第七节急性肾功能衰竭
第八节慢性肾功能衰竭
学习目标
1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；
2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；
3.慢性肾衰竭的临床分期
难点：1.急性肾衰竭的病情观察
2.慢性肾衰竭的发病机制
一、概述
概念：
1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿。）
2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,A TN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制
（一）病因
1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。否则，将转化为肾实质性肾衰竭
（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）
（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。
（3）周围血管扩张：使用降压药、过敏性休克等
（4）肾血管收缩及肾自身调节受损：使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。
2.肾后性急性肾衰竭：由于尿路梗阻所致，如结石、肿瘤或坏死组织等。
3.肾实质性急性肾衰竭：主要是肾实质性的损伤所致，损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。（1）肾血管阻塞
（2）肾小球或肾微血管疾病
（3）急性肾小管坏死：最常见的类型，占75-80%，主要是由于肾的急性缺血和一些对肾产
生毒性的物质而引起的。
（4）间质性肾炎：过敏、感染及浸润等。
（5）肾小管内沉积和阻塞
（6）肾移植排斥
（二）发病机制，未有详细的说明，在这里不做详细讲解，大家主要了解：
1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降
2．肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞
3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。
4．弥散性血管内凝血
三、临床表现
（1）起始期：存在ATN病因，但未发生明显肾实质损伤。
1.少尿期：一般持续5-7天，根据病人的表现也有所不同，有时可达到10-14天。
（1）尿量明显减少：每日尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。
非少尿型急性肾功能衰竭患者尿量虽不少，但肾功能指标之一血肌酐每日仍可上升44.2-88.4μmol/L（0.5-1.0mg/dl）以上。如果没有少尿表现，要查看血肌酐有无上升，来协助诊断。（2）急性肾衰竭的全身并发症
消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等
呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、胸痛等尿毒症肺炎症状
循环系统：多因尿少及体液过多，出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现。因毒素滞留，电解质紊乱，贫血及酸中毒可引起各种心律失常及心肌病变。循环系统的并发症常常比较严重，可危及病人生命。
神经系统：受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象。这点表现在慢性肾衰竭表现的比较突出。
感染：是急性肾衰竭较常见而是严重的并发症。也是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。感染也要重视。
（3）水、电解质和酸碱平衡的紊乱：
①水过多：急性肾衰竭病人可出现全身浮肿，由于急性肾衰竭少尿，而引起全身浮肿，血压升高。严重时导致肺水肿、心力衰竭及脑水肿，常危及生命。
②代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。
③高钾血症：是少尿期钾的排泄减少引起，使血钾含量增高。因此，高钾血症常常是急性肾衰竭少尿期的重要死因。患者可以没有特殊表现，也可以出现恶心、呕吐等等。高钾血症病人引起的严重后果是常常可出现心律失常，如心律不齐、心动过缓、房室传导阻滞，严重时出现室颤，甚至发生心脏停搏。引起病人死亡。所以，高钾血症是急性肾衰竭病人的重要死亡原因之一，在临床上要提高警惕，引起高度重视。
④低钠血症：由于水过多所致的稀释性低钠血症。表现为急性水中毒、脑水肿等症状。引起病人神经系统的症状，病人可出现抽搐、昏迷等症状。
⑤低钙、高磷血症：游离钙一般不低，很少表现为低钙症状，大家还记得低钙血症病人有什么临床表现呢？（抽搐），那么在急性肾衰病人很少出现低钙症状，但是在纠正酸中毒之前如不补充钙剂，则可导致低钙性抽搐发作。提示我们在纠正酸中毒过程中，我们要注意补充钙剂，以免发生低钙性抽搐。这给我们治疗和护理提供了一个很好的理论依据。
总的说来，由于少尿期体内水的蓄积（水中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕吐、
头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。
2.多尿期：此期通常持续1-3周。
（1）在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。
（2）尿量可以增多，每日可达3000-5000ml，尿比重常偏低。
（3）多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。很快的血肌酐和BUN 恢复正常。
（5）由于尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降等。
（5）系统症状大多逐渐减轻。开始逐渐的恢复了肾功能。
进入多尿期初，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。
多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。
3.恢复期
尿量正常或正常偏多，大多数病人体力有所改善。
尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。
少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。90%患者在急性肾衰竭病人可以使肾功能完全恢复。少数病人不能恢复，出现肾功能损害。
多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所致。
四、辅助检查
1.血液检查
病人可能出现出血或贫血，出现轻、中度贫血，部分和体液潴留有关；
血浆肌酐和尿素氮进行性上升；到多尿期早期，血肌酐开始上升。
血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L，部分患者正常，少数偏低。
血pH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L,甚至低于13.5mmol/L；出现酸中毒。血清钠浓度可正常或偏低；
血清钙可降低，血磷升高。
2.尿液检查
（1）尿量改变：少尿型每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常甚至偏多；
（2）尿常规检查，外观多混浊，尿色深。尿蛋白多为+-++。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；
（3）尿比重降低且固定，多在1.015以下；由于肾小管功能受到损害，使尿液常常不能浓缩，而出现低比重尿。
（4）尿渗透压浓度低于350mSsm/(kg.H2O),尿与血渗透浓度之比低于1：1；
（5）尿钠增高，多在20-60mmol/L；
（6）尿肌酐与血肌酐之比常低于10（20）；
（7）尿：尿素氮与血尿素氮之比降低，常低于3；
（8）肾衰竭指数常大于1；（该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比）；
（9）钠排泄分数常大于1;（钠排泄分数=尿钠×血肌酐÷血钠÷尿肌酐×100）;知道什么是钠排泄分数就可以了，要记住常大于1。
3.影像学检查：肾脏体积增大或呈正常大小。急性肾衰可以增大，也可以正常大小。
4.肾活检：凡诊断不明均应作肾活检以明确诊断决定方案及估计预后。
五、护理
护理诊断：1.体液过多与肾功能衰竭、体液潴留有关（少尿期出现）
2.营养失调：低于机需要量与恶心、呕吐、食欲下降及饮食受到限制有关
3.有感染的危险与机体免疫力低下有关
4.焦虑：与健康状况改变、社会经济状况改变等有关。
5.潜在并发症：高钾血症与肾脏排钾功能障碍有关。
护理措施
（一）少尿期的治疗与护理：重点为调节水、电解质与酸碱平衡，其次控制氮质血症，供给足够的营养和治疗原发病。
1.密切观察病情
2.饮食护理
（1）蛋白质：少尿期起初48-72h应禁食蛋白质，待病情缓解后，可适当增加优质蛋白，如鸡蛋、鱼、瘦肉等，每日供给量不超过20g.
