酸碱平衡失调
第三章酸碱平衡失调
机体内环境中适宜的酸碱度是维持正常机体组织、细胞进行代谢和生理功能活动的必要条件。机体在正常条件下血浆的酸碱度在很狭窄的范围内波动，动脉血pH始终恒定在7.35~7.45，平均值为7.40。我们把机体这种处理血液中酸碱物质含量的能力，以维持内环境中pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡（acid-base balance），这是机体进行正常生命活动的重要保证。
虽然机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，以维持内环境的稳态。但许多因素如酸碱物质超量负荷，或酸碱调节机制障碍等，将导致体液酸碱度稳态的破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡失调（acid-base disturbance）。在临床实践中，大多的酸碱平衡失调是某些病理过程或疾病的继发性变化。一旦酸碱平衡失调，就会增加病情的严重性和复杂性，对患者的诊疗、预后甚至生命造成严重威胁。因此及时发现和正确处理酸碱平衡失调往往是疾病治疗成败的关键。
本章以细胞外液的酸碱平衡为基础，阐述正常机体酸碱平衡调节机制，分节叙述各类酸碱平衡失调的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗，为酸碱平衡失调的临床防治提供理论基础及临床指导。
第一节酸碱平衡调节机制
在正常情况下，尽管机体不断体外摄入和代谢生成酸性或碱性物质，但血液pH却不会发生显著波动，这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节能力，维持了内环境的稳态。机体体液酸碱度由多种生理机制协同调节，主要可以概括为三类：血液缓冲调节机制、呼吸系统的调节机制和肾的调节机制（图3-1）。
图3-1 酸碱平衡缓冲调节、肺调节和
一、血液缓冲调节机制
血液缓冲系统是指由弱酸或弱碱及其相对应的碱或酸组成的具有缓冲酸或碱的混合溶液，其酸碱构成了缓冲对，维持体液平衡。血液缓冲系统主要的缓冲对有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统五大类（表3-1）。此外，某些特殊情况下，其他组织也可发挥一定的缓冲作用，如骨骼对慢性代谢性酸中毒有缓冲作用。
（一）碳酸盐缓冲系统由
HCO3- /H2CO3组成，为细胞外液
最主要的缓冲对，缓冲能力最强。
碳酸在体内碳酸酐酶的作用
下极易水解为H2O和CO2，而CO2
极易溶解于水。因此，血液中
H2CO3的浓度与动脉血中CO2分
压（PaCO2）直接相关。
根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），正常动脉血的pH为：
pH=pKa+logHCO3—/(0.03xPaCO2)=6.1+log24/(0.03x40)=6.1+log20/1=7.40 以上公式可见，pH、HCO3—和PaCO2三者参数的相互关系，且是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中，HCO3—反映了代谢性因素，HCO3—的减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
（二）磷酸盐缓冲系统由磷酸二氢钠（NaH2PO4）及磷酸氢二钠（Na2HPO4）组成。
反应式为：NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
NaH2PO4为弱酸，可对强碱进行缓冲而生成Na2HPO4。而NaH2PO4和Na2HPO4又可酸化后经肾排泄出而调节pH。此组缓冲对存在于细胞内外液中，主要在细胞内液中发挥缓冲作用，在血浆中的作用较碳酸盐缓冲系统小。
（三）其他蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只有当其他缓冲系统被调动后，其作用才显示出来；而血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用。
二、呼吸系统的调节机制
肺通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度，使血浆中HCO3—与H2CO3比值接近正常，从而维持血浆pH值相对恒定。
1. 呼吸运动的中枢调节延髓呼吸中枢控制肺泡通气量，接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。该感受器对动脉血PaCO2的变化非常敏感，PaCO2能通过改变脑脊液和脑间质液的pH，使H+增加，刺激延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使肺的通气量明显增加。PaCO2正常值为40mmHg（5.32kPa），如果增加至60mmHg（8kPa）时，肺通气量增加10倍，导致CO2排出量显著增加，机体负反馈调节机制启动，使血中H2CO3浓度或PaCO2降低。但当PaCO2进一步增加超过80mmHg（10.7kPa）时，呼吸中枢受到抑制，即产生CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。
2. 呼吸运动的外周调节主动脉体和颈动脉体感受器能感受缺氧、血浆pH 和CO2的刺激。当PaO2降低、pH降低或PaCO2升高时，通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，CO2排出量增加。
正常情况下，由于PaO 2降低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应，且血液中H +不易通过血脑屏障，所以呼吸运动的中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。通过中枢和外周的调节作用，肺可以迅速而灵敏地调节血浆碳酸盐浓度，以维持HCO 3-：H 2CO 3的浓度比为20：1。
