肉毒素治疗肌张力障碍有没有副作用
肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。
肌张力障碍治疗目前状况：
现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。
1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。
2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。
4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。
5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。
6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。
分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？
分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。
一、经颅磁刺激
将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
机理尚不清楚，需要我们多学科合作共同努力认真探索。TMES发明人威海国安医院孙国安教授对此有许多新的见解提出来供大家讨论。
癫痫是由大脑神经细胞异常放电所引起的，多年来人们发明了许多抗癫痫药物和开颅手术治疗癫痫病，但都解决不了异常放电的电流，所以不能从根本上治疗癫痫病。20多年前，孙国安教授就提出用物理方法减弱异常电流的设想，用什么？用磁！这是 TMES发明的初衷。在致痫因素作用下神经细胞过度兴奋，细胞膜通透性增加，大量正电荷外流到细胞间质，形成异常电流，从而电压升高，脑电波幅增高，脑电频率变慢。正常脑电频率是8-13次/秒，癫痫病人变成了3-6次/秒，如何能把3-6次/秒的脑电频率变为8-13次/秒，成为治疗癫痫病的关键，需要脑起搏器来增快脑电频率。
磁场本身就是一个起搏器，它起搏的过程是：在磁场力（洛仑兹力）作用下，大脑（大脑是容积导体）中的电荷由直线方向运动变为切线方向移动，这样电流分流了→电流↓→电压↓→波幅↓→频率↑。因而TMES
最早用于治疗癫痫病取得成功。在治疗癫痫病的过程中发现对帕金森、肌张力障碍、共济失调等也有很好的疗效，这是为什么呢？孙国安教授对这一问题提出了新的见解。他认为人体生理功能的实现由锥体系和锥体外系两个系统共同完成，它们不断发出有规律的电信号，一个管运动，一个管协调，锥体系电信号过强出现慢波，临床上就会出现癫痫发作，椎体外系，电信号过强出现慢波，临床就会发生帕金森、肌张力障碍、共济失调等表现。这一见解得到临床验证，证明是正确的。磁场能够通用抑制电流使慢
波变为快波，所有能够有效治疗帕金森、肌张力障碍、共济失调等锥体外系疾病。
磁场除了能够消除大脑异常电流外，对人体组织还有什么作用呢？国内外许多医学家研究还发现磁场对人体有如下良好作用：
1. 对神经系统的作用，对过度兴奋的神经细胞有抑制作用，对紊乱的神经细胞有整合作用，对缺氧受损的神经细胞有修复作用，对功能低下的神经细胞有激活唤醒作用。最近美国科学家研究还发现磁场能够促进神经细胞的再生，防止老年性痴呆，延长人的寿命。
2.对血液血管的作用，磁场可使血液中的红细胞体积增大，血红蛋白携带氧的能力增加，纠正人体缺氧。血液流经磁场时，血液被磁化，红细胞表面负电荷增加，相互之间排斥力增加，减少了聚集性，防止血栓形成。磁场使毛细血管扩张，管径变大，血流加速，血液粘稠度下降，血脂下降，血压下降。
3. 对其他方面的作用，磁场能促使心脏血管扩张，改善心脏血液循环，提高供血能力，能预防和治疗心绞痛、冠心病，对内分泌系统有调理作用，增加免疫力。
二、经颅电刺激：
TMES内电极的安装，去掉了颅骨皮质，电阻减小50—70%，外加电流很容易通过，其正负两个外电极分别作用于左右两颞叶下部，这样脉冲发生仪发出的脉冲电流就能遍及整个大脑，治疗作用较DBS的局部电刺激更广泛，效果更好。外用的脉冲电通过超强抑制消除慢波，使脑电频率恢复正常，从而治疗疾病，我们称之为电场调频。
口空无凭，有视为证，下面请看分离型脑起搏器治疗肌张力障碍的几个视频资料。
威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗帕金森合并肌张力障碍患者邹桂华
录像资料
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邹桂华女68岁，因全身肌肉痉挛震颤，右侧肢体及颈部扭转5年，
于2009年8月5日入院。
患者于5年前初发病时仅表现为右眼肌抽动，不能睁闭，后抽动的范围不断扩大，遍及四肢全身，右侧抽动为主，头向右侧扭转，持续性强烈收缩抽动，不能走路，不能进饮食，耳鸣，曾去北京天坛医院、北京宣武医院诊断为“帕金森综合症、肌张力障碍”，给予抗帕金森药物治疗无效，后给予肉毒毒素治疗症状缓解，但四个月后病情恢复原状，加大肉毒毒素的剂量也无效，且病情进行性加重，只要是清醒状态就抽动扭转不止，不能进食，言语困难，由于不停的肌肉收缩，病人四肢疼痛，极度痛苦，面临生死困境，北京医院也束手无策，万般无奈之下经病友介绍来我院要求接受分离型脑起搏器治疗。
病人于2009年8月6日实施了分离型脑起搏器磁场电极安装手术，7天拆线
后外接分离型脑起搏器的脉冲发生仪进行治疗，治疗后症状就开始减轻，持续治疗，持续减轻，到1个月时震颤，扭转大部分消失，病人恢复了语言和进食，耳鸣消失，2个月时震颤扭转基本消失，生活自理，病人及家属千恩万谢，送锦旗称赞“奇思如牛顿，医术似华佗”，并同意接受电话咨询，以帮助更多的患者解除病痛折磨。家庭电话：O五三五---三三七九O一五。
