第11章病毒的感染与免疫
学习要点
一、病毒的感染
1.病毒的传播方式与感染途径
传播方式
（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径
皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型
隐性感染
病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染
机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。持续性感染又可分成三种：
1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制
病毒致细胞病变作用
(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放
大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。体外组织细胞培养中，溶细胞型感
染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的
作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释
放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能
继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
(3)细胞凋亡：细胞凋亡是由宿主细胞基因所指令发生的一种生物学过程。
(4)细胞增生与转化：某些DNA病毒和逆转录病毒感染细胞后，病毒核酸可
结合至细胞染色体中，称为整合。整合作用可使细胞遗传性改变，引起
细胞转化。
病毒感染的免疫病理作用
(1)体液免疫病理作用：某些病毒感染细胞后细胞膜上可出现由病毒基因组
决定的新抗原，可与病毒特异性抗体（主要为IgM、IgG）结合，在补体
参与下引起细胞破坏。
(2)细胞免疫病理作用：由病毒抗原致敏的T淋巴细胞可通过直接杀伤或释
放淋巴因子等作用破坏病毒感染的靶细胞，导致Ⅳ型变态反应。
(3)自身免疫反应：某些病毒感染后，可引起自身组织细胞成分改变或隐蔽
抗原释放而诱发自身免疫反应；有些病毒具有与宿主细胞相同或类似的
抗原成分，通过交叉反应使机体组织细胞受损。发病机制可能为：①病
毒改变宿主细胞的膜抗原；②病毒抗原和宿主细胞的交叉反应；③淋巴
细胞识别功能的改变；④抑制性T淋巴细胞过度减弱。
(4)抑制免疫系统功能：许多病毒感染能引起宿主免疫功能抑制。
二、抗病毒免疫
1.天然免疫
感染前存在的天然免疫
（1）先天不感受性
（2）屏障结构与细胞因素：皮肤、粘膜、血脑屏障、血胎屏障；巨噬细胞和NK细胞。
（3）体液因素低亲和力抗体、凝集素、补体、备解素等。
病毒感染所引起的天然免疫—干扰素
(1)概念: 干扰素是指在诱生剂和某些细胞因子的作用下，由细胞基因编码产生的一组糖蛋白质，具有高度抗病毒、抗肿瘤及多种免疫调节功能。
(2)种类：根据抗原性的不同，可将IFN 分为Ⅰ型和Ⅱ型，或α、β、γ三
型。Ⅰ型干扰素：IFN-α（由人白细胞产生）、IFN-β（由人成纤维细
胞产生），Ⅱ型干扰素：IFN-γ（由活化T细胞产生，又称免疫干扰素）。
(3)产生机制：在正常情况下，基因处于静止状态，干扰素的产生受到抑制。
如有病毒感染或非病毒性诱生剂作用于细胞膜上，激活干扰素编码基
因，即开始转录干扰素的mRNA，再转译为干扰素蛋白。
(4)作用机制：诱生的干扰素很快释放到细胞外，作用于邻近的未受感染的
细胞膜受体上，使细胞建立抗病毒状态。当IFN与受体结合后，产生一
种特殊的因子，使抗病毒蛋白（AVP）基因解除抑制，转录并翻译出AVP，
主要是蛋白激酶、2ˊ-5ˊA合成酶、磷酸二酯酶，这些酶与发挥抗病毒
活性有密切关系。
(5)作用特点：①广谱性；②间接性；③相对种属特异性。
2.获得性免疫
体液免疫
中和抗体与非中和抗体：具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所诱生的抗体，称之为中和抗体。活病毒与中和抗体结合，导致病毒丧失感染力，称为中和作用。不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒颗粒内部抗原所诱生的抗体，称之为非中和抗体。
细胞介导的抗病毒作用
(1)细胞毒T淋巴细胞（CTL）的抗毒作用 CTL能特异性杀伤病毒感染的
靶细胞，受MHC-Ⅰ类分子的限制。是使病毒感染恢复的主要机制。
(2)细胞因子的抗病毒作用细胞毒效应细胞（CTL、NK及活化的巨噬细胞）
与靶细胞结合后，通过释放出的细胞因子杀伤病毒感染的靶细胞。