三、肾的调节机制
肾脏是保证酸碱平衡的重要器官。肾通过排泄固定酸和维持血浆HCO 3-的浓度调节体液的酸碱度，以维持血浆pH 在恒定范围内。肾小球滤液和血浆中NaHCO 3含量相等。NaHCO 3可自由通过肾小球，85%~90%在近端小管被重吸收，其余部分在远端小管和集合管被重吸收（图3-2）.在正常情况下，NaHCO 3
随尿液排出体外仅为滤出量的
0.1%，几乎可以认为无NaHCO 3丢
失。主要作用机制有：
1. 近端肾小管泌H +和对
NaHCO 3的重吸收 HCO 3-的重吸
收和H +分泌密切相关。近端肾小管
上皮细胞内的H 2O 解离主动分泌
H +，通过管腔侧的H +—Na +交换体，
将Na +转运入细胞内，H +泌入管腔，
两者转运方向相反，这种转运称为
H +—Na +交换或H +—Na +逆向转运，
而H +—Na +交换常常伴有HCO 3—
的重吸收。转运的动力来自近端小
管上皮细胞基侧膜的Na +—K +—
ATP 酶，消耗ATP ，不断将细胞内
的钠泵入管腔，管腔内与细胞内的
钠的电化学梯度差分别为
140mmol/L 和10~20mmol/L ，有利
于管腔内的Na +弥散入肾小管上皮
细胞，并促进H +分泌入管腔。肾小
管细胞内含有碳酸酐酶（CA ），能
催化H 2O 和CO 2结合生成H 2CO 3，
大部分的H 2CO 3再经上皮细胞基膜
侧的Na +—HCO 3-转运体进入血液
循环，小部分通过Cl -—HCO 3-逆向
转运发生跨膜转运进入细胞间隙。
肾小管分泌的H +和肾小球滤过的
HCO 3-结合生成H 2CO 3，H 2CO 3在
CA 的作用下生成CO 2和H 2O ，CO 2
有较大的水溶性，能弥散入细胞内
和细胞内H 2O 结合生成H 2CO 3，肾
小管中的H 2O 随尿液排出（图3-2A ）。
2. 远端肾小管及集合管泌H +和对NaHCO 3的重吸收 上述近端小管上皮细胞可通过H +—Na +交换分泌H +，促进NaHCO 3重吸收，而远端小管和集合管
图3-2 近端小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图
上的闰细胞为泌氢细胞，可借助于管腔膜上的H+—ATP酶（H+泵）和H+—K+
—ATP酶的作用向管腔内分泌H+，同时基侧膜以Cl-—HCO3-交换的方式重吸收
HCO3-，此种作用称为远端酸化作用（distal acidification）。闰细胞不能转运Na+，
H+—ATP酶过程需要ATP而不依赖Na+，其泌H+的过程是生电性的。而H+—
K+—ATP酶参与皮质和外髓集合管的泌H+过程，在泌H+的同时伴有K+的重吸
收，主要作用是减少K+的丢失（图3-2B）。远端小管泌H+到集合管管腔后，与
管腔滤液中的HPO42-结合形成H2PO4-，使尿液酸化。但此组缓冲对对体液酸碱
度变化是有限的，当尿液pH降至4.8时，两者比值由4：1变为1：99，这表明
尿液中几乎所有的磷酸盐都已转变为HPO42-，其缓冲作用丧失。
3. NH4+的产生和排出NH+的排出量随生理情况改变而灵活的变动，肾
NH+的排泄是肾排泄H+的重要途径。NH+的生成和排出具有pH依赖性，酸中毒
越严重，肾NH+排出量越多。另外，许多不可挥
发酸也通过与NH+结合的方式排出。NH+主要在
近端肾小管上皮细胞，由谷氨酰胺分解产生，并
分泌入管腔（图3-3）。NH3与细胞内H2CO3代
谢生成的H+结合生成NH4+，通过NH4+—Na+交
换排出进入管腔，再经尿液排出。在近端小管上
皮细胞基膜侧，α—酮戊二酸代谢生成2个
HCO3-，细胞内H2CO3代谢也生成HCO3-，HCO3-与Na+经过Na+—HCO3-同向
转运体共同转运出细胞外，回收入血。同时，Na+通过Na+—K+—ATP酶排出细
胞外，K+转运入细胞内。由于NH3是脂溶性分子，可通过细胞膜自由扩散进入
小管腔，也可通过基膜进入细胞间隙。在集合管上皮细胞中，细胞内的H2CO3
在无CA的条件下分解生成H+和HCO3-，H2CO3在CA的作用下生成CO2和
H2O，H+通过H+—ATP酶转运入管腔；HCO3-通过与基侧膜上Cl-—HCO3-的逆
向转运作用，把细胞外的Cl-转运入细胞，细胞内的HCO3-排入细胞外，回收入
血。酸中毒时，远端小管和集合管分泌的H+与磷酸盐缓冲系统相互作用，使尿
液pH下降到4.8，此时，磷酸盐缓冲系统不能起到缓冲作用，导致近端小管、
远端小管和集合管泌NH3增加，以此中和尿液中的H+，生成NH4+从尿液中排
出体外（图3-4）。
综上所
述，肾脏对酸
碱度的调节
主要是通过
肾小管细胞
的生理活动
实现。近端肾
小管、远端肾
小管和集合
管在不断泌
H+的同时，将
HCO3-重吸收
入血，防止了
图3-4 NH+的产生与排泄示意
HCO3-从泌尿系统排泄丢失。同时，通过肾酸化功能的条件和NH4+生成新的HCO3-补充机体HCO3-的消耗，以维持血液中HCO3-的相对恒定，保证血浆酸碱度的恒定。
此外，肝脏可以通过尿素合成途径清除NH3调节机体的酸碱度，骨骼的钙盐分解也有缓冲H+的作用，如：Ca(P04)2+4H+3Ca2+2H2P04-上述调节机制相互作用共同维持机体的酸碱平衡，但在作用时间和强度上有差异，各有特点。①血液缓冲系统：反应迅速，一旦有酸性或碱性物质入血就能与之中和，但由于缓冲系统自身被消耗，缓冲作用并不能持久；②组织细胞的缓冲：细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，较快，3-4小时发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，因此，易造成电解质的紊乱；③呼吸系统的调节：调节作用的效能最强，30min达到高峰。通过改变肺泡通气量来
调控血浆H
2CO
3
的浓度，但仅对CO
2
有调节作用；④肾的调节：调节作用发挥起
效慢，效率高，作用持久，对排出非挥发酸及回收HCO
3
-有重要作用。
第二节酸碱平衡失调的分类及常用指标
一、酸碱平衡失调的分类
根据血液pH的高低，将酸碱平衡失调分为两大类，pH降低称为酸中毒，pH
升高成为碱中毒。HCO