讨论：肌张力障碍是运动障碍病中很常见的一类疾病，其复杂的致病机理尚不十分清楚，可能由遗传因素和多种颅内器质性病变共同造成，目前尚无有效治疗方法，应用肉毒毒素可使症状部分缓解，但多数很快产生耐受性，失去治疗作用，使肌张力障碍成为神经系统最难治疗的疾病之一。2006年以来，我院探索应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍和帕金森取得了重大突破，治疗效果十分显著，为肌张力障碍帕金森病的治疗提供了一个新的治疗手段。
分离型脑起搏器主要工作原理是经颅磁刺激和电刺激来激活受损的神经细胞，修复调节神经，从而恢复生理功能，当然其治病机理可能更为复杂，需要我们进一步探讨。
威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍患者张广彬录像资料
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张广彬男年龄30岁因下肢行走不灵，全身肌张力增高，脊柱弯
20年，加重伴语言不清1月余于2010年10月14日入院。
患者于20年前开始无明显诱因出现双下肢活动不灵，后逐渐加重，于8年前开始出现头部不自主转向左侧，躯干向右侧偏，不能自行复位，伴周身酸痛，病情呈进行性加重，近一个月出现进食后呃逆，口齿不清。
入院后接受分离型脑起搏器植入手术，术后第2天，症状开始明显减轻，颈部及腰部肌张力明显降低，语言逐渐清晰。术后第5天，四肢，颈部，腰部等全身肌张力降低，可以直立行走，术后7天出院，症状明显好转，全身肌张力恢复正常，脊柱直立，行走逐渐改善。
讨论：张广彬为全身性肌张力障碍患者，颈部、腹部肌肉痉挛，脊柱侧弯，进食呛咳，已影响正常生活，虽然表现为全身性肌张力障碍，但其根本病因在大脑，接受分离型脑起搏器的治疗之后，因为其独特的电磁调频原理，患者肌张力增高得到明显缓解，最终会逐渐恢复正常。
威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍患者李言明录像资料
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李言明，男，52岁，右手书写障碍6年，颈部不自主扭转4年，下
颌抖动半年，于2011.01.13入院。
患者于6年前无明显诱因出现写字速度减慢，字体较以前难看，写字动作不流畅，头颈部不自主向右侧扭转并抖动，病情呈进行性加重。曾接受针灸，注射肉毒毒素，副神经选择性切断术治疗无效，现在头颈部呈右侧强迫位，于半年前出现下颌不自主抖动，经常咬破舌头，现嘴里必须填充纱布，防止咬破舌头，饮水呛咳，吞咽功能下降，已严重影响正常生活，万般无奈之下来我院要求接受分离型脑起搏器治疗。
病人于2011年01月16日实施了分离型脑起搏器磁场电极安装手术，术后第7天，症状开始明显减轻，颈部肌张力明显降低，语言逐渐清晰，饮水呛咳消失，术后10天，患者颈部肌张力基本恢复正常，咬舌停止，语言清晰。
讨论：李言明为肌张力障碍患者，颈部肌肉痉挛，咬舌，进食呛咳，已影响正常生活，虽然表现为全身性肌张力障碍，但其根本病因在大脑，接受分离型脑起搏器的治疗之后，因为其独特的电磁调频原理，患者肌张力增高得到明显缓解，最终会逐渐恢复正常。
威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍（麦杰综合症）患者于庆军录像资料
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于庆军男36岁因头面部肌肉痉挛性收缩18月入院患者于18月前开始无明显诱因出现头面部肌肉痉挛性收缩，初以双上睑为主，逐渐累及整个头面部肌肉，以紧张劳累时加重，睡眠中可完全消失，无吞咽困难，无饮水呛咳，曾在“哈医大及北京宣武医院、清华玉泉医院”确诊为“梅杰综合征”，给予“肉毒素注射”及口服“左旋多巴、氟哌啶醇、硫必利”等治疗无效。
于2010年11月16日接受分离型脑起搏器磁场内电极置入手术，术后第2天，患者自诉面部肌肉紧张度明显好转，可正常睁眼，痉挛性收缩基本消失。术后第7天，患者面部肌肉紧张度基本正常，可正常睁眼，拆线后回家继续行分离型脑起搏器的脉冲发生仪治疗，患者症状进一步减轻，正逐步恢复正常。
讨论：于庆军为梅杰综合症患者，是肌张力障碍的一种类型。头面部肌肉痉挛，眼睑阵挛，其根本病因在大脑，接受分离型脑起搏器的治疗之后，因为其独特的电磁调频原理，患者头面部肌肉痉挛得到明显缓解，最终会逐渐恢复正常。
脑卒中的康复护理常规 由于各种原因使脑血管发生病变而导致脑功能缺损的疾病的总称，以起病急骤、出现局灶神经功能缺失为特点。根据病因和临床表现的不同，分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中两大类。 【康复护理评估】 1.运动功能评估：对患者的运动模式、肌张力、肌肉协调能力进行评估。 2.感觉功能评估：评估患者的痛温觉、触觉、运动觉、位置觉、实体觉和图像觉是否减退或丧失。 3.认知功能评估：通过意识障碍、智力障碍、记忆障碍、失用症和失认症等对患者进行评估。 4.言语功能评估 5.摄食和吞咽功能评估 6.ADL评估：常采用PULSES评估法、Bartyel指数评估法或功能独立性评估法。 7.心理评估：评估患者的心理状态、人际关系与环境适应能力，了解有无抑郁、焦虑、恐惧等心理障碍，评估患者的社会支持系统是否健全有效。 8.社会活动参与能力评估 【护理问题】 1.自理能力下降 2.舒适的改变 3.排便模式的改变 4.吞咽障碍 5.沟通交流障碍 6.不良情绪反应 7.潜在并发症：肩关节半脱位或脱位、皮肤完整性受损的危险、深静脉血栓、坠积性肺炎、痉挛、再次出血或再次梗死的可能、癫痫。 8.潜在护理不良事件跌倒、走失。 【护理措施】 1.运动能能障碍的护理
