有机磷农药中毒
定义：有机磷农药是一种强烈的胆碱酯酶抑制剂，进入体内的有机磷化合物可以与胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。临床表现
(一)毒蕈碱样症状
这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。(二)烟碱样症状
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(三)中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
分度：
1.轻度中毒者有恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小，心率减慢；
2.中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难；
3.重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿罗音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭。急性有机磷农药中毒
诊断依据
1.有机磷农药接触或口服史；
2.有中毒的症状及体征；
3.全血胆碱酯酶活力下降；
4.血、胃内容物和大便中检出有机磷。
治疗原则
1.彻底清除毒物（洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗）；
2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂；
3.防治继发感染；
4.防治“反跳”和“中间综合征”；
5.对症、支持治疗。
治疗方法
1、清除毒物，防止继续吸收
首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1％碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约0.85％）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入
时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA）可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果。
2、积极采取对症治疗
保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1∶10000肾上腺素0.1ml/kg静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。
3、解毒药物的应用
在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类：
①胆碱能神经抑制剂
如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量”指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。654-2的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其"化量"指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈。中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗。
②胆碱酯酶复能剂
如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果，但对毒蕈碱样症状疗效较差。虽然它们也有一定程度的阿托品作用，但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性较小，可任选一种，二者均不可与碱性药物混合使用。其对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、苏化203等急性中毒疗效显著，对敌敌畏、敌百虫等疗效较差，重症中毒时应与阿托品同用；对马拉硫磷、乐果疗效可疑。对谷硫磷及二嗪农无效。故对后几种有机磷农药中毒的治疗，应以阿托品为主，亦可应用双复磷。双复磷复活胆碱酯酶的作用强，较易透过血脑屏障，并有阿托品样作用，故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样、毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果。对敌敌畏及敌百虫中毒，效果较解磷定好。本品可作皮下、肌内或静脉注射，但其副作用较多，如剂量过大，尚可引起室性早搏、传导阻滞、室颤等，偶有中毒性肝炎及癔病发作。
特效解毒药物的剂量和用法：均应早期、足量应用，并根据病情变化适量增减，治疗期间，应监测红细胞胆碱酯酶活性，＜30％时，必须联合用药。
护理措施
1.病情观察有机磷农药中毒病情变化快，因此，应密切观察病情，定时测量生命体征，注意观察意识、瞳孔和尿量的变化，了解全血胆碱酯酶活力测定的结果，便于掌握治疗和护理的效果，并向医生报告。
2. 清除毒物的护理
洗胃时应注意观察洗胃液及腹部情况，洗胃后若保留胃管，遵医嘱定时洗胃，观察洗胃液有无蒜臭味，向医生报告，以决定胃管保留时间。喷洒农药中毒者除脱去衣物用清水冲洗皮肤外，还应注意指甲缝隙、头发是否清洗过，避免遗留毒物，引起病情反复。
3. 保持呼吸道通畅
昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展，防止舌后坠，定时吸痰，松解紧身内外衣，一旦出现呼吸肌麻痹，应及时报告医生并准备人工呼吸机。呼吸困难者应持续吸氧。
4. 注意药物副作用的观察
遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复活剂，用药期间要注意其副作用。要观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒的鉴别。做好给药、输液及药物反应的记录。
5. 做好生活护理并预防感染
对昏迷病人要作好口腔、皮肤护理，定时翻身拍背。吸痰是要注意吸痰管一次性操作，定期消毒吸痰管，避免交叉感染。
6.加强心理护理
有机磷中毒的一个重要原因是病人服毒自杀。所以待病人苏醒后，医护人员应针对服毒原因给予安慰，关心体贴病人，不歧视病人，为病人保密，让家属多陪伴病人，使病人得到多方面的情感支持。
