罕少见肺部疾病的影像学诊断 1、肺韦格氏肉芽肿 胸部X线平片表现：两肺多发或单发结节或肿块，边界多清楚，结节内可形成空洞，多为厚壁，内壁可不规则毛糙，经治疗后空洞可变薄或完全消失。部分肿块中心可见液平面，部分病人可伴肺梗塞、水肿或因合并细菌性肺炎而形成肺内斑片状阴影。 CT与HRCT：①多发结节或肿块，大小0.3-9cm不等，边界清楚，多位于肺外围。②滋养血管征：即血管影直接进入结节而形成。 ③结节周边有长毛剌状阴影，为结节邻近肺组织内坏死性血管炎及血管周围纤维化所致。④结节内空洞，洞壁厚薄不等，内壁多不规则。⑤结节内可出现充气支气管征。⑥胸膜下楔形或锥状高密度影，尖端指向肺门，为肺梗死阴影。⑦当累及气管时，可出现气管壁增厚，腔内息肉状或乳状状软组织结节影。⑧部分肺门出现斑片状密度增高影，短期内可消散，此改变可能与肺水肿、肺出血有关。⑨胸膜增厚、胸腔积液。上述改变用激素治疗后可缓解。 MRI检查可清楚显示两肺结节与空洞，前者在SE序列T1WI和T2WI图像上呈与肌肉等信号，而洞腔为无信号。
2、干燥综合征 影像学表现：多呈UIP的典型表现，少数呈LIP表现，即显示广泛囊状与结节状影，囊状影多发且钙化。其它改变可有支气管扩张、肺动脉高压、胸水等，无特异性。 3、结节病 胸部X线平片表现：结节病影像学表现可分为三期，Ⅰ期仅表现两侧肺门和纵隔淋巴结肿大。Ⅱ期同时伴有肺实质异常，胸片上出现肺部网结影。Ⅲ期出现广泛肺间质纤维化。表现为两肺广泛网状影，晚期出现蜂窝肺。 CT与HRCT表现：①磨玻璃影：见于HRCT检查时，多见于Ⅱ期结节病患者，即见于有肺部浸润者，表明具有活动性肺泡炎的可能，也有认为是HRCT分辨力限度以下的广泛分布的间质肉芽肿的结果。②结节：多位于两肺周边部分尤上叶多见或弥漫分布，以结节位于血管支气管束旁，小叶间隔内，小叶核心内及叶间胸膜面为特征，从而形成支气管血管束、胸膜面、叶间胸膜不规则界面征与串珠状小叶间隔，结节直径2mm-10mm，大部分结节边缘不规则或呈不规则形，肉芽肿结节可融合成大块致密影，内可见支气管充气征，其内偶见空洞。③肺纤维化表现，HRCT上
间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性；发生或发病学的异质性；病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而R BILD和NSIP患者年龄较低，对糖 皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、
I C S11.020 C05 备案号:28832 2010 中华人民共和国卫生行业标准 W S318 2010 慢性阻塞性肺疾病诊断标准 D i a g n o s i s c r i t e r i a f o r c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e 2010-04-29发布2010-11-01实施
前言 本标准全文强制三 本标准由卫生部医疗服务标准专业委员会提出三 本标准由中华人民共和国卫生部批准三 本标准起草单位:首都医科大学附属北京朝阳医院二北京协和医院二北京大学第三医院二北京大学第一医院三 本标准主要起草人:王辰二林英翔二蔡柏蔷二姚婉贞二王广发三
慢性阻塞性肺疾病诊断标准 1范围 本标准规定了慢性阻塞性肺疾病的诊断依据二诊断二鉴别诊断三 本标准适用于全国各级医疗机构及其医务人员对慢性阻塞性肺疾病的诊断三 2术语和定义 下列术语和定义适用于本标准三 2.1 慢性阻塞性肺疾病c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e,C O P D 一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆二呈进行性进展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关三C O P D主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应三 3缩略语 下列缩略语适用于本标准三 C O P D:慢性阻塞性肺疾病(c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e) A E C O P D:慢性阻塞性肺疾病急性加重(a c u t ee x a c e r b a t i o nc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s-e a s e) F E V1:第一秒用力呼气容积(f o r c e d e x p