复习题
一、名词解释
1.水平传播
2.垂直传播
3.包涵体
4.干扰素
5.持续性感染
6.潜伏感染
7.慢发病毒感染
8.中和抗体
二、选择题
A1型题
1.细胞融合有利于病毒的
A.吸附
B.脱壳
C.扩散
D.复制
E.释放
2.脊髓灰质炎病毒的传播途径是
A.空气传播
B.经血传播
C.虫媒传播
D.粪口传播
E.垂直传播
3.病毒感染后不．出现明显的临床症状称
A.潜伏感染
B.隐性感染
C.慢发病毒感染
D.持续性感染
E.慢性感染
4.潜伏感染的特点是
A.潜伏期长达数月至数十年
B.症状多为亚急性
C.潜伏状态检测不到任何病毒指标
D.不侵犯中枢神经系统
E.病毒很快被清除
5.产生γ干扰素的细胞是
A.淋巴细胞
B.成纤维细胞
C.中性粒细胞
D.肥大细胞
E.郎罕氏细胞
6.可引起慢发病毒感染的病原体是；
A.麻疹病毒
B.流感病毒
C.沙眼衣原体
D.风疹病毒
E.甲型肝炎病毒
7.中和抗体对病毒的作用机制主要是
A.抑制病毒生物合成
B.诱导干扰素产生
C.抑制病毒脱壳
D.阻止病毒与靶细胞相互作用
E.杀伤细胞内的病毒
8.下列非特异性免疫因素中抗病毒作用最强的是
A.胎盘屏障
B.血脑屏障
C.补体
D.α/β干扰素
E.γ干扰素
9.干扰素抗病毒作用主要是
A. 抑制病毒的释放
B.直接灭活病毒
C.抑制病毒的脱壳D．限止病毒体与细胞表面受体特异性结合
E．作用于受染细胞后，使细胞产生抗病毒蛋白
10.关于干扰素的下列描述，错误
．．的是
A.有广谱抗病毒活性
B.抗病毒作用有相对的种属特异性
C.有调节免疫功能的作用
D.可用于治疗病毒性疾病
E.可直接作用于病毒
11.下述感染方式是病毒感染所特有的是
A.急性感染
B.显性感染
C.慢性感染
D.慢发病毒感染
E.隐性感染
12.病毒入侵机体后最早产生的免疫物质是
A.SIgA
B.IFN
C.中和抗体
D.IgM
E.补体结合抗体
13.病毒感染细胞后，在胞核或胞浆内出现的嗜碱或嗜酸性团块称为
A.包涵体
B.蚀斑
C.空斑
D.极体
E.异染颗粒
14.有关病毒感染的描述，正确的是
A.病毒在人群个体间的传播方式称为水平传播
B.母亲将病毒传给其子女的感染称为垂直传播
C.病毒感染细胞造成的免疫病理损伤仅限于Ⅳ型变态反应
D.慢发病毒感染就是病毒的慢性感染
E.隐性感染就是潜伏感染
15.病毒的致病因素是
A.内毒素
B.外毒素
C.侵袭力
D.表面结构
E.以上均不对
16.经垂直感染导致畸胎的病毒主要有
A.麻疹病毒
B.风疹病毒
C.流感病毒
D.乙脑病毒
E.甲肝病毒
17.下列病毒病哪种易发生潜伏感染
A.乙型脑炎
B.乙型肝炎
C.流感
D.水痘
E.脊髓灰质炎
18.病毒感染宿主细胞后可出现
A.细胞溶解死亡
B.细胞融合
C.细胞转化
D.包涵体形成
E.以上均可出现
19.下列病毒感染类型中，与肿瘤发生有关的是
A.急性感染
B.慢发感染
C.隐伏感染
D.整合感染
E.慢性感染20不能诱导细胞产生干扰素的诱生剂是
A.病毒
B.人工合成双股RNA
C.衣原体
D.细菌脂多糖
E.头孢菌素
B1型题
（供1～3题备选答案）
A.隐性感染
B.潜伏感染
C.急性感染
D.慢性感染
E.慢发感染
1.流行性感冒病毒的常见感染类型是：
2.乙型肝炎病毒常见的临床感染类型是：
3.水痘—带状疱疹病毒的感染类型多为：（供4～6题备选答案）
A.流感病毒
B.轮状病毒
C.麻疹病毒
D.乙型肝炎病毒
E.狂犬病毒
4.可引起呼吸道局部感染
5.主要经消化道传播
6.主要经输血或注射感染
（供7～9题备选答案）
A.a-干扰素
B.β-干扰素
C.γ-干扰素
D.Ⅰ型干扰素
E.Ⅱ型干扰素
7.由人白细胞产生的主要是：
8.由人成纤维细胞产生的主要是：
9.由T细胞产生的是：
（供10～12题备选答案）
A.IgG等循环抗体
B.SIgA
C.IgM
D.IgE
E.细胞免疫
10.可阻止血浆中游离病毒在宿主体内扩散
11.可阻止病毒由粘膜侵入
12.病毒感染后体内最早出现的抗体是
三、填空题
1.病毒在人群个体间的传播方式称为，通过胎盘或产道由母体传播给胎儿的传播方式称为。
2．病毒的持续性感染包括、和三种，3.杀细胞性感染多见于病毒的感染，稳定状态的感染多见于病毒的感染。
4.水痘-带状疱疹病毒可发生感染，而亚急性硬化性全脑炎则属于感染。
5.病毒基因和细胞染色体的结合称为，其后果可使细胞发生。
6.人干扰素分为、、三型，分别是由、
和细胞产生。
7.能诱导干扰素产生的物质主要是和。
8.中和抗体可与病毒表面抗原结合，阻止病毒的。
9.病毒引起的显性感染包括、两种。
10.有包膜病毒在细胞内增殖成熟后多以方式释放子代病毒。
四、问答题
1.比较隐性感染和潜伏感染的本同。
2.比较慢性感染和慢病毒感染的不同
3.机体抗病毒免疫由哪些因素构成?