急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理 杨毓平 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。 毒物的体内过程 1、毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 2、毒物的代谢：肝脏内浓度最高 3、主要由肾脏排出 中毒机制 1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 水解 正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+ 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。 临床表现 ①全部的副交感神经节后纤维： ②极少数的交感神经节后纤维： A、支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） B、毒蕈碱胆碱能受体 C、毒蕈碱样症状 ③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体中枢神经系统症状 ④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体烟碱样症状 临床表现 急性胆碱能危象 毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊，尿、便失禁。 烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。 中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。 急性胆碱能危象的程度分级 ①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%
有机磷农药中毒 有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。 由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类: 剧毒类: LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。 高毒类: LD5010~100mg/kg,如苏化203(硫特普)、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、敌敌畏。 中度毒类: LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。 低毒类: LD501000~5000mg/kg,如马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。 有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。 有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"(sudden attack by drug poisoning)范围。 一、中医病因病机
机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误吸毒物,或自杀、 放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。寒为阴邪易阻遏气机,损伤阳气,心阳本足,则心悸心慌,脉来迟缓;邪陷心包,蒙蔽神明则意识不清,昏迷、惊厥;阳气不达,则四肢厥冷;气血不畅,筋脉失养,则拘急成痉。或经鼻而入,蒙蔽清窍,闭阻肺气,扰乱气机,迫及心神;或经皮毛而入,抑遏卫阳,由卫入气,风火鸥张;或直入血脉,燔于营血监。重者外毒袭体入里,蕴结化热,内陷心营,陷于心包,扰动神明,瘀滞络道,最终均可伤津耗液,累及肝肾,煽动内风,阴阳失衡,气血逆乱,而发为诸证。若失治误治,则致气血两亡之危候。 二、病因和发病机制 有机磷农药中毒的常见原因是生产性中毒、使用性中毒和生活性中毒。生严 性中毒的主要原因是在有机磷农药生产过程中防护不严,农药通过皮肤和呼吸道吸收所致;使用性中毒的原因是施药人员喷洒,接触有机磷农药时,由皮肤吸收及吸入空气中农药所致;生活性中毒主要由于误服、自服、误用或摄入被农药污染的水源和食物引起。 有机磷农药经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝内浓度最高,其次为肾一般分解后毒性降低而氧化后毒性反而增强。有机磷农药排泄较快,24h内通过肾由尿排泄,故体内并无蓄积。 有机磷农药能抑制许多酶,但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱醋酶主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、植物神经的节前纤维、节后纤维和运动终板中、有机磷酸脂进入人体后,迅速与胆碱酯酶结合,形成稳定的磷酰化胆碱酶酶,不易水解,从而抑制胆碱酯酶活性,失去了分解乙酰胆碱的能力,乙酰胆碱大量蓄积,引起以乙酰胆碱为传导介质的神经包括交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、少量交感神经节后纤维(如汗腺分泌神经和横纹肌血管舒张神经)和
有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物，防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或 1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约 0.85%）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1: 10000肾上腺素
0.1ml/kg 静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类： ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量” 指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其" 化量" 指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治
重症有机磷农药中毒的护理分析 目的探究重症有机磷农药中毒的较佳护理方案。方法选取2012年6月～2014年6月到我院治疗的重症有机磷农药中毒患者34例，将患者随机分为观察组和对照组，其中观察组16例，对照组18例。对照组采用一般护理、药物护理、呼吸系统护理，观察组在对照组的基础上，进行心理护理、饮食护理等。比较两组的护理总满意率和焦虑自评量表（SAS）评分情况。结果观察组护理总满意率为93.75%，对照组为77.78%，P＜0.05。进行护理干预后，观察组SAS评分较对照组低，P＜0.05，具有统计学意义。结论护理重症有机磷农药中毒患者时，在进行一般护理、药物护理、呼吸系统护理的基础上，配合心理护理和饮食护理，有助于缓解患者的焦虑情绪。 