(2)热量：提供足够的热量，保证机体代谢的需要，减少负氮平衡，热量供给按30-35kcal/kg 计算。
（3）液体：护士应准确记录24小时出入量，监测病人有无液体过多。量入为出。
（4）钠盐、钾盐：钠盐供给每日不超过500mg；有高血钾的病人，每日钾的入量少于2000mg，应少食或忌食富含钾的蔬菜、水果，如紫菜、菠菜、薯类、山药、坚果、香蕉、枣、香菇等。
3.高血钾的处理：高钾血症是急性肾功能衰竭的重要死亡原因之一。那么出现高血钾我们应该怎样处理呢？
（1）排除：中药煎剂灌肠或口服阳离子交换树脂可促使钾从消化道排出。
（2）促进钾离子和转移：25%葡萄糖加胰岛素16U静脉滴注。暂时性的应急措施。
（3）对抗：静脉输入钙、碱性药物，可直接对抗高血钾对心脏的毒性作用，如将10%的葡萄糖酸钙10ml在心电图的监护下缓慢静脉注入，可快速拮抗钾离子对心肌的毒性作用。4.代谢性酸中毒：严重酸中毒可加重高钾血症，就给予5%的碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，并动态监测血气分析。
5.积极预防感染
（1）应根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性或毒性低的抗菌药物治疗。（2）护士还应注意预防感染的发生，要严格无菌操作，注意口腔、皮肤、会阴部的清洁，特别注意肺部、皮肤、静脉导管和留置尿管等部位的感染。
6.血液透析或腹膜透析治疗
7.心理护理：急性肾衰病人可有濒死感、恐惧感，护士应注意了解病人的感受，在护理中给予情感支持，以降低病人的焦虑及悲伤等。
8.活动与休息：病人在急性肾衰竭时应绝对卧床休息，以免加重肾脏负担，如病人处于昏迷状态，应定时翻身、拍背，预防压疮及继发感染，并进行口腔、皮肤、会阴的清洁卫生。（二）多尿期的治疗与护理
重点仍为维持水、电解质与酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症的发生。膳食中仍应控制蛋白质，当氮质血症有好转，可将蛋白质进量稍放宽，按每日每公斤体重0.5-0.8g供给。另外给予高糖、高维生素及高热量饮食。当每日尿量超过2000ml时，应补充钾盐。
（三）恢复期治疗与护理
1.定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。
2.待病情稳定后可恢复正常饮食，蛋白质供给量为每日每公斤体重1g，热量为每日每公斤体重30-35kcal。也就是接近我们正常人的饮食了。
总结
急性肾功能衰竭表现为肾功能急骤减退。
分为少尿型、非少尿型。少尿型又分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。
最主要治疗是透析。治疗及时，肾功能可以恢复正常。
护理主要是饮食护理、透析护理。
第八节慢性肾衰竭
一、概述
概念：慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）是指各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数量减少，肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症。是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。慢性肾功能衰竭是不可逆性的，我们前面讲到的急性肾衰竭是可逆性的，如果治疗及时行当是可以治愈的。
二、病因和发病机制
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：
肾小球肾炎；
慢性肾盂肾炎；
肾小管间质性肾病
遗传性肾炎
多囊肾
2.继发性肾脏病变
系统性红斑
（二）发病机制
1.“健存”肾单位学说
2.矫枉失衡学说：
肾功能不全→尿磷排出↓→血磷↑血钙↓→甲状旁腺功能亢进（分泌PTC）→肾性骨病、尿路结石、神经肌肉应激性反应降低
3.肾小球高压、高灌注、高滤过学说
4.肾小管高分解代谢学说
5.脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说。
三、临床表现：重点讲解
肾功能分期
第1期（肾功能不全代偿期）：肾小球滤过率（GFR）50-80ml/min，血清肌酐（SCR133-177umol/L）。判断肾功能处于什么样的状况主要根据肾小球滤过率和血肌酐来判断。看书413页。没有什么临床表现即症状。
第2期（肾功能不全失代偿期）：GFR25-50ml/min，SCR186-442umol/L。
第3期（肾功能衰竭期）：GFR10-25ml/min，SCR451-707umol/L。
第4期（尿毒症期或肾衰终末期）：GFR＜10ml/min，SC R＞707umol/L。这时健存的肾单位已经很少了。
这些数字可以帮助我们对肾功能进行分析。
主要临床表现
（一）消化系统表现：早常见最早期的表现。胃肠道症状主要由尿素等代谢产物对粘膜刺激所致。
1.首发症状常为食欲不振、恶心、呕吐等等。病人出现这些症状时应先排除有无胃肠道疾病，没有胃肠道疾病者应考虑是否存在肾功能衰竭的表现。
2.晚期口中可有尿臭味，常有口腔粘膜溃疡、食管炎、胃炎、十二指肠炎。可有消化道出血的表现。也要注意联系有无其他系统的疾病。
（二）心血管系统表现
1.高血压：钠水潴留（容量依赖性）；肾素活性增加（肾素依赖性）；肾分泌降压物质减少；外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。
2.尿毒症性心包炎：尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。干性心包炎、心包积液、心包填塞。心包积液多为血性，Cap破裂所致。
3.尿毒症性心肌病
4.心律失常：高钾血症、低钾血症均可引起心律失常
5.冠心病、动脉粥样硬化：高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为糖尿病和高血压的患者。
6.心力衰竭：钠水潴留和高血压致心脏负荷增加；贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。心力衰竭是CRF常见死亡原因之一。
7.其他：心脏瓣膜病变、心脏异常钙化。
（三）呼吸系统表现
1.酸中毒：呼吸深而长
2.肺活量减低，肺功能轻度受损和二氧化碳弥散能力下降。
3.体液过多可引起肺水肿、胸膜炎等。
4.尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。
（四）血液系统表现
1.贫血：可以观察病人的面色发白。导致贫血的原因：
有促红细胞生成素产生不足
尿毒症病人血浆中存在抑制红细胞生长因子；
红细胞寿命缩短
造血原料缺乏
各种原因致急慢性失血等。
临床意义：严重贫血可诱发心绞痛和心力衰竭等。
2.出血倾向：（1）出血倾向与血小板功能异常和血小板量减少有关；（2）表现为鼻出血、月经过多、创伤后失血过多、消化道出血、瘀斑等，严重时可有脑出血。
3.白细胞计数多正常，部分病例可有中性粒细胞或淋巴细胞减少。造成病人免疫力低下的主要原因就是白细胞减少。
（五）神经、肌肉系统表现
1.中枢神经系统异常称为尿毒症脑病（病人中枢神经系统异常所致），临床表现为淡漠、乏力、注意力不集中、记忆力减退、失眠、抑郁及躁狂、焦虑、幻觉、精神错乱等精神症状，严重者出现木僵、抽搐和扑击样震颤，进一步发展可出现癫痫发作和昏迷。
2. “尿毒症不安腿”（病人周围神经异常所致）下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻导致病人不断活动下肢。下肢感觉异常，麻木、疼痛，深反射消失。
（六）皮肤表现：常有皮肤痛痒，主要原因是尿素结晶在皮肤表现沉积形成尿素霜和转移性
钙化等。病人皮肤常常有一层霜。
（七）骨骼系统表现：（慢性肾衰常常导致骨损害），慢性肾衰竭所致的骨损害称为肾性骨营养不良或肾性骨病。
（八）感染：呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。也可以引起全身感染，但主要是上述几个系统。（九）内分泌代谢紊乱
1.钙磷代谢异常（这是非常突出的）和1，25(OH)2D3缺乏导致甲旁亢，引起肾性骨病；
2.促红细胞生成素减少导致肾性贫血；
3.甲状腺功能减退；
4.下丘脑-垂体对甲状腺、肾上腺、生长激素和性腺功能的调节紊乱等。
（十）水、电解质、酸碱平衡紊乱
1.：失水
（1）失水：慢性肾衰竭病人继发感染、发热、呕吐、腹泻时，易引起水丢失；
（2）水过多：水肿出现
2.钠：
（1）失钠：部分原因是尿钠排泄增多；
（2）钠潴留：慢性肾衰竭时肾小管钠排泄受损，使钠潴留，表现为血压增高、外周性水肿。严重时导致肺水肿。严重时导致肺水肿和充血性心力衰竭。
4.钙：
（1）低钙血症：慢性肾衰竭时钙摄入减少、丢失增加、小肠吸收障碍和维生素D3代谢异常，可导致低钙血症。