1.1良肢位的摆放：健侧卧位；患侧卧位；仰卧位的。 1.2肢体的被动活动。 1.3体位变换：被动向健侧翻身；被动向患侧翻身；主动翻身动作训练。 1.4上肢训练：患者上肢的肩、肘、腕、指关节都应根据关节运动的原理进行训练。 1.5下肢训练：髋和膝的屈曲或伸髋时的屈膝，可避免行走时产生偏瘫步态。 1.6坐位训练：只要病情允许，应尽早坐起来。如床上坐位、床边坐位、坐位平衡训练等。 1.7站位训练：辅助患者站起；训练患者独立站起；站立平衡训练。 1.8步态训练：提倡利用部分减重训练装置提早进行步态训练 2.言语功能障碍的护理主要包括失语症和构音障碍的康复护理 3.吞咽功能障碍的护理间接地吞咽训练和进食训练 4.认知障碍的护理 5.肠道护理和膀胱护理 6.心理护理主动关心患者，使患者产生信任和安全感。并密切关注患者心理变化，严防发生自杀、自伤等意外事件。 7.并发症的护理 7.1肩关节半脱位早期良好的肢体摆放好，同时鼓励患者经常用健手帮助患臂做充分的上举动作。 7.2肩--手综合症早期应保持正确的坐卧姿势，避免长时间处于手下垂位；加强患臂主动和被动运动；采用冰水疗法；避免患侧输液。 7.3压疮 7.3.1避免由压力造成的损失。 7.3.2保持床单清洁干燥、无皱褶，避免擦伤皮肤。 7.3.3避免由于剪力、摩擦力、钝力造成的损失。 7.3.4避免碰到热源造成烫伤。 7.3.5保证均衡饮食。 7.3.6检测皮肤的完整性。 7.4偏瘫后要预防失用综合症、误用综合症和过用综合症
DBS 如何治疗肌张力障碍（综述） 丁香园作者：幸福的味道 肌张力障碍是临床一种复杂的运动障碍性疾病，许多患者采用药物治疗和手术治疗效果仍然不佳。脑深部电刺激术作为功能性外科手术的一种，越来越多地应用于药物难治性运动障碍疾病的治疗中。近期 JAMA Neurology 杂志发表了一篇综述，回顾了采用 DBS 治疗肌张力障碍的最新进展。 简介 肌张力障碍是一种以持续性或间断性肌肉收缩导致异常运动和/或姿势的一种神经系统疾病。目前治疗药物包括抗胆碱能药物、多巴胺、苯二氮卓类、四苯喹嗪、巴氯芬等。针对靶点肌肉的肉毒毒素注射也可缓解症状。外科干预手段包括针对严重颈部肌张力障碍的神经根切断术，针对更广泛性肌张力障碍的丘脑和基底节消融术。 脑深部电刺激术（DBS）已经成为药物难治性扭转性肌张力障碍（扭转痉挛）的外科干预方法之一，其优点包括刺激效应可逆，可根据需要进行调节，并且安全性相对较好。2003 年美国 FDA 批准了 DBS 在原发性全身性、节段性或颈部肌张力障碍的治疗。 选择患者 考虑到疾病的异质性，以及不同类型的肌张力障碍对刺激的反应各异，DBS 治疗患者的选择十分复杂。目前 DBS 仅被批准用于原发性全身性、节段性或颈部肌张力障碍，其他类型的肌张力障碍采用 DBS 治疗均为适应证外使用。 对考虑采用 DBS 治疗的患者应进行以下几方面的评估：（1）排除对无创治疗效果较好的患者；（2）明确预测刺激治疗阳性和阴性反应的相关因素。需进行左旋多巴试验排除左旋多巴反应性肌张力障碍。对肉毒毒素治疗效果不佳的患者需再次确认其治疗靶点和剂量是否合适。心因性肌张力障碍患者通常药物治疗反应较差，应转诊进行 DBS 治疗。 评估患者骨骼畸形、痉挛以及是否存在脊髓病变十分重要，这些均可减少其对 DBS 的反应。术前检查还包括核磁共振检查，以排除可能导致继发性肌张力障碍的结构异常。最后，还需要对精神症状或认知功能障碍进行筛选。 进行 DBS 手术治疗的合适时间仍是一个有争议的问题。一般来说，一旦确定患者对内科治疗无效就可考虑进行 DBS 手术，且需在复杂骨骼畸形或颈部脊髓病变出现之前就进行手术。尽管 2011 年 MDS 不推荐早期进行手术干预，但许多证据显示越早干预，预后越好，尤其是由于 DYT1 基因突变导致的全身性肌张力障碍。 手术过程 DBS 装置包括 3 个主要部分：刺激电极、延长电线以及程控脉冲信号发生器（PG）（图 1）。该装置的植入包括 2 个阶段，第一个阶段，立体定向引导下，在特定的治疗靶点植入单侧或双侧电极。最常用的靶点为内侧苍白球（GPi），其他靶点还有下丘脑核团。第二个阶段，可能在同一天或几天后进行，即将 PG 植入前胸壁或腹壁皮下，并通过延长电线与刺激电极相连。
bcedb ecbcb abbad dcedd 2 简答题 1. 试述脑血管意外后运动功能障碍的康复评定，脑血管意外的康复治疗的目标及训练原则。 脑血管意外运动功能障碍的康复评定:1肌张力评定2肌力评定 3关节活动度评定4原始反射与自动反应:1)原始反射：包括紧张性迷路反射、不对称性颈紧张反射、拥抱反射、呕吐反射、觅食反射、自动站立和行走反射、躯干侧弯反射、握持反射、咬合反射和交叉伸展 反射。2)自动反应：包括调正反射（头部侧面调正、附卧位头部调正、仰卧位头部调正、 抬躯反应、驱干旋转调节反应）、平衡反应（附卧位、坐位、垂直悬空位的平衡反应）、 保护性伸展反应（头部朝下、向侧方、向后的保护性伸展反应、放置反应）。5平衡与协 调能力评定1)平衡功能评定：常用方法有①传统观察法，如Romberg检查法；②量表评定法，如Berg平衡量表、Tinnetti量表及“站立-走”计时测试等；③定量姿势图即平衡测试仪评定。2)共济运动检查：指鼻试验、跟-膝-胫试验、轮替动作、对指试验、闭目难 立征等可检查患儿共济情况，有震颤、舞蹈、手足徐动时均完成不好。3)姿势控制能力的 评定：0-5级康复治疗目标：脑血管意外康复治疗的目标是通过以运动疗法为主的综合措施，达到防治并发症，减少后遗症，调整心理状态，促进功能恢复，充分发挥残余功能以 达到生活自理，回归社会 训练原则：抑制异常反射活动，改善运动模式，重建正常的运动模式，加强较弱力量的训练，包括患侧的恢复和健侧的代偿。 2. 康复护理与临床护理有哪些不同 （1)护理对象：临床护理的对象是患有临床疾病的人。康复护理的对象主要是残疾者、慢 性病和年老体弱引起的生理功能障碍者，针对的是有功能障碍的人。 （2）护理目的：临床护理主要是针对病因、治疗护理原发病，消除致病因素，增加和恢 复健康。康复护理则除此之外，必须了解患者的功能障碍的部位、性质、程度等。针对功能障碍，设计护理方案，使患者最大限度地恢复功能，重返社会。 （3）护理模式：临床护理是一种“替代护理”模式，即患者一般是被动接受各种护理措施。而康复护理则是“自我护理、主动参与”模式，强调患者主动参与功能训练和完成日常生活活动。 （4)护理工作性质：临床护理工作是伴随着患者出院而结束。但是康复患者由于残疾程度、恢复速度不同，其住院时间长短亦不同，康复护理要随时了解患者功能情况、康复治疗计划及康复训练过程，同时记录功能变化程度以及患者存在的问题，便于及时协调患者医师和治疗师之间的关并积极配合康复医师和治疗师对患者进行康复训练，避免患者出现继发
