教案
右江民族医学院 教案 ２０15至201６学年下学期 课程名称:内科护理学 任课教师: 黄纯纯 职称: 助教 授课专业及层次:13护专1—４班 授课类型: 理论 授课日期:２016年3月 教研室正、副主任或课程负责人审阅意见: 签名: 年月日 心肌梗死 一、授课学时: 3学时 二、教学目得: 1、掌握心肌梗死得护理评估、护理诊断、护理措施及保健指导。 2、熟悉心肌梗死得临床表现、诊断及治疗要点。 3、了解心肌梗死得发病机制及病理。 三、重点:心肌梗死得护理评估、护理诊断、护理措施及保健指导。 四、难点:急性心肌梗死得治疗原则及抢救措施 五、教具或电教设备:多媒体 六、自学内容:无 七、相关学科知识:护理知识、健康评估 八、教学法:启发式、讨论式教学 九、讲授内容纲要、要求及时间分配 心肌梗死 一、定义与病因:(5分钟)启发式、讨论式教学 定义:因冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应得心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。病因: 1。冠脉粥样硬化、血栓、痉挛 2。休克、脱水、严重心律失常 3.重力劳动、激动、BＰ↑ 二、临床表现:(16分钟)启发式、讨论式教学,结合临床病例进行讲授。
与梗死大小、部位、侧支循环情况有关: １、先兆:半数以上病人,数日前心绞痛频发,持续时间长,常伴心功能↓,ＢＰ↓,心律失常。ECG改变。 2、症状: (1)疼痛:为最先症状,与心绞痛类似,但严重,烦躁不安,亦可一开始即为心衰、休克。 (2)全身症状:Ｔ↑,心动过速,ＷBＣ↑、EＳR↑,疼痛发生后24～48小时出现、注意部份病人疼痛位于上腹部、误认为胃穿孔,或放射至肩部误诊为骨关节痛。 (３)胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。 (4)心律失常:75～95％发生,多于２4ｈ内,室早最常见,尤以前壁心梗多见;若ＡVＢ多为下壁心梗。 (5)低血压与休克: (６)心力衰竭:主要为左心衰,进一步发展到右心衰。若右心室梗,开始即右心衰、 3、体征: (1)心脏:心界轻、中度大,心率↑或↓,心律失常。S ↓,房性、室 １ 性奔马律,心尖部SM或收缩期喀喇音、心包摩擦音。 (２)血压↓ (３)心律失常、心衰、休克－-相应体征、 三、辅助检查(4分钟)启发式、讨论式教学结合图片进行讲授。 1、ＥＣG特征: (1)STＥMＩ (2)NSＴEMＩ:无病Q波、除avR外,普遍ST↓≥０.1mｖ伴T波↓。 ２、实验检查: ,同工酶诊断特异性高、(１)血清心肌酶↑:常检CＰK、 GOT、LDH及其同工酶CK—MB,LDH １ (2)血肌红蛋白 :2h内升高,１２ｈ内达高峰, 24～４8ｈ内恢复正常。 (3)肌钙蛋白T(CTnT)及肌钙蛋白I(CＴnＩ)3～４ h后升高,肌钙蛋白I 1１~24h达高峰,7～10天恢复正常、肌钙蛋白T 24～４8ｈ达高峰,10~１４天恢复正常。 四、诊断(2分钟)启发式、讨论式教学 １、临床特点 ２、特征性ECG演变 3.心肌坏死标识特变化 五、治疗:(８分钟)启发式、讨论式教学 1、监护与护理(CＣU): 休息:卧床一周以上,减少探视、 吸氧:最初几天间断或持续吸氧。 监测:心律、心率、血压及心功能、并及时处理、 护理:1~2天流质→半流质。保持大便畅通。 建立静脉通道: 2、解除疼痛: 3、再灌注心肌疗法: (1)溶栓 1)适应症:STEMI发病１2小时内。 ２)药物:尿激酶(UK)、链激酶(ＳK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(t- ＰA)。 (２)ＰＣI (3)紧急搭桥手术 ４、消除心律失常: 5、控制休克:?６、治疗心衰
《心绞痛病人的护理》教案 一、教学目标 （一）知识和技能目标： 1.掌握心绞痛病人的概念、临床表现、护理评估、护理措施、健康指导。 2.熟悉心绞痛病人的护理诊断。 3.了解诊断心绞痛的病因及发病机制。 （二）操作技能目标：能熟练操作心电图机及进行心电监护仪。（三）情感目标：通过实训操作，培养学生严谨的工作作风。二、教学重点、难点 （一）学习重点 1.冠心病的临床分型；心绞痛病人的身体状况； 2.心绞痛发作时的处理；心绞痛的健康指导。 （二）学习难点 心绞痛病人的身体状况；心绞痛发作时的处理及健康指导。三、教学方法 项目教学法。具体环节采用了多媒体演示、学生贴卡片活动、小组讨论。 四、教具准备 多媒体网络教室、投影机、教学课件、项目卡片。 五、授课类型
新课 六、课时 4 课时 七、教学时间安排 导课5 分钟新课讲授60 分钟 能力训练18 分钟课堂小结4 分钟拓展练习3 分钟八、教学过程
②性质：压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，不像针刺或刀扎样锐性痛，有些患者仅觉胸闷。 ③诱因：体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）。 ④持续时间：3～5分钟。 ⑤缓解方式：停止活动，舌下含用硝酸甘油在几分钟内缓解。 2.体征 常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。（二）辅助检查 1.心电图：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。心绞痛发作时暂时性ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。
2.心电图负荷试验：运动方式主要为分级活动平板或踏车，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟为运动试验阳性标准。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。 3.心电图连续动态监测：从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。 4.放射性核素检查：明显的
心内科基础理论---供初学者掌握 1.心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（3）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表 右界（cm）肋间左界（cm） 2～3 2～3 3～4 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 2～3 3.5～ 4.5 5～6 7～9 (左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm) 心浊音界改变及临床意义： （1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 （2）心脏本身病变： ①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等； ②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等； ③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张