（2）高钙血症：少部分患者由于甲状旁腺增生，持续释放甲状旁腺激素，出现高钙血症，偶尔产生骨痛和转移性钙化。转移性钙化灶累及心脏传导系统时，可导致猝死。
5.磷
（1）肾小球滤过率下降到正常的1/5时，才会出现高磷血症。
（2）慢性肾衰竭时甲状旁腺（PTH）升高，可促使骨磷释放增加，加重高磷血症。
6.镁
（1）大部分高镁血症患者常无临床症状
（2）当血清镁浓度＞1.64mmol/L(＞4mg/dl)时，可出现嗜睡、言语障碍、食欲不振；
（3）当＞2.88mmol/L(＞7mg/dl)时，出现昏睡、血压下降、心动过缓、房室或心室传导阻滞、腱反射消失。
7.铝
铝蓄积与脑病有关，也可以导致小细胞性贫血。铝的蓄积与长期摄入含铝制剂和维持性血液透析用水的铝含量过高有关。
四、实验室及其他检查
1.血常规：血红蛋白降低，红细胞数量减少，感染时白细胞增多。
2.尿液检查：尿渗透压降低，夜尿量增多，尿蛋白，尿沉渣有红细胞、白细胞、颗粒管型、
蜡样管型等。蜡样管型是慢性肾衰竭的检查中的一个特征。
3.肌酐清除率或肾小球滤过率下降。
4.血肌酐、尿素氮、尿酸增高，电解质增高或降低，血气分析有代偿性酸中毒。
5.B超或X线平片示双肾缩小，肾图示肾功能明显降低。慢性肾衰竭与急性肾衰竭在此项
的区别，急性肾衰竭时肾脏可以增大或正常，而慢性肾衰竭病人的肾脏由于肾单位的破坏而出现肾脏缩小的。
五、诊断要点
根据临床表现及实验室检查
六、治疗要点：
（一）治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素
（二）延缓慢性肾衰竭的发展慢性肾衰的发展是进行性、缓慢的、不可逆的。我们要延缓慢性肾衰竭的发展。
1.饮食治疗：限制蛋白饮食，（并不是完全禁止蛋白饮食，）高热量摄入、钠的摄入、钾的
摄入、低磷饮食、饮水。
2.必需氨基酸的应用
3.控制高血压和肾小球高压力、高滤过
4.控制高脂血症、高尿酸血症
5.中医药治疗
（三）并发症的治疗
1.水、电解质失调：钠、水平衡失调，高钾血症，代谢性酸中毒、钙磷平衡失调
2.心血管和肺并发症
3.血液系统并发症
4.肾性骨病营养不良症
5.感染
6.神经、精神和肌肉系统
7.其他：糖尿病肾病、皮肤痛痒
（四）药物使用
（五）追踪随访：每三个月就诊一次
（六）透析疗法
1.血液透析
2.腹膜透析
（七）肾移植
七、护理
（一）护理评估
1.病史评估
2.身体评估
3.实验室及其他检查
4.心理社会资料
（1）评估病人对疾病的诊断和治疗的了解程度，有无焦虑等。
（2）注意病人的社会活动、自我形象等社会心理方面的变化。
（3）评估病人及家属有无思想负担和经济负担。
（二）护理诊断
1.体液过多，与尿量明显减少，水钠潴留有关。
2.活动无耐力，与贫血、心脏病变、水、电解质紊乱及代谢性酸中毒有关。
3.有感染的危险，与抵抗力下降、透析等有关
4.营养失调，低于机体需要量，与透析摄入量减少及肠道吸收障碍有关
5.家庭应对无效妥协性，与家属对疾病认识不足、经济等因素有关。有的病人放弃治疗
了。
6.绝望，与疾病预后不良有关。
（三）护理目标
通过治疗与护理
1.病人营养状态得到改善；
2.出入量保持平衡
3.无感染发生
4.皮肤无破损
5.病人焦虑程度得到减轻，情绪稳定。
6.病人能遵医嘱按时服药，积极配合各项检查与治疗。如病人要经常检查，要抽血，病人应该积极配合检查，根据检查的结果来调整治疗。
1.饮食护理重点掌握内容
目的：合理的饮食不但能减少体内氮代谢产物的积聚及体内蛋白质的分解，以维持氮平衡，而且还能在维持营养，增强机体抵抗力，减缓病情发展，延长生命等方面发挥作用。
措施：
（1）限制蛋白质的摄入
（2）保证充足和热能
（3）无机盐：根据病情随时调整。当出现水肿高血压及心力衰竭时需采用无盐、低盐饮食。
（4）液体量：一般不严格限制，但如伴有心力衰竭或尿量减少至＜1000ml/d时，需限制液体入量。
2.并发症的治疗及护理
（1）改善血中钙、磷失衡的现象，现象身体的伤害。
（2）改善病人贫血情况，增加身体活动力
（3）纠正代谢性酸中毒
（4）严密监测血钾浓度，防止高钾血症的发生
（5）记录液体出入量
（6）监测病人的血压状况
3.预防感染
注意休息减轻工作，避免受凉、受湿和过劳，防止感冒；讲究卫生，加强口腔及会阴清洁，以防止感染
4.皮肤护理
护士应注意评估病人皮肤的颜色、弹性及有无水肿等；
避免皮肤干燥，以温和的香皂或淋浴液清洁皮肤，洗后涂油脂，以免皮肤痛痒。
如病人有水肿，护士应指导病人抬高水肿部位，且每2小时改变姿势。避免发生压疮。
5.心理护理
护士应态度坦诚，关心病人减轻其焦虑紧张情绪，树立信心。同时对家属的紧张心理状态，也应积极进行疏导，使其能帮助病人度过难关。
6.透析及肾移植
（四）护理评价
1.病人营养状态良好。
2.病人出入量维持平衡。
3.病人无感染发生
4.病人电解质维持在正常水平
5.病人皮肤完整无破损。
6.病人了解治疗与护理措施。这样才能配合治疗与护理。
7.病人焦虑程度减轻
保健指导
慢性肾衰竭病人健康指导非常重要
1.强调饮食的重要性，严格遵守饮食治疗的原则，如蛋白质的摄入和水钠的限制。
2.进行适当的活动，以增强机体的抵抗力。
3.定期复查肾功能、血清电解质等，准确记录每日的尿量、血压、体重。
4. 5.注意个人卫生，皮肤痛痒时切勿用力搔抓，以免破损引起感染。注意会阴部的清洁，
观察有无尿路刺激征。
5.注意保暖，避免受凉，以免引起上呼吸道感染。
6.血透病人应注意保护血管
7.积极治疗原发病，去除加重肾衰竭的诱因。
预后
慢性肾衰竭一般为不可逆病变，病程拖延可长达数年。
透析疗法或肾移植可明显延长病人的生存时间，但不是每个肾衰竭病人都可以做肾移植的。如不进行积极治疗，所有慢性肾衰竭病人都可能死于尿毒症。
练习题
1.如何指导慢性肾衰病人休息、饮食、维持入液量平衡、预防感染。
2.可加重肾损害的因素有哪些？
3.慢性肾衰病人的用药指导
4.如何对慢性肾衰病人进行健康指导。
5.慢性肾衰病人的临床分期
第七节急性肾功能衰竭 第八节慢性肾功能衰竭 学习目标 1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。 2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。 3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。 重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理； 2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现； 3.慢性肾衰竭的临床分期 难点：1.急性肾衰竭的病情观察 2.慢性肾衰竭的发病机制 一、概述 概念： 1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿。） 2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。 3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,ATN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。 二、病因与发病机制 （一）病因 1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。否则，将转化为肾实质性肾衰竭 （1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等） （2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。 （3）周围血管扩张：使用降压药、过敏性休克等 （4）肾血管收缩及肾自身调节受损：使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。 2.肾后性急性肾衰竭：由于尿路梗阻所致，如结石、肿瘤或坏死组织等。 3.肾实质性急性肾衰竭：主要是肾实质性的损伤所致，损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。