4.试述干扰素的类型、抗病毒机理、特点及应用。
参考答案
一、名词解释
1.水平传播：病毒在人群间不同个体之间的传播方式。
2.垂直传播：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传给子代的传播方式。
3.包涵体：有些病毒感染细胞后，在细胞核或细胞浆内出现嗜酸或嗜碱性染色，大小不等的圆性或不规则的团块结构，称为包涵体。
4.干扰素：是由病毒或干扰素诱生剂诱导细胞产生的，具有广谱抗病毒活性的蛋白质。
5.持续性感染：是一种常见的病毒感染形式，指病毒感染机体后，可在受感染细胞内长期存在或终身带病毒，包括慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。
6.潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生有感染性的病毒颗粒。在一定条件下病毒被激活后又可引起急性发作。
7.慢发病毒感染：病毒或致病因子感染后，经过很长的潜伏期，以后出现亚急性进行性疾病，直至死亡。
8.中和抗体：是指一类能与病毒结合并使之丧失感染力的抗体。
二、选择题
A1型题
1.C
2.D
3.B
4.C
5.A
6.A
7.D
8.D
9.E 10.E 11.D 12.B 13.A 14.A 15.E 16.B 17.D 18.E 19.D 20.E
B1型题
1.C
2.D
3.B
4.A
5.B
6.D
7.A
8.B
9.C 10.A 11.B 12.C
三、填空题
1.水平传播；垂直传播；
2.慢性感染；潜伏感染；慢病毒感染；
3.无包膜；有包膜；
4.潜伏；慢发病毒；
5.整合；转化；
6.α；β；γ；白细胞；成纤维细胞；T细胞；
7.病毒；干扰素诱生剂；8.吸附；9.急性感染；持续性感染；10.出芽
四、问答题
1.隐性感染和潜伏感染的不同主要是：
隐性感染是指病毒感染机体后，由于病毒入侵数量少、毒力低、机体抵抗力强，病毒造成细胞的损伤轻微，不出现临床症状。一般病毒很快被清除。不在体内长期存在。隐性感染可使机体产生特异性免疫，可以防止发生再感染。如脊髓灰质炎病毒和甲型肝炎病毒的感染类型以隐性感染为主。
潜伏感染是指病毒在原发感染后没有被完全清除，而残留少量病毒长期潜伏在宿主细胞内，但不复制，亦不出现任何临床表现。潜伏感染的病毒在某些条件
下被激活（如宿主抵抗力降低），可出现为间歇性的急性发作。
2. 慢性感染和慢发病毒感染的不同：
慢性感染是指病毒感染机体经较长的潜伏期后出现症状并维持数月或数年；或急性感染后病毒未被彻底从体内清除，可以持续存在于血液或组织中，并经常向体外排出，临床表现可时好时坏，病程可长达数月或数十年。
慢发病毒感染与慢性感染的不同之处是，慢法病毒感染的潜伏期很长，但一旦出现症状，即呈进行性加重，直至死亡。
3. 机体抗病毒免疫的构成因素：
（1）天然免疫：包括感染前存在的天然免疫：先天不感受性、屏障结构与细胞因素（皮肤、粘膜、血脑屏障、血胎屏障；巨噬细胞和NK细胞）、体液因素（低亲和力抗体、凝集素、补体、备解素等）。病毒感染所引起的天然免疫：干扰素
（2）获得性免疫：体液免疫（中和抗体、血凝抑制抗体、非中和抗体、ADCC）、细胞免疫（杀伤性T细胞、辅助性T细胞、细胞因子）。
4. 干扰素的类型：IFN-α（主要由白细胞产生）、IFN-β（由成纤维细胞产生）、IFN-γ（由T细胞产生）。
抗病毒机理：当干扰素作用于细胞后，促使其第21对染色体上的基因表达，产生抗病毒蛋白，主要有3种：2’-5’合成酶；蛋白激酶；磷酸二脂酶。
抗病毒特点：有相对的种属特异性、无病毒特异性；作用于细胞而非作用于病毒；作用广谱性等。
应用：可用于治疗病毒性肝炎等病毒性疾病。
人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现 ——2008年诺贝尔生理学或医学奖的思考 谢亚南(3100000304) 摘要 2008年诺贝尔生理学或医学奖授给了弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西、吕克·蒙塔尼等3人，其中弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西、吕克·蒙塔尼的获奖原因是发现人类免疫缺陷病毒（HIV）。本文介绍了他们的获奖成果及其意义，并重点介绍了笔者对该项成果的思考。 