i r a t o r y v o l u m e i no n e s e c o n d) F V C:用力肺活量(f o r c e dv i t a l c a p a c i t y) V A:肺泡通气量(a l v e o l a r v e n t i l a t i o n) 4诊断 4.1危险因素 a)吸烟史:长期大量吸烟史; b)职业史二环境有害物质接触史; c)室内外空气污染,如生物燃料燃烧史; d)家族史:C O P D有家族聚集倾向三 4.2临床表现 4.2.1症状 a)慢性咳嗽:常为首发症状三初起咳嗽呈间歇性,晨起为著,后期早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳 嗽并不明显;
肺曲霉菌病的CT表现 目的探讨肺曲霉菌病的CT影像表现特征，提高对本病认识和早期诊断。方法回顾性分析10例经病理活检、痰培养及手术证实的肺曲霉菌病的CT影像表现特征。结果10例CT表现中均不同程度地出现了结节状阴影，伴有晕征或空气半月征。结论晕征、空气半月征是侵袭型肺曲霉菌病的CT特征性表现，对肺曲霉菌病的临床诊断或早期治疗具有重要参考价值。 标签：肺；曲霉病；体层摄影术；MSCT 肺曲霉菌病是由曲霉菌引起的肺部疾病，其影像表现复杂多样，正确认识本病的影像表现对肺部疾病的鉴别诊断具有重要意义。肺曲霉菌病通过原发和继发两种不同的感染方式，主要是继发感染为主，即患者常在原发病变的基础上，如严重感染、慢性消耗性疾病，当人体抵抗力降低时使致病菌发展，引起疾病。另一方面长期大量广谱抗生素、免疫抑制剂、化疗及肾上腺皮质激素的应用，可使不敏感的曲霉菌得以繁殖。肺曲霉菌病影像学表现较复杂，缺乏特征性改变。肺曲菌病临床分为3型：曲霉菌球、侵袭性肺曲菌病（IPA）和变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）。本文收集了我院自2009年1月～2014年1月经临床确诊10例肺曲霉菌病例的CT资料进行总结和探讨，以提高影像对其诊断的准确性。 1资料与方法 1.1一般资料回顾性分析我院自2009年1月～2014年1月经确诊具有完整临床及CT资料的10例肺曲霉菌病中，其中男8例，女2例，年龄在42～84岁，平均年龄65岁。有7例患者有咳嗽，发热症状，3例咳血。 1.2方法CT扫描机为GE Hispeed DX/i型螺旋CT机，每例患者均采用平静呼吸状态下屏气自肺尖至肺底进行层厚10 mm，层距10 mm连续螺旋扫描，对较小病灶局部进行层厚2～5 mm，层距2～5 mm薄层扫描。 2结果 10例肺霉菌病中肺霉菌球型6例，侵袭性肺曲霉菌病4例，变态反应性支气管肺曲霉菌病1例。CT表现为多发球形或片状影4例，均可见”日晕”征；单发或多发空洞6例，且均发现6例空洞内软组织影及新月征，见图1～图4。 图1 左肺小片状阴影图2 同一患者，11 d后出现半月征及菌球 图3 空洞及洞内随体位变化之菌球图4 双肺多发空洞及”日晕征” 2.1多发球形或片状阴影4例，占40%在侵袭性肺曲霉菌病表现，多见。可累及多个肺段或肺叶，境界不清。CT表现为多在肺野中、外带，其边缘可见毛玻璃样改变，呈环或”日晕”征。
间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、
肺部真菌感染 肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。 肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。 诊断： 1.肺念珠菌病 见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。 2.肺曲霉病 临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括： （1）反复哮喘样发作； （2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L； （3）X线一过性或游走性肺部浸润； （4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml； （5）曲霉抗原皮试阳性； （6）血清沉淀素抗体阳性； （7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高； （8）中央囊状支气管扩张。 肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。确诊需病原学和组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。