型心肌病等； ④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心； ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动； ⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。 3、舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为： ①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。 （2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 （3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 （4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。 4、心脏杂音的产生机制及强度分级？ 答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 （2）杂音强度分级 级别响度听诊特点震颤 1 最轻很弱，须仔细听，易被忽略无 2 轻度较易听到，杂音柔和无 3 中度明显的杂音无 4 响亮杂音响亮有 5 很响杂音很强，向周围甚者背部传导明显 6 最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈 5、心电图各波段的正常值范围？ 答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR 导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。 （2）PR间期：0.12～0.20s。
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第三章循环系统疾病病人护理 冠心病 概念★ 冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧甚至坏死的一种心脏病，它和冠状动脉性功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（CHD，简称冠心病），也称缺血性心脏病。
急性冠脉综合症： 急性冠状动脉综合征涵盖了从不稳定性心绞痛到ST段抬高的心肌梗死和心肌缺血所致的心脏性猝死的一系列临床急症，常起病突然，可无先兆症状；危险性大，具有致命风险；若及时识别和正确处理，可挽救大量患者的生命。 一.病因发病机制 （一）病因 五高：高血压，高血糖，高血脂，高年龄，高体重 1．年龄冠心病和年龄关系密切。 2．性别冠心病多见于男性，男女比约为2～5：1，女性多在绝经后发生。 3．高脂血症脂质代谢紊乱，是冠心病重要的预测因素。高密度脂蛋白降低，低密度脂蛋白增高者，发生冠心病的机会较高。 4．高血压高血压病人冠心病的患病率较血压正常人高3～4倍，与高血压加速动脉粥样硬化形成有关。 5．长期吸烟 6．糖尿病有糖尿病病人比无糖尿病者的冠心病发病率高2倍。冠心病是成年糖尿病病人首要的死因。 7．肥胖肥胖是冠心病的重要危险因素，可增加冠心病死亡率。 8．职业体力劳动少，精神紧张的职业。 9．饮食高脂、高热量、高盐饮食、饮酒等也是冠心病的危险因素。 10．遗传因素由于遗传因素所致代谢缺陷，可导致高脂血症、肥胖和高血压等，从而促进动脉粥样硬化形成，促发冠心病。 11．其他 A型性格，血尿酸增高以及某些内分泌病也为常见的易患因素。血小板和凝血机制改变在冠状动脉粥样硬化形成中也起着重要的作用。 （二）发病机制 1．隐匿型冠心病无症状型冠心病，病人没有临床症状，仅心电图有心肌缺血性改变，心肌无明显的组织形态改变。
急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗 （一）心律失常 1.心动过缓 窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。 2.心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。 3.房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。 心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。 4.室性心律失常 （1）室早： 在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。
高师培训教案-急性心 梗 -CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIAN
教案 冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Disease 急性心肌梗塞Acute Myocardial Infarction 定义：冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起局部心肌的缺血性坏死。 一、原因：加重缺血致心肌梗塞。 （一）冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。 （二）心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