关键词 诺贝尔生理学或医学奖 人类免疫缺陷病毒 艾滋病防治 人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺陷病毒的感染导致艾滋病，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病自1981年在美国被识别并发展为全球大流行至2003年底，已累计导致两千余万人死亡，死亡率几乎达到100%，2008年感染人数已达3340万人。人类免疫缺陷病毒的发现对艾滋病传播的防控以及治疗有着重大的意义。弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西和吕克·蒙塔尼因为人类免疫缺陷病毒的发现获得了2008年诺贝尔生理学或医学奖。 1人类免疫缺陷病毒的发现 1981年，美国加利福尼亚州和纽约市先后报道了一种新的医学综合症[1]，这种新的医学综合症也就是我们现在所说的艾滋病。但其早期的病人都是男同性恋者，因此艾滋病曾一度被认为仅仅是一种性传播疾病，并被称作“同性恋病（gay disease）”，没有得到当时里根保守政府的足够重视[2]。 后来发现血友病人通过输血竟也能够感染这种疾病，立刻引起了科学界的极大重视。美国疾病控制与预防中心（CDC）立即成立了一个特别工作组对该疾病进行调查与研究，确定了这是一种新的疾病，并根据其特征首先将其命名为获得性免疫缺陷综合症(Acquired Immunodeficiency Syndrome)，简称为艾滋病(AIDS)。 这种疾病传播很快，在美国首次被发现后很快在欧洲也有发现。很多科学家都开始研究这种疾病的病因。1983年，法国巴斯德研究所肿瘤疾病研究室主任蒙塔尼
湖南省职业病防治院 作业指导书 标题：人类免疫缺陷病毒抗体（酶联免疫法） 修改记录
湖南省职业病防治院作业指导书文件编号： 标题：人类免疫缺陷病毒抗体（酶联免疫法）版号：第 1 版页码1/2 1、目的 用于临床人类免疫缺陷病毒感染的辅助诊断。 2、范围 适用于献血员筛查与临床病例。 3、职责 检测人员按照本规程进行检测操作。 4、原理 采用纯化基因工程人类免疫缺陷病毒“1”型和“2”型（HIV-1/HIV-2）抗原包被的微孔板和酶标记的HIV-1/HIV-2抗原及其他试剂组成，应用双抗原夹心法原理检测人血清或血浆中的HIV-1和HIV-2抗体。 5、样本要求 仅限于检测人体血清或血浆。 常规方法采集。 血清：采血后，室温放置1-2小时，待血液凝固，再于3000转/分钟离心15分钟。 血浆：采血后，样品与抗凝剂反复轻摇混匀，再3000转/分钟离心15分钟。 如果样品没有在8小时内测定，应将其保存于2℃-8℃。如果样品不能在7天内测定，应将血清或血浆与血细胞分离， -20℃保存，避免反复冻融。 6．分析系统 分析仪器：Thermo Mk3型酶标仪，检测波长450nm，参考波长630nm。 37℃恒温箱。 振荡器用于样品、试剂的混匀。 微量加样枪。 试剂准备： 试剂盒于冰箱保存，使用前应取出置37℃。 取试剂盒内洗涤液用蒸馏水作25倍稀释，置洗瓶中备用。 质控试剂：-20℃保存，溶解后随试剂一起冷藏，每天随样品一起检测并保存质控结果，每月一次质控小结，失控要有记录及纠正的结果。 7、分析步骤 样品编号：从6号开始编号。
设阴性对照3孔，Anti-HIV-1阳性对照1孔，Anti-HIV-2阳性对照1孔，分别加入阴、阳对照各50微升。 每个标本待测孔加入标本血清50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育60分钟。 手工洗板：弃去孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置30~60秒，甩干，重复6次后拍干。 每孔加酶标工作液50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育30分钟。 手工洗板：弃去孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置30~60秒，甩干，重复6次后拍干。 每孔加显色剂A液，显色剂B液各50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育10分钟。 每孔加入终止液50微升，混匀。 选取相应的程序号，用酶标仪双波长比色。 8、计算 Cutoff值=阴性对照平均A值+。 9、参照区间 阴性对照A值应≤ Anti-HIV-1阳性对照A值应≥ Anti-HIV-2阳性对照A值应≥ 10.临床意义 样品A值≥临界值为HIV抗体阳性 样品A值＜临界值为HIV抗体阴性 11.