急性肾功能衰竭诊疗规范 【病史采集】 1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml 为无尿。 2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。 3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。 4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】 1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。 2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。 3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。 【诊断】 1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。 2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。 3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+～++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。 4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验： （1）补液试验：快速补液250~500ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。 （2）甘露醇试验：20%甘露醇125ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量＜30ml/则为急性肾衰。
（3）速尿冲击试验：速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。 【治疗原则】 总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。 1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。 2．积极控制原发病是治疗关键。 3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。 4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。 5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱： 防治高钾血症： （1）限制含钾食物和药物的摄入； （2）治疗酸中毒； （3）10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射； （4）按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。 纠正钠平衡紊乱： （1）体液过多，严格控制入液量； （2）有失钠，可适当补充钠盐。 CP＜在10mmol/L需静脉补碱。 纠正酸中毒：若CO 2 6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。 （1）防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。 （2）营养支持：低蛋白（0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50k cal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。 （3）早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，
急性肾功能衰竭试题 一、单项选择题 1.急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量： A. <400ml B. <450ml C. <500ml D. <550ml 答案：A 2.急性肾功能衰竭无尿是指成人24h尿量： A. <完全无尿 B. <100ml C. <150ml D. <200ml 答案：B 3.最常引起完全无尿的是： A．肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭 D．大出血、休克 答案：B 4.急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是： A.未严格限制水钠的摄入 B.酸中毒 C.抗利尿激素增加 D.钠潴留 答案：A 5.在急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的电解质失调是： A．低钠血症 B．低钙血症 C．低钾血症 D．高钾血症 答案：D 6.急性肾衰竭多尿期大量利尿后，每日的补液量以多少为宜： A．每日补液3000-3500ml B．每日补液相当于尿量 C．相当于每日排除水分的1/3-1/2 D．少于每日排除水分的1/2 答案：C 7.急性肾功能衰竭少尿或无尿期可造成病人死亡的常见原因： A．酸中毒 B．高钾血症 C．高镁血症 D．低钠血症
答案：B 8.急性肾功能衰竭多尿期的多尿是由于： A．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全B．少尿期积聚的大量尿素起渗利尿作用 C．电解质潴留过多 D．以上都是 答案：D 9.肾前性肾功能衰竭的病因： A．大出血、休克 B．双侧输尿管结石 C．广泛烧伤 D．感染性休克 答案：A 10.急性肾功能衰竭的预防措施： A．及时纠正血容量的不足 B．禁用易产生低血压及缺氧的麻醉 C．不宜用易致肾血管收缩的升压药 D．以上均是 答案：D 11.血液透析的禁忌证是： A．血尿素氮30-37.5mmol/L B．进行性酸中毒 C．水中毒 D．休克 答案：D 12.引起急性肾功能衰竭的物质中，下列哪项除外： A．青霉素 B．蛇毒 C．X线造影剂 D．庆大霉素 答案：A 13.关于非少尿型急性肾功能衰竭，下列哪项错误： A．少尿不明显 B．症状轻 C．预后较少尿型急性肾功能衰竭差 D．多发生于大创伤手术后 答案：C 14.预防急性肾功能衰竭的措施，不包括： A．及时补充血容量不足 B．术中或术后少尿，可用速尿 C．若有休克用去甲肾上腺素升压 D．误输异型血后宜用甘露醇及碳酸氢钠 答案：C 15.无尿期后如出现多尿期，24h尿量增加至：
临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些? 从急性肾功能衰竭(ARF)诊断和治疗角度，可将引起急性肾功能衰竭的原因分为三大类： 第一，肾前性AIIP，导致肾前性A11P的主要原因有： (1)、有效血容量不足，常见于胃肠道体液丢失；使用利尿剂、大面积烧伤、低蛋白血症等。 (2)心功能衰竭，见于心肌病、心瓣膜功能异常、心包填塞等。 (3)全身血管扩张，见于败血症、过敏反应、麻醉意外等。 (4)肾动脉收缩导致肾脏缺血。 第二，肾实质性ARF，导致肾实质性ARF的主要原因有： (1)急性肾小管坏死，见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。 (2)双侧肾皮质坏死，见于早期剥离、严重休克等。 (3)肾小管间质疾病，见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。 (4)肾血管疾病，见于肾动脉栓塞和血栓形成，肾静脉血栓形成及微血管病变等。 (5)肾小球疾病，导致A11F的原发性肾小球疾病有急进型肾炎、感染后肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎等。继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。 第三，肾后性ARF，导致肾后性ARF的主要原因包括： (1)输尿管结石嵌顿等。 (2)前列腺肥大。 (3)尿路损伤及尿路手术后。 (4)肿瘤压迫。 中药治疗对肾衰竭有良好的效果，中医疗法以通肾活络、活血化瘀、降浊排毒为途径，以疏通肾脏，激活肾脏功能为目的。我建议你吃慢性肾功能衰竭康复汤，促进和改善已经萎缩坏死肾脏的微循环，加速病变肾脏的新陈代谢，使药物中有效成分充分发挥作用，修复受损肾小球，增强肾小球重吸收，恢复肾脏正常的生理功能，从而使血肌酐、尿素氮降至正常。 慢性肾功能衰竭治疗网：https://www.doczj.com/doc/957867388.html,/diesase/?DisID=129
急性肾功能衰竭的定义及治疗原则？该病人应采取何种治疗措施为主？ 定义： 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。 急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。 治疗： 一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。 二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。 三、少尿期的治疗： ①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。 ②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦血液净化疗法。 三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮 <17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。 多尿期的治疗： 头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