专题笔谈 肺曲霉病病谱及其诊断策略 张静瞿介明 近年来，随着对肺曲霉病认识的增多和临床资料的积累，其分类也在不断演变。对肺曲霉病病谱的特点及其病理生理基础深入理解对疾病诊治尤为重要[1]。一方面，不同类型的肺曲霉病具有鲜明的特征，有助于早期诊断；另一方面，肺曲霉病的复杂性、多变性又阻碍了准确诊断，例如同为免疫功能低下患者，但因免疫功能抑制类型及程度不同，感染曲霉后的临床表现往往差别很大，多数缺乏典型特征；又如伴随疾病的临床表现往往掩盖了肺曲霉病演变过程中出现的蛛丝马迹。本文介绍肺曲霉病目前的常用分类及其特点，并在此基础上谈谈诊断方面需要注意的几个问题。 一、肺曲霉病病谱及其疾病特点 1.侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis, IPA）：IPA多发生于免疫功能低下患者。经典的免疫功能低下指血液系统恶性肿瘤及异基因骨髓干细胞移植患者的持续粒细胞缺乏，是IPA的高危因素。非粒细胞缺乏患者，如长期应用糖皮质激素治疗、慢阻肺、营养不良、实体器官移植等也是IPA的易发人群[2]。 IPA可分为血管侵袭性曲霉病（angio-invasive aspergillosis, AGIA）和气道侵袭性曲霉病（airway invasive aspergillosis），后者根据累及的部位又可分为气管支气管炎（aspergillus tracheobronchitis, ATB）、支气管肺炎和细支气管炎。 AGIA多见于经典免疫功能低下患者，也可见于其他具有危险因素的患者。“晕征”是AGIA的早期影像学表现，在CT上表现为单个或多个结节或肿块，边缘模糊，有些聚集成簇，其病理基础是出血性肺梗死，中央的结节或肿块为坏死的肺组织，磨玻璃晕环提示肺泡出血[3]。空气新月征（air crescent）多发生于粒细胞缺乏患者AGIA中性粒细胞恢复时，一般在初发浸润的第6～26天（平均15 d）后出现，提示预后较好及免疫功能恢复。在X线胸片和CT检查均可见到环型 DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2015.01.000 作者单位：200025上海，复旦大学附属中山医院呼吸内科（张静）；上海交通大学医学院附属瑞金医院（瞿介明） 通信作者：瞿介明，Email: jmqu0906@https://www.doczj.com/doc/9613229356.html,
肺吸虫病影像 近日，看到人民网的一篇报道，讲述的是一位23岁的云南姑娘小夏，3年前因低热、咳血就医，被误诊为结核病，一直抗结核治疗病情却没有好转，右肺上叶多发空洞并形成“隧道”样改变，最后确诊为肺吸虫病。 右肺上叶多发空洞，壁稍厚，并可见隧道样改变 追问病史，小夏平时爱吃生螃蟹。我想说，又是生吃食物惹的祸。这让我想起了不久前朋友圈发的病例，也是云南一位女孩，她的脑子、全身肌肉，每个部位都长满了虫子，全身寄生虫的感染，囊虫病。有密集恐惧症的请略过图像。据说，她从10岁就开始吃生猪肉了。
这一切的都是生吃肉、海鲜等等造成的，病从口入。很多寄生虫都寄生在食物中，人通过生吃这些食物，这些虫子直接的进入人体生长。今天我们来讲讲开头病例讲的肺吸虫感染有哪些重要的影像学表现，来提高肺吸虫的诊断率，减少临床上的误诊。
肺吸虫病是一种在国内广泛分布的食源性寄生虫病，多侵及肺、腹腔、大脑等脏器，淡水蟹、蝲蛄是肺吸虫的中间宿主，人因生食含肺吸虫囊蚴的溪蟹或蝲蛄，囊蚴进入消化道发育成幼虫，在小肠中脱囊而出，穿越肠壁进入腹腔沿肝脏上行，穿过膈肌达胸腔，主要寄生在肺内或胸腔内。卫氏并殖吸虫在肺内发育成虫并产卵，而斯氏并殖吸虫在人体内不能发育为成虫，以童虫阶段寄生于人体，其成虫主要寄生于果子狸、犬、猫、豹等哺乳动物，动物粪便内含大量虫卵，是主要的传染源。肺吸虫童虫或成虫向上经纵膈、颈部疏松组织移行到脑内，引起肺吸虫脑病。儿童肺吸虫脑病的发病率明显高于成人，尤其男童易接触蟹、蝲蛄等传染源，儿童颈部相对较短，颈部软组织相对疏松，肺吸虫极易进入颅内引起脑内感染。 肺吸虫脑病影像表现： 病变常为幕上半球皮质和皮髓质交界区，累及单侧大脑，多为单发，少数为多发。易受累脑叶为大脑中动脉分布区，即顶、颞、枕叶，基底节区、丘脑较少受累，原因可能为肺吸虫病沿颈内动脉向上爬行入脑，大脑中动脉是颈内动脉延续，且较粗大，所以沿大脑中动脉进入顶、颞、枕叶机会较大。 儿童肺吸虫脑病最常见影像学表现是脑出血，血肿位于大脑凸面皮质和皮髓质交界区，为肺吸虫在脑内穿行游走损伤脑组织导致血管破裂所致，因单一血肿与其他病因引起脑出血鉴别困难。 脑炎型肺吸虫脑病MR特征是隧道样、环样、结节样强化，周围伴有较广泛水肿，其中“隧道征”是其典型的特征，MR表现为常约 20mm，宽约3mm管状结构，呈弧形或“V”形等，为肺吸虫在脑组织穿行形成窦道轨迹。 环形强化病理： 虫体停留破坏脑组织，内脑组织坏死液化，周围为肉芽、纤维组织组成囊壁，多环形强化，病理为成虫从一个囊内游出破坏脑组织，形成多个囊，囊间有隧道相通。 MR表现： 簇状分布多个强化环、形成典型的“皂泡”征，具有一定影像学特征。强化结节病理为浸润期肉芽组织增生和血管炎。结节状、环状、隧道样强化MR表现反映肺吸虫脑病组织破坏期、肉芽肿或囊肿期病理变化。3种类型可以单独存在，也可以混合存在。后期病变消散，或遗留钙化或脑萎缩改变，CT上可见点片、结节或环形钙化。 MR表现为脑出血，增强不伴有结节、环状强化灶