注意事项 从冷藏环境中取出试剂盒应置37℃平衡30分钟后方可使用，余者应按前述方法保存和使用。在平衡试剂的同时，待测样品需置室温平衡30分钟后再行测试。 使用前试剂应摇匀。 须确保样品加样量准确，如果加样量不准确，可能会导致错误的结果，建议使用微量移液器加所有组份；用滴瓶滴加时，应先弃去1~2滴，垂直匀速地滴加。避免在加样过程中，将液体接触到或溅到微孔边缘上。 封片不能重复使用。 结果判断须在反应终止后10分钟内完成。 不同批号的试剂不可混用。 本试剂盒应视为有传染物质，请按传染病实验室检查规程处理。 12.支持性文件 全国临床检验操作规程（第3版）
病毒性疾病的感染途径与转归
以上资料提示，病毒性疾病的转归与病毒的侵入途径密切相关；而与病毒有无包膜及病毒结构无明显关系。 由口咽途径侵入的病毒无论属RNA或DNA还是有无包膜，大多为自限性疾病；经体液和血液传播的人类病毒性疾病，易形成持续感染。即使同种病毒由于侵入途径不同，其病毒感染状态也不相同：如幼儿急疹和单纯疱疹的病原体均为人疱疹病毒，幼儿急疹为经口咽(呼吸道)侵入，为自限性疾病；而单纯疱疹为直接接触或体液传播，则为持续感染。风疹和进行性风疹全脑炎的病原均为风疹病毒，而风疹的感染途径为呼吸道，表现为自限性疾病；进行性风疹全脑炎为母婴垂直传播，则为慢病毒感染。嗜肝病毒中甲型肝炎和丙型肝炎病毒均为RNA病毒，甲型肝炎病毒由口咽部(消化道)侵入，表现为自限性过程，而丙型肝炎病毒经由血液途径侵入，形成慢性持续感染。 慢病毒感染中朊病毒一般不经过通常的感染途径(呼吸道、消化道)，但可通过接种、角膜移植、消毒不彻底的器械、注射针头等传递，如由人传递给猩猩或人、以及实验动物间的传递等，病毒可在体内复制，但不引起免疫反应，病变组织内找不到病毒颗粒，故认为可能是由不同于一般病毒的传递因子所引起的病变。现推测朊病毒可能不含核酸。亚急性硬化性全脑炎的病原虽为麻疹病毒，但其致病因子与普通麻疹不同，有很强的细胞依赖性，不能在自然界存活，所以不能经过通常的感染途径(如消化道和呼吸道)传播。 病毒经上述这两类不同的感染路径导致的疾病转归如此截然不同，以前很少引起人注意过，这种差别的原因和机制就更没有进行过有针对性的研究，以这两种差别为着眼点进行研究，寻找出造成病毒性疾病不同转归的机制(很可能是激发体内的免疫机制有所不同造成的)，有可能为病毒性疾病特别是病毒持续感染状态的发生机制及临床治疗提供新的线索。 血源传播性病毒不能经口咽途径(呼吸道和消化道)传播感染，并非病毒不会进入口咽腔，有报道，从婴幼儿的胃粘膜电镜检查可观测到乙肝病毒颗粒，但并未致病，也未成为病毒携带者，其原因除了这些病毒可能无法通过粘膜屏障侵入机体形成感染外，也不能排除这些病毒经由口咽部侵入时激发启动了某类免疫机制，产生了免疫保护或自限性过程。 虫媒传播的病毒性疾病，病毒由蚊或蜱叮咬直接入血，引起免疫机能紊乱，多侵犯血管和神经系统，大多症状重，预后凶险，如乙型脑炎。但由于人体并非虫媒传播病毒的自然储存宿主，所以人体最终能将
第7章细菌的感染与免疫 一、选择题 【A型题】 1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素，并随血流到达其他器官，产生性的化脓性病灶称为： A.菌血症 B.脓毒血症 C.内毒素血症 D.毒血症 E.败血症 2.下列结构中，与细菌侵袭力有关的是： A.芽孢 B.荚膜 C.细胞壁 D.中介体 E.核糖体 3.内毒素的毒性部分为： A.核心多糖 B.特异性多糖 C.LPS D.脂质A E.脂蛋白 4.类毒素的特点是： A.有抗原性，无毒性 B.无抗原性，有毒性 C.无抗原性，无毒性 D.有抗原性，有毒性 E.有半抗原性，而无毒性 5.脑膜炎球菌侵入血流，大量繁殖产生内毒素，引起全身严重中毒症状为： A.菌血症 B.败血症 C.毒血症 D.脓毒血症 E.以上都不是 6.潜伏感染与隐性感染的区别是： A.潜伏感染有传染性，而隐性感染无传染性 B.潜伏感染无免疫力产生，而隐性感染则有免疫力产生 C.潜伏感染无传染性，而隐性感染有传染性 D.潜伏感染有免疫力产生，而隐性感染则无免疫力产生 E.潜伏感染多见于病毒感染，而隐性感染多见于各种病原微生物感染 7.能引起内毒素性休克的细菌成分是： A.肽聚糖 B.磷壁酸 C.LPS D.O抗原 E.荚膜多糖 8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同，其原因是内毒素毒性成分： A.化学组成基本相似 B.受体基本相似 C.