3-浓度含量高低主要受代谢性因素的影响，我们把HCO
3
-浓
度原发性降低或升高所引起的酸碱平衡失调，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中
毒。H
2CO
3
浓度含量高低主要受呼吸性因素的影响，我们把H
2
CO
3
浓度原发性降低
或升高所引起的酸碱平衡失调，称为呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。有时，在临床上，患者并不仅仅发生一种酸碱平衡失调，可能同时发生两种或两种以上的酸碱平衡失调，如果为单一的酸碱平衡失调，称为单纯性酸碱平衡失调（simple acdi-base disturbance），如果同时存在两种或两种以上的酸碱平衡失调，则称为混合性酸碱平衡失调（mixed acdi-base disturbance）。
另外，当机体发生任何一种酸碱平衡失调时，机体都会通过代偿机制减轻酸碱平衡失调，使血液pH仍处于正常范围内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。但当酸碱平衡失调严重时，代偿机制不能抵抗酸碱度的变化，血液pH低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒，反映机体酸碱平衡失调的代偿状况和严重程度。因此，我们纠正酸碱平衡失调时，由于代偿的状况需要相当长的时间才可恢复，纠正不应过快，否则可能诱发严重后果。
二、常用的诊断指标及其临床意义
(一)血pH
正常人动脉血pH在7.35~7.45，平均值为7.40，pH的变化反映了酸碱平衡失调的性质及程度。
（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO
2
）
动脉血CO
2分压是指CO
2
分子物理溶解于血浆中而产生的张力，正常值为
33~46mmHg（4.39~6.25kPa），平均值为40mmHg（5.32kPa）。动脉血与肺泡的
PaCO2相当，因此可以通过测定血液中的PaCO2来了解肺泡通气的情况，通气过度PaCO2＜33mmHg（4.39kPa），见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒；通气不足PaCO2＞46mmHg（6.25kPa），CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡失调的重要指标。
（三）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）是指在温度为38℃，PaCO
2
为
40mmHg（5.32kPa），血红蛋白氧饱和度为100%时血浆中HCO
3
-的含量，排除了呼
吸因素的影响，是判断代谢因素的指标。正常范围为22~27mmol/L，平均值为
24mmol/L。
实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）是指在隔绝空气的条件下，实际温度、PaCO2和血氧饱和度中血浆HCO3-的含量，正常人的AB=SB。代谢性酸中毒时两值均降低，代谢性碱中毒时两值均升高。若AB＞SB，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；若AB＜SB，CO2排出过量，见于呼吸性碱中毒。
（四）缓冲碱（BB）
缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总和，包括碳酸氢盐、磷酸盐、血红蛋白和血浆蛋白等，正常范围为45~52mmol/L，平均值为48mmol/L。BB降低，见于代谢性酸中毒；BB升高，见于代谢性碱中毒。
（五）剩余碱（BE）
剩余碱（excess base，BE）是指在温度为38℃，PaCO
2
为44mmHg（5.32kPa），血红蛋白氧饱和度为100%时，用酸或碱滴定样本至pH7.40所需要使用的酸或碱的量（mmol/L）。代谢性碱中毒时，血液中碱性物质含量过多，用酸滴定，BE用正值表示；代谢性酸中毒时，血液中酸性物质含量过多，用碱滴定，BE用负值表示。
（六）阴离子间隙（AG）
阴离子间隙（anion gap，AG）是指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）与未测定的阳离子（undetermined cation，UC）之间的差值，即
AG=UA-UC=Na+-Cl--HCO
3
-，正常范围为10~14mmol/L，平均值为12mmol/L。正常情况下，机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等，均为151mmo/L，以维持电荷平衡。目前，以AG＞16mmol/L作为判断是否有AG代谢性酸中毒的界限。
第三节单纯性酸碱平衡失调
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液中H+增加和（或）HCO
3
-
丢失而引起的以血浆HCO
3
-减少、pH降低为特征的酸碱平衡失调。
(一)病因
1. 酸性物质产生过多①乳酸性酸中毒（lactic acidosis）是指任何原因引起的缺氧或组织低灌流，使细胞内的糖无氧酵解增加，而导致乳酸增加，引起酸中毒，主要见于失血性及感染性休克、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒、心力衰竭和心脏骤停等。②酮症酸中毒（keto-acidosis）是由于糖尿病、长期不能进食或酒精中毒时，体内脂肪被大量动员，酮体生成，引起酸中毒。③应用氯化铵或盐酸精氨酸过多，导致血中Cl-增多，引起酸中毒。
2. 碱性物质丢失过多常见于严重腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，因为，肠
液、胆液和胰液中HCO
3-的含量均高于血浆，HCO
3
-可经粪便、消化液大量丢失而