先天性肺不发育和肺发育不全 肺不发育先天性病变，两肺一侧肺叶异，一侧异常分三类，不全不良不发育，发育不全伴先心。 肺段隔离症 肺段隔离供血异，肺叶内外有区别，内型圆椭边光滑，块密囊臂壁液气平，外型脏层独立性，左下后叶致密影，常位膈下脊旁隐，膈疝麻痹膨升并发。 肺动静脉瘘 肺动静脉先天瘘，肿块血管肺门走，瓦苗试验肺内阴影大小变，肺A造影看自窦。 大叶性肺炎 大叶肺炎双球菌袭，常侵肺段一侧肺大叶，发病急骤胸痛急，寒热咳痰如锈铁，充血纹粗亮度低，实变均密支气管充气征，消散不无外围吸收，渐缩范围结核别。 支气管肺炎 小叶肺炎萄链菌，常见老年弱幼婴，肺纹增粗肺泡炎，斑片结节模糊边，阻塞气肿炎渗出，肺野透亮扩胸廓，金萄感染坏死变，薄壁空洞灶内显。 备注：肺炎液化坏死时，病灶阴影内可见薄壁空洞征。 病毒性肺炎 病毒肺炎病毒属，巨麻流胞腺病毒，支管周肺泡炎渗出，多灶重叠片影结节分布，网纹夹杂粟粒影，气肿肋膜肺膨出，严重占据肺段叶，胸腔积液常伴随。 过敏性肺炎 过敏肺炎症状轻，瓦霜淡薄游走性，斑片线网弥粟粒，病灶多见中下野。 间质肺炎 间质肺炎细菌病毒，热咳发绀气急促，网纹结节重叠影糊，气肿肋膜肺膨出。 支原体肺炎 肺炎致病支原体，轻症微热咳闷疲，淡江片影粗纹理，重症高热占大叶。 放射性肺炎 射线肺炎射线伤，急性斑片慢性萎缩纤，纵移膈开胸塌陷，综合部位放疗量。 吸入性肺炎 吸入肺炎气急发绀，胸痛呛咳血性痰，不同物质如肺炎，阻塞不张气肿像，片状浓密模糊缘，类脂吸入易纤变，不张三角致密影，急性水肿蝶翼样。医界资讯网（https://www.doczj.com/doc/9613229356.html,) 慢性肺炎 慢性肺炎继发多，变质增生伴渗出，叶段团块纹索粗，斑片结节气肿阻 肺炎性假瘤
中国医疗设备 2014年第29卷 04期 V OL.29 No.04 164 临床影像技术 CLINICAL IMAGING TECHNOLOGY 肺内空洞性病变是临床常见的疾病，并且很多肺部疾病都可以发展为空洞。研究证实，肺内空洞的病因和影像学形态都有各自不同的特点，因此在疾病的鉴别诊断方面，总结分析肺内空洞的不同影像特点有重要的临床意义[1]。笔者对我院186例肺内空洞患者的影像学资料进行了总结分析，现报道如下。 1 资料与方法 选择本院呼吸内科186例患者，初诊时以上患者均表现出咳嗽、咳痰、胸痛、发热、咯血等临床症状，其中男115例，女71例，年龄27~82岁；检查方法：X 线摄片检 查132例，CT 检查54例（X 线摄片联合CT 检查23例）。检查得到的影像学结果由3名高年资诊断医师阅片，共同诊断为肺内空洞性病变。所有入组患者均经过随访观察，其中经查痰证实者81例，CT 引导下穿刺检查证实者46例，支气管镜证实者38例，手术病理证实者21例。本组186例经CT 检查、X 线摄片检查或X 线摄片联合CT 检查所确诊的肺内空洞性病变患者，均经不同方法得到证实，诊断灵敏度为100.00%。 2 结果 经诊断后，发现肺结核63例（33.87%），其中57例经纤维支气管镜活检、皮肺穿刺活检、痰培养发现抗酸杆菌证实，4例经胸膜活检证实，2例误诊为肺癌，经手术确诊； 肺内空洞性病变的影像表现及鉴别诊断 Imaging Findings and Differential Diagnosis of Lung Cavitary Lesions [摘 要] 目的 通过总结分析各种肺内空洞性病变的影像表现，为临床诊断和鉴别肺内空洞性病变提供理论依据。方法 选择本院经影像学、查痰、穿刺、病理诊断证实的186例肺内空洞性病变患者，评价各种疾病引起的肺内空洞性病变的影像学特点。结果 经诊断发现肺结核63例、肺癌46例、肺脓肿38例、肺曲霉菌病39例；单发空洞128例（肺上叶72例，肺中下叶56例），两肺并发空洞58例。结论 X线和CT对肺内空洞性病变的诊断具有重要的临床价值，临床医生应全面综合考虑影像学资料，把握不同空洞性病变的临床影像学特点，提高诊断准确率。