衰竭进展的具体措施:
【营养疗法】-控制蛋白质的摄入量，应保证其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.，可口服开同片48粒每天 3 次并保证摄入足够热量。一般CRF患者每天热量为125.52-167.36kj/kg(30-40kcal/kg)。除了蛋白质外，碳水化合物与脂肪热量之比约为3：1。如果热量不足可以加蔗糖、麦芽糖与葡萄糖的摄入。饮食应保证低磷维生素以BCE族为主微量元素以铁锌为主避免摄入铝。
【纠正水、电解质失衡和酸中毒】
1.水、纳失衡：每日入水量应为前一日尿量外钾500ml左右，水、钠潴留用呋塞米强效利尿。
2.低血钾症和高钾血症：前者口服橙汁、10%氯化钾等，注意尿量；后者控制含钾食物药物摄入，口服降血钾树脂。
3.低血钙与高血磷：前者口服罗盖全（Vit D3）；后者用磷结合剂如碳酸钙，随饮食服用。
4.酸中毒：口服碳酸氢钠。
14.贫血：分类（根据细胞形态）、临床表现；缺铁性贫血血象、治疗，再障周围血象特点贫血：
正常红细胞：男4.0-5.5（400-550万/mm3）、；女3.5-5.0（350-500万）
血红蛋白：男120-160g/L；女110-150g/L。红细胞压积：男0.4-0.5；
根据红细胞形态特点分类：
1、大细胞性贫血：红细胞平均体积（MCV）大于正常，即MCV>100FL，属于此类贫血主要有叶酯或维生素B12缺乏引起的巨幼红细胞贫血。
2、正常细胞性贫血：此类贫血多为再生障碍性贫血。
3、小细胞胝色素性贫血：缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、幼铁粒细胞贫血。
【临床表现】
1、皮肤粘膜苍白是贫血最常见的客观体征。疲倦、乏力。
2、循环系统：体力活动后感觉心悸、气促为贫血最突出的症状之一。
3、中枢神经系统：常见头痛、头晕、目眩、耳鸣、嗜睡注意力不集中。
4、消化系统：影响消化功能和消化酶的分泌，现出食欲不振恶心呕吐，腹胀等。
5.泌尿生殖系统：多尿、轻度蛋白尿等。月经不调、性欲减退均常见。
缺铁性贫血血象：典型患者表现为小细胞低色素性贫血。MCV80fl,MCHC<32%.成熟红细胞苍白区扩大，大小不一。白细胞和血小板计数一般正常或者轻度减少。
血清铁及总铁结合力测定：缺铁性贫血时血清铁浓度常低于8.9μmol/L，总铁结合力＞64.4μmol/L（代偿性），转铁蛋白饱和度降至15%以下。
缺铁性贫血治疗：
1.铁剂治疗：口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。最常用的制剂为硫酸亚铁，每天3次，成人每次00.2-0.3g。进餐时或饭后吞服可减少胃肠道刺激。
2.注射铁剂。
所需补充铁的总剂量（mg）=【150-患者Hb（g/L）】X体重（kg）X0.33 ，
防治寄生虫，特别是钩虫病。
再生障碍性贫血：临床表现：主要表现为进行性贫血、出血及感染。按病和经过可分为急性与慢性两型。
急性再障：起病急，进展迅速，以出血、感染和发热为主要首发表现。
慢性再障：起病和进展缓慢，主要表现为乏力、心悸、头晕、面色苍白等贫血症状。
实验室检查：
周围血象：呈全血细胞减少，为正常细胞正常色素性贫血。网织红细胞显著减少；中性粒细胞和单核细胞也均减少，急性型减少显著，淋巴细胞百分数增高（绝对值不增高）。血小板计数减少，急性型常<10.0×１０9/L.
再障贫血的治疗:
1、去除病因。
2、支持疗法。
3、刺激骨髓造血：
A、雄激素---为治疗慢性再障的首选药物。
B、免疫抑制剂：抗胸腺球蛋白（ATG）或淋巴细胞球蛋白（ALG）是目前治疗急（重）型再障的主要药物。
15.白血病：诊断
白血病：是一种造血系统的恶性肿瘤。白细胞某一系列细胞异常肿瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴结等脏器广泛浸润，外周血中白细胞有质和量的异常，红细胞与血小板量减少，导致贫血、出血、感染和浸润等征象。
【白血病分类】
一、按病程缓急和细胞分化程度分类：1.急性白血病（AL）；2、慢性白血病（C L）。
二、按白血病细胞的形态和生化特征分类：1、急性白血病；2.慢性白血病；3.特殊类型白血病。
【急性白血病】
临床表现：
1、起病：高热、贫血、出血倾向。
2、发热和感染：约半数以上患者以发热起病。
3、出血：牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀斑均为常见症状。
4、贫血。
【急性白血病的诊断】急性白血病的诊断一般不困难。临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外周血片有原始细胞，骨髓细胞形态及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞>30%即可诊断。
糖尿病：慢性并发症种类、典型症状、诊断标准、主要治疗药物的应用
糖尿病：一般血糖{3.9-6.1}；糖尿病血糖：超过7.0 ；胰岛素依赖型（起病急）非依赖型（起病缓）
【临床表现】三大代谢（糖、脂肪、蛋白）紊乱及水盐代谢紊乱。
1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。血糖升高。
2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。
【并发症】
急性并发症：1.酮症酸中毒、2.糖尿病高渗性非酮症昏迷、3.乳酸性酸中毒。
慢性并发症：
1、糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一也是I型糖尿病患者的主要死因。
2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心脏病变：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心脏自主神经病变。
4、糖尿病性脑血管病变：多见脑梗死。
5、糖尿病性神经病变：1周围神经病变、2自主神经病变。
6、其它眼病：白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。
实验室检查：
1、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。血糖虽升高，而尿糖可呈假阴性，反之血糖正常，尿糖可呈阳性。
2、血葡萄糖（血糖）测定：空腹血糖（FPG），餐后2小时血糖（2HPG）是诊断糖尿病的主要依据。空腹血糖正常为5.6mmol/L。
3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：当血糖高于正常范围而又末达到诊断糖尿病标准者，须做OGTT。
【糖尿病（D M）的诊断标准】
1、空腹FPG≥7.0(≥126), 或者OGTT 2hPG或随机血糖≥11.1(≥200);
2、空腹血糖减损：FPG≥6.1(≥110)且<7.0(<126) , 2hPG<7.8(<140);
3、糖耐量减低：FPG<7.0(<126), OGTT≥7.8(≥140)且<11.1(<200)。
对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。
治疗：
1、糖尿病的教育。
2、饮食治疗：是各型糖尿病的基础治疗。标准体重（kg）= 身高（cm）- 105 切不可按实际体重计算。
3、运动治疗。基本治疗措施。可提高胰岛素的敏感性，并有降糖、降压、减肥作用。
4、口服降糖药物治疗：目前我国口服降糖药物有五类：磺脲类、双胍类、a-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。
一、胰岛素促分泌剂：
【1、磺脲类】：甲苯磺丁脲棵、格列吡嗪、达美康等。
作用机制：主要是刺激B细胞分泌胰岛素，还有加强胰岛素与受体结合的作用，增加周围组织对胰岛素的敏感性。
适应证：
1经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者，以胰岛素分泌不足为主者；
2胰岛素治疗每天用量在20U以下者。
不良反应：主要是低血糖反应为主。
剂量：一般从小剂量开始，以根据血糖水平调整，直至疗效满意为止，本类中格列美脲降糖作用最强，易发生低血糖。应餐前半小时服用。
【2、非磺脲类】：降糖作用快而短，控制餐后血糖。餐前15钟内服用。
二、双胍类：二甲双胍，苯乙双胍。
作用机制：抑制肝糖异生及肝糖输出；增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖摄取和利用；抑制糖或延缓葡萄糖的吸收。
不良反应主为胃肠道反应。
三、a-葡萄糖苷酶抑制剂（α- GDI）：阿卡波糖、伏格列波糖。
四、噻唑烷二酮：罗格列酮、吡格列酮。（胰岛素增敏剂）
五、胰岛素：
胰岛素适应症：
1、1型糖尿病；
2、2型糖尿病患者经饮食控制，运动和口服降糖药治疗末获得良好控制；
3、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒伴高血糖时；
4、合并重症感染，急性心肌梗死，脑血管意外等应激状态。
5、肝肾功能不全
6、需外科手术治疗的围手术期
7、妊娠和分娩的糖尿病患者；
8、胰腺切除等引起的继发性糖尿病。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现：酮症早期仅有多饮、多尿、疲倦等症状的加重。酸中毒时则
出现食欲减退、恶心呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期尿少、失水、血压下降，常伴有不同程度意识障碍，甚至昏迷。
糖尿病酮症酸中毒的诊断：糖尿病症状加重，有恶心厌食昏迷、脱水休克者均考虑本症的可能。如血糖升高、尿糖强阳性、尿酮体阳性即可确诊糖尿病酮症。
糖尿病酮症的治疗：1、补液：恢复血容量为首要措施，必须立即进行。2、胰岛素治疗3、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱4、补钾：见尿补钾。5、去除诱因和处理并发症。
单选常考重点
右心衰最早出现颈静脉充盈。
奔马律早期不宜用药：硝酸甘油。
甲胎蛋白为确诊原发性肝癌的肝癌标记物。
心房扑动的心电图特征：锯齿状扑动波F波，心房率：250～300次/分。
消化性溃疡并发症：上消化道出血,穿孔,幽门梗阻,癌变。
肝硬化诊断最有价值：假小叶形成。
我国急性胰腺炎原因：胆道梗阻(不确定)。
肝硬化腹水治疗原则：限钠,水摄入利尿药放腹水加注百蛋白提高血浆胶体渗透压腹水浓缩回输腹腔-颈静脉引流。
急性心梗特征性最高：异常Q波宽而深。
肺炎球菌出现铁锈色痰：红色肝样变期。
十二指肠溃疡有哪些特点：慢性过程周期发作节律性疼痛。
肝硬化腹水原因：钠水过量潴留。①门静脉压力增高②低白蛋白血症③淋巴液生成过多④继发性醛固酮增多⑤抗利尿激素分泌增多⑥有效循环血量不足。
慢性肾盂肾炎诊断：影象学分析局灶粗糟肾皮质瘢痕肾盏变形。
不宜用洋地黄：肺心病肥厚型心肌病。
引起血清嘧啶升高：急性胰腺炎腮腺炎溃疡穿孔心肌梗死。
高血压脑病治疗点要：降压应缓慢。平稳。不减少脑血流量。
右心衰体征：水肿颈静脉征肝肿大右心室扩大。
急性心梗的心电图：异常Q波ST段抬高呈弓背向上的单曲线T波倒置。
消化性溃疡临床特点;慢性过程、周期性发作、发作时上腹痛呈节律性。
肝硬化最严重并发症：肝性脑病(全部：上消化道出血,原发性肝癌,感染肝肾综合症)。
主动脉关闭不全听诊最响部位：主动脉瓣第二听诊区。
类风湿关节炎表最早现在：关节肿痛。
甲亢的临床表现：甲状腺素过多、甲状腺肿大、眼征。
左心衰的表现：呼吸困难、咳嗽(咳血)、肺部罗音、奔马律。
急性心梗并发症：①乳头肌功能失调或断裂②心脏破裂③心室壁瘤④心肌梗死后综合症。慢性肺源性心脏病病因：①支气管,肺疾病②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病④其他。
再生障碍性贫血的临床表现:(1)重型再生障碍性贫血①贫血②感染③出血(2)非重型再障
促造血治疗：雄激素
大叶性(肺泡性)肺炎：病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔向其他肺泡扩散,致使部分肺段或整个肺段,肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症,通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度,肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。
细菌性肺炎的治疗包括：经验性治疗和针对病原体治疗。重症肺炎的治疗首先应选择光谱的强力抗菌药物,并应足量、联合用药。
高血压：以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症。
贫血：人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种临床症状。
心绞痛:指冠状动脉供血不足而致心肌急剧的暂时的缺氧引起发作性胸骨后或心前区压榨样疼痛,可放射至左上肢,常于劳动或激动时发作数分钟休息或含硝酸甘油后可缓解.