浅谈脑卒中导致患肢肌张力增高的治疗方法 摘要] 脑卒中是一组急性起病的脑循环障碍性疾病,以起病急骤、出现局灶性神 经功能缺损为特征。脑卒中患者在发病半个月后易发生肌张力增高影响患肢运动 功能的恢复。予药物、理疗、运动疗法等治疗可改善肌张力增高的病情，促进患 肢功能的恢复。 [关键词] 脑卒中;肌张力;治疗方法。 脑卒中是中老年人的一种多发病，其患病率及致残率均高。脑卒中后通常会 发生不同程度的后遗症，其中肌张力增高就是常见的一种，一般表现为以张力损害、持续扭曲的运动为特征的运动功能亢进性障碍，严重限制了患者的活动，且 伴随不同程度的肌肉疼痛，给患者生活质量带来严重影响，也影响患肢的功能锻 炼从而影响患肢功能的恢复。予肌松类等药物、经皮神经电刺激、牵伸等治疗可 以使肌张力增高的患肢肌张力降低，有利于康复训练，提高患肢运动功能，促进 偏瘫肢体的恢复。 脑卒中导致患肢肌张力增高的治疗方法 1、药物治疗 1.1γ-氨基丁酸（GABA）的衍生物：巴氯芬片本品为解痉药，作用于脊髓的骨骼肌松弛剂、镇静剂。该药通过激动GABAβ-受体而使兴奋性氨基酸如谷氨酸、门冬氨酸的释放受到抑制，从而抑制单突触和多突触反射在脊髓的传递而起到解痉 作用。 1.2 中枢性α2肾上腺素受体激动剂：盐酸替扎尼定片。可能是通过增强运动 神经元的突出前抑制作用而降低强直性痉挛状态。替扎尼定对多突触通路的作用 最强，被认为与脊髓运动神经元的易化性降低有关。 1.3中枢性肌肉松弛药: 盐酸乙哌立松片。能同时作用于中枢神经系统和血管 平滑肌，缓和骨骼肌紧张并改善血液，通过改善各种肌紧张症状、抑制脊髓反射，并作用于γ—系，减轻肌梭的灵敏度，从而缓解骨骼肌的紧张，并且通过扩张血 管而显示改善血流的作用，从多方面阻断肌紧张亢进→循环障碍→肌痛疼→肌紧 张亢进，这种骨骼肌紧张的恶性循环。 2、治疗用A型肉毒毒素治疗 治疗用A型肉毒毒素通过裂解SNAP-25而阻滞外周胆碱能神经末梢突触前膜 乙酰胆碱的释放。SNAP-25是一种影响神经末梢内囊泡与突触前膜顺利结合并促 使乙酰胆碱释放的必需蛋白质。注射后的肉毒毒素与细胞表面的特殊受体迅速、 高亲和性结合，再通过受体介导的吞噬作用使得毒素通过胞浆膜，最后毒素被释 放到胞浆中。后一过程随着乙酰胆碱释放功能的进行性抑制，可使受累的肌肉产 生麻痹性反应，从而缓解肌张力过高。 3、牵伸。牵伸是指拉长挛缩或短缩软组织的治疗方法。主要为改善或重新获得关节周围软组织的伸展性，降低肌张力，增加或恢复关节的活动范围，预防或 降低躯体在活动或从事某项运动时的肌肉、肌腱损伤。当肌无力和拮抗肌紧张同 时存在时，先牵伸紧张的拮抗肌，再增强无力肌肉的力量。 4、痉挛肌电刺激疗法。以低频脉冲电流刺激痉挛肌的拮抗肌，引起拮抗肌收缩；或对痉挛肌进行强刺激引起痉挛肌强制收缩，诱发抑制，或先后对一对痉挛 肌和拮抗肌进行刺激，通过肌梭和腱器官反射，发生交互抑制，即拮抗肌兴奋使 痉挛肌抑制、松弛。 5、水疗法。应用水治疗疾病、功能康复的方法称为水疗法。水的比热大、热
肉毒素能治疗肌张力障碍吗 肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。 肌张力障碍治疗目前状况： 现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。 1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。 2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。 4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。 5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。 分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？ 分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、经颅磁刺激 将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
篇一：康复护理心得 康复护理学学习心得 学习康复护理学这门课程之前，用常人的思维来理解康复护理，应该都会将其单纯的理解为在 康复过程中的护理技术，技术实施者只有护士，我也不例外。但是在学习了部分康复护理学之 后，我明白了康复护理学是护理学和康复医学的结合体，技术实施者有护士，康复医师和治疗 师等康复专业人员。随着对康复护理学学习的不断深入，我也在学习过程中获得了一些个人心 得。 康复 不是一个孤立的名词，它与很多东西密切相关。康复与健康、亚健康和残疾等有着颇多的联 系。康复，简单的说就是综合协调地应用医学、社会、教育、职业以及其他措施，对病、伤、 残者进行训练或者再训练，从而增强其自理能力，使其重返社会，提高生存质量。随着社会物 质文明和精神文明的发展，康复的内涵也在不断的丰富，从初期着重于改善躯体功能到强调生 活自理能力的提高，再到21世纪关注生存质量，可以看出人们对康复护理的需求和要求正在 一步步提升。康复的范畴包括了医学、教育、职业、社会等方面，这也奠定了医学康复、教育 康复、职业康复和社会康复的基础。 这里 的康复护理当然是和康复对象联系最紧密的护理技术，它是护理学和康复医学结合所产生的一 门专科护理技术，它的最终目的是预防继发感染，减轻残疾的影响，达到最大限度地功能改善 和重返社会。我们学过的康复护理学的理论基础有运动学基础，神经学基础和康复护理学的相 关理论，正是这些学术理论支撑着康复护理学不断向前发展。康复评定当中的运动功能评定让 我了解了肌力评定、肌张力评定和平衡与协调能力评定的基本方法和分级，关节活动范围和步 态分析，还有就是其他问题评定的基本知识。现在正在学习的是常用康复护理技术。 