[关键词] 肺内空洞性病变；肺结核；肺癌；肺脓肿；CT检查；X线摄片 Abstract : Objective By analyzing and summarizing a variety of imaging ? ndings of pulmonary cavitary lesions to provide a theoretical basis for clinical diagnosis and differential diagnosis of lung cavitary lesions. Methods Selected 186 cases of pulmonary cavitary lesions confirmed by imaging, sputum, puncture and pathological diagnosis in our hospital and evaluated the imaging features of various diseases caused by pulmonary cavitary lesions. Results After diagnosis, we found 63 cases of tuberculosis; 46 cases of lung cancer; 38 cases of abscess; 39 cases of pulmonary aspergillosis, 128 cases of single cavity (72 cases of upper lobe, 56 cases of lung lower lobe) and 58 cases of both lungs coincided with cavity. Conclusio n X-ray and CT have important clinical value in the diagnosis of pulmonary cavitary lesions. Clinicians should consider a comprehensive imaging data to grasp the different clinical imaging features of cavity lesions to improve diagnostic accuracy. Key words: cavitary pulmonary disease; tuberculosis; lung cancer; lung abscess; CT scanning; X-ray photography [中图分类号] R814.42；R563 [文献标志码] B doi：10.3969/j.issn.1674-1633.2014.04.065[文章编号] 1674-1633(2014)04-0164-02 梁玉鑫，彭勋，李彬，吴玉杰，郑岳，赵宇明 秦皇岛市第三医院 放射科， 河北 秦皇岛 066000 LIANG Yu-xin, PENG Xun, LI Bin, WU Yu-jie, ZHENG Yue, ZHAO Yu-ming Department of Radiology, The Third Hospital of Qinhuangdao, Qinhuangdao Hebei 066000, China 收稿日期：2013-10-09 修回日期：2013-12-25本文作者：梁玉鑫，主治医师，研究方向：肝癌、肺结核、肺癌。作者邮箱：583030063@https://www.doczj.com/doc/9613229356.html,
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 胸部钙化病变影像学诊断 1 胸部钙化病变影像学诊断作者单位： 641300 四川省资阳市雁江区人民医院通讯作者：宋道前【关键词】胸部；钙化病变；影像学诊断；综述胸部钙化病变，在常规胸片上很容易发现。 笔者搜集有关文献，就胸部钙化病变的影像学表现进行综述，以期提高胸部钙化病变的诊断水平。 1 关于钙化病变钙化（calcification）病理上属于变性病变［1］，由于组织的退行性变或坏死后，受到破坏的组织局部脂肪酸分解而引起酸碱变化，钙离子以磷酸钙或碳酸钙的形式沉积。 胸部钙化病变 X 线表现为胸部致密影，常有单发的钙化点、病灶内钙化、环状钙化及弥漫性钙化等多种形式［2］。 常发生在病变组织，特别是慢性炎症性病变。 钙化的出现一般代表病变多为良性，预后较好。 2 影像学检查技术胸片，特别是 CR、DR 胸片，是比较容易发现和诊断钙化病变。 随着 CT 的普及，CT 已成为继胸片之后诊断胸部钙化病变的重要检查方法。 随着多排螺旋 CT 三维重建后处理技术和 MRI 的应用，在胸部钙化病变的定位和定性诊断，更2 是提供了更多的有价值的信息。 在 X 线和 CT 上钙化病变为高密度致密影；MRI 上钙化呈无信 1 / 10