肺脑综合征:慢性肺部疾病引起严重呼吸功能不全所引起的精神神经障碍.
休克性肺炎:因致病菌毒力强,导致末梢循环衰竭的肺炎.
充血性心力衰竭:指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官,组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现.
急性心肌梗死: 冠状动脉严重狭窄或完全闭塞,导致供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重缺血而坏死,表现为剧烈的胸骨后疼痛,心电图进行性改变,心肌坏死标志物增高,并且可以出现并发症.
消化性溃疡:是以胃酸和胃蛋白酶为基本因素,对上消化道粘膜的消化而形成的慢性溃疡,多
发生于胃和十二指肠,亦可发生在食管下段,空肠等.
原发性肝癌:是指肝细胞或胆管细胞性的肝脏恶性肿瘤.
肝性脑病:是指肝硬化肝功能衰竭时,肠道和体内一些有毒代谢物质不能被肝脏清除,非正常地从体循环透过血脑屏障,导致大脑功能絮乱,表现为精神神经系统异常.
早期肝硬变:门脉性肝硬变起病隐匿,发展缓慢,当肝功能代偿较好时常缺乏明显的症状和体征,这种肝功能代偿较好的肝硬变称之早期肝硬变.
门静脉高压征: 因不同原因在门静脉的不同部位发生阻塞,以致血流淤滞,门静脉压力升高,继发地引起脾肿大及脾功能亢进,食管,胃底粘膜下静脉曲张及破裂出血,和出现腹水等一系列症状.
血清铁结合力:能与血清铁相结合的B1球蛋白总量称血清铁结合力.
白血病完全缓解:白血病的症状,体征完全消失,血象和骨髓象基本恢复正常,原粒细胞+早幼粒<5%.
Plummer-Vin Son综合征:指缺铁性贫血的病人出现的吞咽困难,其特点为吞咽时感觉有食物黏附在咽部.
缺铁性贫血:由于体内贮存铁(包括骨髓,肝,脾及其他组织内)消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血.属于小细胞低色素性贫血.
再生障碍性贫血:是一组由于化学,物理,生物因素及不明原因引起的骨髓造血功能衰竭以造血干细胞损伤,外周血全血细胞减少为特征的疾病.临床上常表现为较严重的贫血,出血和感染.
血管外溶血:指由单核-吞噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞.
白血病:是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病.其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚,并侵润其他器官和组织,而正常造血受抵制.
中枢神经系统白血病:由于化疗药物难以通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭,而引起CNS-L,常发生在缓解期,以急淋巴白血病最常见,儿童患者尤甚.临床上轻者表现为头痛,头晕,重者有呕吐,颈项强直,甚至抽搐,昏迷.淋巴瘤:与淋巴组织的免疫应答反应中增殖分化产生的各免疫细胞有关,是免疫系统脾恶性肿瘤.
原发综合征：是肺结核中最轻微的一种类型,多见于儿童。为初次感染结核杆菌而发生的病变。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。
肺性脑病:当肺心病患者动脉血氧分压明显下降、二氧化碳分压升高超过80mmHg出现一系列神经精神症状,如睡眠颠倒、神志恍惚、幻觉等称为肺性脑病.它是肺心病主要死亡原因之一。
慢性心功能不全：指心脏因慢性心机病损、长期负荷过重等原因,引起心功能减退。排除的血量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。
阿斯综合征：是由于心排血量突然减少,导致急性脑缺血所致意识丧失、抽搐继而呼吸停止,体检无心音和脉搏。
特发性血小板减少性紫癜:系血小板免疫性破坏,外周血中血小板减少的出血性疾病.以广泛皮肤,黏膜或内脏出血,血小板减少,骨髓巨核细胞发育,成熟障碍,血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征.
甲状腺危象:是甲亢的最严重的急性临床表现,可能是甲状腺激素分泌骤增并入血,肾上腺皮质长期负荷过重,有应激时,诱发急性肾上腺皮质功能不全所致.
急性白血病：AL是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，规范浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。
糖尿病性微血管病变:是指糖尿病全身小血管和微血管出现病变,表现为物质沉积于血管壁,引起毛细血管基底膜增厚,管腔变窄,管壁脆性增加,发生于视网膜肾,神经等组织.
大叶性肺炎的临床表现?答：春季多发,青壮年多见。临床表现主要是：寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰、呼吸困难等,并伴有肺实变体征,即患侧呼吸活动减弱,语颤增强,叩诊实音,听诊呼吸音消失,可闻及病理性支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。并发胸膜炎、心包炎时有相应的体征。
肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌或肺炎球菌所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数。临床表现：起病急,寒战,高热,胸痛,咯铁锈色痰;呼吸困难→休克肺中毒肺;体征：肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音。治疗：①抗菌药物治疗,首选青霉素G;②支持疗法;③并发症的处理。肺炎球菌肺炎与干酪样肺炎怎么鉴别？答：干酪样肺炎常呈低热乏力,痰中易找到结核菌,X 线显示病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。肺炎球菌肺炎经青霉素治疗3至5天后,体温迅速下降,随症状改善,肺内炎症也较快吸收。
肺炎球菌肺炎与浸润型肺结核怎么鉴别？
肺炎球菌肺炎浸润型肺结核
起病 急 缓 全身中毒症状 寒战、高热 低热、盗汗、消瘦 痰 咯铁锈色痰 反复咯白痰 痰涂片 肺炎球菌 结核杆菌 X 线 肺段、叶、密度均匀阴影 云雾团状阴影、边界不清、有空洞 抗生素治疗 有效 无效
病程 短 长 结核病的病原菌为结核分枝杆菌,包括：人型、牛型、非洲型和鼠型4类。病理――炎性渗出、增生和干酪样坏死三种病理变化多同时存在;病理过程：表现为破坏与修复同时进行。肺结核的临床表现有哪些?肺结核好发于青壮年,临床表现多种多样,轻者可无任何症状,仅在体检时被发现.有症状者,一般起病缓慢,主要表现为两大类型:A.全身症状(结核中毒症状)表现为午后低热,盗汗,食欲不振,乏力,消瘦,女性月经失调等.B.呼吸道症状表现为咳嗽,咯血,胸痛,呼吸困哪等. 肺结核病的影像学特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段,密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢,易形成空洞和播散病灶。结核分枝杆菌培养为痰结核分枝杆菌检查提供准确可靠地结果,常作为结核病诊断的金标准。初治涂阳肺结核：2HRZE/4HR;复治：2H3R3Z3E3/6H3R3E3。初治涂阴肺结核,每日用药方案：2HRZ/4HR;间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3 慢性支气管炎的并发症：①、慢性呼吸衰竭;②自发性气胸;③慢性肺源性心脏病。 支气管哮喘的临床表现：为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等。诊断标准：①、反复发作喘息、气息、胸闷或咳嗽;②、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长;③可经治疗缓解或自行缓解;④、除外其他疾病所引起的哮喘、气息、胸闷和咳嗽;⑤临床表现不典型者,应有下列三项至少一项阳性：⑴支气管激发试验或运动试验阳性;⑵支气管舒张试验阳性;⑶昼夜PEF 变异率≥20%。符合①--④或④、⑤条者,可诊断为支气管哮喘。并发症：发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张 ;长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎肺纤维化合肺源性心脏病。治疗：①脱离变应原;②药物治疗A.β2肾上腺素受体激动剂――首选：沙丁胺醇,特布他林;丙卡特罗,沙美特罗,福莫特罗;B 茶碱类(氨茶碱)――抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP 浓度,具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。C 抗胆碱药――阻断气道平滑肌上M 胆碱受体;D.激素――抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放,减少组胺的形成。③急性发作期治疗。 支气管哮喘与心源性哮喘的区别?答:心源性哮喘多有高血压 冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等心血管疾病病史和相应的体征。患者多为劳累过后突然出现呼吸困难,伴有咳粉红色泡沫样痰,查体有双肺哮鸣音和湿罗音,X 线有心脏扩大和肺淤血的表现。吗啡治疗有效。支气管哮喘多在青少年起病,有家族史和过敏史,或哮喘反复发作史。临床表现主要为呼气性的呼吸困难,伴有明显的哮鸣音,多无心脏扩大,使用肾上腺素治疗有效,但禁用吗啡。当两者难以鉴别时,可用氨茶碱治疗。 急性心力衰竭：指由于急性心脏病变引起心排血量显著,急骤降低导致的组织器官关注不足和急性淤血综合症。临床上急性左心衰较为常见。 高血压：血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。并发症：①高血压危象;②高血压脑病;③脑血管病;④心力衰竭;⑤慢性肾衰竭;⑥主动脉夹层。治疗:急症----首选硝普钠;常用药：利尿剂;β-受体阻滞剂;CCB;ACEI;ARB 心肌梗死的并发症：①、乳头肌功能失调或断裂;②、心脏破裂;③、栓塞;④、心室壁瘤;⑤、心肌梗死后综合症。 心肌疾病流行病学：科萨奇病毒B 组常见。病毒性心肌炎的临床分型：隐匿型、猝死型、心律失常型、心力衰竭型、暴发型、慢性心肌炎、后遗症型。分期：急性期、恢复期、慢性期、后遗期。 慢性胃炎：病理特征：炎症;萎缩;肠化生;胃镜表现：1、浅表性胃炎：粘膜充血,色红,边缘模糊,多局限,形成红白相间征象,粘膜粗糙不平,有出血点。组织学：粘膜或粘膜下层有淋巴细胞浸润。2、萎缩性胃炎：粘膜色淡弥散变薄,有上皮细胞增生或肠化生。组织学：粘膜萎缩伴有假幽门腺化生。 胃溃疡GU;十二指肠溃疡DU ：表现：上腹疼痛,慢性病程发作,呈周期性、节律性。GU ――餐后1小时内发生疼痛。DU ――两餐之间,持续不减,直至下次是食后缓解,午夜痛.并发症：上消化道出血――最常见;穿孔;幽门梗阻――主要为十二指肠溃疡引起;癌变。影像：龛影――直接征象;