导致酸中毒。此外，应用碳酸酐酶制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管对HCO
3
-的重吸收减少，导致酸中毒。
3. 肾衰竭严重肾功能衰竭患者，由于肾小管功能障碍，分泌的H+不能排
出体外，或HCO
3
-重吸收功能减弱，导致酸中毒。其中，泌H+功能障碍所致的酸
中毒为远端小管性酸中毒，HCO
3
-重吸收功能障碍所致的酸中毒为近端小管性酸中毒。
(一)临床表现
轻度代谢性酸中毒可无明显症状。最显著的表现是呼吸加深加快，呼吸肌
明显收缩。呼气中有酮味，呼吸频率可高达40~50次/分。患者常表现为心肌收
缩力减弱、心输出量降低、血管扩张、血压下降。重症患者可出现疲乏、眩晕、嗜睡，可诱发心律失常，也可出现惊厥、昏迷、急性肾功能不全和休克。一旦产生酸中毒很难纠正。
(二)诊断
患者多有严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘或休克等病史，呼吸深而快的显著临床表现。血气分析可明确诊断，并了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿者pH＜7.35，代偿者pH正常，HCO
3
-含量降低，BE负值增大。血浆二氧化碳结合力下降。
(三)治疗
1. 病因治疗治疗引起代谢性酸中毒的原发病为首选方案。由于机体可以
通过呼吸系统调节机制加快肺部通气排出CO
2
，又能通过肾调节机制排出H+、保
留Na+和HCO
3
-，一般的代谢性酸中毒只需消除病因就能纠正。
2. 药物治疗血浆HCO
3
-为16~18mmol/L代谢性酸中毒患者常可自行纠正，
不必应用碱性药物。血浆HCO
3
-＜16mmol/L代谢性酸中毒患者，应在输液的同时给予碱性药物，如5%碳酸氢钠5mL/kg可提高二氧化碳结合力5mmol/L。二氧化碳自肺排出障碍者，宜选用三羟甲基氨基甲烷。补碱应遵循边治疗边观察，逐步纠正酸中毒的治疗原则。过快的纠正酸中毒会引起大量K+转移至细胞内，导致低钾血症。
3．肾衰竭患者应血液透析治疗。
二、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指体内H+丢失过多或者从体外摄
入HCO
3-过多，引起以血浆HCO
3
-增多、pH呈上升趋势为特征的一类酸碱平衡失调
类型。
(一)病因
1. 体内H+丢失过多胃液丢失过多是发生代谢性酸中毒最常见的原因。胃液呈酸性，其大量丢失会使机体丧失大量的H+，如严重呕吐和长期胃肠减压等。由于体内H+大量丢失，肠液中的HCO
3
-不能被H+中和，且胃中H+丢失的同时伴随
着Cl-的丢失，导致近端小管的Cl-减少，代偿性HCO
3-重吸收增加，而使血浆HCO
3
-
增高，引起碱中毒。
2. 碱性物质摄入过多常见于医源性因素，如长期应用碱性药物，大量输入含抗凝剂的库存血，输注乳酸钠或乙酸钠等。长期摄入含碱药物会中和胃酸，
肾重吸收HCO
3-能力提高；而库存血中的抗凝剂柠檬酸盐能转化为HCO
3
-，上述机
制都可使血浆中HCO
3
-增高，导致碱中毒。
3. 利尿剂的作用利尿剂具有保Na+排K+的作用，能使细胞内的K+向细胞外转移，同时通过H+—K+交换，将细胞外的H+转运到细胞内，发生代谢性碱中毒。此时，肾小管上皮细胞内丢失大量K+，导致代偿过程中的K+—Na+交换减少，同时H+—Na+交换增加，导致低钾性碱中毒。由于低钾性碱中毒时肾小管泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
4. 其他肝功能衰竭，血氨过高，尿素合成障碍也可以导致代谢性碱中毒。
(二)临床表现
轻症患者可无明显的临床症状，或出现与碱中毒无直接关系的表现，如肌无力、直立性眩晕、口渴、多尿等症状。呼吸变浅变慢为最显著的临床表现。可有中枢神经系统症状，如精神错乱、意识障碍、嗜睡、谵妄等。由于血浆中
H+浓度降低，血红蛋白氧离曲线左移，造成脑组织供氧不足，严重时可出现昏迷。可伴有低钾血征和低氯血征。
(三)诊断
根据严重呕吐，胃肠引流，长期服用碱性药物等相关病史。呼吸浅而慢，可伴有低钾血征和精神症状。血气分析能明确诊断和确定其严重程度。代偿期
血浆pH正常，HCO
3-和BE可有一定程度增高；失代偿期血浆pH和HCO
3
-浓度明显
升高，PaCO
2
可正常。
(四)治疗
1.对症支持治疗积极治疗原发病为首选治疗方案。如H+从胃液丢失所致的代谢性碱中毒，可用0.9%NaCl或葡萄糖氯化钠溶液纠正，补充细胞外液的同
时也补充了Cl-。盐酸精氨酸补充Cl-的同时中和HCO
3
-。存在低钾血征时，须同时给予氯化钾，但需在尿量超过40ml/h时开始补钾。补钾可纠正细胞内外离子的异常交换，减轻反常性酸性尿的症状，加速纠正碱中毒。
2.重症代谢性碱中毒的治疗严重情况下，血浆HCO
3
-45~50mmol/L，pH＞7.65，应用稀释的HCl溶液迅速中和血浆中的HCO3-。临床上，0.1mmol/L和0.2mmol/L的HCl，中心静脉导管缓慢滴入（25~50ml/h），能有效而安全的治疗重症、顽固性代谢性碱中毒。监测血气分析及电解质（Q4~6h）。治疗原则为：解除病因为主，缓慢纠正碱中毒。
三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指肺泡通气功能及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2或CO2吸入过多，导致血液的PaCO2增高及pH值下降，而引起的高碳酸血症。临床上本病可单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍同时出现。根据发病的快慢可分为急性和慢性两类。
(一)病因
1.CO2排出减少
（1）呼吸中枢抑制可由颅脑外伤、脑血管意外、麻醉过深、吗啡类药物中毒等引起呼吸中枢抑制致使肺泡通气量减少，CO2潴留。
（2）呼吸道阻塞可见于喉头痉挛或水肿、急性气道异物等，呼吸道严重阻塞导致的急性CO2潴留。
（3）呼吸肌麻痹可见于重症肌无力、周期性麻痹急性发作、脊髓灰质炎和脊髓高位损伤的患者，因呼吸动力不足而致的CO2排出减少。