Abstract：Objective Explore better care scheme of severe organophosphorus pesticide poisoning.Methods In 2012.6～2014.6 to our hospital treatment of severe organophosphorus pesticide poisoning patients，30cases patients were randomly divided into observation group and control group，the observation group of 16 cases，14 cases of control group.Control group adopts the general nursing，medication nursing，respiratory care，observation group in the control group，on the basis of psychological nursing and diet nursing https://www.doczj.com/doc/961331493.html,pare two groups of patients the total satisfaction of care and anxiety self-assessment scale（SAS）score.Results The observation group of nursing overall satisfaction rate was 93.75%，77.78%，the control group（P＜0.05）.After the intervention，the observation group SAS score was lower than those of control group，P＜0.05，with statistical significance.Conclusion Nursing patients with severe organophosphorus pesticide poisoning，in general nursing，medication nursing，respiratory system，on the basis of psychological nursing and diet nursing，can improve the satisfaction of patients to nursing work，at the same time helps to relieve patients’anxiety. Key words：Severe；Organophosphorus pesticide poisoning；Nursing 有機磷农药主要用于防治植物病虫害，毒性非常大[1]。重症有机磷农药中毒属于急危重症范畴，发病快，病死率高，及时开展有效的急救和护理是成功抢救的关键[2]。为分析重症有机磷农药中毒的护理，探究较佳的护理方案，笔者以2012年6月～2014年6月我院收治的34例重症有机磷农药中毒患者为研究对象，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料以2012年6月～2014年6月我院收治的重症有机磷农药中毒患者34例为研究对象。患者均为口服中毒，在中毒后5h内获得救治，临床表现为口吐白沫、皮肤湿冷、呼吸麻痹、瞳孔放大、昏迷。 将患者随机分为观察组和对照组。其中观察组16例，男性9例，女性7例，
有机磷农药中毒及解救方 法 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
有机磷农药中毒及解救方法 有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官，以肝脏含量最多、肾、肺次之，肌肉及脑组织中含量少，其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力，使之失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息，导致呼吸受到抑制；支气官腔内积贮粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。 一、中毒症状 1．轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。 2．急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3．急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时，已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，如果头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 二、急救措施 1．消除毒物 将中毒者迅速带离现场，脱去污染的衣裤，用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲，眼部如受污染，应迅速用清水或2％碳酸氢钠溶液冲洗。对经口中毒者应立即送医院抢救，应尽早导吐，并可用清水、2％碳酸氢钠溶液或用l：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃应反复进行。 2．特效解毒药物 及时正确地服用解毒药，常用的有机磷解毒剂有抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。轻度中毒者可单独给予阿托品；中度或重度中毒者可以用阿托品治疗为主，可合并使用胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)。 3．对症治疗 治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。对脑水肿者应快速给脱水利尿药物，还要服用保护脑细胞药物，在大量出汗脱水时，应补充盐水，注意电解质平衡。急性中毒患者临床表现消失后仍继续观察2-3天；重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。
有机磷农药中毒 有机磷类药物大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境下稳定，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。根据致死毒性（半数致死量）的不同，又可分为： (1)剧毒类（LD50<10mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。 (2)高毒类（LD50<10-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏；（3）中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、敌百虫、乐果等。(4)低毒类 （LD50<1000-5000mg/kg）：马拉硫磷、氯硫磷、杀螟松。 1.中毒原因 1、生产中毒：在生产过程中引起中毒的主要原因是在药物制造加工过程中保护措施不严密，导致化学物直接接触皮肤或经呼吸道吸入引起。 2、使用中毒：在使用过程中，施药人员喷洒时，药物沾染皮肤或经衣物间接沾染皮肤，吸入空气中杀虫药物等所致，配药浓度过高或手直接接触药物原液也可引起中毒。 3、生活性中毒：在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服或不慎饮用药物污染的水源及食物。也有滥用有机磷类药物治疗皮肤病引起中毒[1]。 2.中毒机制 人体大部分传出的胆碱能神经的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。 当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征： ①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。 ②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。 ③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。 ④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状[2]。 3.病理生理 有机磷类的农药绝大多数是由于乙酰胆碱酯酶功能受到抑制。乙酰胆碱是生物神经传导的主