痉挛性切迹――间接征象
胃癌：转移途径：直接蔓延侵袭至相邻器官;淋巴结转移;血行播散;种植转移。
肝硬化：门静脉高压症：脾大,侧支循环的建立和开放,腹水;腹水――代偿功能减退最突出体征。并发症：食管胃底静脉曲张破裂出血――最常见;感染;肝性脑病――最严重的并发症;自发性腹膜炎;原发性肝细胞癌;肝肾综合征;电解质和酸碱平衡紊乱;肝肺综合症;门静脉血栓形成。
原发性肝癌：病理分型：肝细胞型;胆管细胞型;混合型;转移途径：肝内转移;血行转移;淋巴转移和种植转移。表现：肝区疼痛(呈持续性胀痛或钝痛);肝大;黄疸;肝硬化;全身表现;并发症：肝性脑病;上消化道出血;肝癌结节破裂出血。诊断标准：AFP＞400;异常凝血酶原――对亚临床肝癌早期诊断有价值
急性胰腺炎：分型：急性水肿型和急性坏死型。表现：腹痛――主要和首发症状;多位于上腹中部,饭后1～3小时发病渐加重;疼痛剧烈而持续,向腰背放射;恶心、呕吐及腹胀;发热――中度以上发热;胁腹皮肤可见呈暗灰蓝色斑(Crey-Turner征);脐周皮肤青紫(Cullen征;)并发症：胰腺脓肿和假性囊肿;败血症,肾衰,心衰,DIC。急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。
慢性肾小球肾炎：表现：蛋白尿,血尿,水肿,高血压,伴肾功能损害;以中青年为主,男性多见;水肿、高血压病史1年以上。腰穿可确诊。
肾病综合征(NS)诊断标准是：①、尿蛋白大于3.5g/d;②、血浆白蛋白低于30g/L;③、水肿;
④、血脂升高;其中①、②两项为诊断所必需。
尿路感染：指从尿道口到肾脏的泌尿道任何部位发生的细菌感染。感染途径：①、上行感染(常见);②、血行感染;③、直接感染;④、淋巴道感染。
尿路感染表现：1、肾盂肾炎：高热寒战,尿频急痛,排尿困难,肾叩击痛;2、膀胱炎：多见于青年妇女,尿频急痛,尿混浊;3、尿道炎;4、无症状细菌尿。典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等,结合尿液改变和尿液细菌学检查,可诊断。凡是有真性细菌尿者,均可诊断为尿路感染。急性肾小管坏死(ATN)是肾性ARF(急性肾衰竭)最常见的类型,通常按其病因分为缺血性和肾毒性。
慢性肾衰竭的主要临床表现：在CRF的不同阶段,其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期,患者可以无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后,上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时,可出现急性心衰、严重高血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等,甚至有生命危险。
糖尿病：临床表现：“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。并发症：1、急性并发症：酮症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷;低血糖反应及昏迷,感染。2、慢性并发症：①大血管病变――糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞征;微血管病变：②糖尿病肾病,糖尿病性视网膜病变;③神经病变：多发性周围神经病变,动眼神经、展神经麻痹及自主神经病变;④糖尿病足。糖尿病是截肢、致残的主要原因。诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L (200mg/dl),或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl).需重复一次确认,诊断才能成立。
甲亢危象的临床表现有哪些?是甲亢的严重表现.多见于各种感染和应激状态时,有高热,心率过速,或可有心律失常,烦躁,大汗,厌食,恶心,呕吐,休克,甚至昏迷.还可有肺水肿,心力衰竭等。简述甲状腺危象的特殊处理.1.一般处理:A.降温.B.控制感染.C.纠正水电解质絮乱.D.吸氧.E.予维生素.F.对症处理心衰者.2.特殊处理:A.抑制甲状腺激素释放:复方碘溶液60滴,口服,以后30-45滴/6h.B.抑制甲状腺素合成:他巴唑首剂60mg Po,以后20mg/8h Po.C.降低组织对甲状腺束的反应:利血平1-2mg/4-8h Po.3.肾上腺皮质激素的应用:氢化可的松300-600mg/d.4.针对心衰,感染,休克对症处理.
甲状腺机能亢进症应与哪些疾病鉴别?1.神经官能症.2.单纯性甲状腺肿.3.结核.4.风湿热。
糖尿病酮症酸中毒:是糖尿病的一种严重急性并发症,当代谢絮乱发展至脂肪分解加速,血酮超过正常时称酮症,酮体系酸性代谢产物,消耗体内储备碱,可引起代谢性酸中毒.
糖尿病酮症酸中毒防治：①补液;②胰岛素治疗;③纠正电解质及酸碱平衡失调;④处理诱发病和防治并发症;⑤护理。
糖尿病病人易出现哪些并发症?1.糖尿病酮症酸中毒.2.感染.3.血管病变.4.神经病变。
结核菌素试验阴性的临床意义有哪些?结核菌试验阴性反应除提示没有感染结核外,还可见于以下情况:1.感染结核菌后4-8周以内.2.目前正患有百日咳,麻疹或其他营养不良疾病,或正使用糖皮质激素.免疫抑制剂等.3.严重肺结核.4.恶性肿瘤患者或患有其他免疫缺陷病如艾滋病等.
简述休克性肺炎的治疗方法.1.一般处理:平卧,保暖,降温,吸氧.2.补充血容量:低分子右旋糖酐,平衡液等.3.糖皮质激素:氢化可的松或地塞米松.4.纠正酸中毒:5%NaHCO2.5.血管活性药物:异丙肾,多巴胺,间羟胺等.6.控制感染:青霉素.7.防止心肾功能不全:毒K,西地兰
简述慢性肺心病发生呼吸衰竭时合理氧疗的原则.低浓度持续给O2或氧流量0.8-1.5L/分,持续24小时以上,慢性肺心病发生呼衰时呼吸中枢对二氧化碳潴留已不敏感,此时主要靠缺氧
刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器以维持呼吸,若给予高浓度氧吸入,则取消了缺氧的刺激,病人呼吸反而减弱.
急性肺水肿的治疗原则有哪些?1.去除病因.2.给氧:高流量,加压,抗泡沫给氧,最好用面罩.3.镇静:吗啡或杜冷丁,禁用于休克,昏迷,呼吸抑制等.4.强心利尿:酌情给快速洋地黄制剂,高度二尖瓣狭窄者不用,快速利尿如速尿等注意电解质絮乱和低血容量.5.氨茶碱:解除支气管痉挛,扩张冠状血管加强利尿效果.6.血管扩张剂:减轻心脏前后负荷.7.阻断肢体静脉血回流.
急性肺水肿的治疗措施有哪些?坐位或半卧位,两腿下垂,减少静脉回心血量,给氧,镇静(吗啡静脉注射或肌内注射),强心剂(去乙酰毛花苷),利尿剂(呋塞米),氨茶碱和血管扩张剂(硝酸甘油,硝普钠)的应用.
什么是联合瓣膜病?两个或两个以上的心脏瓣膜均有病变.
二尖瓣关闭不全症状：乏力劳力性呼吸困难,端坐呼吸。后期体循环淤血;体征：心尖搏动向左下移位,呈抬举性;心尖部第一心音减弱;心尖部III级以上粗糙的吹风样全收缩期杂音;左房左室增大。
二尖瓣狭窄有什么症状和体征?二尖瓣狭窄的症状可有呼吸困难,咳嗽,咯血和右心功能不全的表现.体征有:望诊可出现二尖瓣面容,心尖搏动向左移位,有的患者可触到舒张期震颤,叩诊呈梨形心,听诊于心尖部可听到舒张期隆隆样杂音.
如何诊断急性心肌梗死?急性心肌梗死的诊断主要根据典型的临床表现,血清心肌酶的变化及特征性的心电图改变而做出.典型心绞痛有哪些特点?突然发作的胸痛,呈压迫性,紧缩性等钝性疼痛,常有一定得诱因,历时短暂,一般不超过15分钟,休息或含用硝酸甘油后可迅速缓解.
心绞痛和急性心肌梗死怎样鉴别？答：从疼痛(部位、性质、诱因、时限、频率、硝酸甘油疗效)、气喘或肺水肿、血压、心包摩擦音、坏死物质吸收的表现(发热、血白细胞增加、血红细胞沉降率增快、血清心肌坏死标记物)、心电图改变。从以上方面来比较。（心绞痛发作时间一般在15分钟内,不伴恶心,呕吐,休克,心功能不全.严重的心律失常亦无血清酶升高,心电图无变化或仅有ST段短暂性压低或抬高.）
急性心肌梗塞诊断依据是什么?1.临床表现:典型的胸痛,心衰和休克的表现,心律失常,胃肠症状.2.ECG:A.S-T段弓背向上抬高;B.异常宽而深的Q波;C.T波倒置.3.GOT,CPK,LDH增高. 急性心肌梗塞住院前的紧急治疗措施包括哪几个方面?1.镇痛及针刺止痛.2.心率<50次/分,予阿托品0.5mg iv或1ng im st.3.室早,室速者,利多卡因50-100mg iv或150-200ng im.4.心搏骤停者,予胸外心脏按压和人工呼吸.
风湿性心脏病二尖瓣狭窄有何压迫症状?心脏听诊有何特征?A.风湿性心脏病二尖瓣狭窄的压迫症状有:声音嘶哑,吞咽困难.B.心脏听诊体征:1.心尖区可听到局限的,低音调的舒张中,晚期隆隆样杂音.杂音呈递增型,左侧卧位最明显.2.心尖部第一心音亢进.3.心尖部内上方可闻有二尖瓣开放拍击音.4.P2亢进,分裂.5.肺A瓣区可听到柔和,高调舒张早期吹风样杂音.6.三尖瓣区可有全收缩期吹风样杂音.
试述右心功能不全的临床表现.胃肠道及肝淤血引起腹胀,食欲不振,恶心,呕吐等;水肿;颈静脉怒张;肝大,肝颈征阳性;心脏体征等.
简述急性左心衰的抢救措施.1.患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;2.吸氧,立即高流量鼻管给氧;3.吗啡,5-10mg静脉缓注;4.快速利尿;5.血管扩张剂;6.洋地黄类药物;7.氨茶碱;8.其他.
肝硬化病人肝功能失代偿期有哪些临床表现?1.肝功能减退症状:A.全身症状,如消瘦,乏力,精神不振,舌炎,营养不良,低热等;B.消化道症状,如食欲不振,胃肠胀气,恶心,呕吐腹泻等;C.出血倾向及贫血;D.内分泌失调,如出现肝掌,蜘蛛痣,男性性欲减退,乳房发育,女性月经不调,闭经,不育,另外还可出现水肿,皮肤色素沉着等.2.门脉高压的表现:A.腹水;B.脾肿大;C.侧支循环的建立和开放,如腹壁静脉曲张,食管胃底静脉曲张,痔核形成.
肝硬化的诊断依据?1.有病毒性肝炎,血吸虫病,营养不良或长期酗酒等病史.2.早期肝脏肿大,质地较韧.3.肝脏功能减退的表现.4.有门静脉高压的表现.5.肝脏活组织检查有假小叶形成. 早期肝硬变与慢性肝炎的界限不易区分时,常需通过哪些检查进行鉴别?常通过X线钡餐造影,肝穿腹腔镜,活体组织检查以鉴别.