（4）胸部疾患可由胸部创伤、血气胸或胸廓畸形等引起胸廓活动受限导致CO2排出减少。
（5）肺部疾病见于严重肺炎或支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等广泛肺组织病变时，肺泡通气量减少，CO2排出障碍。
（6）使用呼吸机不当呼吸机通气量设置过小导致CO2排出减少。
2. CO2吸收过多常见于在通气不良的环境中，CO2浓度增加而导致吸入过多。
(二)临床表现
1.可出现呼吸急促、呼吸困难和全身乏力等。因缺氧可引起发绀和头痛，严重者可伴有血压下降、神志模糊、谵妄甚至昏迷等。
2.因CO2潴留引起脑血管扩张及颅内压增高所致的持续性头痛；严重脑缺氧所致脑水肿、脑疝、严重者发展至呼吸骤停。
3.突发性心室纤颤与严重酸中毒引起的高钾血症有关，血钾浓度急剧增高可引起心肌应激性改变、心律失常和心室颤动。
(三)诊断
1.有相关病史和临床表现，可初步诊断。
2.实验室检查血气分析结果显示：血液pH值明显减低、paCO2增高，血浆HCO-正常；慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值减低不明显，血浆HCO-有增高。
(四)治疗
1.积极处理原发疾病，
2.改善患者的通气功能，排出过多的CO2，防止严重的低氧血症和高碳酸血症。根据情况可行气管切开、气管插管、药物祛痰、给氧等措施。
3.一般不给予碱性药物，如出现血pH值过低或出现严重并发症如患者昏迷、心律失常时，可根据情况给予静滴一定量的碱性药物（NaHCO3）。NaHCO3为常用碱性药物，可使NaHCO3与H+结合后生成CO2从肺排出体外。
四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指由于肺泡过度通气，体内生成CO2排出过多，导致血液中PaCO2降低，而引起的低碳酸血症。
（一）病因
1．低氧血症凡外呼吸功能障碍如肺炎、肺梗塞、支气管哮喘、肺气肿等疾病，以及缺氧刺激呼吸中枢如充血性心力衰竭、高原反应等导致PaCO2减低而引起过度通气。
2．直接刺激呼吸中枢中枢神经系统疾病如脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤、精神性通气过度如精神紧张、癔症发作等均可刺激呼吸中枢引起过度通气；某些药物如水杨酸中毒可直接刺激呼吸中枢；高热、甲状腺功能亢进等机体代谢旺盛可使肺通气过度。
3．使用人工呼吸机不当呼吸机设置通气量过大而使CO2排出过多，引起通气过度。
（二）临床表现
1．呼吸加快和换气过度，但无口唇发绀。
2．有时可出现亢奋、眩晕、四肢及口周感觉异常、意识障碍及抽搐等表现。
3．常伴有心率增快。
（三）诊断
1．有通气过度的病因和呼吸急促、低PaCO2的临床表现。
2．心率多增快。
3．实验室检查血气分析显示：pH值增高，PaCO2及HCO3-下降。
（四）治疗
1．积极处理原发疾病。
2．采取各种措施以增加呼吸道死腔或增加CO2的的重复吸入，如用纸袋或塑料袋罩于患者口鼻的外面回吸自己呼出的CO2。
３．给患者吸入5%CO2的混合气体。
４．使用呼吸机者，通过调低呼吸频率或降低潮气量达到减少CO2排出的目的。
５.对于精神性通气过度可适当使用镇静剂。
（五）混合性酸碱平衡紊乱
通常临床上患者的酸碱平衡紊乱并不总是表现为单纯的一项，而是混合性的。常见两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱同时混合存在，其中一种是主要的紊乱，另外一些则是过度代偿或代偿不全的结果。由于PaCO
2
不能同时升高与降低，故呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒不能同时混合存在，而代谢性酸中毒可与代谢性碱中毒同时合并存在。可见下列几种混合型酸碱平衡紊乱，其相关特点见下表。
类型特点
pH HCO
3_ PaCO
2
相加性呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒↓↓↓↑
呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒↑↑↑↓
相消性呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒不定↑↑
呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒不定↓↓
代谢性酸中毒+代谢性碱中毒不定不定不定
三重性呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒不定不定不定
呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒不定不定不定
临床表现决定于酸化或碱化的相对优势。
图3-5各类混合性酸碱平衡紊乱
（一）诊断
这几种混合性酸碱紊乱类型主要依靠临床病史及动脉血气分析结果进行分
析判断。一般情况下，HCO
3_值用来判断代谢性成分，PaCO
2
数值用来判断呼吸性
成分， pH值决定何种紊乱起主导作用。例如：HCO
3_和PaCO
2
均低于正常，而pH
值上升，则提示呼吸性碱中毒起主导作用；pH值下降，则提示代谢性酸中毒起主导作用。通过此种推理，可以判定哪两种酸碱平衡紊乱的混合和是哪种起主导作用。但是在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时血pH值难以确定，主要由血液的酸化和碱化程度来决定。
（二）治疗
混合性酸碱平衡紊乱的治疗与单一的酸碱紊乱治疗相似，只有治疗其中主要的酸碱紊乱即可改善血pH值。当然，在治疗过程中必须根据血气分析结果不断调整治疗方案，并充分对原发病进行积极处理
参考文献
[1].陈灏珠,林果为,王吉耀.实用内科学[B].人民卫生出版
社.2013.9:962-976.
[2].Seifter JL.Integration of acid-base and electrolyte disorders[J].N Engl J Med.2015 Jan 22;372(4):391-392.