急性肾功能衰竭病人健康指导 什么是急性肾衰竭？ 急性肾脏衰竭意味着肾脏突然停止工作，而肾脏的主要功能是排泄人体内代谢废物，保持体内水，盐和电解质平衡。因此，当肾脏突然停止工作是，代谢废物、多余液体和电解质堆积在体内。这种情况严重时能致命。 哪些能诱发急性肾衰？ 急性肾衰有三大主要原因： 1.突发性的严重性肾脏血流灌注不足。大出血、严重损伤和感染都能减少肾脏血液灌注。体内液体不足也能造成肾脏损伤。 2.来自药物、毒物和感染的伤害。大多数病人不会因为服用药物而引发肾脏问题，但是长期有严重健康问题的病人通常会因为服药而导致其肾脏受到伤害。能引起肾脏损伤的药物主要包括： 抗生素类，比如链霉素和庆大霉素。 止痛类药物，比如阿司匹林和布洛芬。 一些降血压类药物，比如ACE抑制剂。 在影像学检查时用到的一些染料。 3.泌尿系统发生急性阻塞，导致尿液无法从肾脏排出。肾结石、肿瘤、外伤或者前列腺肥大均能引起阻塞。 如果你具有如下条件，那么发生急性肾衰的机会就更大： 年龄偏大的成年人。 具有长期健康问题比如肾脏或肝脏疾病、糖尿病、高血压、心脏病或肥胖。 如果病人病的非常严重，并且住进了急重症监护病房，心脏手术、腹部外科手术或者骨髓移植手术，这时病人并发急性肾衰的可能性更大。 急性肾衰有哪些症状？ 当你排尿时很少尿液甚至完全没有尿液。 腿部和足部肿胀。
没有食欲。 恶心和呕吐。 感知混乱、焦虑不安或者困乏。 胁腹痛：肋支架下面疼痛。 有些人也学没有任何症状 急性肾衰是如何诊断？ 医生一般会询问病人主要有哪些症状，服用哪些药物，做过哪些检查，而病人的症状一般都有助于发现肾脏问题的原因。 血液和尿液检查能发现肾脏的功能状态。血液大生化检测也能发现病人血液钠盐、钾盐、钙盐的水平。同时病人也可能会做超声检查，医生通过这种检测观察病人肾脏。 如果病人因为其他原因入院，也有可能会同时发现患有肾衰竭。 医生会尝试处理哪些引起肾脏衰竭的病因，同时也会： 帮助肾脏休息，病人可能会透析，这种治疗手段主要是用机器来代替肾脏工作，直到肾脏恢复，这样病人会感觉稍好。 预防其他疾病。病人需要服用抗生素来预防和治疗感染。同时也需要服药来维持体内电解质平衡。 肾衰病人应该在医生的指导下服药来治愈疾病。同时，病人可能需要进食特殊饮食防止肾脏工作负荷过重，也可能需要进食钠盐、钾盐和磷盐。 饮食与营养指导： 1.严格控制出入量，病人摄入量应“量出为入，宁少勿多”的原则。 2.限制蛋白质的摄取量：急性期若血尿素氮过高，给予无蛋白质饮食。不过如果已经采取透析治疗，则放宽蛋白质的摄入量限制，如果血尿素氮已降低到28.56mmol/L以下,即可自由进食。 3.限制钾、钠、镁、磷的摄入，如不宜吃香蕉、桃子、菠菜、油菜、蘑菇、木耳、花生等。
急性肾功能衰竭临床路径 （县级医疗机构版） 一、急性肾功能衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾功能衰竭(ICD-10：N17.901)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧的进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（尿量每天小于400ml）也有非少尿型者，则可无少尿表现。 2.急性肾功能衰竭可分为：肾前性、肾后性、肾实质性。 3.出现急性肾功能衰竭时，血尿素氮、肌酐升高，双肾B超提示：肾脏体积正常或增大。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.积极治疗原发病，保护肾功能。 ①控制血压：24小时持续、有效降压，降压治疗根据病情进行个体化治疗。一般选用钙离子拮抗剂（硝苯地平缓释片、硝苯地平、非洛地平，三选一），利尿剂（速尿片或速尿针），禁用或慎用ACEI和ARB类药物。 ②治疗原发病。 ③控制蛋白尿：尿蛋白尽量控制在<0.5g/24h或明显减轻微量白蛋白，最大程度保护肾功能。 2.避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素，进行健康宣教。 3.根据患者病情及血肌酐、尿素氮、水电解质、酸碱平衡紊乱和尿量，决定是否肾脏替代治疗。 （四）标准住院日为15-30天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17.901急性肾功能衰竭编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规；
一、积极治疗原发病、去除病因。二、少尿期的治疗①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱30－40mg，2次／d，肌注：或酚妥拉明10－20mg，如无效，可用速尿800－1000mg加入5％葡萄糖250ml内静滴，有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下，该法慎用。②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml；具体每日进水量计算式为：不可见失水量（981±141ml）－内生水（303±30ml）－细胞释放水（124±75ml）＋可见的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等）体温每升高1摄氏度，成人酌加入水量60－80ml/d.③饮食与营养：每日热量应＞6277焦耳，其中蛋白质为20－40g/d，以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖不应＜150g/d，据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉营养疗法。④注意钾平衡；重在防止钾过多，要严格限制食物及药品中钾的摄入，彻底清创，防止感染，如已出现高钾血症应及时处理；可用10％葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用，25％葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU，静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内；钠型离子交换树脂20－30g加入25％山梨醇100－200ml作高位保留灌肠，1g钠型树脂约可交换钾0.85mmol；纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。⑤纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。⑥积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素，如羧苄青霉素、氨苄青霉素、红霉素、林可霉素等。 ⑦中药；大黄10g、牡蛎30g，蒲公英20g，水煎至200－300ml，高位保留灌肠，每日1－2次，保持患者每日腹泻3次左右，促进粪便排出增加，有助于度过少尿期，应用该法须注意水、电解质平衡及营养问题。⑧血液净化疗法：是救治急性肾衰的主要措施，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。血液净化法指征：为急性肺水肿；高钾血症，血钾达6.5mmol/L以上；无尿或少尿达4天以上；二氧化碳结合力在15mmol/L 以下，血尿素氯、28.56mmol/L（80mg/dl），或每日上升、10.7mmol/L（30mg/dl）无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；烦燥或嗜睡；血肌酐＞707.2umol（8mg/dl）及心电图提示高钾图形者。三、多尿期的治疗头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。四、恢复期的治疗除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。近年来对肾衰的治疗着重于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞的修复，如应用腺嘌呤核苷酸（ATP－MgCI2），可使肾小管细胞内ATP含量增加，减轻肾小管细胞肿胀与坏死；谷胱甘肽、过氧化物歧化酶及别嘌呤醇可消除机体内活性氧（O－2、H2O2、OH－），防止因脂肪过氧化损伤肾小管细胞膜；钙离子阻滞剂（异搏定、心痛定）、可阻止Ca＋＋向细胞内转移，防止Ca＋＋在细胞线粒体内堆积，使细胞内ATP含量增多，有助于损伤细胞的修复，但这些防治措施尚处于探索阶段，仍需进一步在临床初践中加予总结。