急性有机磷农药中毒护理 常规 Prepared on 22 November 2020
急性有机磷农药中毒护理常规1.迅速清除毒物 （1）减少毒物吸收：脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。 （2）选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则：尽早、彻底、反复、间断。 （3）促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。 2.病情观察 （1）应用阿托品的观察。明确阿托品化的指征：瞳孔较前散大（不超过5 mm ）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。区分阿托品化和在阿托品中毒。停药时应逐渐减量。 （2）观察是否出现“反跳”。如体温突然降低，表现为多汗、流涎、瞳孔缩小、肌束颤动、肺水肿、胸闷、言语不清、吞咽困难等，应及时与医生取得联系，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化的状态。 （3）警惕“中间型综合征”的发生。一般在急性中毒后24～96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。称“中间型综合征”。因此，应密切观察患者神志，呼吸的频率、节律、深度变化，出现颈、上肢和呼吸肌麻痹，如眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫等，应及时通知医生，维持有效通气功能。 3. 一般护理禁食期间做好口腔护理，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。留置尿管期间，保持引流通畅，防受压、逆流，每周更换引流袋两次，常规会阴
护理每日2次。做好安全防护，加强看护，予床栏，必要时可适当约束，用安定等镇静剂。 4.心理护理仔细询问病史，了解患者情绪、引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。如为自杀所致，护理人员端正自己的态度，以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助，认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。 5.健康教育 (1)普及预防有机磷农药中毒的有关知识。 (2)出院时告知患者应在家休息2~3周，按时服药不可单独外出，以防发生 迟发性神经损害，急性中毒除个别出现迟发性神经损害外，一般无后遗症。 (3)因自杀中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会支持十 分重要。
一、概述 有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷、甲拌磷、内吸磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷等。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征以及迟发性周围神经病。每年全世界有数百万人发生，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。 有机磷农药进入人体的主要途径有三： ①经口进入——误服或主动口服（见于轻生者） ②经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内 ③经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。 二、病因 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时有机磷农药中毒时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 三、临床表现 急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况： 1.胆碱能神经兴奋及危象 （1）毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 （2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 （3）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时
有机磷农药中毒 接触机会有机磷农药生产与使用人员。 侵入途径 可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。 毒理学简介 各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。 有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。 某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之"老化",而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。 缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。 临床表现 急性中毒 潜伏期: 按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。
发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。 根据毒作用部位而引起的症状: a. 毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。 b. 烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。 c. 中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。 d. 植物神经系统症状: 血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。 中毒分级 a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。 b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。 d. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2．急性中毒可分为三度： （1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生