尿毒症与水、电解质及酸碱平衡失调 慢性肾衰的早期，肾小管的浓缩稀释功能及肾小球滤过率均有降低，但并不严重。随着病程进展，肾单位日趋减少，肾小球滤过率进一步下降时即可直接影响水、电解质以及酸碱平衡。 出现一系列代谢失调。 1、水代谢紊乱：由于肾小管浓缩功能丧失结果使人体出现了多尿，多尿使血容量下降，肾血流亦下降，肾组织因缺血而损害加重。与上述情况相反，由于滤过率的降低，总的排水能力下降，当摄入量超过其排泄负荷时，水又排泄不掉，引起水肿，后者又可反过来影响肾血流而加重肾损害。 2、钠代谢失调：由于有效肾单位的丧失，肾脏贮钠的能力受损。如果钠的摄入不足就会导致体内钠的缺乏。临床上严常见的低钠原因有：①肾小管重吸收钠减少；②渗透性利尿，使钠丢失增加；③长期恶心、呕吐、腹泻等的丢失；④限制钠盐摄入；⑤使用强利尿剂等均可造成低钠血症。慢性肾衰时高钠血症亦较常见，常因肾脏失去调节能力，使尿钠排出减少，此时如摄入过多的钠，极易导致钠水潴留，严重时可因水肿和高血压而诱发心力衰竭。 3、钾代谢失调：尿毒症时，肾脏调节钾代谢的能力明显降低。在内源性和外源性因素使钾负荷过重时，难以保持钾代谢的平衡。诸如酸中毒、外伤、感染、手术、使用肾上腺皮质激素、食入含钾多的食物、应用含钾药物、保钾利尿剂的使用、转换酶抑制剂的使用、洋地黄制剂的应用等均可导致血钾升高。高血钾最危险的是心脏骤停。低血钾在慢性肾衰病人中亦不少见，其危险也不亚于高血钾。主要原因是肾小管调节功能下降，但长期的摄入量不足，呕吐、腹泻的丢失，长期应用利尿剂，尤其是排钾利尿剂均是引起低钾血症的原因。此外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使钾在肾脏和结肠中的排泄增加，以及水肿时体内钾的重新分布均有助于低血钾的发生。 4、代谢性酸中毒：代谢性酸中毒在慢性肾衰病人当中极为常见。但酸中毒是缓慢而潜在地发展，因此病人常能耐受。引起酸中毒的基础是酸性代谢产物的排除障碍，肾小管排出氢离子和氨离子的减少，使氢钠交换减少，钠和碳酸氢根离子不能充分地回吸收而被大量排出体外导致酸中毒。
第三章酸碱平衡失调 机体内环境中适宜的酸碱度是维持正常机体组织、细胞进行代谢和生理功能活动的必要条件。机体在正常条件下血浆的酸碱度在很狭窄的范围内波动,动脉血pH始终恒定在7．35～7.45,平均值为7.40。我们把机体这种处理血液中酸碱物质含量的能力，以维持内环境中pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡（ac ｉｄ-bａsｅbａｌance),这是机体进行正常生命活动的重要保证。 虽然机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，以维持内环境的稳态。但许多因素如酸碱物质超量负荷，或酸碱调节机制障碍等，将导致体液酸碱度稳态的破坏,这种稳定性破坏称为酸碱平衡失调（acid—bａｓe ｄｉstuｒｂａnce)。在临床实践中，大多的酸碱平衡失调是某些病理过程或疾病的继发性变化。一旦酸碱平衡失调，就会增加病情的严重性和复杂性,对患者的诊疗、预后甚至生命造成严重威胁.因此及时发现和正确处理酸碱平衡失调往往是疾病治疗成败的关键. 本章以细胞外液的酸碱平衡为基础,阐述正常机体酸碱平衡调节机制，分节叙述各类酸碱平衡失调的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗，为酸碱平衡失调的临床防治提供理论基础及临床指导. 第一节酸碱平衡调节机制 在正常情况下,尽管机体不断体外摄入和代谢生成酸性或碱性物质,但血液pH却不会发生显著波动,这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节能力,维持了内环境的稳态。机体体液酸碱度由多种生理机制协同调节，主要可以概括为三类：血液缓冲调节机制、呼吸系统的调节机制和肾的调节机制（图3-１)。 图3-1 酸碱平衡缓冲调节、肺调节和肾调节示意图
一、血液缓冲调节机制 血液缓冲系统是指由弱酸或弱碱及其相对应的碱或酸组成的具有缓冲酸或碱的混合溶液，其酸碱构成了缓冲对，维持体液平衡。血液缓冲系统主要的缓冲对有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统五大类(表3-1）。此外，某些特殊情况下，其他组织也可发挥一定的缓冲作用,如骨骼对慢性代谢性酸中毒有缓冲作用。 (一）碳酸盐缓冲系统由 ＨCＯ 3- /H ２ CＯ 3 组成，为细胞外液 最主要的缓冲对,缓冲能力最强。 碳酸在体内碳酸酐酶的作用 下极易水解为H 2O和CO 2 ，而ＣO 2 极易溶解于水。因此,血液中H 2 CＯ 3的浓度与动脉血中CＯ 2 分压(ＰaC Ｏ ２ )直接相关。 根据酸碱平衡公式(Ｈｎderson—Haｓｓelｂach方程式）,正常动脉血的pH为: pH=ｐKａ+lｏgＨCＯ 3—/（0。03xPaCO ２ )=6。1+ｌｏg２4/（0．03x40）＝6. １+ｌog２0／１=7.40 以上公式可见,pH、HCＯ ３—和ＰaＣＯ 2 三者参数的相互关系，且是反映机体 酸碱平衡的三大基本要素。其中，ＨCO ３- 反映了代谢性因素,HＣＯ 3 —的减少或 增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO ２反映呼吸性因素，PａCＯ 2 的增 加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒. （二）磷酸盐缓冲系统由磷酸二氢钠(NaH 2PＯ 4 )及磷酸氢二钠（Na ２ HＰO 4 ) 组成。 反应式为：NaOH + NａＨ 2PO 4 Na ２ ＨPO 4 ＋ H 2 O NaＨ 2ＰＯ ４ 为弱酸，可对强碱进行缓冲而生成Ｎa 2 ＨPO 4 。而ＮaH 2 PO 4 和Ｎa 2 H ＰＯ 4 又可酸化后经肾排泄出而调节pH。此组缓冲对存在于细胞内外液中，主要在细胞内液中发挥缓冲作用,在血浆中的作用较碳酸盐缓冲系统小。 (三)其他蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只有当其他缓冲系统被调动后，其作用才显示出来；而血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用. 二、呼吸系统的调节机制 肺通过改变CO ２的排出量来调节血浆碳酸浓度，使血浆中ＨCO 3 —与H ２ CＯ 3 比值接近正常，从而维持血浆pH值相对恒定。 １. 呼吸运动的中枢调节延髓呼吸中枢控制肺泡通气量，接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。该感受器对动脉血ＰａCO ２ 的变化非常敏感， PaCO 2 能通过改变脑脊液和脑间质液的pH，使Ｈ+增加，刺激延髓腹外侧浅表部位 的中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢，使肺的通气量明显增加。ＰａＣO 2 正常值为40ｍｍHg（5。32kPa）,如果增加至60mmHg（8kPa)时,肺通气量增加10倍，导 致CO 2排出量显著增加，机体负反馈调节机制启动，使血中H 2 CO 3 浓度或PaＣＯ ２ 降低。但当ＰaCＯ 2 进一步增加超过8０mｍＨg（10.７kＰa）时，呼吸中枢受到 抑制，即产生CO ２ 麻醉（caｒｂon dioxide narcosis)。 ２．呼吸运动的外周调节主动脉体和颈动脉体感受器能感受缺氧、血浆 ｐH和CO ２的刺激。当PaＯ ２ 降低、ｐH降低或PaCＯ 2 升高时，通过外周化学感
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉
血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数
单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。
七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