虽然 目前已经学习过的康复知识不算很多，但我已经深知学好这门课程的重要性，一个人要从亚健 康状态甚至更糟的状态变为健康状态，康复过程再也重要不过了，否则疾病就会向另一个极端 发展，这是人人都不愿看到的。所以在康复过程中，为了康复对象的健康，对一名康复护士来 说，掌握常用的康复护理技术尤为重要！一类是作为康复护士需要了解的，与康复密切相关的 治疗技术，比如物理治疗、作业治疗、言语治疗、康复工程、传统治疗法等；另一类是体位的 摆放、呼吸训练、排痰及心理护理等。我个人觉得在康复护理过程中，很重要的一点是鼓励病 人树立起战胜疾病的决心和勇气，向疾病发起挑战，最终才能克服重重困难，重获新生。 最 后，就是我对康复护理的一些展望。我觉得要发展好我国的康复护理事业，要从康复护理人才 培养开始做起！康复护理人才培养要从学校护理专业教学开始，确立护理专业教学计划中专科 康复护理课程的地位，康复护理技术在临床护理中的规范操作，建立完善岗前培训和继续教 育。建立临床康复护理专科护士级别，并建立考核中心，进行有关认证及颁发专科康复护理证 书。 这就 是我在康复护理学习中所收获的，希望我可以在康复护理学方面以及专业知识学习方面刻苦努 力，为做一名合格的白衣天使而不懈奋斗。 篇二：2011年康复科护理工作总结 2 2 011年康复科护理工作总结 复科为医院新成立的科室，在院领导的支持下，在全科人员的共同努力下，从无到有，由简单 到完善，从松散到严谨，仅用半年时间便走上正轨，创造了骄人的社会效益与经济效益。在康
DT 的药物治疗研究样本小，缺乏双盲安慰剂对照，此外本病偶尔也会出现自发性短暂缓解，干扰对研究结果的判断，上述因素都会影响药物疗效的客观评估。对原发性DT，通常根据临床经验或零星的文献报道选用药物治疗，可选择的包括多巴胺制剂、抗胆碱药物、苯二氮类药物、耗竭多巴胺的药物和多巴胺拮抗剂等。 1﹒多巴胺制剂 对早发性DT，尤其是肢体受累者，应先进行左旋多巴试验性治疗，以确诊或排除多巴胺反应性DT(DRD)。DRD 是一种少见的DT 类型，在儿童原发性DT 患者中约有10%为DRD。以儿童发病为特征，症状昼夜波动，可伴有帕金森综合征。有时被误诊为脑瘫。小剂量左旋多巴一般足以改善症状，但有些患者左旋多巴剂量需增加至每日1000mg才有效。倘若治疗3 个月症状无改善，则DRD 可能性不大。由于左旋多巴制剂对其他类型的DT 疗效很差，故一旦排除DRD，则应终止左旋多巴治疗。 2﹒抗胆碱药物 现已证实，苯海索等抗胆碱药物对DT，特别是继发性DT 治疗有效。所用剂量应逐渐增加以减少不良反应，通常起始剂量为每日1mg，睡前口服，每周增加2mg，直至最大耐受量。40%～50%的患者用每日6～80mg治疗有效，少数患者剂量可能需增大到每日80～120mg。主要不良反应是口干和视物模糊，可能出现昏睡、健忘和幻觉等中枢神经系统不良反应，年轻患者对剂量的耐受性更好。有时抗胆碱药物应用后，DT 的改善需几周才出现，其机制尚未明了。 3﹒抗多巴胺制剂 耗竭多巴胺的药物可用于减轻DT 的症状。丁苯那嗪耗竭突触前单胺储备并阻断突触后多巴胺受体，对某些病例有效。初始剂量为每日12.5mg，每周增加12.5mg，直至每日100～150mg。不良反应主要为嗜睡，具有剂量依赖性，但未见用药后出现其他多巴胺受体阻断剂所致的迟发性运动障碍。非典型抗精神病药物氯氮平具有阻断多巴胺D4 受体的作用，但该药有引起镇静、低血压以及粒细胞缺乏症的缺点。
康复护理常规 【概述】 康复护理是护理学的一部分，是针对损伤、慢性病和残疾的患者在其生理功能、心理功能、家庭与社会生活、经济状况、职业等方面发生功能障碍或改变时，能够及时满足他们的需求，提供有效的专业知识服务，积极预防并发症，恢复自我照顾能力，并能维持其理想的健康状态。 【一般护理】 1、入院宣教。 2、保持病室整洁、安静、安全、舒适。 3、按医嘱分级护理。 4、按医嘱给予饮食护理。 5、生活规律，保证足够的睡眠。 6、指导患者正确服药，观察药物疗效及副作用。 7、做好基础护理，协助患者生活护理。 8、按时翻身、拍背，预防压疮及肺部感染。 【专科护理】 1、评估患者的残疾状况（智力、心理、运动、脏器功能等）和ADL（日常生活能力），制定相应的康复护理计划。 2、鼓励患者进行自我护理，加强主动训练。 3、注意保持良好的体位摆故。 4、加强二便护理。 5、熟悉各类康复治疗及程序，配合康复医师、治疗师做好药物治疗、物理治疗、作业治疗、言语治疗等的协调工作。 【健康指导】 1、根据康复治疗和疾病类别、特点，制定适合患者的饮食计划。 2、加强心理护理，帮助患者克服各种心理障碍，树立战胜疾病的信心，积极主动地配合治疗，促进功能恢复。 3、重视患者个人卫生，预防并发症（压疮、肺部感染、尿路感染等）发生。 4、做好健康宣教，指导患者掌握自我护理及功能训练的方法，指导家属督促患者实施康复计划，巩固治疗效果。
脊髓损伤护理常规 【概述】 脊髓损伤（spinal cord injury SCI）是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤，在损害的相应节段出现各种运动，感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等的相应改变。脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质。 【一般护理】 1、卧硬板床休息，保持脊柱平直位。 2、根据Braden评分和跌倒评分结果，床旁悬挂预防压疮及跌倒警示牌。 3、为脊髓损伤患者翻身时，应在固定好颈、胸、腰、双下肢情况下进行同步协调翻身。 4、保持皮肤清洁干燥，保持床单元整洁，预防压疮发生。 5、预防并发症发生，注意观察呼吸及排便情况，鼓励患者进行主动或被动运动，循序渐进地进行上下肢、翻身、坐起、轮椅、站立、行走训练。 6、指导进食高热量、高蛋白、高维生素、多纤维素饮食，适量饮水。 7、预防泌尿系统感染，保持大便通畅。 【专科护理】 1、饮水计划：和病员一起制订合适的饮水计划，并指导和监督病员执行。 2、清洁间歇导尿：评估患者残余尿量，制订导尿频次，实施导尿计划，记录残余尿量。 3、膀胱、直肠功能训练，每日1-2次。 【健康指导】 1、指导患者按计划饮水，每日饮水总量1650-1800ml。 2、多进食粗纤维食物，如香蕉、芹菜、韭菜等，避免辛辣、刺激性食物及饮品，如：浓茶、咖啡等。 3、每日1-2次自我检查皮肤情况。 4、指导病员正确选用轮椅，教会病员轮椅维护相关知识。 5、每日作呼吸训练2-3次，预防呼吸道感染。