消化性溃疡腹痛具有哪些特点?1.慢性周期性发作.2.部位多在上腹部正中.3.疼痛节律性:十二指肠溃疡:进餐-舒适-疼痛;胃溃疡:进餐-舒适-疼痛-舒适.4.性质及持续时间:钝痛灼痛,饥饿,刺痛,锐痛,剧痛持续1-2小时或更长,多发于夜间.5.诱因与缓解因素:寒冷,饮食不当,紧张,易诱发.进餐服碱性药,休息,压迫疼痛部位可缓解.
如何早期诊断肺源性心脏病？答;1有慢性胸肺疾患病史。如慢性支气管炎、肺气肿等。2右心功能不全的表现,肺动脉高压的体征。颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿、及体静脉压升高等。3X线检查有右下肺动脉增宽等表现。后者是确诊的主要依据。肺心病心肺功能失代偿的治疗原则?控制感染,改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭,控制心力衰竭. 肺心病急性发作期的治疗原则是：控制感染、氧疗、控制心力衰竭、控制心律失常、抗凝治
疗、加强护理工作。
肺炎并发感染性休克的治疗措施有哪些?1.一般处理:平卧,吸氧,生命体征监护,尿量观察等.2.补充血容量:给予低分子右旋糖酐,平衡盐液等.3.纠正酸中毒:用5%碳酸氢钠静脉滴注.4.使用血管活性药物:如多巴胺,间羟胺等.5.控制感染:大剂量青霉素静脉滴注或根据药物敏感实验选用有效的抗生素进行治疗.6.糖皮质激素:如地塞米松或醋酸氢化可的松静脉滴注.7.纠正水,电解质絮乱,防治心,肾功能不全等.
简述慢性呼吸衰竭的氧疗方法及其机制.氧疗是纠正呼吸衰竭时缺氧的主要措施,通过适当浓度的氧气吸入,除可增加血氧分压和氧含量,纠正低氧血症,保证细胞组织氧供,防止重要器官损害的目的外,还可解除肺细小动脉因缺氧而发生的痉挛,从而降低肺动脉压,减轻右心负荷,改善心脏功能.慢性呼吸衰竭时正确的氧疗方法是:采用鼻塞或鼻导管24小时持续低流量,低浓度吸氧,氧流量控制在1-2L/min.不宜使用高浓度氧.因为慢性呼吸衰竭时,呼吸中枢对二氧化碳刺激不敏感,而缺氧时兴奋呼吸中枢的主要因素,如高浓度吸氧,会使外周血氧分压上长,从而骤然解除缺氧对呼吸中枢的刺激,很容易发生呼吸暂停或变浅,从而加重二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒,危及生命.
休克性肺炎的治疗方法是什么？答1一般处理：平卧,保暖,降温,吸氧。2补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡液。3糖皮质激素：氢化可的松或地塞米松。4纠正酸中毒：5%NaHCO2。5血管活性药物：多巴胺,间羟胺。6控制感染;青霉素。7防止心肾功能不全：毒K,西地兰。典型心绞痛有哪些特点？答：1突然发作的胸痛,呈压迫性、紧缩性等钝性疼痛。2常有一定诱因,历时不超过15分钟。3休息或服用硝酸甘油可迅速缓解。
急性心肌梗塞常见的并发症有哪些？治疗措施包括哪几方面？答：1乳头肌功能失调或断裂。2心脏破裂。3栓塞。4心室壁瘤。5心肌梗死后综合征。治疗措施：1监护和一般治疗。2解除疼痛。3再灌注心肌。4解除心律失常。5控制休克。6治疗心力衰竭。
室性早搏的心电图特点有哪些?提前出现宽大,畸形的QRS波群,QRS>0.12S,T波与QRS主波方向相反无提前P波,呈完全代偿间歇.
门脉性肝硬化因肝功能减退所致的临床表现有哪些?1.营养障碍:消瘦乏力,憔悴,皮肤枯糙,水肿,贫血.2.内分泌失调:男性乳房发育,性欲减退,女性闭经,不孕,蜘蛛痣,肝掌.3.凝血障碍:鼻血丑,牙龈出血,皮肤粘膜紫癜.4.胆红素代谢障碍,黄染.5.消化功能障碍.6.解毒功能障碍.
消化性溃疡急性上消化道出血如何处理?1.制止出血:一般用中医温中益气止血或泻热止血,前者用黄土汤加减,后者用三黄泻心汤加减;单方可用生大黄粉,三七,白芨等.西药可用止血每,对羟基苄胺,维生素K等;甲氢咪胍对出血有显著的治疗效果.急性上消化道大出血,则应采取紧急措施,如用冰水洗胃,去甲肾上腺素冰水内服,胃镜下电凝或激光止血等.2.补充血容量:对失血过多及休克者是重要措施,可予以输液及输血.3.外科手术:适用于内科治疗无效时.4.其他措施:如加强护理,密切观察,安静休息,大出血须禁食,一般则给予牛奶等流质饮食,适当应用制酸药物.
肝硬化并发上消化道出血的治疗与消化性溃疡并发上消化道出血时治疗不同点.1.垂体后叶加压素:10-20u+5%Gs200ml i.v drip;2.三腔双囊胃管压迫止血;3.门腔或脾肾静脉吻合术. 肝硬化腹水如何处理?1.限钠盐:低盐饮食<1g/天.2.利尿:双氢克尿噻25-50mg Bid PO利尿酸25mg tid PO 安体舒通20-40mg tid PO.3.输血浆白蛋白.4.放腹水.5.糖皮质激素,腹水浓缩静脉回输术等应用.
慢性肾炎与高血压继发肾损害的鉴别?后者发病年龄较晚,高血压在先,尿异常在后,尿蛋白量较前者少,持续性血尿少,多有心,脑脏器损害.
尿毒症病人紧急血液透析指征有哪些?血钾>6.5mmol/L;重度水肿,心衰;药物不能纠正的酸中毒(PH<7.2,CO2CP<13mmol/L);并发消化道出血;并发神经系统症状(神志恍惚,昏睡,昏迷等);不能控制的高血压及高血压脑病.
简述对贫血患者进行药物治疗之前的原则.消除贫血的病因是治疗贫血的首要原则.贫血病因的性质决定了贫血的治疗效果.因此,在贫血原因明确之前,不应随便用药,否则反会使情况复杂化,造成诊断上的困难,延误了治疗.
缺铁性贫血的病因有哪些?1.慢性失血是最主要的病因,如月经过多,痔出血,便血等.2.铁需要量增加,摄入不足,多见于儿童生长期或妊娠哺乳等,偏食者更易发生贫血.3.铁吸收不良,见于胃肠道疾病或手术后.
简述缺铁性贫血的诊断标准.1.有缺铁的病因和临床表现.2.小细胞低色素性贫血.3.血清铁饱和度<15%,血清铁蛋白<12ug/L,骨髓铁染色阴性.
简述缺铁性贫血的鉴别诊断.1.珠蛋白生成障碍性贫血,有家族史,珠蛋白异常,血清铁正常,骨髓铁正常.2.铁粒幼细胞性贫血,骨髓中有环形铁粒幼细胞.3.慢性炎症性贫血,总铁结合力降低.
简述缺铁的诊断.指仅有体内贮存铁的消耗,血清铁蛋白<12u g/L或骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失,细胞外铁缺如.但此时血红蛋白及血清铁正常.
试述缺铁性贫血的治疗.治疗:1.病因治疗:应尽可能地除去导致缺铁的病因.2.补充铁剂:铁剂
的补充口服制剂为首选.目前常用的有琥珀酸亚铁和富马酸亚铁等,每天服元素150-200mg 即可.患者服铁剂后,自觉症状可以很快地恢复.网织红细胞于服用后逐渐上升,7天左右达高峰.血红蛋白于2周后应该上升,1-2个月后可恢复正常.在血红蛋白完全正常后,仍需继续补充铁剂3-6个月,或待血清铁蛋白>50u g/L后再停药.如果患者对口服铁剂不能耐受,可改用胃肠外给药.常用的是右旋糖酐铁活山梨醇铁肌肉注射.用药总剂量的计算方法是:所需补充铁(mg)=[150－患者Hb(g/L)]体重(kg)×0.33.首次注射量为50mg,如无不良反应,第2次可增加到100mg,以后每周注射2-3次,直到总量注射完.
再生障碍性贫血的诊断标准有哪些?全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少.2.一般无脾大.3.骨髓增生减低.4.能除外其他全血细胞减少的疾病.5.一般抗贫血药物治疗无效.
简述再生障碍性贫血的鉴别诊断.1.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH):有血红蛋白尿,酸溶血试验(+),网织红细胞增多.2.骨髓增生异常综合征(MDS):骨髓呈异常增生,至少二系列有病态造血.3.低增生性白血病多见于老年人,也可表现为全血细胞减少,骨髓增生减低,但原始细胞明显增多.
急性白血病的诊断要点有哪些?临床表现: 1.起病急.2.发热,出血,贫血症状.3.组织器官侵润表现,淋巴结,肝脾肿大,骨关节痛及胸骨压痛.血象:血红蛋白及血小板下降,外周血可发现幼稚白细胞.骨髓增生极度活跃,原始细胞占30%以上,红系及巨核系受抑制.
何谓急性白血病完全缓解?经治疗后,白血病症状,体征完全消失,血象和骨髓象基本正常(骨髓原始细胞<5%).
简述特发性血小板减少性紫癜的临床分型.急性型,儿童多见,病前1-2周有感染病史,起病急,皮肤粘膜出血明显,多数周内痊愈,有自限性.慢性型,中青年女性多,起病缓,出血轻,病程反复迁延多年.
简述特发性血小板减少性紫癜的诊断依据.诊断依据:1.广泛出血累及皮肤,粘膜及内脏;2.多次检查血小板计数减少;3.脾不大或轻度大;4.骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍;5.具备下列五项中任何一项:A.泼尼松治疗有效;B.脾切除治疗有效;C.Palg阳性;D.PAC3阳性;E.血小板生存时间缩短.
简述特发性血小板减少性紫癜激素治疗的作用机制.机制:1.减少Palg生成及减轻抗原抗体反应;2.抑制单核-吞噬细胞系统对血小板的破坏;3.改善毛细管通透性;4.刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放.
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3、原发性支气管肺癌的临床表现及治疗原则？
（1）临床表现：a.原发肿瘤症状:咳嗽：早期常见，刺激性或高调金属音；咯血：痰中
血丝多见；喘鸣：支气管部分阻塞；胸闷、气急；体重下降；发热。b.肿瘤局部扩展症状：胸痛：侵犯胸膜、肋骨和胸壁；呼吸困难；咽下困难：癌肿侵犯或压迫食管；声音嘶哑：压迫喉返神经。上腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔，压迫上腔静脉。Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称上沟癌，压迫颈部交感神经，表现病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、同侧胸壁和额头无汗或少汗、神经性疼痛。c.由癌肿远处转移引起的症状：肺癌转移至脑、中枢神经系统；转移至骨骼；转移至肝；肺癌转移至淋巴结。d.肺外表现（伴癌综合征）肥大性肺性骨关节病、杵状指(趾)、多见于鳞癌；男性乳房发育：促性腺激素；Cushing综合征：促肾上腺皮质激素样物；稀释性低钠血症：抗利尿激素；神经肌肉综合征；高血钙症：肺癌可因转移而致骨骼破坏，或由异源性甲状旁腺样激素引起。
（2）治疗原则：1、非小细胞肺癌：①Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲa期手术治疗为主，综合治疗；②Ⅲb放疗为主、综合治疗；③Ⅳ化疗为主，辅以中医中药和免疫治疗。2、小细胞肺癌：化疗为主，辅以手术和（或）放疗。
治疗方法：手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。
4、原发性支气管肺癌的分类？
（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌2、周围型肺癌
（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；
④其他癌。
（三）按肿瘤的生长方式分类：1、管外型2、管内型3、管壁型
5、呼吸衰竭的临床表现？
原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。（1）缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先兴奋、后抑制。
6、呼吸衰竭的诊断？
明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
7、肺炎的定义、病因及分类？
（1）定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.