第三节酸碱平衡的失调 原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒最为常见，由体内[HCO－3 ]减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成[HCO－3 ]减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由[Na+]浓度减去[CI－ ]浓度和[HCO－3 ]浓度得来。 （一）属于阴离子空隙正常的原因 1．丧失[HCO－3 ] 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起[HCO－3 ] 的丧失。腹泻时排出的粪便中，[HCO－3 ] 含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生[CI－ ]和[HCO－3 ]的交换，尿内的[CI－ ]进入细胞外液，而[HCO－3 ]留在乙状结肠内，随尿排出体外。 2．肾小管泌H＋功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成[HCO－3 ]再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒（泌H＋功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO－3 再吸收障碍）。 3．体液中加入HCI 因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI－增多，HCO－3 减少，引起酸中毒。 （二）属于阴离子空隙增大的原因
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代性酸中毒
代性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余 (ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代性碱中毒 代性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。
酸碱平衡失调的判断与治疗 本课重点 1．有无酸碱紊乱 2．什么类型酸碱紊乱 3．酸碱紊乱发展到什么程度 4．酸碱紊乱的处理原则 一．血液酸碱分析的基本理论 (一) 酸与碱的定义 1．电离学说(Arrhenins学说) 酸：在水溶液中能解离出H+的物质 碱：在水溶液中能解离出OH-的物质 局限于水溶液 2．质子理论 酸：能释放H+的物质，释放H+越多则酸性越高。 碱：能接受H+的物质，接受H+越多则碱性越高。 酸(A) 碱(B )+质子(H+) 共轭酸碱对所公认的学说 3． Lewis理论 凡能给出电子对(-)的分子、离子或原子团叫做碱；凡能接受电子对(-)的分子、离子或原子团叫做酸。 尚未为人所接受 4． Van Siyke学说 H+以外的阳离子Na+、K+、Ca2+、Mg2+等都称为碱离子 OH-以外的阴离子Cl-、HCO3-等称为酸离子 错误的理论 （二）Henderson-Hasselbalch公式 pK：是指溶液中溶质的解离常数（K）的负对数，pK＝6.1 α：是CO2的溶解系数0.03mmol/L。 α?PaCO2=0.03×40=1.2mmol/L。 HCO3-：正常是24mmol/L。 ①只要维持[HCO3-]/α?PaCO2为20/1则pH可维持正常，揭示了临床上为什么有的病例存在有代谢性酸中毒（或碱中毒）或呼吸性酸中毒（或碱中毒）而pH却可维持在正常范围的道理所在。 ② HCO3-取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调节。 PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。 故又称为肺－肾相关或代谢分量－呼吸分量相关方程式。 ③现代血气可提供很多参数，但实际上直接测得的参数仅为pH与PCO2两项，其余均由该公式推算而得。（三）酸碱平衡的调节 1．血液缓冲系统的调节 （1）血浆缓冲系统 固定酸、碱 （2） RBC缓冲系统 挥发性酸 2．肺的调节――迅速而精细 PCO2↑pH↓－→呼吸深快－→CO2呼出多。 PCO2↓pH↑－→呼吸浅慢－→CO2排出少。
第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱 第一节教学大纲要求 （1）掌握机体对酸碱平衡的调节作用；常用的血气分析指标的意义以及正常值；代谢性酸中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性酸中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；代谢性碱中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性碱中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；对单纯性酸碱平衡紊乱的判断方法。 （2）熟悉代谢性酸中毒对机体的影响；呼吸性酸中毒的原因、机制和对机体的影响；代谢性碱中毒对机体的影响；呼吸性碱中毒的原因、机制和对机体的影响。 （3）了解酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念；体内酸碱物质的来源；酸碱平衡紊乱的分类；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的防治原则；混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。 第二节教材内容精要 一、基本概念 （一）酸碱平衡 正常情况下，机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体的不断调节下，体液的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。机体这种处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH 值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。这个概念包含两个要素：①正常机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，而产生酸性物质要比碱性物质多得多，也可从食物中摄入一些酸性或碱性物质，这本来可引起体液酸碱度不断变化；②机体存在一系列的酸碱调节机制，在它们的不断调节下，体液的酸碱度始终保持着相对稳定。理解这一概念是理解酸碱平衡紊乱的基础。 （二）酸碱平衡紊乱 在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度的稳定性破坏、称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱是一种病理过程，因此在病因作用下才会发生。根据酸碱平衡的原理，病因的作用必须使机体酸碱负荷过度或严重不足，超过了机体的调节能力，或/和使酸碱调节机制发生障碍，不能对不断变化的酸碱度进行调节，才能导致体液的酸碱度稳态破坏，从而发生酸碱平衡紊乱。这个概念属于本章的一级概念，其他有关酸碱平衡紊乱的二级概念均服从这一概念。 （三）单纯性酸碱平衡紊乱与混合性酸碱平衡紊乱 在病因作用下，根据血液中酸碱成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低，把酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种类型。在一个病人身上仅存在一种类型的酸碱平衡紊乱称为单纯性酸碱平衡紊乱。在同一病人身上同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱则称为混合性酸碱平衡紊乱。 （四）代偿性与失代偿性酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的分类及 判断 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒
酸碱平衡失调