肌张力障碍-肌张力障碍治疗的方法 肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。 肌张力障碍治疗目前状况： 现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。 1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。 2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。 4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。 5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。 分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？ 分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、经颅磁刺激 将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
肌张力障碍的临床特点及诊治要点 万新年 关键词：张力失调；临床；治疗 中图分类号：R741．04 文献标识码：C 文章编号：1006—2963(2010)02—0167-03 作者单位：100730中国医学科学院北京协和医院神经科通讯作者：万新年 肌张力障碍(dystonia)是一种病理生理复杂、 机制未明的运动障碍病，既往因缺乏有效治疗手段 而常被忽视。国外有关调查结果显示原发性肌张 力障碍的患病率约为370／100万，据此推算，世界 约有超过300万人罹患该病，同时存在认识不足造 成的漏诊、误诊，实际患病人数可能更多。继发性 肌张力障碍患者人数更难统计，如约1／3的脑瘫儿 童可有肌张力障碍，且某些患儿肌张力障碍是运动 障碍的主要表现；约i／3的帕金森病可在病程中伴 有或某个阶段(早期或治疗后)出现肌张力障碍。 原发性肌张力障碍与诸多遗传变异有关。痉 挛性斜颈和眼睑痉挛的发病可能与多巴胺转运体 和／或D5受体的基因多态性有关，关于遗传易感 性或保护性机制的研究近来颇受关注。一般认为，
皮质一纹状体一苍白球一皮质运动环路的功能失调可能在原发性肌张力障碍的病理生理中起主要作用，至少部分肌张力障碍是易感者神经元对某些刺激 或负荷诱发的蛋白结构变化不能适时反应的结果。目前应用电生理、生化、人类基因和脑功能显 像技术对肌张力障碍的病理生理机制有了更多认识，拓展了肌张力障碍系基底节功能异常所致的传统观念，有助于阐明肌张力障碍神经功能紊乱的病理机制，为研究肌张力障碍治疗的新方法提供了基础。 l肌张力障碍的临床特点 肌张力障碍是一种不自主、持续性肌肉收缩引 起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征。如仅从中文名称字面理解容易产生歧义，可将此病误解为一般意义上的肌张力异常，如肌张力增高(如锥体 束损害时出现的痉挛状态)或减低。实际上dystonia 用于疾病诊断的术语是特指一种具有特殊表现 形式的不自主运动，患者多以异常的表情、姿势或不自主的变换动作为突出表现。 肌张力障碍的临床表现取决于受累肌肉的部 位、收缩强度和不同肌肉的组合。轻度的肌张力障碍可能仅表现为基本正常的动作而略有夸张；稍重
脑卒中后痉挛性偏瘫的研究现状 脑卒中偏瘫患者约80%～90%有某种程度的痉挛,国外报道为65 %。虽然痉挛有助于某些患者的站立和转移,或使某些患者的静脉回流增加,从而减轻水肿,但痉挛妨碍大多数 患者的功能恢复,如不积极治疗可导致患肢永久性的高肌张力、关节挛缩和运动模式异常,严重影响患者的生活质量,Barthel指数明显降低。 1 机理研究目前对脑卒中后的痉挛状态的机制还不十分确定。一般认为,痉挛是上运动神经元损伤后脊髓反射活动增高引起,以速度依赖性牵张反射增强为特征的肌肉张力异常,是以牵张反射亢进为核心的运动控 制紊乱所致。脑卒中后由于中枢性运动抑制系统失调,使α运动神经元和γ运动神经元相互制约、相互作用失衡,造成γ运动神经元占优势,使中枢性运动抑制系统作用减弱,致使低级中枢的原始功能释放,导致运动环路的兴奋性增强,使患侧肢体肌张力增高,呈 痉挛状态。临床上,多出现上肢屈肌群和下肢伸肌群肌张力增高,形成所谓的 Wernicke-Mann体位。也就是说,脑卒中后偏瘫肢体痉挛主要是脊髓中枢兴奋性增加,特别是α2γ环路活动性增强而引起的。因此,目前临床上多采用手术切断神经根,阻断Ⅰa 类神经冲动传入治疗脑瘫性肌痉挛。诱发肌电图是对外周神经进行刺激时而产生的诱发性肌肉放电活动。其中,H波成分是指外周神经纤维受到刺激时产生的神经冲动沿Ⅰa类传入神经纤维传至脊髓,诱发脊髓α运动神经元产生的单突出性反射电位。H波的最大振幅值可以反映脊髓α运动神经元被动员的总量,是判定脊髓α运动神经元兴奋性的客观指标,已被广泛应用于脊髓机能评定等相关的临床医学研究领域之中。另外,当外周神经产生的神经冲动沿运动传出神经纤维传至骨骼肌时,会引起骨骼肌纤维细胞兴奋而产 生骨骼肌复合反应电位M 波。由于M 波容易对H 波振幅变值的大小产生影响,所以一些研究者认为,H/Mmax的变化更能反映痉挛状态下脊髓运动神经元的兴奋性。缝隙连接蛋白(Cx32) 是由一对6 个连接蛋白形成的细胞间两个连接子组成的中空亲水性电突触。皮质脊髓束损伤后,引起相应的运动传导通路所支配的脊髓灰质细胞高表达Cx32 ,使脊髓灰质中细胞缝隙连接电通讯改变,有可能是皮质脊髓束损害后脊髓γ环功能亢进的重要原因;运动诱发电位的改变可能影响了上级神经元递质的释放,从而促进了脊髓灰质中细胞缝隙连接Cx32 表达的增加。动物实验研究显示,痉挛与兴奋性氨基酸及其受体发生紊乱有关。