（2）病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。
（3）分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。
8、肺炎的临床表现
（1）症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见
（2）体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；肺实变的体征；可闻及湿性啰音；胸腔积液征
9、重症肺炎的诊断标准？
1、需要机械通气；
2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。
10、社区获得性肺炎的诊断依据？
1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状疾病加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；
2、发热；
3、肺实变体征或闻及湿性罗音；
4、WBC>10×109/L或<4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；
5、上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。
11、支气管哮喘的概念？
简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或者咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作，加剧，多数患者可自行缓解或经治疗换届。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
12、支气管哮喘的发病机制？
（1）免疫—炎症反应①致敏期：抗原信息激活Th2细胞，使Th2产生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13，激活B细胞，产生特异性IgE，与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面交联。②攻击期：变应原再次与IgE交联，激活酶原活性，使靶细胞脱颗粒，释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、PAF、等介质到细胞外。③效应期：支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道内浸润。
（2）神经机制胆碱能神经--迷走神经张力亢进；肾上腺素能神经β-肾上腺素受体功能低下；NANC神经系统。（3）气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之
一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。
13、支气管哮喘的发病特征？
（1）发作性-遇诱发因素呈发作性加重
（2）时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重
（3）季节性-常在秋冬季节发作或加重
（4）可逆性-平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期
14、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征？
主要表现为患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
15、支气管哮喘的临床表现？
（一）症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或
呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。
（二）体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。
典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。
16、支气管哮喘的诊断标准？
（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道
中医外科学学习笔记 第一单元 疮疡 疮疡的致病因素分外感（外感六淫邪毒、感受特殊之毒、外来伤害等）和内伤（情志内伤、饮食不节、劳伤虚损等）两大类。外邪引发的疮疡，尤以热毒、火毒表现为最常见。疮疡外治法可根据疮疡的初期、中期、后期分别辨证施治。初期宜箍毒消肿，阳证可选用金黄散、玉露散、金黄膏、玉露膏、太乙膏、千捶膏，可加掺红灵丹、阳毒内消散，或用清热解毒消肿的新鲜草药捣烂外敷；阴证可选用回阳玉龙散、回阳玉龙膏、阳和解凝膏，加掺黑退消、桂麝散、丁桂散；半阴半阳证选用冲和散、冲和油膏。中期脓熟时宜切开排脓，注意切开时机、切口位置、切口方向等的选择。如颜面疔疮忌早期切开，而蛇头疔应及早切开；如手指疔宜从侧方切开以免影响屈伸功能等。 一、疖（清热解毒为主，疖病多虚实夹杂，必须扶正固本与清热解毒） ①热毒蕴结证：清热解毒。五味消毒饮、黄连解毒汤加减。 ②暑热浸淫证：清暑化湿解毒。清暑汤加减。 ③体虚毒恋，阴虚内热证：养阴清热解毒。仙方活命饮合增液汤加减。 ④体虚毒恋，脾胃虚弱证：健脾和胃，清化湿热。五神汤合参苓白术散加减。 2、外治: 蝼蛄疖宜作十字形剪开，如遇出血，可用棉垫加多头带缚扎以压迫止血。若有死骨，待松动时用镊子钳出。可配合垫棉法，使皮肉粘连而愈合。 二、 疔疮（清热解毒） 内治以清热解毒为**，火毒炽盛证宜凉血清热解毒。如发于下肢者应注重清热利湿。 手足部疔疮成脓期切开引流：尽可能循经直开。蛇眼疔宜沿甲旁0.2cm挑开引流。蛇头疔宜在指掌面一侧作纵形切口，务必引流通畅，必要时可对口引流，不可在 指掌面正中切开；蛇肚疔宜在手指侧面作纵形切口，切口长度不得超过上下指关节面。托盘疔应依掌横纹切开，切口应够大，保持引流通畅，手掌处显有白点者应先剪去厚皮，再挑破脓头。注意不要因手背肿胀较手掌为甚而误认为脓腔在手背部而妄行切开。甲下溃空者需拔甲，拔甲后敷以红油膏纱布包扎。 ２、红丝疔 ①若红丝细的宜用砭镰法，局部皮肤消毒后以刀针沿红丝行走途径寸寸挑断，并用拇指和食指轻捏针孔周围皮肤，微令出血，或在红丝尽头挑断，挑破处均盖贴太乙膏掺红灵丹。 ②初期可外敷金黄膏、玉露散，若结块成脓则宜切开排脓，外敷红油膏；脓
08中甲乙班外科学复习材料 题型：名解填空单选X题型简答2 病例1 ★表示重要章节▲表示老师上课明确提出的重点﹡表示小重点 上篇总论占40%★★ 第一章中医外科学发展概况 中医外科学发展简史： 1.殷商时期出土的甲骨文已有外科病的记载，周代《周礼天官》中所记载“疡医”即外科医生。 2.春秋战国时期的《五十二病方》是我国现存最早的医书。 3.《灵枢》篇中人体不同部位的痈疽17种，《素问.生气通天论》记载多种外治法，最早提出用截趾手术治疗脱疽。 4.外科鼻祖华佗，第一个应用麻沸散作为全身麻醉剂，进行死骨剔除术，剖腹术。 5.两晋南北朝，葛洪《肘后备急方》提出海藻治瘿；狂犬脑组织外敷伤口治疗狂犬咬伤。 ▲6.第一部外科专著：南齐龚庆宣《刘涓子鬼遗方》，主要内容是痈疽的鉴别诊断等治疗，载有内治外治处方140个，最早记载用局部有无“波动感”辨脓，并首创水银膏治疗皮肤病。 7.隋朝.巢元方《诸病源候论》为现存最早的病因病机专著，记载结扎血管，切除术，肠吻合术的腹部手术治疗。 8.唐.孙思邈《千金要方》为最早的临床实用百科全书，该书提出了整腹下颌关节脱位、葱管导尿、脏器治疗法如夜盲症的治疗。 9.王焘《外台秘要》载方600余首，不少为外科方剂。 10.宋.王怀隐《太平圣惠方》记载了痔、痈、皮肤病、瘰痢的外壳证治，“五善七恶”学说，扶正祛邪内消托里砒剂治疗痔核。 11.金元.危亦林《世医生得效方》创伤科专著，提出对脊柱骨折采用悬吊复位法。 12.汪机《外科理例》主张外科治疗“以消为贵，以托为畏”，并首创玉真散治疗破伤风。 13.陈司成《霉疮密录》为第一部梅毒病专著，提出用砷汞的治疗方法。 14.烧伤——重要治疗法，湿润暴露法高位肛瘘——切开挂线法 混合痔——内剥外扎术内痔消痔灵硬化剂系统性红斑狼疮——雷公藤制剂 ▲中医外科学主要学术流派 正宗派——明代.陈实功《外科正宗》：重视脾胃；主张应用外治法和进行外科手术；治法有熏、洗‘熨照‘湿敷等，并记载手术方法14种 全生派——清代.王维德《外科证治全生集》：学术思想“阴虚阳实”论；创立了外科证治中以阴阳为核心的辩证论治法则；对阴疽的治疗提出以“阳和通腠，温补气血”法则，主张以消为贵，以托为畏；反对滥用刀针创用阳和汤。 心得派——清代.高锦庭《疡科心得集》学术思想“外疡头从头内出论”：将温病学说引入外科病证治：在治疗上善用治疗温病的犀角地黄汤，紫雪丹，至宝丹治疗疔疮走黄；用三焦辩证揭示外科病因与发展部位的规律。 第二章中医外科学范围，疾病的命名及基本术语 1、外科学学科界限划分：主要依据是指发于人体体表，一般肉眼可见，有形可征及需要以外治为主要疗法的疾病。 2、命名原则一般是根据 ①脏腑：肠痈，肝痈，肺痈等。②病因：破伤风，冻疮，漆疮等。③形态：蛇头疔，鹅掌风等。
colles 骨折为伸直型桡骨下端骨折，多为间接暴力致伤。跌倒时腕关节处于背伸及前臂旋前位、手掌着地，骨折远端向背侧及桡侧移位。儿童可为骨骺分离；老年人骨折端因嵌压而短缩。有典型的餐叉状和枪刺样畸形。伸直型骨折,非粉碎性未累及关节面者 , 常采用牵抖复位法；老年患者、粉碎骨折、累及关节面者,常采用提按复位法。 Smith 骨折为屈曲型桡骨下端骨折，骨折发生原因及伸直型骨折相反。跌倒时手背着地，骨折远端向掌侧及尺侧移位。治疗时纵向牵引后复位。 孟氏骨折为尺骨上 1/3 骨折合并桡骨头脱位，多发生于青壮年及小儿，直接或间接暴力皆可引起。临床上分为伸直型、屈曲型和内收型三类。外伤后肘部疼痛、活动障碍。治疗上包括手法复位和开放复位，应注意桡神经有否损伤。 盖氏骨折又称反孟氏骨折，是桡骨下 1/3 骨折合并下尺桡关节脱位。间接暴力较常见，外伤后前臂及腕部肿痛、活动障碍。治疗上因手法复位后多不稳定，常需手术复位、固定桡骨骨折。 脊髓半侧损伤综合症表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失，同侧的运动功能、位置觉、运动觉和两点辨觉丧失反常呼吸运动多根多处肋骨骨折时骨折部位骨性支架作用丧失，造成胸壁软化，形成连枷胸。吸气时胸廓扩张，胸内负压增加，软化部位胸壁内陷。呼气时胸廓缩小，胸内负压减小甚至形成正压，软化胸壁恢复原位或微向外凸。反常呼吸运动后果可造成a. 有效通气量和气体交换率减少，通气和弥散功能下降。B. 两侧胸内压失去平衡，引起纵隔摆动和静脉回心血流减少，加重呼吸循环功能紊乱。其程度及连枷胸和肺挫伤程度，呼吸道分泌物潴留，以及小气道阻力升高密切相关。呼吸作功愈大，反常呼吸运动愈严重胸廓成形术是将不同数目的肋骨节段行骨膜下切除，使部分胸壁下陷后靠近纵隔，使其下面肺得到萎陷，因而是一种萎陷疗法疖：是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。痈：指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。破伤风：是由破伤风梭菌引起的常和创伤相关连的一种特异性感染。破伤风一般有潜伏期，通常是6-12月，个别病人可在伤后1-2日发病。 休克的监测包括一般监测和特殊监测。一般监测项目包括精神状态、肢体皮肤温度色泽、动脉血压、脉率和尿量；特殊监测项目包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、弥散性血管内凝血的检测、胃肠黏膜pH 值测定等，在抢救危重病人、老年病人和心肺功能不全病人的休克时，特殊监测显得特别重要。简述感染性休克常见原因和治疗原则感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。感染性休克的治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。具体的治疗包括：①补充血容量②控制感染，主要措施是：处理原发感染灶；应用抗菌药物；改善病人的一般情况，增强抵抗力。③纠正酸中毒。④应用心血管药物。⑤应用糖皮质激素。 休克是各种原因引起的组织灌注不良，不能满足代谢的需要所产生的复杂的病理生理