号，较大的钙化灶为信号缺损区，其对钙化病变的显像不如 CT 有效。 3 胸部钙化病变的影像学诊断钙化可发生在胸部的纵隔、心血管、肺内及胸壁等部位。 本文将按钙化病变在胸部的上述 4 种基本分布类型进行分析。 3.1 纵隔内钙化病变 3.1.1 纵隔肿瘤钙化3.1.1.1 胸内甲状腺肿约 25%可见钙化，多见于甲状腺腺瘤。 X 线表现为上纵隔胸腔入口肿块影，肿块密度均匀，钙化主要在包膜，并向肿瘤内深入，形成不规则絮状钙化团影。 CT 能清楚地显示病变与周围组织的解剖位置关系，来自甲状腺的肿块，密度不均匀，钙化常见且形态各异，增强后有不同程度的强化。 MRI 对诊断有特殊有利于显示和颈部甲状腺及血管的关系，一般表现为长 T1 和长 T2 信号，信号均匀或不均匀，钙化则表现为无信号区［3，4］。 3.1.1.2 畸胎瘤多见于前中纵隔区，呈圆形或不规则肿块，钙化形态多样，有包膜钙化，瘤内可有骨骼、牙齿等。 CT 表现为囊壁不太厚的圆形或椭圆形肿块，内容物多为密度偏低（－5～15 HU）均匀一致的液体，部分可见钙化影像，但只有肿块内的牙、骨影像才有特异性的定性价值。 CT 能3 清楚地显示脂肪密度与钙化密度，能较准确地反映肿块的解剖位置关系［3］，并对良性畸胎瘤作出准确的定位和定性诊断［5］。 3.1.1.3 胸腺瘤肿块位于胸骨后间隙，心脏大血管交界区
侵袭性肺曲霉病CT征象 侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis，IPA）是一种种继发于免疫功能低下的严重机会性感染，多见于急性白血病并白细胞减少症、激素及其他免疫抑制剂应用、器官移植、AIDS和其他免疫抑制患者，此外，慢性重型肝炎患者也较常见。 影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞；胸部CT早期为晕轮征（halo sign），即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）, 后期为新月体征（crescent sign）。部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。 治疗首选两性霉素B，尤其对威胁生命的严重感染尽可能给予最大的耐受剂量［1-1.5mg/（kg·d）］。如患者不能耐受，首次宜从小剂量开始，每日0.lmg/kg 溶于5％葡萄糖溶液中缓慢避光静滴，逐日增加5-l0mg，至最大耐受剂量后维持治疗。目前对疗程、总剂量还没有统一的意见，可根据患者病情的程度、对治疗的反应、基础疾病或免疫状态个体化给予。滴液中加适量肝素有助于防止血栓性静脉炎。主要不良反应为畏寒、发热、心慌、腰痛及肝肾功能损害等。但用药过程中出现中度肾功能损害并非停药的指征。两性霉素B脂质复合体，其肾毒性较小，主要适合已有肾功能损害或用两性霉素B后出现肾毒性的患者，剂量5mg/（ kg·d）。还可选用伏立康唑、卡泊芬净和米卡芬净等。【发病机制和病理】 吞噬细胞作为宿主的防御机制之一，其数量和功能在侵袭性肺曲菌病的发病中具有重意义。淋巴细胞介导的细胞免疫也是重要的。实验研究证明，中性粒细胞可阻止曲霉菌丝的形成，而单核细胞则主要影响分生孢子。病理主要表现为急性坏死性出血性肺炎。炎性浸润、化脓，进而形成肉芽肿。菌丝在肺内增殖和侵入血管，导致坏死性血管炎，造成血栓或菌栓。引起咯血和血行播散，肺外产生曲霉感染。 肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至累及胸膜。 【临床表现】 是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难。典型病例为粒胞缺乏或接受广谱杭生素、免疫抑制剂和糖皮质激素过程中出现不能解释的发热，胸部症状以干咳、胸痛最常见。咯血虽不如前两种症状常见。但十分垂要，具有提示性诊断价值。当肺内病变广泛时出现气急、甚至呼吸衰竭。此外，还可以出现胃肠道出血及各种中枢神经系统症状。肺部体征取决于病变的性质和范围。 【CT表现】 1、侵袭性肺曲菌病的早期CT表现:1.包绕晕征（Halo sign）的结节：表现为肺内单发或多发类圆形结节周围绕以一独特的带或晕，密度低于结节中心而高于肺实质密度。有晕征的结节约见50%～68%的早期侵袭性肺曲菌病病例，它是侵袭性肺曲菌病早期较有特征性的CT表现（图3-131）。2.楔形实变影：表现为以胸膜而为基底的节段性实变影，边缘模糊，呈毛玻璃样改变，与栓塞性肺梗死相似，其病理基础为出血性肺梗死。楔形实变影也是侵袭性肺曲菌病早期较特征性的改变，其出现率约80%，远高于“结节加晕征”。楔型实变影可单独出现，也可合并结节影和（或）晕征。楔型实变影主要见于侵袭性肺曲菌病早期，也可见于毛霉菌病、细菌性肺炎或肺出血等疾病（图3-132）。3.其他表现：支气管周围实变和小叶中心结节代表侵袭性肺曲菌病沿气道播散。此外，胸腔积液和胸膜增厚粘连也较常见。 2、侵袭性肺曲菌病的晚期CT表现: 1.空气新月征:是指结节性病变或楔形实变中心出现新月形空洞。多见于侵袭性肺曲菌病诊断后2～3周的病例，病理特点是中心坏死组织和曲菌，周围为空气间隙。空气新月征表示感染消退期的开始。2.线条状瘢痕：与胸膜相连，见于感染恢复末期，提示病变基本痊愈（图3-134）。