抗原性基本相似 D.无抗原性 E.以上都不是 9.细菌的黏附素是指： A.有黏附作用的细菌特殊结构 B.革兰阴性菌的菌毛 C.革兰阳性菌的膜磷壁酸 D.其受体为D-甘露糖 E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质 10.毒性最强的外毒素是： A.破伤风溶血毒素 B.肉毒毒素 C.产气荚膜杆菌ε毒素 D.产气荚膜杆菌α毒素 E.破伤风痉挛毒素 11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为： A.0.1％～0.2％ B.0.2％～0.3％ C.0.3％～0.4％ D.0.4％～0.5％ E.0.5％～0.6％ 12.产生潜伏感染的细菌是： A.结核杆菌 B.脑膜炎球菌 C.痢疾杆菌 D.链球菌 E.白喉杆菌 13.易出现带菌状态的细菌是： A.白假丝酵母菌 B.链球菌 C.白喉杆菌 D.产气荚膜杆菌 E.肺炎球菌 14.易发生脓毒血症的细菌是： A.痢疾杆菌 B.链球菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.伤寒杆菌 15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型？ A.菌血症 B.毒血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.内毒素血症 16.可经多途径感染的细菌是： A.脑膜炎球菌 B.淋球菌 C.伤寒杆菌 D.军团菌 E.结核杆菌 17.革兰阳性菌中，类似菌毛作用的成分是： A.膜磷壁酸 B.肽聚糖 C.M蛋白 D.荚膜 E.壁磷壁酸 18.可在流行期形成健康带菌者的细菌是 A.霍乱弧菌 B.志贺菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.结核杆菌 19.关于内源性感染，正确的叙述是：
现代免疫学 1.病毒感染之后如何诱发机体产生免疫应答并产生免疫保护作用？ 2.同一种病毒再次感染机体，发生的免疫应答有何变化？ 病毒是除了类病毒外最简单的生命有机体，由核酸和包裹核酸的蛋白质衣壳组成。病毒完全依靠宿主细胞的生物合成系统来复制病毒蛋白及其遗传物质并进行病毒体组装。他们利用细胞表面受体感染细胞，其中许多与免疫系统有关。病毒成功感染宿主细胞后，其遗传物质暴露于胞质内，并开始指导病毒大分子的合成以及病毒体的组装。少数病毒如CMV能与宿主细胞和平共处，长期寄生，称之为非细胞毒性病毒。多数病毒是细胞毒性病毒，其在胞内的繁殖和寄生很快导致宿主细胞的死亡。 机体针对病毒的防御在3个层次上展开，1）抑制病毒在宿主细胞内的复制与繁殖——IFN和TNF等细胞因子；2）杀伤被病毒感染的宿主细胞——NK细胞和CTL；3）阻断病毒感染细胞的能力——中和抗体。 1.针对病毒感染的固有免疫应答： 在针对病毒入侵的强有力的特有免疫建立之前，固有免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。主要是通过I型干扰素对病毒的抑制和自然杀伤细胞对感染细胞的杀伤来实现的。病毒通过皮肤或黏膜表面进入机体后遇到NK细胞，后者通过细胞裂解作用而将被病毒感染的细胞清除。这是在特异性免疫应答尚未建立的病毒感染早期机体抗病毒感染的主要方式。 病毒双链RNA可以刺激受感染组织细胞、巨噬细胞以及单核细胞等分泌产生IFN-α和β等I型干扰素，以诱导临近细胞进入抗病毒状态。【图：干扰素的抗感染作用：细胞被病毒感染后表达并分泌干扰素-左，干扰素作用与临近细胞，使其进入抗病毒状态-右】干扰素通过与核细胞表面的I型干扰素受体结合，促使细胞产生可抑制病毒复制的酶以达到对病毒的抑制，从而抗病毒感染。I型干扰素还能激活NK细胞，使其更有效地杀伤被感染的宿主细胞，清除病毒赖以藏身和复制的“工厂”。NK细胞大量分泌IFN-γ，发挥免疫调节作用。巨噬细胞受到病毒和IFN-γ的刺激后被活化，分泌IL-1 IL-6 IL-8 IFN-γ和IL-12等细胞因子和趋化因子，促进毛细血管内皮细胞上调粘附分子，以便于中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部。 固有免疫对于防控病毒的入侵和感染有着重要的作用，然而病毒一旦已经完成入侵并造成感染，特异性免疫应答，特别是T细胞介导的特异性免疫将发挥消除病毒感染的决定性作用。 2.