急性肾衰竭的急救护理 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征，以肾小球滤过率(GFR)骤然减少，含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准，一般认为在基础肾功能正常情况下，内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月～2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者，患者均为男性，年龄在30～50岁，均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期：高氮质血症：当受损肾单位的总和未达到80%以上时，可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增<15mg，中度每日递增在15～30mg，重度每日递增>30mg。高钾血症：血清钾>5.5mmol/L，称高钾血症。酸中毒肾衰竭时：碳酸氢根经肾脏排出明显减少，滞留在血内增多。神经系统表现：嗜睡、头痛、烦躁及昏迷，可能与脑水肿有关。多尿期：每日尿量可达4000ml甚至更多，多尿期早期(3～7日以内)，尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复，血尿素氮水平可继续上升。恢复期：尿量正常，尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理
2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量：严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压，准确测量和记录24小时出入液量；入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等；出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量；(2)观察每天体重变化，以及了解水分存留情况；(3)防治高血钾：高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一，故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况，及时与医师取得联系；采集血钾标本时针简要干燥，采血部位结扎勿过紧，血取出后沿试管壁注入，以防溶血，影响检验结果；避免食用含钾量高的食物和药物；忌输库血，因血液贮存过久，易使血细胞破坏而释放出钾离子；预防压疮、出血或感染，以避免组织分解释出钾离子；按医嘱给离子交换树脂，口服或保留灌肠，使钾从消化道排出；发生高血钾时，配合医师紧急处理，包括立即建立血管通路、静脉注射10％葡萄糖酸钙、5％碳酸氢钠、10％葡萄糖注射液加胰岛素，促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析，可快速移除钾离子。 2.2饮食护理 能进食者，鼓励经胃肠道进食，给予高热量、高纤维素、高生物效价蛋白质饮食。少尿、严重酸中毒和高钾血症患者避免进食含钾食物。 2.3一般护理 绝对卧床休息，以减轻肾脏负担，昏迷病人应防止坠床。对能进食的病人，鼓励尽量进食低蛋白、高热量饮食，必要时鼻饲。高钾血症者严格控制含钾食物。做好心理护理，解除病人的恐惧、忧虑情绪。
急性肾功能衰竭的用药 …… 概述 急性肾功能衰竭是一组综合征。由多种病因引起，使肾小球滤过功能迅速下降至正常的５０％以下，血尿素氮及血肌酐迅速增高并引起水、电质紊乱和酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。急性肾衰可见于各科疾病，急性肾衰与慢性肾衰不同，如能早期诊断，及时抢救，则肾功能可完全恢复，如延误诊治，则可致死。预后与原发病、年龄、诊治早晚、是否合并多脏器衰竭等因素有关。 临床表现 1.少尿期(1)三低（钠、钙、ｐＨ降低）三高（钾、磷、肌酐升高）一水肿；(2)尿毒症症状可有恶心、呕吐、胃肠道出血，呼吸困难、咳嗽、胸痛，高血压、心力衰竭，嗜睡、神志混乱、震颤和癫痫样发作，贫血和出血倾向等；(3)感染依感染部位产生相应症状。 2.多尿期：肾功能并未能恢复，血尿素氮和肌酐仍可上升，且易发生脱水、感染、低钾血症、胃肠道出血等。 3.恢复期：血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐渐恢复正常，肾小球滤过功能多在３-１２个月内恢复正常。
诊断依据 1.有休克或血管内溶血，药物中毒或过敏史； 2.在纠正或排除急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后，尿量仍≤１７／ｍｌ／ｈ或尿量仍≤４００／ｍｌ／２４ｈ； 3.尿比重在１．０１５以下，甚至固定在１．０１０； 4.急骤发生和与日俱增的氮质血症； 5.尿渗透压＜３５０ｍＯｓｍ／Ｋｇ．Ｈ２Ｏ，尿钠＞４０ｍｍｏｌ／Ｌ； 6.除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。 治疗原则 1.一般治疗：卧床休息、补充足够营养等； 2.维持水、电解质及酸碱平衡； 3.控制感染选用敏感抗生素； 4.透析治疗包括血液透析血液滤过或腹膜透析； 5.促进肾小管上皮细胞再生修复。 用药原则 1.早期轻症者可用Ａ项，并注意控制液体入量，补充维生素和能量、维持电解质及酸碱平衡； 2.重症者应及时、早期作透析治疗，必要时每天透析，并予输血和人体白蛋白； 3.合并感染时可根据具体情况选用Ｃ项中药物； 4.合并高血压时，可选用Ａ
急性肾衰竭的急救护理 （作者：_________ 单位：___________ 邮编： ____________ ） 急性肾功能衰竭（ARF）是一组临床综合征，以肾小球滤过率（GFR）骤然减少，含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚 缺乏诊断ARF的统一标准，一般认为在基础肾功能正常情况下，内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1临床资料 1.1 一般资料 我科于2005年12月?2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者，患者均为男性，年龄在30?50岁，均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期：高氮质血症：当受损肾单位的总和未达到80%以上时，可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增15mg，中度每日递增在15?30mg，重度每日递增30mg。高钾血症：血清钾5.5mmol/L，称高钾血症。酸中毒肾衰竭时：碳酸氢根经肾脏排出明显减少，滞留在血内增多。神经系统表
现：嗜睡、头痛、烦躁及昏迷，可能与脑水肿有关。多尿期：每日尿量可达4000ml甚至更多，多尿期早期（3?7日以内），尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复，血尿素氮水平可继续上升。恢复期：尿量正常，尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理 2.1对症护理 观察液体和电解质平衡（1）准确记录生命体征和出入液量： 严 密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压，准确测量和记录24小时出入液量；入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等；出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量；（2）观察每天体重变化，以及了解水分存留情况；（3）防治高血钾：高血钾是急性肾衰竭常见的 死亡原因之一，故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况，及时与医师取得联系；采集血钾标本时针简要干燥，采血部位结扎勿过紧，血取出后沿试管壁注入，以防溶血，影响检验结果；避免食用含钾量高的食物和药物；忌输库血，因血液贮存过久，易使血细胞破坏而释放出钾离子；预防压疮、出血或感染，以避免组织分解释出钾离子；按医嘱给离子交换树脂，口服或保留灌肠，使钾从消化道排出；发生高血钾时，配合医师紧急处理，包括立即建立血管通路、静脉注射10 %葡萄糖酸钙、5%碳酸氢钠、10 %葡萄糖注射液加胰岛素，促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析，可快速移除钾离子。 2.2饮食护理
高钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响：轻度高K+时↑重度高K+时↓ 2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）心肌传导性↓心肌自律性↓心肌收缩性↓ 2）心电图表现P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。 3）高钾血症对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿。 水肿发生机制 1.血管内外液体交换失平衡→组织液增多 ⑴毛细血管血压↑⑵毛细血管壁的通透性↑⑶血浆胶体渗透压↓⑷淋巴回流受阻 2.体内外液体交换失平衡→钠水潴留 ⑴肾小球滤过率↓(GFR↓) ⑵近曲小管重吸收钠水增多：利钠激素分泌减少；肾小球滤过分数( FF)增加。 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮分泌增多或灭活减少；抗利尿激素(ADH)分泌增加。 酸碱平衡紊乱的调节 1.血液的缓冲作用 2.肺在酸碱平衡中的调节作用 3.组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4.肾在酸碱平衡中的调节作用⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出 ◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）失水大于失钠 原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration） 原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响 低钾血症——膜电位负值增大——神经肌肉兴奋性↓——肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响 心肌兴奋性↑心肌传导性↓心肌自律性↑心肌收缩性↑——心率失常 2）心电图表现P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。 3）低钾血症对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸性尿。 ?静脉补钾原则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注；见尿补钾；严格控制输入液的速度和浓度。★低张性缺氧（乏氧性缺氧）：各种原因使PaO2↓，以致血氧含量↓，组织供氧不足而引起的缺氧。 原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.静脉血掺杂增多：如先天性心脏病等 ★血液性缺氧（等张性低氧血症） 原因：1.贫血：最常见的血液性缺氧2.CO中毒（煤气中毒）HbCO樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症HbFe3+OH 石板色肠源性紫绀 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强，输入大量库存血液，血液pH升高，血红蛋白病 ★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量↓,使组织供氧量↓所引起的缺氧。 原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等2.局部性：如V 栓塞、静脉瘀血等 ★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 原因：1.组织中毒氰化物中毒等2.维生素缺乏核黄素,尼克酸等3.线粒体损伤放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤： (1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强 (3) 肌红蛋白增多(4)低代谢状态 ★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应。 2.重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1.红细胞和血红蛋白增多。 2.红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1、心输出量增加 2、肺血管收缩 3、血流重新分布 4、组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis) AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多：摄入水杨酸类药过多 固定酸产生过多：乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 肾脏排泄固定酸减少：急、慢性肾衰的晚期 血液稀释：快速输入大量无HCO3-的液体或生 理盐水 高血钾：AG正常型代酸的原因
急性肾功能衰竭的护理常规 急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。 一、护理评估： 1.病史： 肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。 此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
2、病情评估： （1）少尿期：有无嗜睡、肌张力低下、心律不齐、恶心、呕吐、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐等。 （2）多尿期：血钾、血钠、血压及尿量的变化。 （3）恢复期：肾功能、血压、尿量等辅助检查。 二、护理诊断： 体液过多 活动无耐力 营养失调：低于机体需要量 三、护理措施： 1、密切观察病情变化，注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时与医生联系。 2、保证卧床休息，休息时期视病情而定，一般少尿期、多尿期均应卧床休息，恢复期逐渐增加适当活动。 3、营养护理少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量，供给足够的热量，以减少组织蛋白的分解。不能进食者从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时患儿丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。 4、精确地记录出入液量口服和静脉进入的液量要逐项记录，尿量和
急性肾功能衰竭分类和原因介绍： 根据ARF的病因学，它可分为肾前性（prerenal）、肾性（intrarenal）和肾后性（postrenal）三大类。 1.肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显着降低，出现尿量减少和氮质血症等医学教育|网搜集整理，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。 2.肾性急性肾功能衰竭 由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭，临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见。 降低。 （1）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）1）肾缺血和再灌注损伤各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤，均可引起肾小管坏死。此时，功能性肾衰就转变为器质性肾衰。2）肾毒物重金属（汞、砷、锑、铅等），抗生素（新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等），磺胺类药物，某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等），杀虫药，毒蕈。蛇毒、生鱼胆、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。3）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等，亦可导致肾实质损坏。在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用。例如肾毒物时，肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴毒性代谢产物的堆积。 （2）肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患 例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓塞、子痫、结节性多动脉炎等，均可引起弥漫性肾实质损害，导致ARF. 3.肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF.常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致GFR