肺结核的实验室痰涂片镜检与影像学检查的对比分析 发表时间：2014-06-05T10:04:23.857Z 来源：《中外健康文摘》2013年第50期供稿作者：袁晓敏1 姜新林[导读] 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。主要经呼吸道传播，传染源是排菌的肺结核患者的痰。 袁晓敏1 姜新林2 （1新疆巴里坤县人民医院检验科 839200） （2新疆巴里坤县人民医院放射科 839200） 【摘要】目的：通过肺结核的实验室痰涂片镜检与胸部x线检查结果阳性率的对比，查找差异原因，总结诊疗经验；结论加强实验室痰涂片检查与影像学诊断以及临床表现等综合分析，才能提高病人发现率，控制感染源。 【关键词】肺结核实验室痰涂片镜检胸部x线检查 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）50-0153-02 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。主要经呼吸道传播，传染源是排菌的肺结核患者的痰。根据现代结核病控制策略项目，我院与2013年正式建立结核病防治专科门诊，对疑似肺结核病人进行实验室痰涂片检查和胸部X 线检查，其意义在于发现病人并进行合理治从而切断传染链达到控制肺结核传播感染的目的。 痰涂片镜检是确诊肺结核的主要依据、胸部X线检查不但可以早期发现肺结核，而且可对病灶的部位、范围、性质、发展情况和治疗效果作出诊断，是用于肺结核有疑似症状者的两项主要检查手段。通过统计2013年来我院肺结核防治专科门诊初诊的有疑似肺结核症状者的痰涂片和胸部x线检查结果，我们发现两种检查间存在着明显的差异。见表1。 表1 两种检查方法阳性率对比 痰涂片采用厚涂片法、萋-尼氏抗酸染色，胸部x线检查采用胸部正、侧位摄片。 由表1看出，痰涂片镜检的阳性率与胸部x线检查存在明显差异（P﹤0.05）痰涂片阳性率较低。2013年痰涂片镜检的阳性率与胸部x线检查阳性率均较有关报道低，分析其原因，我们认为：虽然WHO强调诊断肺结核患者的主要指标是实验室痰涂片检查，这种检查不仅可以明确肺结核的传染源，而且十分经济，操作相对简单，符合我国的国情，但此方法阳性检出率较低，并且存在许多的不足之处和影响因素，因为痰涂片为手工操作，具有一定的局限性，对痰标本的取材依赖性很大，现实工作中我们发现：1.初诊患者大多以咳嗽，咳痰3日或3日以上来就诊的患者，许多患者仅有少量痰或根本无痰，不能提供合格的痰标本，此类疑似病例我们收取的痰近一半为唾液，阳性检出率极低。2.单一采用痰涂片检查，含菌量较低的痰液检出率也较低，而且不能发现涂阴病人，有一定的局限性。3.染色剂、涂片质量，涂片取样，检验人员的技术等问题都有可能引起痰涂片检查结果不准，影响阳性检出率。因此，将痰的细菌学检查作为结合的唯一标准，会造成大部分结合患者漏诊。而胸部x线检查的特异性远低于细菌学检查，但其对肺部异常阴影的发现率显著高于其他检查，尤其是痰涂片检查的菌阴病人，结合胸部x线检查可有效提高其阳性检出率。而其他肺部疾病，如肺炎、肺寄生虫病、肺部肿瘤等病变也可能出现类似肺结核病变的x线影像学表现，鉴别诊断有一定困难，误诊率高，此外小病灶被心脏，骨骼遮掩，用常规影像学方法不能确定诊断，还有15％的患者不具有影像学特征。 由此看来，结核病的诊断不能单独依靠某一种方法，必须结合临床表现，合理的使用各种检查方法，实验室细菌学检查、影像学检查等综合分析，才能有效杜绝诊断环节误诊、漏诊现象的发生。肺结核是一个危害人民身心健康的公共卫生问题，中国是世界上22个结核病负担最重的国家之一，消灭传染源是控制传染病流行的最重要的措施，发现患者实际上是肺结核的诊断问题，诊断是治疗的前提，肺结核的诊断对于流行病学及临床方面均有重要意义，而作为医务工作者，我们应该承担起这个责任，为结核病的诊断、控制、治疗，作出应有的贡献。 参考文献 [1]中华医学会结核病分会肺结核诊断和治疗指南[J].中华结核和呼吸杂志 2001,24:70-74.