急性有机磷农药中毒的抢救应急演练 一．演练目的 1考核急诊医生、护士对有机磷农药中毒患者组织抢救能力。 2.考核急诊护士对洗胃机、抢救设备、药品使用掌握程度。二．演练形式和内容 演练时间：2017年月日时分 演练内容：急诊接到一位有机磷农药中毒患者，立即送入席位是，组织人员，明确分工，各负其责，紧张有序参与抢救患者。 演练地点：急诊洗胃室 参加人员：急诊科全体护士、护士长、科主任、及值班医生三．参加人员职责 1. 分诊护士（周璇）：接听电话，通知医师及护士，通知相关科室做好接待及会诊。协助A护士接待患者，初步评估测量生命体征，并记录。 2.A护士（刘燕）：接待患者，立即评估患者意识瞳孔，生命体征状况，建立静脉通道和B共同核对、执行口头遗嘱，监测患者病情及用药情况，护送患者转入病房。 3.B护士（黄玲丽）：准备洗胃机、洗胃液、洗胃盘、抢救车、吸痰器、呼吸机等，备齐抢救物品，必要时吸痰等。与A护士共同核对口头遗嘱并执行，抢救结束及时整理，做好记录 4.C护士（张芳芳）记录患者到达时间、患者信息、病情资料，正
确记录生命体征，用药时间，剂量，给药途径，洗胃液的量，颜色，性质。做好各项记录，抢救结束，完善各项抢救记录。 5.D护士（邓春燕）：插胃管，留取标本，接洗胃机进行洗胃（洗胃过程中密切观察患者意识瞳孔状况） 6.医生：判断患者病情，查体。告知家属洗胃禁忌症及洗胃风险，根据病情下达口头遗嘱 7.陪检人员：负责送标本，协助分诊护士，配套患者完善相关检查或专科 四．演练情节 地点：我院急诊科 1.一阵急促的电话后，分诊护士（周璇）迅速接通电话后被告知，有一位有机磷农药中毒患者5分钟后到达急诊科。 2.分诊护士（周璇）接电话后，立即通知护士和值班医生，电话通知ICU医生会诊，通知相关人员参加抢救，值班医生向科主任汇报情况，B护士（黄玲丽）做好抢救准备，D护士（邓春燕）确认洗胃机完好备用状态，准备好洗胃用品。分诊护士（周璇）陪检人员、医生共同迎接病人。 3、A护士（刘燕）上心电监护、监测生命体征。建立静脉通道、准备给药。严密监测生命体征及病情变化，与B（黄玲丽）护士共同执行医嘱。 4.B（黄玲丽）护士：准备好各项抢救用物，抽血，配合A（刘燕）护士共同执行医嘱。
有机磷农药中毒急救 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ◆中毒机理 有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 ◆急性中毒症状 1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。 2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。 3、中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。 轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。 中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。 ◆现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至
急性有机磷农药中毒 病例摘要 女性，35岁，昏迷1小时 患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。 查体：T36.5℃,P60次/分，R30次/分,Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 化验：血Hb125g/L,WBC7.4×109/L,N68%,L30%,M2%,plt156×109k/L ［分析］ 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 急性有机磷农药中毒 (二) 诊断依据 1.呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点，临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等，并迅速神志不清 2.查体发现肌颤，瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现 3.无其他引起昏迷的疾病史 二、鉴别诊断
(5分) 1.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病 酮症酸中毒昏迷 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3.脑血管病 三、进一步检查(4分) 1.血胆碱酯酶活力测定 2.血气分析 3.肝肾功能、血糖、血电解质 四、治疗原则(3分) 1.迅速清除体内毒物：洗胃、导泻 2.特效解毒剂：胆碱酯酶复活剂：解磷定应用等；抗胆碱药：阿托品的应用 3.对症治疗：包括维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅，氧疗、必要时人工呼吸机等
急性有机磷农药中毒的抢救措施 急性有机磷农药中毒经皮肤吸收，症状在2—6小时内出现；经呼吸道和口服吸收，在10分钟至2小时内出现。中毒三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌肉震颤。 1、迅速清除毒物，将患者撤离现场后，立即脱去衣服，剪去指甲及毛发， 皮肤可用水或肥皂水冲洗。 2、详细询问误服或接触毒物种类，剂量及时间，及时做胆碱脂酶活力测定。 3、口服中毒病人，应及早洗胃，可用温开水，生理盐水，2%碳酸氢纳（敌 百虫中毒忌用）或1：5000的高锰酸钾（对硫酸中毒忌用）洗胃，应洗至 胃内容物清洁无味为止，然后注入30%硫酸镁60毫升导泻，以清除肠内 未吸收毒物。 4、使用特效解毒药，如阿托品，解磷定等。用量应根据病情轻重面不同。 5、密切观察病人病情变化，有休克时按休克抢救处理（生命体征、神志、 瞳孔大小、肺部罗音、尿量及呼吸困难。 6、同时注意观察阿托品使用后反应。使用阿托品应早期、足量、快速、反 复给药，直至“阿托品化”。再逐渐减量。阿托品化（皮肤颜色潮红、干 燥、瞳孔由小扩大后不再缩小、无高热、心率快而有力）。 7、酌情给予抗生素防止肺部感染。 心肌梗死的处理 心电图特征性表现：ST段抬高呈弓背向上（反映心肌损伤），宽而深的