谷氨酸( Glu) 至少兴奋N2甲2D2天门冬氨酸(NMDA)等5种受体,受体激活后引起神经元迅速、持久的兴奋效应,从而引起肢体痉挛状态。γ-氨基丁酸( GABA)早己被认为是突触前抑制的媒介物。巴氯酚(Baclofen) 对痉挛的治疗作用即是通过与GABAβ 受体结合,抑制钙离子流入前突触,并抑制兴奋性神经递质释放来缓解痉挛。有人认为, 脑内Glu与GABA的比值可能与神经元的功能状态有关,此比值可作为反映大脑神经元的整体功能—兴奋或抑制状态的参数。 2 临床研究 2. 1 临床评定长期以来, Ashworth 痉挛量表(Ashworth Scale for Spasticity , ASS)或改良Ashworth量表(Modified ASS ,MAS)一直被用于痉挛的临床评定,这两个量表对上肢的评定信度优于下肢,且ASS 的信度优于MAS。20 世纪90年代初,加拿大学者Levin和Hui-Chan提出了一个定量评定痉挛的量表: 综合痉挛量表( compop site spasticity scale ,CSS)。CSS内容包括跟腱反射、小腿三头肌的肌张力及踝阵挛3个方面。国内学者测试了CSS在国内使用的可行性及重复测试信度,结果表明,CSS 内容简单,评定标准清楚,重复测试信度良好,适 用于国内脑损伤患者下肢痉挛的评定。张艳宏等建议借鉴国外对患者报告的临床结局(PRO)的研究,建立适用于中医自身发展规律的评价系统,形成有中医特色的PRO量表。使中医疗效客观化。 2. 2 治疗目前,临床上经常使用的降低肌张力的药物主要有巴氯酚、替扎尼定、己派立松等。巴氯酚作用于突触前和突触后的GABAβ受体而发挥抗痉挛
肌张力障碍诊断 根据病史、不自主运动和(或)异常姿势的特征性表现和部位等，症状诊断通常不难，但需与其他类似不自主运动症状鉴别。 肌张力障碍鉴别诊断 (1) 扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征(stiff-man syndrome)鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点是舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴肌张力降低，而扭转痉挛的不自主运动速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常，并伴肌张力增高。僵人综合征表现为发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌紧张、僵硬和强直，而面肌和肢体远端肌常不受累，僵硬可明显限制患者的主动运动，且常伴有疼痛，肌电图检查在休息和肌肉放松时均可出现持续运动单位电活动，易与肌张力障碍区别。 (2) 痉挛性斜颈需与头部震颤、先天性斜颈相鉴别：先天性斜颈发病年龄早，可因胸锁乳突肌血肿后纤维化，颈椎的先天缺如或融合，颈肌肌炎、颈淋巴结炎及眼肌麻痹(如上斜肌麻痹)等所引起。因痉挛性斜颈常会出现阵发性不自主痉挛，类似头部震颤，需与原发性震颤、帕金森病相鉴别。 (3) Meige综合征应与颞下关节综合征、下颌错位咬合、面肌痉挛、神经症相鉴别：面肌痉挛表现为一侧面肌和眼睑的抽搐样表现，不伴有口-下颌的不随意运动。 (4) 在明确肌张力障碍诊断后要尽量寻找病因：原发性肌张力障碍除可伴有震颤外，一般无其他阳性神经症状和体征。起病时即为静止性肌张力障碍、较早出现持续的姿势异常、语言功能早期受累、起病突然、进展迅速以及偏侧肌张力障碍均提示为继发性，应积极寻找病因。若伴有其他神经系统症状和体征，如肌痉挛、痴呆、小脑症状、视网膜改变、肌萎缩和感觉症状等，也提示继发性肌张力障碍。 继发性肌张力障碍的筛查手段包括：头颅CT或MRI(排除脑部器质性损害)、颈部MRI(排除脊髓病变所致颈部肌张力障碍)、血细胞涂片(排除神经-棘红细胞增多症)、代谢筛查(排
卒中后运动障碍病:请留心患者“一举一动” 中国医学论坛报2014-08-03发表评论分享 四川大学华西医院神经内科商慧芳 脑血管病是威胁人类健康的重要疾病之一，目前已成为引起全球死亡的第二大原因。由脑血管病继发的运动障碍病非常常见，占继发性运动障碍病的22%，临床医生对其及时进行诊断和治疗，可有效改善患者的生活质量。 流行病学和临床表现 卒中后运动障碍病的发生率为1%~4%，平均发病年龄为60~70岁，可早至儿童期，晚至90余岁。运动障碍病的临床表现多样，以舞蹈症最为多见，其次为肌张力障碍。瑞士洛桑医院卒中登记研究统计了连续就诊的2500例卒中患者，其中29例患者出现运动增多，舞蹈症占38%，肌张力障碍占17%，肢体抖动、肌阵挛-肌张力障碍均占10%，刻板症、扑翼样震颤均占7%，肌阵挛、震颤和静坐不能均占3%。 厄瓜多尔注册研究分析了1500例卒中患者，结果有56例（4%）出现运动障碍病，其中舞蹈症占36%，肌张力障碍占29%，震颤占25%，帕金森病占11%。卒中后运动障碍可急性起病，作为急性卒中的一种临床表现，如偏身投掷症和扑翼样震颤，可延迟起病进而逐渐进展，亦可由一种运动障碍病演变成另一种运动障碍病，如在急性卒中后短期内首先出现偏身投掷症，然后演变为偏身舞蹈症，最后转变为偏身肌张力障碍。 卒中后发生运动障碍病的潜伏期从数小时到数年不等。潜伏期长短和病变首次发生的年龄有关，通常年龄越小其潜伏期越长。有研究发现，婴儿期卒中的患者其偏瘫肢体发生偏侧肌张力障碍的潜伏期是42.8年，而成人平均潜伏期为1.4年。 运动障碍病的表现类型和潜伏期长短有关，如一项纳入56例患者的研究发现，卒中后舞蹈症最早出现，而帕金森病最晚出现。 卒中部位与原因 卒中后运动障碍病常累及单侧躯体，大脑病灶常导致病灶对侧躯体症状，小脑病灶常导致病灶同侧躯体症状。瑞士洛桑医院卒中登记研究发现，卒中后运动障碍病最常见的病变部位是基底节（44%），其次是丘脑（37%）；最常见的卒中类型是小血管病相关的深部小梗死灶。大脑不同部位的病变可导致同一种运动障碍病，而大脑相同部位的病变也可以导致不同的运动障碍病。一次脑血管病事件可导致患者出现多种运动障碍病，如丘脑卒中患者同