第三章酸碱平衡失调 机体内环境中适宜的酸碱度是维持正常机体组织、细胞进行代谢和生理功能活动的必要条件。机体在正常条件下血浆的酸碱度在很狭窄的范围内波动，动脉血pH始终恒定在7.35~7.45，平均值为7.40。我们把机体这种处理血液中酸碱物质含量的能力，以维持内环境中pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡（acid-base balance），这是机体进行正常生命活动的重要保证。 虽然机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，以维持内环境的稳态。但许多因素如酸碱物质超量负荷，或酸碱调节机制障碍等，将导致体液酸碱度稳态的破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡失调（acid-base disturbance）。在临床实践中，大多的酸碱平衡失调是某些病理过程或疾病的继发性变化。一旦酸碱平衡失调，就会增加病情的严重性和复杂性，对患者的诊疗、预后甚至生命造成严重威胁。因此及时发现和正确处理酸碱平衡失调往往是疾病治疗成败的关键。 本章以细胞外液的酸碱平衡为基础，阐述正常机体酸碱平衡调节机制，分节叙述各类酸碱平衡失调的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗，为酸碱平衡失调的临床防治提供理论基础及临床指导。 第一节酸碱平衡调节机制 在正常情况下，尽管机体不断体外摄入和代谢生成酸性或碱性物质，但血液pH却不会发生显著波动，这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节能力，维持了内环境的稳态。机体体液酸碱度由多种生理机制协同调节，主要可以概括为三类：血液缓冲调节机制、呼吸系统的调节机制和肾的调节机制（图3-1）。 图3-1 酸碱平衡缓冲调节、肺调节和
一、血液缓冲调节机制 血液缓冲系统是指由弱酸或弱碱及其相对应的碱或酸组成的具有缓冲酸或碱的混合溶液，其酸碱构成了缓冲对，维持体液平衡。血液缓冲系统主要的缓冲对有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统五大类（表3-1）。此外，某些特殊情况下，其他组织也可发挥一定的缓冲作用，如骨骼对慢性代谢性酸中毒有缓冲作用。 （一）碳酸盐缓冲系统由 HCO3- /H2CO3组成，为细胞外液 最主要的缓冲对，缓冲能力最强。 碳酸在体内碳酸酐酶的作用 下极易水解为H2O和CO2，而CO2 极易溶解于水。因此，血液中 H2CO3的浓度与动脉血中CO2分 压（PaCO2）直接相关。 根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），正常动脉血的pH为： pH=pKa+logHCO3—/(0.03xPaCO2)=6.1+log24/(0.03x40)=6.1+log20/1=7.40 以上公式可见，pH、HCO3—和PaCO2三者参数的相互关系，且是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中，HCO3—反映了代谢性因素，HCO3—的减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 （二）磷酸盐缓冲系统由磷酸二氢钠（NaH2PO4）及磷酸氢二钠（Na2HPO4）组成。 反应式为：NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O NaH2PO4为弱酸，可对强碱进行缓冲而生成Na2HPO4。而NaH2PO4和Na2HPO4又可酸化后经肾排泄出而调节pH。此组缓冲对存在于细胞内外液中，主要在细胞内液中发挥缓冲作用，在血浆中的作用较碳酸盐缓冲系统小。 （三）其他蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只有当其他缓冲系统被调动后，其作用才显示出来；而血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用。 二、呼吸系统的调节机制 肺通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度，使血浆中HCO3—与H2CO3比值接近正常，从而维持血浆pH值相对恒定。 1. 呼吸运动的中枢调节延髓呼吸中枢控制肺泡通气量，接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。该感受器对动脉血PaCO2的变化非常敏感，PaCO2能通过改变脑脊液和脑间质液的pH，使H+增加，刺激延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使肺的通气量明显增加。PaCO2正常值为40mmHg（5.32kPa），如果增加至60mmHg（8kPa）时，肺通气量增加10倍，导致CO2排出量显著增加，机体负反馈调节机制启动，使血中H2CO3浓度或PaCO2降低。但当PaCO2进一步增加超过80mmHg（10.7kPa）时，呼吸中枢受到抑制，即产生CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。 2. 呼吸运动的外周调节主动脉体和颈动脉体感受器能感受缺氧、血浆pH 和CO2的刺激。当PaO2降低、pH降低或PaCO2升高时，通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，CO2排出量增加。
代酸病例分析： 患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。 体格检查：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。 实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L，β-羟丁酸 1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L，K+ 5.6 mmol/L，Na+ 160 mmol/L，Cl- 104 mmol/L；pH 7.13，PaCO2 30mmHg，AB 9.9 mmol/L，SB 10.9 mmol/L，BE -18.0 mmol/L；尿：酮体（+++），糖（+++），酸性。 辅助检查：心电图出现传导阻滞。 经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+ 3.3 mmol/L外，其他项目均接近正常。问： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2.哪些指标说明发生了酸碱平衡紊乱? 3.如何解释该患者血K+ 的变化？ 呼酸病例分析： 患者，女性，62岁，患肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气：pH 7.38，PaCO2 58mmHg，PaO2 60mmHg，AB 33 mmol/L，BE 8.5 mmol/L。问： 1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因是什么？ 2.各血气指标的变化说明什么? 代碱病例分析： 患者，男性，60岁，因进食即呕吐10天入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/分，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。 血液生化检验：K+ 3.4 mmol/L，Na+ 158 mmol/L，Cl- 90 mmol/L；血气：pH 7.50，PaCO2 49mmHg，PaO2 62mmHg，HCO3- 45 mmol/L，BE 8.0 mmol/L。 问： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2.该患者的血气变化如何分析？ 3.该患者有无水电解质紊乱? 原因和机制是什么？ 呼碱病例分析： 患者，男性，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。
酸碱失衡的类型及判断方法
酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度（pH）： 是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。2.PaCO2： 溶解于血浆中CO2所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值40 mmHg。静脉血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO2>45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO2<35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。 3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27 mmol/L，平均
值24 mmol/L。正常情况下AB=SB；AB↑> SB↑见于代碱或呼酸代偿；AB↓