Q波（心肌梗死），T波倒置（心肌缺血）。 1、一般治疗和监护 发病后10天至两周内应绝对卧床休息，持续吸氧，流量以6升/分为宜，疼痛减轻或消失后可将流量减少到3—4升/分，维持1—2天，持续心电、血压、呼吸监护。 2、解除疼痛 吗啡（或度冷丁），硝酸甘油药物，建立静脉通路后持续静脉点滴。3、溶栓治疗，在起病6小时内使用纤溶酶激活济溶解冠状血栓，常用尿激 酶、链激酶。 4、消除心律失常，心肌梗死后的恶性心律失常易引起猝死，一旦发现必须 及时消除。①心室颤动：即刻作同步直流电除颤。②室性心动过速：利多卡因，药物疗效不满意时及早用同步直流电复律。③缓慢的心律失常：如阿托品。④二度二型或三度传导阻滞：临时起搏治疗。 5、控制休克，补充血容量，应用升压和血管扩张剂，纠正酸中毒和保护肾 功能。 6、治疗心力衰竭，以应用度冷丁和利尿为主，硝酸甘油静脉滴注扩张血管。 发病24小时内避免洋地黄制剂。 呕血的处理 1、卧床休息，消除紧张情绪，出血量大时可采取平卧或下肢抬高300，以保 证脑的供血而不增加脑内压力。呕血时头侧向一边防止窒息。 2、饮食，对食管、胃底静脉曲线张破裂出血，急性大出血伴恶心、呕吐者
一、有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理 （一）有机磷酸酯类理化性质及中毒机理有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，易溶于多种有机溶剂，不溶或微溶于水。遇强碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。但敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。 （二）诊断要点病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一，如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物，以及皮肤、衣物等，嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味，对诊断有帮助。 根据其中毒的程度，临床表现可分为轻、中、重三种情况。 轻者有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。 中度者，除上述症状外，进而出现精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。 重度者，病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。 为肯定临床诊断和协助判断病情轻重，可测定血胆碱酯酶活动。正常人血胆碱酯酶活力为80％～100％，如果血胆碱酯酶活力降为50％～70％，为轻度有机磷酸酯类中毒，血胆碱酯酶活力降为30％～50％为中度中毒，血胆碱酯酶活力降为30％以下，为重度中毒。 （三）急救措施1．防止毒物继续进入人体将病人移离有毒物的现场后，除敌百虫中毒外，均可用2～5％碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤，用清水或肥皂水也可。如果毒物污染眼睛，可用生理盐水或2％碳酸氢钠溶液冲洗眼部，然后滴1％阿托品1～2滴。经消化道中毒者应用2％碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃，直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内，必要时考虑再次洗胃。之后的处理见前述急救原则一节。 2．特效解毒剂的选用（1）阿托品：可对抗蓄积过多的乙酰胆碱，缓解临床症状。根据轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。轻者给予阿托品1～2mg，皮下或肌内注射，每隔1～2h重复用药。中度中毒者予以阿托品2～5mg，静注，每15～20min重复一次。重度者给阿托品5～10mg，每10～15min重复一次，待达到阿托品化以后或症状明显缓解时，可酌情减少药量或延长用药间隔时间。达到阿托品化的临床依据如下为瞳孔散大，但对光反应存在。病人面色逐渐潮红，心率稍增快，但低于140次／min，口及皮肤趋于干燥，肺水肿减轻。病人对刺激有一定的反应。严防上述临床表现转向过分，否则容易阿托品过量或中毒。待治疗达到阿托品化后，经过减量，尚需予以维持治疗，以免出现中毒表现的反覆。 （2）胆碱酯酶复能剂：以解磷定、氯磷定或双复磷较为常用，其能恢复胆碱酯酶的活力，也可解除肌束颤动和抽搐。但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化，不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定，也就难以恢复胆酯酶的活力了。因此，应用此类解毒药要早用，剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调正，一般用量可予以解磷定0.5～1g，加入葡萄糖液500ml中静脉点滴，中度以上中毒者，首剂还可予以静脉注射0.5g。胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。
急性有机磷农药中毒 有机磷农药中毒一般指急性有机磷农药中毒 有机磷农药（OPS ）是我国使用广泛、用量最大的杀虫 剂。主要包括敌敌畏、对硫磷（1605 ）、甲拌磷（3911 ）、内吸磷（1059 ）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049 ）等。急性有机磷农药中毒（AOPP ）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS ）以及迟发性周围神经病（OPIDPN ）。每年全世界有数百万人发生AOPP ，其中约有30 万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。 有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10 分钟至2 小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6 天内发病。 就诊科室：急诊科 常见病因：口服，呼吸道进入，皮肤黏膜进入 常见症状：胆碱能神经兴奋、危象，中间综合征，有机磷迟发性神经病等
病因：有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 AOPP 还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP 时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 临床表现急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况： 1. 胆碱能神经兴奋及危象 （1）毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、 多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳 减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急， 严重患者出现肺水肿。 （2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