侵袭性肺曲霉病 侵袭性肺曲霉病(IPA)是曲霉菌直接侵犯肺或支气管引起的肺部感染性疾病，最常见烟曲霉。主要病理改变是呈急性广泛坏死性出血性肺炎或有肉芽肿，曲霉丝侵入血管，导致坏死性血管炎。 【诊断要点】见三级诊断标准。 1.临床表现：急性肺炎症状(咳嗽、咯痰、发热、咯血)，抗生素治疗无效。抗生素治疗无效的持续性发热、干咳、呼吸困难、咯血 2.辅助检查： 影像学表现：（1）急性侵袭性肺曲霉病：CT早期可见晕轮征(磨玻璃样环状阴影环绕病灶周围)，2-3周出现空气新月征(原有病灶中出现新月状的低密度透光区)，后期可形成曲霉球。（2）慢性坏死性肺曲霉病：CT可见上叶和下叶背段肺浸润性病变或结节影，伴有或不伴有空洞，可见曲霉球。（3）气道侵袭性肺曲霉病：影像学提示；①急性气管-支气管炎：X线多数正常；②细支气管炎：HRCT可见小叶中心性结节和“树-芽”征；③支气管肺炎：肺外周细支气管分布区小片实变影；④阻塞性支气管肺曲霉病：曲霉在官腔内呈团块状生长，好发于下叶，可有支气管扩张、大量黏液嵌塞。 微生物检查：GM试验阳性。 微生物检查：合格痰标本、支气管吸取物、BALF或胸腔积液涂片典型形态为45°分枝的有隔菌丝。
【治疗要点】 一线治疗：首选伏立康唑。 备选治疗：卡泊芬净、两性霉素B、两性霉素B脂质体。 缓解期用药：口服伏立康唑、泊沙康唑、伊曲康唑，直到临床或影像学表现缓解或者稳定。 大咯血时如有条件可行手术治疗或支气管动脉栓塞。 【药物处方】 一线治疗： 伏立康唑：第一天0.9%氯化钠/5%葡萄糖250ml+伏立康唑400mg(6mg/kg)静点12小时1次；以后0.9%氯化钠/5%葡萄糖250ml+伏立康唑 200mg(3mg/kg)静点12小时1次。 备选治疗： 处方1：卡泊芬净：第一次负荷量：0.9%氯化钠250ml+卡泊芬净70mg 静点(至少1h)。维持量：0.9%氯化钠250ml+卡泊芬净50mg 静点(至少1h) 每日1次。 处方2：两性霉素B：5%葡萄糖7-10ml/kg+两性霉素B 0.7-1mg/kg静点每日1次。
肺曲菌病 【概述】 肺曲菌病（pulmonary aspergillosis）致病菌主要为烟曲菌，少数为黄曲菌、土曲菌、黑曲菌、棒状曲菌、构巢曲菌及花斑曲菌等。我国从1949年到1988年底陆续报告的呼吸道曲菌感染约300多例，然而1972年以前的总数仅47例。肺部曲菌病绝大多数为继发感染，原发者极为罕见。临床上一般将本病分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）和侵入性肺曲菌病（IPA）等三种类型。 【诊断】 从支气管深部吸出分泌物，涂片找到菌丝，培养多次均阳性，有助于诊断。曲球菌典型的X线特征有诊断意义。曲菌抗原皮内试验和血清沉淀试验阳性具诊断价值。发作性支气管哮喘、周围血嗜酸粒细胞增多、血清IgE升高、X线示肺浸润灶，经纤支镜吸出分泌物涂片有曲菌菌丝，或培养有曲菌生长，即可诊断为变态反应性支气管肺曲菌病。透视下定位经纤支镜作肺活检，对曲菌球和侵入性肺曲菌病有确诊价值。 【治疗措施】 曲菌球一般对抗真菌药物治疗无效，应争取手术治疗。 变态反应性支气管肺曲菌病患者，经气管滴入或雾化吸入二性霉素B等抗真菌药，虽对消灭支气管内曲菌有一定疗效，但易复发。目前认为皮质类固醇是治疗本病最有效的药物，可抑制变态反
应、减少痰液，使支气管管腔不利于曲菌种植。一般口服强的松0.5mg/kg/d，有助于肺浸润吸收。2周后改为隔日一次，至少维持3个月。亦可联合应用二性霉素B，雾化吸入疗效较满意。通常用氟美松2.5mg和二性霉素B 5mg加入生理盐水10ml中雾化吸入，每日2次，共1个月。对顽固性病者应作支气管镜冲洗，吸出粘稠的分泌物，保持气道通畅，以提高药物的疗效。 IPA者主要采用抗真菌药物治疗。两性霉素B为首选药物，用法和剂量参阅“隐球菌病”。亦可合并应用利福平，450mg/d，空腹一次口服。因两者联合应用有协同作用。也可应用氟胞嘧啶。伊曲康唑（ifraconazole）抗真菌活性强，对曲菌感染具良好疗效，用量200mg/d逐增至400mg/日，分1～2次服用。对于顽固性或复发性、侵入性肺曲菌病患者，若病灶局限，可作部分肺切除。 【发病机理】 曲菌球是最常见的类型。曲菌常寄生于肺结核、支气管肺囊肿、肺癌及结节病等慢性肺部疾病形成的空腔内。空洞壁和周围的肺组织部分破坏、肺泡内出血、有大量慢性炎症细胞浸润和许多增生的小动、静脉、呈瘤样扩张，一般无菌丝侵入。洞内有黄褐色球状物，较松脆，切面有色素沉着，含成堆的有隔分支菌丝体，夹杂大量嗜酸性无定形物质和红细胞。ABPA是Ⅰ型和Ⅲ型变态反应的联合作用。吸入的短链曲菌孢子陷在较大的节段支气管分泌粘液中，形成菌丝体；其抗原与IgE致敏折肥大细胞发生特异性结合，释放介质，导致支气管痉挛，支气管粘膜通透性增加，抗原进入组织，