第一章、中医外科学发展简史 (一)起源: 原始社会——周代 1、最初的外科治疗方法: 植物包扎伤口、拔去体内异物、压迫伤口止血等。 2、最早的外科手术器械——砭石、砭针 3、专科形成:到了周代,外科形成独立专科 4、春秋时期从理论到实践有了较大提高 (1)《五十二病方》就是我国现存最早的医书(2)《黄帝内经》奠定了外科疾病证治的理论基础 “膏梁之变,足生大疔.”“诸痛疡疮,皆属于心.” 5、汉代中医外科有了较大发展 (1)汉代张仲景的《伤寒杂病论》对中医外科的贡献较大。 (2)汉末华佗就是我国历史上最著名的外科医生,她第一个应用麻沸散作为全身麻醉剂,进行死骨剔除术、剖腹术等,堪称外科鼻祖。 (3)我国有记载的第一部外科专著《金创瘈疭方》 (三)发展:(两晋——金元时期) (1) 我国现存第一部外科专著《刘涓子鬼遗方》 (2)《肘后备急方》海藻治瘿,就是世界上最早应用含碘食物治疗甲状腺疾病的记载。 狂犬脑组织外敷伤口治疗狂犬咬伤,开创了用免疫法治疗狂犬病的先河。 7、唐代:《千金方》:葱管导尿治疗尿潴留的记载, 脏器疗法:食用动物肝脏治疗夜盲症等经验被后世医家证实了其科学性及有效性 (四)成熟:明清时期 明清时期,中医外科学进入自身发展的黄金时期。 1、形成学术流派 二、中医外科学主要学术流派 1、“正宗派”:就是中医外科学历史上最具影响的学术流派。 代表人物:明·陈实功代表著作:《外科正宗》。学术思想:重视脾胃。学术成就:外治法与手术方面比较突出。 2、“全生派”代表人物:清·王维德代表著作:《外科全生集》学术思想: 阴虚阳实”论。(阴疽的治疗,以“阳与通腠,温补气血”为法则。并主张“以消为贵,以托为畏”,反对滥用刀针。) 学术贡献:创立了以阴阳为核心的辨证论治法则,(公开了阳与汤、阳与解凝膏、犀黄丸与小金丹等治疗阴疽名方。) 3、“心得派”代表人物:清·高锦庭代表著作:《疡科心得集》学术思想: “外疡实从内出论”,(指出:“夫外疡之发,… 与内证异流而同源者也。”)注重外证与内证的关系。 学术成就;创立外科三焦辨证善于应用治疗温病的犀角地黄汤、紫雪丹、至宝丹等治疗疔疮走黄。 第二章中医外科学范围、疾病命名及基本术语 第三节基本术语 疡:又称外疡,就是指一切外科疾病的总称。疡科即外科 疮疡: 广义:上就是指一切体表外科疾患的总称; 狭义:就是指发于体表的化脓性疾病。 肿疡:体表外科疾病尚未溃破的肿块溃疡:一切外科疾病已溃破的疮面 胬肉:疮疡溃破后,出现过度生长高突于疮面或暴翻于疮口之外的腐肉,称为胬肉。 痈:痈者,壅也。指气血被邪都壅聚而发生的化脓性疾病。 外痈:生于体表皮肉之间的化脓性疾患。内痈:生于脏腑的化脓性疾患。 西医学的痈:相当于中医的有头疽 疽:疽者,阻也。指气血被毒邪阻滞而发于皮肉筋骨的疾病。 有头疽:发生在肌肤间的急性化脓性疾病,相当于西医的痈。 无头疽:就是指发于骨骼或关节间等深部组织的化脓性疾病,相当于西医的骨髓炎,骨结核、化脓性关节炎等。 根盘:指肿疡基底部周围之坚硬区,边缘清楚。 根脚:指肿疡之基底根部。一般多用于有如钉丁之状粟粒状脓头的疔的基底根部的描述。根脚收束为阳证。根脚散漫或塌陷者,多提示可能发生走黄。 应指:指患处已化脓(或有其她液体),用手按压时有波动感。 护场:“护”有保护之意,“场”为斗争场所。所谓护场,就是指在疮疡的正邪交争中正气能够约束邪气,使之不至于深陷或扩散所形成的局部作肿范围。 袋脓:溃后疮口缩小,或切口不当,致使空腔较大,有如口袋之形,脓液不易排除而蓄积袋底,即为袋脓 痔:痔有峙突之意,凡肛门、耳道、鼻孔等人之九窍中,有小肉突起者,古代均称为痔。由于痔的发病以肛门部最多见,故归属于肛门疾病类。
I 、总论 一、发展史 1.最早的外科手术器械一一砭石、砭针 2到了周代，外科形成独立专科 3. 《五十二病方》：我国现存最早的医书。 4. 《黄帝内经》：最早提出截趾手术治疗脱疽，奠定了外科疾病证治的理论基础。 5. 《刘涓子鬼遗方》：我国现存最早的外科专著 二、基本术语 痈：痈者，壅也。指气血被邪都壅聚而发生的化脓性疾病。 外痈：生于体表皮肉之间的化脓性疾患。 内痈：生于脏腑的化脓性疾患。 西医学的痈：相当于中医的有头疽 疽：疽者，阻也。指气血被毒邪阻滞而发于皮肉筋骨的疾病。 有头疽：发生在肌肤间的急性化脓性疾病，相当于西医的痈。 无头疽：是指发于骨骼或关节间等深部组织的化脓性疾病，相当于西医的骨髓炎，骨结核、化脓性关节炎等。 根盘：指肿疡基底部周围之坚硬区，边缘清楚。 根脚：指肿疡之基底根部。一般多用于有如钉丁之状粟粒状脓头的疔的基底根部的描述。根脚收束为阳证。根脚散漫或塌陷者, 多提示可能发生走 黄。 三、疾病辨证 疽：发于肌肉、骨间，最深 接触法、透光法、点压法、穿刺法、 四、疾病治法 1.内治法三个总则 19.外治法 膏药：是将药物与油类煎熬或捣匀成膏的制剂，现称硬膏。阳证：太乙膏、千锤膏，阴证：阳和解凝膏。咬头膏用于肿疡脓成 不能自破或患者不愿手 术排脓者 油膏：阳证：金黄膏、玉露膏；阴证：回阳玉龙膏；半阴半阳：冲和膏。生肌玉红膏适于一切肿疡 掺药：将各种不同的药物研称粉末，根据制方规律，并按不同的作用配伍成方，用时掺布于膏药或油膏上，或直接掺布于病变 的部位，谓之掺药，古 称散剂，现称粉剂。 ①消散药：内消散；②提脓祛腐药：升丹 ；③腐蚀药和平胬药：白降丹、三品一条枪；④祛腐生肌药：阴证：回阳生肌散; 阳证：月白珍珠散、拔毒生肌散；⑤生肌收口药：生肌散；⑥止血药：桃花散；⑦清热收涩药：青黛散、三石散；⑧酊 剂：复方土槿皮散；⑨洗剂：三黄洗剂 6. 箍围药 疡：又称外疡, 疮疡： 是指一切外科疾病的总称。疡科即外科 肿疡: 溃疡: 广义: 狭义: 上是指一切体表外科疾患的总称; 是指发于体表的化脓性疾病。 体表外科疾病尚未溃破的肿块 一切外科疾病已溃破的疮面 疖 V 3cm 横向痈3~ 9cm 疖：表皮 纵向 痈：发于皮肉之间 发 >9cm 8辨脓：确认成脓方法: B 超。
外科学 无菌术 一．无菌术的基本概念与常用方法 1.基本概念 外科疾病大致分为：损伤、感染、肿瘤、畸形、和其他性质的疾病五类。 无菌术:是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，是临床医学的一个基本操作规范，其主要内容包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。 （1）灭菌法：是指杀灭一切活的微生物，包括物理方法和化学方法。 物理方法：高温--常用；紫外线---用于空气的灭菌；电离辐射----用于药品、抗生素等的灭菌 化学方法：应用甲醛、环氧乙烷、戊二醛等溶液进行灭菌，课杀灭一切微生物 （2）消毒法：又称抗菌法，是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有的微生物。 是灭菌法（20-30min可杀死所有微生物） 高压蒸汽灭菌物品可保留2周。 3.手术人员的术前准备；一般准备，手臂的消毒和穿无菌衣及戴无菌帽的方法。 A．手臂消毒包括清洁和消毒两个步骤：先是用蘸有肥皂液的消毒刷对手及手臂作刷洗，清除皮肤上的各种污渍；然后用消毒剂做皮肤消毒（最经典的皮肤消毒剂是：70%的酒精）B.刷手方法、穿无菌手术衣、带无菌手套
（3）戴手套的原则尚未戴无菌手套的手，只允许接触手套套口的向外翻折部分，不能碰到手套外面。 （4）接台手术怎样洗手穿衣？ 1.应先做相对无菌手术，再做相对有菌手术。 2.如前一次为污染手术，则连接施行手术时，应重新洗手。 3.如前一台为无菌手术，手术完毕时手套已破，则需重新洗手。 4.如无菌手术完毕，手套未破，连续施行另一手术时，可不重新刷手，仅需用酒精或新洁尔灭菌溶液浸泡5min；或灭菌王涂擦手及前臂，再穿手术衣，戴无菌手套。 *.手术区域皮肤消毒方法 1.对婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位，不能用碘酊消毒，应选用刺激性小的0.75%吡咯烷酮碘。 2.在植皮时，供皮区的消毒可用70%酒精摩擦2-3次。 3.涂擦皮肤时消毒剂时，一般由手术中心部向外周涂擦。如为感染性伤口、肛门部、结肠造瘘口等部位手术，则应自手术区外周向切口部涂擦。、 4.已接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处。(手术去皮肤手术范围要包括手术切口周围15CM) 铺巾的方法：＊ 通常先铺操作者的对面或相对不洁区（如下腹部、会阴部）最后铺靠近操作者的一侧，并用布巾钳将交角出夹住，以防止移动。无菌巾铺下后不可随意移动，如果位置不正确，只能由手术区向外移，而不应向内移动。大单布的头端应盖过麻醉架，两侧和足部应垂下超过手术台边30CM。上下肢手术在皮肤消毒后，应先在肢体下铺双层无菌中单布。肢体近端手术常用双层无菌巾将手足部包裹。 二.无菌操作原则 1.无菌操作原则 （1）手术人员无菌区的规定：手术人员肩以下、腰以上、腋中线以前的区域属于无菌区域。 （2）手术无菌区的规定：手术台缘以上、麻醉架及托盘以内的区域。 （3）同侧手术人员的换位：一人退后一步，背对背转身达另一位置，以防触及对方不洁区。（4）器械的传递不准从手术人员背后传递器械及用品。 （5）手术如手套破损或接触到有菌的地方，应立即更换无菌手套：前臂或肘部碰到有菌的地方，应加戴无菌袖套。如无菌巾、布单如已湿透，应加盖干的无菌单 （6）手术开始时要清点器械，敷料；手术结束时，检查胸`腹等体腔；核对器械后才可关闭切口。 （7）切口边缘应以无菌大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，尽显露手术切口。（8）做切开皮肤或缝合皮肤前，用70%酒精再涂擦枪消毒皮肤一次。 （9）切开空腔脏器钱，先用纱布垫保护周围组织，以防感染。 （10）参观手术的人员不可太靠近手术人员或站得太高，也不可在室内走动。 （11）手术中不可通风或用电扇等，以免扬起尘埃，形成污染。 （手术室也要定期消毒：常用乳酸消毒法） 2.几个常考数据 刷手至肘上10cm ；泡手至肘上6cm； 皮肤消毒的范围至少达切口周围15cm；手术时大单应超过手术台缘下30cm； 泡手液1/1000苯扎溴铵使用40次后要更换； 物品灭菌后可保留2周；手术室每周应彻底消毒1次