针对病毒感染的适应性免疫应答： 病毒可借助其表面的受体分子和宿主细胞表面相应分子结合从而感染细胞，机体针对入侵病毒表面分子产生的特异性抗体在防治病毒感染的体液免疫中发挥重要的作用，这些抗体可作用于感染早期体液中的病毒和感染细胞溶解后释放的病毒。 抗体的抗病毒效应体现在以下几个方面：1）中和病毒感染力：抗体与病毒表面蛋白质的结合可以阻断其与细胞表面受体的接触或者干扰病毒向细胞内的侵入，黏膜表面的IgA分子在这方面的作用尤为重要；2）致敏病毒颗粒：抗体结合病毒之后通过激活补体导致病毒颗粒直接被裂解，在此过程中产生的C3a和C5a等补体片段趋化白细胞；3）介导抗体依赖的细胞毒作用——ADCC：有些病毒膜蛋白能够表达于被感染宿主细胞的表面。病毒特异性抗体通过对这些病毒蛋白的识别标记被感染细胞，诱发NK细胞和巨噬细胞对这些细胞的杀伤。
人类免疫缺陷病毒（HIV1+2）抗体诊断试剂（胶体金法）Diagnostic kit for Antibody to Human lmmunode ficiency Virus （Colloidal Gold） [产品名称] 通用名称：人类免疫缺陷病毒（HIV1+2）抗体诊断试剂(胶体金法) 英文名字：Diagnostic kit for Antibody to Human lmmunode ficiency Virus （Colloidal Gold）[包装规格]单支/袋，25/盒；10支/袋，5袋/盒；25支/袋，8袋/盒。 [临床意义]检测人血清或血浆中的HIV-1、HIV-2特异性抗体。用于无偿献血的现场筛查，及临床术前的筛查。 [检验原理]应用免疫层析式双抗原夹心法原理。 [主要组成成分]由纯化的基因重组HIV-1和HIV-2区段抗原，免抗HIV抗体，固相硝酸纤维膜，胶体金标记的基因重组HIV-1和HIV-2区段抗原及其他试剂组成。 [储存条件及有效期] 4℃-30℃避光干燥处密封储存，切勿冰冻。有效期24个月。 [样本要求]采取静脉血1-2ml于干净容器中分离得到血清或血浆样本。 如不及时测试可置4℃冰箱贮存，超过3天应加入0.1%硫柳汞防腐，测试前注意恢复至室温。不可使用冻干样本。 [使用方法] 1、被检样本和测试卡等在室温平衡。 2、沿缺口撕开铝箔袋，取出测试卡。 3、将80微升血清或血浆样本（用吸管滴加2-3滴）加入测试卡加样孔，平置于温室，20 分钟内观察显示结果。 [检验结果的解释] 阳性：在检测区上、下两端先后出现反应线，即对照线（C）和检测线（T）。 阴性：仅测试区上端有一条反应线，下端无反应线出现。 无效：测试区上、下两端均无红色反应线出现或仅在检测去（T）出现一条红色反应线，表明实验失败或试剂失效。请用新测试卡重试。如果问题仍然存在，请停止使用本批产品，并于当地经销商联系。 [检验方法局限性] 1、本品仅用于人血清或血浆样本中的HIV抗体检查，其检测结果必须结合其他对于医师有 用的临床信息。在所有的临床和试验进行评价后，只有医师才可以给出确切的临床诊断结论。 2、试验结果仅用于献血员现场筛查。阳性结果应采取确证性试验进一步确证。 3、本试验仅显示样本中是否存在HIV抗体，不能作为HIV-1、HIV-2感染的唯一诊断标准， 不能区分HIV-1和HIV-2的感染。 4、测试卡显色深浅的程度与样本中的抗体的滴度没有明确相关性。 5、阴性结果不能排除HIV-1和HIV-2感染的可能性，如果试验结果阴性而临床症状存在， 建议采用其他临床方法作进一步检查。 [注意事项] 1、按照艾滋病实验室检查规范，注意生物安全操作。包括（但不仅限于此）： ?戴安全手套； ?不可在处理这些物品时吸烟、进食、喝饮料、美容和处理隐形眼镜； ?用合适的消毒剂如0.5%的次氯酸钠对溅出的样本或试剂进行消毒； ?按当地的有关法规条例来消毒和处理所有的样本、试剂和潜在的污染物。
HBV持续性感染机制？ 答：免疫耐受和免疫抑制是乙肝病毒持续性感染的关键因素 （1）机体因素：免疫抑制，免疫耐受 （2）病毒因素：主要是变异和抑制 1.HBV持续性感染的免疫学机制 HBV进入人体后，首先激活固有免疫系统，启动细胞凋亡、分泌IFN-α/β等细胞因子途径，杀灭被感染细胞，抑制病毒生长与扩散，同时促进抗原递呈细胞( APC)、HBV特异性CD4+辅助细胞( Th) 、HBV特异性CD8+杀伤性T细胞和B细胞等增殖，建立适应性免疫。CD4+激活分化为Th1或Th2表型，前者主要调节细胞免疫应答，后者则介导体液免疫，在清除病毒过程中发挥关键作用。可引起细胞毒性T细胞(CTL)快速增殖及抗病毒分子干扰素γ(IFN—γ)、α和穿孔素的产生，从而以细胞裂解和非细胞裂解的方式清除感染HBV 的细胞。