（三）心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时。 心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后。 二、临床表现 （一）梗塞先兆 前驱症状： 多数病人于发病前数日可有，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。 有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常者，应及时进行心电图检查。 （二）症状 1．疼痛为最突出的症状。 发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。 少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。 有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。多见于年老患者。部位病人疼痛可放射至下颌、咽部、颈项及背部上方。 2．休克 20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。 病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降，甚至昏厥。 休克发生的主要原因有：心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克） 其次：剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外：呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。 3．心律失常 约75~95％的病人伴有心律失常 多见于起病1~2周内，以24小时内最多见。 以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。 室性早搏为频发、成对、多源或RonT现象常为心室颤动的先兆。 4．心力衰竭 梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰。 后期可有右心衰竭。右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。５．全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右。 （三）体征 心脏浊音界可轻度至中度增大。
复旦大学上海医学院 PBL案例 （教师用） 心血管系统教案一 名称：李嘉良先生 临床医学专业（八年制）五年级学生 2019年12月
案例主题：梗死 案例编写小组： 组长：内科学系王骏 小组成员： 心内科陶文其（第一完成人） 心内科周贇 心内科黄少华 心内科曹宾
李嘉良先生 导言 本病例选用急性ST段抬高型心肌梗死向学生介绍心肌梗死相关疾病的基本表现和细胞凋亡的机制。基本目的是让学生认识梗死的基本发展过程以及人体相应的表现，同时学习胸腔内相关脏器的解剖，梗死性疾病的组织病理学表现以及梗死的病理生理变化以及机制等。通过病例讨论使学生初步掌握PBL的学习方法，同时通过病案提高对基础医学重要性的理解。 病例摘要 李嘉良，男性，51岁。因“突发胸痛2小时”至急诊。他2小时前出现胸前区疼痛不适，呈压迫样，伴冷汗、恶心及低热。体检:心界临界，心率48bpm，心律不齐，心尖区可闻及收缩期2级杂音。心电图：窦性心律，III度房室传导阻滞，II、III、aVF ST段抬高0.3~0.5mv；心肌酶谱：CKMB28Iu/l，TNT0.58pg/ml；心内科医生与患者就疾病的诊断和治疗进行交流后决定急诊手术，在局麻下行临时起搏器植入+右冠脉支架植入术，术中发现右侧冠脉完全闭塞，术中患者发生室颤一次，电除颤后恢复正常心律，手术顺利，术后恢复良好。 案例学习目的： 1.梗死的病理生理变化以及机制。 2.胸痛发生的原因及神经传导机制。 3.恶心发生的机制。 4.胸腔各区域脏器的解剖概念。 5.冠脉的解剖以及右侧冠脉的供血范围和生理功能。 6.急性梗死在组织中（心肌）的病理学改变。 7.梗死的局部表现和全身反应。 8.急性梗死时炎症介质物释放的意义。 9.房室传导阻滞的概念。 10.急性心肌梗死的诊治方案。 11.急性心肌梗死的并发症。 12.冠心病的二级预防治疗。 13.冠状动脉造影技术简单介绍。 顺序与进度： 指导课1：引出急性胸痛的案例。患者具有胸前区压榨样疼痛的病史及体征。重点讨论胸痛、冷汗、恶心的机制及冠脉的解剖。 指导课2：给出患者的心肌酶谱结果，讨论梗死的机制，讨论病人的顾虑，学习冠脉的供血范围以及心肌梗死后的恢复。 指导课3：介绍术中的情况及患者的恢复情况，学习梗死的机体反应及病理学改变，简单介绍冠脉造影技术及进展。 参考教材： 《系统解剖学》、《组织胚胎学》、《生理学》、《病理学》、《病理生理学》、《内科学》
右江民族医学院 教案 2015至2016学年下学期 课程名称：内科护理学 任课教师：黄纯纯 职称：助教 授课专业及层次：13护专1-4班 授课类型：理论 授课日期：2016年3月 教研室正、副主任或课程负责人审阅意见： 签名：年月日
心肌梗死 一、授课学时： 3学时 二、教学目的： 1、掌握心肌梗死的护理评估、护理诊断、护理措施及保健指导。 2、熟悉心肌梗死的临床表现、诊断及治疗要点。 3、了解心肌梗死的发病机制及病理。 三、重点：心肌梗死的护理评估、护理诊断、护理措施及保健指导。 四、难点：急性心肌梗死的治疗原则及抢救措施 五、教具或电教设备：多媒体 六、自学内容：无 七、相关学科知识：护理知识、健康评估 八、教学法：启发式、讨论式教学 九、讲授内容纲要、要求及时间分配 心肌梗死 一、定义和病因：（5分钟）启发式、讨论式教学 定义：因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。 病因： 1．冠脉粥样硬化、血栓、痉挛 2．休克、脱水、严重心律失常 3．重力劳动、激动、BP↑ 二、临床表现：（16分钟）启发式、讨论式教学，结合临床病例进行讲授。 与梗死大小、部位、侧支循环情况有关： 1、先兆：半数以上病人，数日前心绞痛频发，持续时间长，常伴心功能↓，BP↓，心律失常。 ECG改变。 2、症状： （1）疼痛：为最先症状，与心绞痛类似，但严重，烦躁不安，亦可一开始即为心衰、休克。（2）全身症状：T↑，心动过速，WBC↑、ESR↑，疼痛发生后24~48小时出现。注意部份病人疼痛位于上腹部、误认为胃穿孔，或放射至肩部误诊为骨关节痛。 （3）胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。 （4）心律失常：75~95%发生，多于24h内，室早最常见，尤以前壁心梗多见；若AVB多为下壁心梗。 （5）低血压和休克： （6）心力衰竭：主要为左心衰，进一步发展到右心衰。若右心室梗，开始即右心衰。 3、体征： ↓，房性、室性（1）心脏：心界轻、中度大，心率↑或↓，心律失常。S 1 奔马律，心尖部SM或收缩期喀喇音、心包摩擦音。 （2）血压↓ （3）心律失常、心衰、休克－－相应体征。 三、辅助检查（4分钟）启发式、讨论式教学结合图片进行讲授。 1、ECG特征： （1）STEMI