1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
2.哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？
［答案要点］低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。
（2）细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。
（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。
3. 水中毒对机体的影响和防治
细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。
4.失血性休克可引起哪种类型的缺氧
失血性休克既可以导致因血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又可以导致因微循环障碍所致的循环性缺氧。
5.肺水肿可引起哪种类型缺氧
乏氧性缺氧。肺水肿使弥散的距离增宽使弥散速度减慢，肺换气功能障碍，使氧气弥散入肺泡毛细血管减少。
6.慢性缺氧时红细胞增多的机制
慢性缺氧时，能刺激肾脏近球细胞，生成并释放红细胞生成素，后者刺激骨髓干细胞，加速红细胞成熟并释放入血循环。红细胞及血红蛋白的增多，可增加血液的血氧容量和血氧含量，从而增加组织供氧量。但红细胞过多，又可增加血液粘稠度，使血流速度减慢，影响氧气的运输。
4、 试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促
凝物质进入血液，也可导致DIC。
49、简述急性DIC导致休克的机制。
⑴ 出血使循环血量减少
⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少
⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗
⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张
⑸ 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少
5、 肝性脑病患者为什么会有高氨血症？
答：血氨升高的原因
（1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨
（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。
（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。
6、 氨对脑组织有哪些毒性作用？
答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。
（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
8.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
低钾血症主要是由于超极化阻滞。
低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。
高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。
10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：
①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。
11.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？为什么？酸碱平衡指标会有哪些变化？
答：
发生代谢性酸中毒。
其发生原因：
①GFR（肾小球滤过率）降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少；③分解代谢增强，固定算产生增多
16.试述初上高原的人呼吸急促的机制。
［答案要点］由于高原空气淡薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸进氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。
17.动脉血压高低可否作为判定
休克发生与否的指标？为什么？
不能，由于休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加转意血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。
18.试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。
休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。
主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。
以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。
19.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？
［答案要点］进进休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，转意血量减少，心输出量和血压进行性下降。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。
此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
20.多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是什么？其发病机制？
MODS的病因：
80％的MODS病人进院时有明显的休克 。
（1）感染性病因，如败血症和严重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。
（2）非感染性病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。
21.试述心肌梗死引起心力衰竭的机制。
心力衰竭引起心力衰竭的机制是：
①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括天生障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、开释障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。
22.简述心肌肥大的特点及其意义。
心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。
向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导
致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。
肥大的意义：心肌肥大时，室壁增厚，可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏的负担，
23.简述心衰时心率加快的机制及意义。
[答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：
①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传进冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
24.试述心功能不全时心脏的代偿反应。
[答题要点]心脏代偿反应有：
①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。
25.试述严重低钾血症（或过量麻醉剂、安眠药、镇静剂、重度胸腔积液、气胸、异物阻塞气管、慢支、支气管哮喘）引起呼吸衰竭的发病机制。
低钾血症对机体的主要影响是①膜电位异常引起神经肌肉的影响——骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹——导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍，即肺泡气与外界气体交换发生障碍②细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱——低钾血症时细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移，同时细胞外氢离子向细胞内转移增多，即氢-钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多。
二者诱发代谢性碱中毒——代谢性碱中毒时血液中PH↑、氢离子的浓度降低，它对呼吸系统产生抑制作用，呼吸变浅变慢，肺通气量下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，即比值下降V/A<0.8，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。
综上所述，殊途同回引起PaO2降低，严重时可伴有PaCO2升高，不及时加以治疗低钾血症，终极导致呼吸衰竭。
26.试述ARDS的发病机制。
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
其机制是①由于肺泡——毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，至肺弥漫性功能障碍。
②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质天生减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，是肺泡张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。
肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的的支气管痉挛可导致肺内分流；肺
内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
极端严重者，由于肺部疾病广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
27.试述肺性脑病的发病机制。
①呼吸衰竭 → 缺氧→ 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加→ 脑水肿→颅内高压；
②Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；
③缺氧→代谢性酸中毒和CO2蓄积→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供给不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。
31.何谓肝性功能性肾衰（肝肾综合征）？其主要发病机制？
肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。
机制： 多在快速利尿、上消化道出血、外科手术后、低钾或低钙血症、感染及肝昏迷等诱因下，肾脏血液动力学发生改变及内毒素血症导致少(无)尿及氮质血症。参与这种功能性改变的因素甚多，主要包括以下几个方面： 1．交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。
2．肾素一血管紧张素系统活动增强，致使。肾血流量与肾小球滤过率降低。 3．肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用非甾体抗炎药(NSAID)时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征。
4．失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力的作用。
5．白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管的作用，在局部引起肾血管收缩。
34.试述急性肾功能衰竭多尿的机制。
(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；(2)肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；(4)肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。
37.试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。
慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：
慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；(2)维生素D代谢障碍：
肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸
中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。
38.肾性贫血的发病机制
肾性贫血是慢性肾功能衰竭的常见并发症之一，发病机制主要有以下几点：
1、红细胞生成素的不足，肾功能衰竭时，红细胞生成素缺乏是引起贫血的主要原因。
2、铁的缺乏，大部分慢性肾功能衰竭患者存在缺铁。
3、肾功能衰竭患者红细胞寿命缩短，可能与尿毒症毒素的作用，增加红细胞膜的脆性有关，这与肾性贫血发生也有部分关系。
4、其他因素，如严重的甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、急慢性炎症、铅中毒、叶酸缺乏及营养不良等常可加重肾性贫血。
38、氨中毒对脑有哪些毒性作用？
血氨增多引起肝性脑病的机制：1 干扰脑的能量代谢，① a-酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓， ② NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓，③ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→ATP↓，④ 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP。2 脑内神经递质改变，①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少，②抑制性递质谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸增多 。3 氨对神经细胞膜的抑制作用，①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性，②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布。
39、急性肾功能衰竭发病机制：
急性肾功能衰竭中，肾微循环障碍，肾缺血和弥漫性血管内凝血是发病过程的三个中心环节。分述如下：
（一）肾微循环障碍
1.儿茶酚胺在发病上的作用：有人在抢救流行性脑脊髓膜炎，细菌性肺炎，中毒性痢疾以及药物过敏性休克的过程中，观察到眼底的微血管痉挛和血内儿茶胺值升高。因此，微循环障碍引起功能性少尿是通过儿茶酚胺起作用这一点是肯定的。
2.肾素——血管紧张素系统在发病上的作用：肾缺血或毒素可致肾小管损伤，使近端肾小管钠再吸收降低，致密斑的钠浓度升高，引起肾释放及血管紧张素Ⅱ增多，使肾小球前小动脉收缩，肾血流量降低，肾小球滤过率下降，引起急性肾功能衰竭。
（二）肾缺血
1.肾血管收缩所致的肾缺血：正常情况下肾脏的血液供应很丰富，肾血流量占心输出量的20％～25％。在各种原因引起的休克情况下，机体为了保证心、脑等重要器官的血液供应，末梢动脉包括肾动脉即行收缩，因而肾血流量减少而发生肾缺血。
2.肾脏短路循环所致的缺血：肾脏的血液循环有两条循环径路。一条是经肾动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入、出球动脉、再汇集为滋养肾小管动脉，然后进入肾内静脉系统。另一条是血液流入小叶间动脉后不经入球动脉进入直血管
直接汇入静脉系统的短路循环。在正常情况下90％的血液经第一循环，仅10％血液经短路循环。当机体受到各种强烈激惹如创伤、休克、感染等，机体以肾血管收缩作为机体的保护性措施，使肾血循环出现反常的短路循环现象即90％以上的血液经短路循环，导致肾皮质和肾小管的供血量大减，从而引起急性肾功能衰竭。
（三）弥漫性血管内凝血在发病上的作用
各种原因所致的休克时血压下降，组织血流量减少，毛细血管内血流缓慢，细胞缺氧，释放凝血活酶及乳酸聚积，使血液呈高凝状态，加上创伤，细菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管内皮细胞损伤，使血小板和红细胞聚集和破坏，释出促凝物质，激活凝血系统，导致微血管内发生血凝固和血栓形成。肾内微血管发生的凝血和血栓必然加重肾脏的缺血而最终导致急性肾功能衰竭。
40、急性肾功能衰竭多尿的机制
①肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；③新生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善 ；④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。
41.心力衰竭引起呼吸困难的机制
1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，医学教|育网|收集整理通气作功增大，病人感到呼吸困难。
2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。其发生机制如下：①病人平卧后，胸
腔容积减少，不利于通气。②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）。
41、心肌梗死引起心力衰竭的机制
①心肌坏死和心肌缺血：
缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素，而发生心肌缺血后顿抑的心肌恢复需要数天。
②心肌收缩运动不协调：
在梗死早期，当正常心肌收缩时，心肌梗死部位被动地拉长，且向外膨出。以后梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调。
③心律失常：
急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏每搏出量不能相应增加，心跳减慢致使心输出量进一步降低。
④血容量不足：
虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心输出量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。这部分合并血容量不足的病人，在病程早期心衰表现开始往往不明显，休克表现更明显，纠正容量或部分纠正后，低心排低灌注有所改善，这时心衰的严重程度需要重新评估。
⑤右室心梗：
RV功能障碍引起的CS仅占5%，其主要原因是RV充盈不足导致LV排血量下降，治疗的关键是补液治疗以保证足够的RV充盈，从而维持LV前负荷。
42、肺源性心脏病的发病机制
引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。
肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。
高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
（二）肺血管阻力增
加的解剖学因素
解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：
1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。
此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。