中医外科学复习笔记 2003-8-31 Rex 总论 1．现存第一部外科学专著：南北朝，龚庆宣《刘涓子鬼遗方》。 2．我国第一部外科学专著（遗失）：《金疮瘛疭方》。 3．葛洪的《肘后备急方》提出：海藻治瘿、狂犬脑组织外敷治疗狂犬病。 4．孙思邈《千金方》提出：葱管导尿、动物肝脏治疗夜盲。 5．宋《太平圣惠方》提出：“五善七恶”学说、砒剂治疗痔核。 6．金元时期外科学代表作：陈自明《外科精要》、朱震亨《外科精要发挥》、齐德之《外科精义》、危亦林《世医得效方》。 7．★明清时期，外科三大主要学术流派： 陈实功《外科正宗》代表的“正宗派”，八纲辩证，重视脾胃，主张应用外治法和进行外科手术； 王维德《外科全生集》代表的“全生派”，创立了外科证治中以阴阳为核心的辩证论治法则，反对滥用针刀。提出对阴疽的治疗，创立了阳和汤、犀黄丸、小金丹、阳和解凝膏等治疗阴疽的名方； 高锦庭《疡科心得集》代表的“心得派”，“外疡实从内出论”，注重外证与内证的关系，将温病学说思想引入外科病证治，创立了外科三焦辩证，治疗上善于应用治疗温病的犀角地黄汤、紫雪丹、至宝丹等治疗疔疮走黄。 8．中医外科学的范围：主要是疮疡及骨伤，包括肿疡、溃疡、皮肤病、骨折、创伤等。其学科界限划分的主要依据是指发于人体体表及窍道，一般肉眼可见，有形可征及需要以外治法为主要疗法的疾病。 9．疾病的命名原则：部位、穴位、脏腑、病因、形态、颜色、疾病特征、范围大小、病程长短、传染性。 10．疡：外疡，指一切外科疾病的总称。 11．疮疡：广义上指一切体表外科疾患的总称；狭义是指发于体表的化脓性疾病。12．肿疡：体表外科疾病尚未溃破的肿块。 13．溃疡：一切外科疾病破溃的疮面。 14．胬肉：疮疡溃破后，出现过度生长高突于疮面或暴露于疮口之外的腐肉。 15．根盘：肿疡基底部周围的硬区，边缘清楚。根盘收束者多为阳证，平塌者多为阴证。16．根脚：肿疡的基底根部。 17．护场：在疮疡的正邪交争中，正气能够约束邪气，使之不致于深陷或扩散形成局部作肿范围。有护场说明正气充足，疾病易愈。 18．毒：凡是导致机体阴阳平衡失调，对机体产生不利影响的因素。 19．五善：病程中出现的好的征象，表示预后良好。包括心善（精神爽快，言语清凉，舌润不渴，寝寐安宁）、肝善（身体轻便，不怒不惊，指甲红润，二便通利）、脾善（唇色滋润，饮食知味，脓黄而稠，大便和润）、肺善(声音响亮，不咳不喘，呼吸均匀，皮肤润泽)、肾善（身无潮热，口和齿润，小便清长，夜卧安静）。 20．七恶：病程过程中不好的征象，预后较差。包括心恶、肝恶、脾恶、肺恶、肾恶、脏腑败坏、气血衰竭。
第一章中医外科学发展概况 1、《五十二病方》是我国现存最早的医书。 2、南齐医家龚庆宣重新编次厘定了我国现存第一部外科专著《刘娟子鬼遗方》，该书最早记载了用局部有无“波动感”辨脓，首创用水银治疗皮肤病。 3、唐代孙思邈的《千金方》是我国最早的一部临床实用百科全书。 4、明清时期，最具代表性的外科三大学术流派：明?陈实功《外科正宗》正宗派；清?王维德《外科证治全生集》全生牌；清?高锦庭《疡科心得集》心得派。 第二章中医外科学范围、疾病名及基本术语 1、我国医事分科最早始于周代。 2、元代医事则分为13科，将外科称金创肿科。 3、明清时期外科统称为疮疡科，其范围以疮疡、皮肤和肛肠疾病为主体。 4、疾病的命名原则： 以部位命名者，如乳痈、子痈和对口疽等。 以穴位命名者，如人中疔、委中毒、膻中疽等。 以脏腑命名者，如肠痈、肝痈、肺痈等。 以病因命名者，如破伤风、冻疮、漆疮等 以形态命名者，如蛇头疔、鹅掌风等。
以颜色命名者，如白驳风、丹毒等。 以疾病特征命名者，如烂疔、流注、湿疮等。 以范围大小命名者，如小者为疔，大者为痈等。 以病程长短命名者，如千日疮等。 以传染性命名者，如疫疔等。 5、基本术语： 疡：又称外疡，是一切外科疾病的总称。疡科即外科。 疮疡：广义上市指一切体表外科疾患的总称；狭义是指发于体表的化脓性疾病。 肿疡：指体表外科疾病尚未溃破的肿块。 溃疡：指一切外科疾病溃破的疮面。 胬肉：疮疡溃破后，出现过度生长高突于疮面或暴翻于创口之外的腐肉，称为胬肉。 痈：痈者，壅也。指气血被邪邪毒壅聚而发生的化脓性疾病。一般分为外痈和内痈两大类。外痈是指生于体表皮肉之间的化脓性疾患；内痈是指生于脏腑的化脓性疾患。 根盘：指肿疡基底部周围之坚硬区，边缘清楚。根盘收束者多为阳证，平塌者多为阴证。 根脚：指肿疡之基底根部。一般多用于有如钉丁之粟粒状脓头疔的基底跟部的描述。根脚收束多为阳证，根脚散漫或塌陷者，多提示可能发生走黄。 应指：指患处已化脓（或有其他液体），用手按压时有波动感。
1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。 ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的%氯化钠，补充已丧 失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜／L，引起以肌细胞 功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因 有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质 激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿 期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外途径丧 失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾向组织 内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，或代 谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接 受不含钾的液体。临表：最早出现肌无力（先 四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有软瘫、 腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波 降低变平或倒置，随后ST段降低、QT延长 和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。 （低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低，② 胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史 +临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过／L称高钾血症， 是一种短时间内可危及生命的体液失调。原 因：①摄入太多，如口服或静脉补充氯化钾， 大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如 急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如螺内酯、氨 苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶 血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感 觉异常、肢体软弱无力，严重高钾有微循环 障碍（皮肤苍白发冷青紫低血压）；心动过缓 或心律不齐，严重者心搏骤停。大于L有心 电图改变，早期T波高尖，P波波幅下降， 随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物 或溶液。①使K+暂时转入细胞内，静脉滴注 5％碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰 岛素：用25％GS100～200ml，每5g糖加入 胰岛素1U静脉滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙100ml，％乳酸钠溶液 50ml，25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素 20U，作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离 子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可 从消化道携带走较多的钾离子。④透析疗法： 有腹膜透析和血液透析，用于上述疗法仍不 能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静 脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有 对抗作用，能缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常，其中45%为离子化合物，维持 神经肌肉稳定的作用。正常血镁对神经活动 的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、 心脏激动性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于L治疗： 10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注， 如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑 制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远 曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比