急性肾衰竭的急救护理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征，以肾小球滤过率(GFR)骤然减少，含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准，一般认为在基础肾功能正常情况下，内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月～2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者，患者均为男性，年龄在30～50岁，均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期：高氮质血症：当受损肾单位的总和未达到80%以上时，可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增15mg，中度每日递增在15～30mg，重度每日递增30mg。高钾血症：血清钾5.5mmol/L，称高钾血症。酸中毒肾衰竭时：碳酸氢根经肾脏排出明显减少，滞留在血内增多。神
经系统表现：嗜睡、头痛、烦躁及昏迷，可能与脑水肿有关。多尿期：每日尿量可达4000ml甚至更多，多尿期早期(3～7日以内)，尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复，血尿素氮水平可继续上升。恢复期：尿量正常，尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理 2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量：严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压，准确测量和记录24小时出入液量；入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等；出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量；(2)观察每天体重变化，以及了解水分存留情况；(3)防治高血钾：高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一，故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况，及时与医师取得联系；采集血钾标本时针简要干燥，采血部位结扎勿过紧，血取出后沿试管壁注入，以防溶血，影响检验结果；避免食用含钾量高的食物和药物；忌输库血，因血液贮存过久，易使血细胞破坏而释放出钾离子；预防压疮、出血或感染，以避免组织分解释出钾离子；按医嘱给离子交换树脂，口服或保留灌肠，使钾从消化道排出；发生高血钾时，配合医师紧急处理，包括立即建立血管通路、静脉注射10％葡萄糖酸钙、5％碳酸氢钠、10％葡萄糖注射液加胰岛素，促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析，可快速移除钾离子。
急性肾功能衰竭 教学目标 [明确掌握] 了解肾脏的功能，定义、治疗原则、观察要点 [理解] 简述急性肾衰的临床表现 [运用] 针对急性肾衰的临床分明，做出正确的护理评估，采取有效的护理措施。 急性肾功能衰竭（Acute renal failure）是一种综合征，是由各种原因引起的肾排汇功能在短期内（数小时至数天）迅速减退，肾小球滤过功能下降达正常值的50%以下，血尿素氮及肌酐迅速升高并引起水电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。 护理评估（Nusring Assessenment） 1、急性肾衰的评估 肾脏具有强大的调节、维持机体内环境稳定的功能，如对排汇代谢产物及外源性毒物，调节机体酸碱、水电解质平衡，以及产生和代谢一些重要的内分泌激素。 2、诱因评估 （1）肾前性（preneal）肾脏本身无器质性病变，是由各种病因引起的有效循环血量减少，导致肾灌注量不足引起肾小球滤过率降低，引起少尿或无尿氮质血症。 ①血容量不足液体大量丢失、哎吐、大量出血、大剂量利尿剂应用都会引起血容量足。 ②有效血容量减少腹膜炎、肾病综合症，肝衰，休克，血管扩张剂或麻醉剂的应用 ③心输出量减少：严重心衰、心源性休克、严重心律失常、心包炎、急性心股长梗塞、急性肺梗塞。 （2）肾实质性（Intranenal）是由各种肾实质疾患所致 ①肾小管病变：急性肾小管坏死是急性肾衰主要病因，约占75——80%。 肾小管坏死的原因：a、肾缺血缺氧致肾小管细胞坏死。 b、肾毒素直接作用于肾小管细胞引起。 如严重感染（金葡菌感染、G-败血症）重金属（汞、铅、砷）药物、造影剂、蛇毒等。大量血红蛋白尿：血型不合输血，横纹肌溶综合症（co中毒癫痫）创伤（挤压伤、外伤）。 ②肾小球疾患见于感染后肾炎，急进型肾炎，急性重症狼疮性肾炎。 ③急性肾间质病变见于过敏性疾患（药物如利福平、磺胺类）、代谢性（高钙血症、尿酸性肾病）、肿瘤。 ④肾血管病变肾小血管坏死性、过敏性血管炎（原发或继发），肾皮质坏死、肾静脉血栓形成。 （3）肾后性（postrenal） 肾以下尿路梗阻，使肾梗阻上方压力增高引起肾盂积水，导致肾实质受压引起急性肾衰。常见于结石、血块、肿瘤、前列腺肥大。 3、临床表现（Cliical presentation）（oliguria phase） （1）少尿或无尿期（oliguria or anuria phase）： 一般持续1——2周，持续时间越长预后越差。尿量减少＜400ml/天，无尿
急性肾功能衰竭的分类 …… 急性肾功能衰竭是指各种原因引起少尿或无尿，肾实质急性损害，不能排泄代谢产物，迅速出现氮质血症、水电解及酸碱平衡紊乱并产生一系列各系统功能变化的临床综合征。若尿量不少者，称为非少尿型急性肾功能衰竭。 一般而言，在短期内BUN、Scr迅速升高，每日BUN升高3．57毫摩尔／升（1O毫克／分升）及Scr升高44，2微摩尔／升（0．5毫克／分升）时应考虑为急性肾功能衰竭。当BUN及Scr分别升高达每日10．7毫摩尔／升（30毫克／分升）、88.4微摩尔／升（1毫克／分升）时，应怀疑伴有高分解代谢。狭义的急性肾功能衰竭指急性肾小管坏死。急性肾功能衰竭的病因可分为肾前性、肾性、肾后性3种。 （1）肾前性因素：主要指各种原因引起血容量绝对或相对不足 而导致肾脏严重缺血、肾小球灌注不足，肾小球滤过率降低，不及时纠正会导致不可逆的肾组织坏死。常见原因有心血管疾病如急性心肌梗塞、心律紊乱、充血性心力衰竭、心包填塞等；感染性疾病如细菌性败血症、流脑、乙脑、流行性出血热、钩端螺旋体病、中毒性菌痢、急性肝炎或肝肾综合征、急性化脓性坏疽性胆囊或胆管炎、急性胰腺炎、休克肺等；出血性休克如消化道大出血、外伤和手术大出血、产后大出血、宫外孕大出血、胎盘早
剥大出血等。药物或血清过敏的过敏性休克；大量脱水引起休 克如剧烈呕吐，腹泻，麻痹性肠梗阻，中暑，糖尿病酮症酸中毒等。 （2）肾性因素：主要为急性肾小管坏死，病因有严重脱水、失 血而长期休克，误用血管收缩药引起的缺血性急性肾小管坏死；药物如氨基糖甙类（庆大霉素等）、二性霉素、甘露醇、造影剂、低分子右旋糖酐以及生物毒素（蛇毒、菇类中毒、鱼胆中毒） 和重金属引起的中毒性急性肾小管坏死，血型不配、机械损伤、重症急性肾炎、黑水热等急性溶血性疾病常产生大量血红蛋白，或挤压综合征大量肌红蛋白产生，或多发性骨髓瘤，少尿的肾病综合征、磺胺及尿酸肾内小结石等引起的肾小管阻塞性急性肾小管坏死。原发性肾小球疾病如急进性肾炎、重症急性肾炎，继发性肾炎如狼疮肾、过敏性紫癜性肾炎、肺出血肾炎综合征，急性间质性肾炎、溶血性尿毒症综合征，肾血管疾病如肾动脉梗塞、肾静脉血栓形成、恶性肾小球硬化症等均可引起急性肾功能衰竭。（3）肾后性因素：主要由于尿路梗阻而引起，主要原因有结石、血块、肿瘤压迫、误扎双侧输尿管、磺胺及尿酸结晶、凝溶蛋白（见于多发性骨髓瘤）等。 正确区别以上3类急性功能衰竭对选择治疗方案有重要意义。具体要点为：①根据病史，详细分析，具体内容如上所述。②少尿期根据尿改变情况予以鉴别，具有重要作用。③肾图检查：肾前性呈抛物线状，但输液后则可出现排泄段；肾性呈低水平图形，