治疗肌张力障碍的特效药 肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。 肌张力障碍治疗目前状况： 现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。 1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。 2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。 4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。 5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。 分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？ 分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、经颅磁刺激 将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
康复护理学复习重点
康复护理学复习重点 健康：是指在身体上、精神上、社会生活上处于一种良好状态，而不仅是没有疾病或衰弱。 康复：综合、协调得运用各种措施，预防或减轻病、伤、残者身心、社会功能障碍，以达到和保持生理、感官、智力精神和社会功能的最佳水平，使病、伤、残者能提高生存质量和重返社会。 康复医学的基本内涵包括： 1.采用医疗、教育、职业、社会和工程等方面的措施，分别称为医疗康复、教育康复、社会康复、职业康复和康复工程，从而构成了全面康复。 2.以残疾者和患者的功能障碍为核心。 3.强调功能训练、再训练。 4.以提高生存质量、回归社会为最终目标。 残疾的预防目的： 1.一级预防的目的是预防致残性的伤害和疾病的发生。 2.二级预防的目的是限制或逆转由伤病造成的残疾。 3.三级预防的目的是残疾出现后采取措施，预防残障。 社区康复是指“在社区的层面上采取的康复措
施，这些措施是利用和依靠社区的人力资源而实施的，包括依靠有病损、弱能、残障的人员本身，以及他们所在的家庭和社区。” 徒手肌力评定表（MMT） 评定结果分级 完成全关节活动并能抗最大阻力5 完成全关节活动并能抗中等阻力4 完成全关节活动并能抗自体重力3 消除重力下完成全关节活动2 可见到或扪到微弱的肌肉收缩或肌腱活动，无可见的关节运动 1 无可测知的肌肉收缩0 肌张力（MT）指肌肉静息状态下的紧张度，检查时以触摸肌肉的硬度及伸屈肢体时感知的阻力作为判断依据。 修订的Ashworth痉挛评定量表
分级特征表现 0 无肌张力增加 1 肌张力轻微增加进行被动关节屈伸时，在关节活动之末（即在肌肉接近最长位置时）出现突然的卡住，然后释放或出现最小的阻力 1+肌张力轻度增加进行被动关节屈伸时，在关节活动的后50%（肌肉在偏长的位置时）出现如突然的卡住，当继续把被动关节活动评定进行到底时，始终有小的阻力 2 肌张力增加较明显在被动关节活动的大部分范围内均感受到肌张力增加，但受累部分的活动仍算容易 3 肌张力严重增高进行被动关节活动评定有困难 4 僵直僵直于曲或伸的某一位置上，不能活动 关节活动度的评定 关节活动度又称关节活动范围（ROM）是指关节运动时所通过的运动弧。它表示人体关节运动
肌张力障碍临床诊断治疗指南 【概述】 肌张力障碍(dystonia)是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过 度收缩引起的以肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍 性疾病。依据病因分为特发性和继发性；根据肌张力障碍的部位分为全身性、局限性、节段性、偏侧性和多发性；按发病年龄可分为儿童型和成人型。 【临床表现】 (一)扭转痉挛(torsiorl spasm) 是全身性扭转性肌张力障碍(torsiorl dystc)nia)，临床以四肢、躯干或全身剧烈不随意扭转动作和姿势异常为特征。可分为： 1．特发性扭转性肌张力障碍儿童期起病的肌张力障碍通常有家族史，出生及发育史正常，多为特发性。症状常自一侧或双侧下肢开始，逐渐进展至广泛不自主扭转运动和姿势异常，导致严重功能障碍。． 2．继发性扭转性肌张力障碍成年期起病的肌张力障碍多为散发，可查到病因。症状常自上肢或躯干开始，约20％的患者最终发展为全身性肌张力障碍，一般不发生严重致残。体检可见异常运动、姿势，如手臂过度前旋姿势伴屈腕及手指伸展，腿伸直和足跖屈内翻，躯干过屈或过伸等，以躯干为
轴扭转最具特征性；可出现扮鬼脸、痉挛性斜颈、睑痉挛、口一下颌肌张力障碍等，缺乏其他神经系统体征。 (二)局限性肌张力障碍 可为特发性扭转性肌张力障碍的某些特点孤立出现，如痉挛性斜颈、睑痉挛、口一下颌肌张力障碍、痉挛性发音困难(声带)和书写痉挛(一侧上肢)等。有家族史的患者可作为特发性扭转性肌张力障碍顿挫型，元家族史者可代表成年发病型的局部表现，但成人发病的局限性肌张力障碍也可有家族基础，为常染色体显性遗传，与18p31(DYT7)基因突变有关。1．痉挛性斜颈(spasmodic torticollis) 是胸锁乳突肌等颈部肌群阵发性不自主收缩引起颈部向一侧扭转，通常30～岁起病，女性较多。早期常为发作性，后期颈部持续偏向40．一侧。受累肌肉常有痛感，亦可见肌肉肥大，可因情绪激动而加重，头部得到支持时可减轻，睡眠时消失。2．Meigc：综合征主要累及眼肌和口、下颌肌肉，表现为睑痉挛和口一下颌肌张力障碍，二者都可作为孤立的局限性肌张力障碍出现，为Meige综合征不完全型，若二者合并出现为完全型。睑痉挛(blepllarospasril)表现为不自主眼睑闭合，痉挛持续数秒至数分钟。多为双眼，少数由单眼起病澌波及双眼，精神紧张、阅读、注视时加重，在讲话、唱歌、张口、咀嚼和笑时减轻，睡眠时消失。口一下颌肌张力障碍(oromandibular dystorlia)表现为不自主张口闭口、撅嘴