●疡：又称外疡，是指一切外科疾病的总称。疡科即外科。 ●疮疡：广义上是指一切体表外科疾患的总称，狭义是指发育体表的化脓性疾病。 ●肿疡：指体表外科疾病尚未溃破的肿块。 ●溃疡：指一切外科疾病溃破的疮面。 ●疽：指气血被毒邪阻滞而发于皮肉筋骨的疾病。常见的有有头疽无头疽两类。有头疽是发生肌肤间的急性化脓性疾病，相当于西医的痈。无头疽是指多发于骨骼或关节间等深部组织的化脓性疾病，相当于西医的骨髓炎，骨结核，化脓性关节炎等。 ●应指：指患处已化脓，用手按压时有波动感。 ●外科疾病的主要发病机理是：邪正盛衰，气血凝滞，经络阻塞，脏腑失和四个方面。 ●外感六淫的特点:1)六淫邪毒能直接或间接地侵害人体2）在人体抵抗力能力低下时发病3）六淫邪毒致病有季节性4）六淫邪毒可单独致病，也可混合致病5）六淫邪毒可以无脏腑致病6）六淫邪毒致病有一定的部位，上部：风温风热；中部：气郁、火郁；下部：湿热、寒湿。 ●上部辩证：病因特点：风邪易袭，温热多侵。风邪易袭阳位，温热其性趋上，故病因多为风温，风热。发病特点：上部疾病的上升一般来势迅猛。因风邪侵袭长发于突然之间，而起病缓慢者风邪为患则较少。常见症状：发热恶风，头痛头晕，面红赤目，口干咽痛，舌尖红而苔薄黄，脉浮而数。局部红肿宣浮，忽起忽消，根脚收束，肿势高
突，疼痛剧烈，溃疡则脓稠而黄。 ●中部辩证的：病因特点：七情内伤，五志不畅可致气机郁滞，过极则化热生火，或由于饮食不节，劳伤虚损，气血郁阻，痰湿凝滞而致脏腑功能失和。多为气郁，火郁。发病特点：中部疾病的发生，常于发病前有情志不畅的刺激史，或素有性格郁闷。一般发病时常不易察觉，一旦发病，情志变化可影响病情。常见症状：中部症状比较复杂，由于影响脏腑功能，症状表现轻重不一。概括之主要有：呕恶上逆，胸肋胀痛，脏腑痞满，纳食不化，大便秘结或而不爽，腹痛肠鸣，小便短赤，舌红，脉弦数。 ●下部辩证：病因特点：寒湿，湿热多见，由于湿性趋下，鼓下部疾病者多夹湿邪。发病特点：起病缓慢，缠绵男愈，反复发作。常见症状：患部沉重不爽，二便不利，或肿胀如绵，或红肿流滋，或疮面紫暗，腐肉不脱，新肉不生。 ●辨肿：热肿：肿而色红，皮薄光泽，火欣热疼痛，肿势急剧。常见于阳证疮疡，如疖疔初期。丹毒等。寒肿：肿而不硬，皮色不泽，苍白或紫暗，皮肤清冷，常伴有酸痛，得暖则舒。常见于冻疮，脱疽等。肿块：是指体内比较大的或体表显而易件的肿物，如腹腔内肿物或体表较大的包块等。而较小触之可及的称之为结节，主要见于皮肤或皮下组织。 ●辨痛：热痛：皮色火欣红，灼热疼痛，遇冷则痛减。见于阳证疮疡。寒痛：皮色不红，不热，酸痛，得温则痛缓。见于脱疽，寒痹等。●以原因来辨痒：风胜：走窜无定，遍体作痒，抓破血溢，随破随收，
中医执业医师考试《中医外科学》考点笔记：骨瘤 骨瘤是以肿块坚硬如石，紧贴于骨，推之不移为主要表现的肿瘤性疾病：《医宗金鉴·外科心法要诀》云：“形色紫黑，坚硬如石，疙瘩叠起，推之不移，昂昂坚贴于骨者，名骨瘤。”相当于西医的骨良性肿瘤、恶性肿瘤。 [病因病机] 由于恣欲伤肾，虚火内亢，肾火长期郁遏，肾所主之骨气血阻滞而不畅，瘀积而成;或由先天不足，骨骼空虚，偶有所伤，局部骨骼气血长期瘀结所致。 [诊断] 骨瘤的肿块，坚硬或韧硬，境界清楚，基底部与骨粘连而推之不移。 一、良性骨瘤瘤体发展缓慢，到一定年龄多能停止生长，一般无自觉症状。若肿块过大者，则出现畸型，或压迫邻近组织、器官，产生相应的症状。但无远处转移。 二、恶性肿瘤瘤体增大迅速，甚至形成巨大肿块，坚硬高突.使局部皮肤青筋显露，除局部畸形、剧痛、功能障碍外，并有逐渐加重的全身症状，如发热不退、饮食减少、形体消瘦、面色无华等。多易发生脏器或它处转移。
辅助检查：X线摄片，良性肿瘤见肿瘤界限清楚，与正常骨组织间有明显的分界线，一般无骨膜反应。恶性骨瘤见肿瘤边界不清，骨破坏，骨结构紊乱。 [辨证论治] 一、内治法以滋补肾气为本，破瘀消肿为标，方用调元肾气丸、六军丸、琥珀黑龙丹等。 二、外治法局部用黑退消掺于阳和解凝膏上贴之。 [其他疗法] 手术治疗良性骨瘤逐渐增大者，或恶性骨瘤早期经检查未发现有肺转移者，应手术治疗。 [预防与调摄] 1.节制房事。 2.恶性骨瘤患者需加强营养，增强体质。 [结语] 骨瘤相当于西医的骨良性肿瘤、恶性肿瘤。其特点是：肿块坚硬如石，紧贴于骨，推之不移。骨良性肿瘤瘤体发展缓慢，到一定年龄多能停止生长，一般无自觉症状;骨恶性肿瘤瘤体增大迅速，甚至形成巨大肿块，坚硬高突，局部畸形、剧痛、功能障碍，全身症状逐渐加重。治疗以滋补肾气为本，破瘀消肿为标，方用调元肾气丸、六军丸、琥珀黑龙丹等。良性骨瘤逐渐增大者或恶性骨瘤早期未发现有转移者，应手术治疗。 例题：
第一单元疮疡（6个病） 一、疖（五仙清五神） 1、毒蕴结证；清热解毒。五味消毒饮、黄连解毒汤 2、暑热浸淫；清暑化湿解毒。清暑汤 3、阴虚毒恋，阴虚内热；养阴清热解毒。仙方活命饮合增液汤 4、体虚毒恋，脾胃虚弱；健脾和胃，清化湿热，五神汤合参苓白术散 二、痈（托五味仙） 1、火毒凝结:清热解毒,行瘀活血.仙方活命饮 2、热胜肉腐；和营清热，透脓托毒，仙方活命饮合五味消毒饮 3、气血两虚;益气养血,托毒生肌.托里消毒散 三、有头疽（黄连仙，八珍竹） 1、火毒凝结；清热泻火，和营托毒。黄连解毒汤合仙方活命饮 2、湿热壅滞;清热化湿,和营托毒.仙方活命饮 3、阴虚火炽:滋阴生津,清热托毒.竹叶黄芪汤 4、气虚毒滞;扶正托毒,八珍汤合仙方活命饮 四、丹毒（柴犀萆普）柴稀必铺 1.风热毒蕴；疏风清热结毒，普济消毒饮 2、肝脾湿火；清肝泻火利湿。柴胡清肝汤、龙胆泻肝汤或化斑解毒汤 3、湿热毒蕴；利湿清热解毒。萆薢渗湿汤合五神汤 4、胎火蕴毒:凉血清热解毒，犀角地黄汤合黄连解毒汤
五、瘰疬（六郁香贝） 1、气滞痰凝；疏肝理气,化痰散结。开郁散 2、阴虚火旺；滋阴降火。六味地黄丸合清骨散 3、气血两虚；益气养血。香贝养营汤 六、褥疮（萆生血托）必生血托 1、气滞血瘀；理气活血，血府逐瘀汤 2、蕴毒腐溃；益气养阴、理湿托毒。生脉散、透脓散合萆薢渗湿汤 3、气血两虚；气血双补、托毒生肌。托里消毒散 第二单元乳房疾病:（5个病） 一、乳痈（瓜透托）刮透托 1)初期；气滞热壅证:疏肝清胃.通乳消肿。瓜蒌牛旁汤 2)成脓:热毒炽盛；清热解毒，托里透脓。透脓散 3)溃后:正虚毒恋证；益气和营托毒。托里消毒散 二、乳癖（逍遥二仙） 1)肝郁痰凝证；疏肝解郁.化痰散结─逍遥蒌贝散 2)冲任失调证；调摄冲任。二仙汤合四物汤 三、乳核（逍遥桃红） 1、肝气郁结：疏肝解郁,化痰散结。逍遥散 2、血瘀痰凝：疏肝活血，化痰散结。逍遥散合桃红四物汤 四、乳衄（丹栀归脾） 1)肝火偏旺:疏肝解郁.清热凉血,丹栀逍遥散 2)脾虚失统:健脾养血。归脾汤
外科学知识点总结（精华版） 1水电解质是体液的主要成分，体液可分为：细胞内液和细胞外液 2细胞内液：男性占体重40%；女性占35% 3细胞外液：男、女各占20%，可分为血浆液5%，组织间液占15% 4有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚 小，故可称为无功能性细胞外液。如结缔组织液和所谓的 透细胞液如：脑脊液、关节腔液、和消化液 5细胞外液最主要的阳离子：Na+;阴离子Cl-、HCO3 –细胞内液最主要的阳离子：K+和Mg2+，阴离子：HPO42-和蛋白质细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常的血浆渗透压为290-310mmol/L人体正常的酸碱度环境为pH=（7.40± 0.05）；人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸、和肾的排 泄来完成对酸碱平衡的调节作用；血液缓冲系统主要为 HCO3-/H2CO3最为重要 6体液正常渗透压通过：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统； 血容量的恢复和维持：肾素-醛固酮系统 7体液失衡的三种类型：容量失调、浓度失调、成分失调 8低渗性脱水：又称慢性缺水或继发性缺水。指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液 呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管 内的再收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压 主要病因：1胃肠道消化液持续性丢失(反复呕吐、慢性肠梗阻)2大创面的慢性渗液 3.等渗性缺水补水过多 9等渗性脱水：又称急性缺水或混合性缺水，外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常 范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包
精）中医执业医师考试《中医外科学》考点笔记：瘤 瘤是瘀血、痰滞、蚀气停留于人体组织之中而产生的赘生物。其临床特点是：局限性肿块，多数生于体表，发展缓慢，一般没有自; 觉症状，长期不易消散。 瘤的名目很多，《灵枢》中有筋瘤、肠瘤、脊瘤、肉瘤等。其中内脏肿瘤，后世文献多归属于症瘕范畴。生于体表的外科肿瘤，《医宗金鉴?外科心法要诀》分为六种，即：气瘤、血瘤、筋瘤、肉瘤、骨瘤、脂瘤。 西医一般称良性肿瘤为“瘤”，故本病相当于西医的部分体表良性肿瘤，但中医所称的骨瘤则包括有良性骨肿瘤和恶性骨肿瘤。 [ 病因病机] 瘤的发生原因，薛己认为：“夫瘤者留也，随气凝滞，皆因脏腑受伤，气血乖违。”说明瘤是内脏功能失调而引起的一种疾病。气瘤是肺的功能异常，气机郁结; 血瘤是心的功能异常，血络纵横丛集; 肉瘤是脾的功能异常，痰聚肉里; 筋瘤是肝的功能异常，筋脉曲张; 骨瘤是肾的功能异常，骨络瘀阻。因此，瘤的发生由脏腑功能失调，气血逆乱，从而导致瘀血、浊气、痰凝留着聚结而成。 [ 检查方法] 瘤的检查，首先要尽量暴露病变所在部位，观察肿块的位置、数目、形态、皮肤表面的变化。再用右手食、中指平揿肿块，扪触肿块的大小、质地、活动度、有无压痛、肿块与皮肤是否有粘连，或与骨 骼的关系等。同时结合病史，进行综合分析，必要时摄X 线片，配合 B型超声检查或进行针吸细胞学检查，直至切取活体组织进行病理切片检
查，以获得正确诊断。 [ 治疗] 瘤的治疗，原则上是以手术切除为主，特别是当肿瘤在短期内明显增大，或有癌变危险时，更应及时手术。但对多发性及某些生长在不便于施行手术部位的肿瘤，可运用中药治疗。内服药应坚持辨证论治的原则，按《外科正宗》所归纳，主要有行气散结、破瘀消肿、化痰软坚3 大法则。外治法除手术外还有腐蚀、硬化剂注射、冷冻等方法。 [ 结语] 中医的瘤相当于西医的部分体表良性肿瘤（也包括骨的恶性肿瘤）。其特点是：局限性肿块，多数生于体表，发展缓慢，一般无自觉症状，长期不易消散。瘤的分类很多，但本章所论之瘤仅指气瘤、血瘤、肉瘤、筋瘤、骨瘤、脂瘤，均为临床常见者。本病主要是由于脏腑功能失调，气血逆乱，以致瘀血、浊气、痰凝留着而成。治疗原则是以手术切除为主，某些多发性及某些不便于施行手术部位的肿瘤，可予中药内服，主要有行气散结、破瘀消肿、化痰软坚3 大法。 第一节气瘤 气瘤是以皮肤间发生单个或多个柔软肿核，按之凹陷，放手凸起，状若有气，皮色如常或有褐色斑为主要表现的肿瘤性疾病：《外科枢要?论瘤赘》云：“……其自皮肤肿起，按之浮软，名曰气瘤。”相当于西医的多发性神经纤维瘤。 [ 病因病机] 肺主气，主一身之表，由于元气不足，肺气失于宣和，以致气滞痰凝，营卫不和，痰气凝聚肌表，积久成形，发为气瘤。