在此过程中，任何一个细胞细胞因子的数目和功能失调都可导致宿主对HBV的 清除能力下降，形成HBV持续性感染。 1.1固有免疫异常 INF-α/β受体(INFAR1) 启动子突变可导致激活物PRAR-1表达下降，使INF-α和INF-γ分泌减少，HBV的清除能力降低。检测HBV感染患者外周血免疫功能，发现患者体内巨噬细胞受体( NKR) 的表达水平较低，与之关的细胞溶解效应TNF和INF等因子也低。这可能是HBV持续感染的原因之一。 1.2抗原提呈细胞(APC) 数目减少、功能降低 未成熟的浆细胞样树突状细胞( pDC) 是产生内源性Ⅰ型干扰素(IFN-α、IFN-β、IFN-γ) 的主要细胞，其可在细胞核内表达Toll样受体-7(TLR-7) 和TLR-9当病毒感染时，pDC通过TLR-7和TLR-9刺激产生大量的Ⅰ型IFN，后者不仅直接抑制病毒复制，更重要的还可激活NK细胞、B细胞、T细胞和髓系DC(mDC)细胞，诱导并增强抗病毒的免疫应答。P HBV感染可下调TLR-9介导的干扰素调节因子-1(IRF-1）的表达和核异位，上调pDCs浆膜上负调控因子SOCS-1和IFN-а的抑制性受体BDCA-2的表达，阻断TLR9-MyD88-IRF-7-IFN-а信号途径，从而使IFN-а产生减少。 1.3CD4+、CD8+分化异常 由于CD8+的上升及CD4+T细胞生成的减少，使特异性抗体产生不足，不能有效清除游离的乙型肝炎病毒，而导致病毒在体内持续存在，并影响CD8+T细胞活性。CD8+细胞主要为T抑制(Ts )/T 细胞毒性细胞(CTL ) ，正常情况下，两者保持一定的比例，以维持机体的细胞免疫功能。CD8+增加是由于抑制性T细胞的增加所致，Ts细胞能够抑制免疫反应，其增殖可加重免疫抑制，使机体对乙型肝炎病毒反应低下。 1.4Th1、Th2水平低下，而Treg水平增高 Th1主要介导细胞免疫，在IFN-γ的作用下通过MHC-Ⅱ类分子作用分化而来，主要产生IL-4、IFN-γ; Th2主要介导体液免疫，在IL-4的作用下通过MHC-Ⅰ类分子作用分化而来，主要产生IL-4、IL-6、IL-10和IL-13; 同时IL-4可抑制Th1细胞功能，IFN-γ则抑制Th-1细胞功能; 而Treg可抑制免疫反应。有学者通过观察HBV转基因小鼠(Tg鼠) DC抗原呈递功能和T淋巴细胞的免疫活化状态，发现Tg 鼠DC表面MHC-Ⅱ类分子和CD80 表达低下，DC诱导脾淋巴细胞对HBsAg刺激的增生反应减弱，TC分泌的mIFN-γ、mIL-2、mIL-6及mIL-10均显著减少。说明TC针对HBV 的免疫活化状态欠佳，包括Th1和Th2功能都受到影响。也提示HBV相关的特异性细胞免疫和体液免疫均受到抑制。另外，宿主体内细胞因子，如Th1细胞因子( IL-2、IFN-γ) 和Th2细胞因子(IL-4、IL-6如IL-10) 的多态现象亦会影响T辅助细胞的活化。有研究发现，慢性乙型肝炎(CHB ) 患者外周血Treg 频率明显高于急性肝炎组，肝脏内Treg频率增加。CHB患者外周血Treg频率与病毒载量呈
免疫学课程综述 题目 慢性乙肝病毒持续性感染的免疫机制 指导教师：*** 学院：生命科学学院 专业: 食品科学与工程 姓名: *** 学号: *** 序号：*** 电话：*** 完成日期: 2012 年03 月24 日
慢性乙肝病毒持续性感染的免疫机制 乙型肝炎病毒（hepatitis B Virus）是指引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒，也称丹氏颗粒，简称HBV。HBV感染是一个全球性问题，据统计。全世界有3.5亿慢性携带者，最高可达25%的人将死于乙肝或其相关并发症，每年约有一百万人死于HBV感染，是全球范围内第9位死因。我国人口中，至少有一半以上的人感染过乙肝病毒。约20%感染者成为慢性携带者或乙型肝炎病人，其中部分患者出现重症肝炎、肝硬变或肝癌[1]。 HBV为了在患者体内持续存在，它们必须逃避宿主的免疫应答，因此了解HBV引起的慢性肝炎的自然进程和其特点及HBV逃逸机体免疫监视的可能机制对掌握其致病机制十分关键，可为慢性HBV感染患者的临床治疗提供指导。 一、HBV感染机体的自然史 美国国立医学研究院将慢性HBV感染的进程分几个阶段[2]： 慢性HBV感染的标志是血清中持续存在HBsAg、HBeAg及高水平HBV DNA。成人获得性HBV感染的早期阶段常伴有明显的病情活动和ALT水平升高，而围产期获得感染者的ALT水平多趋向正常(免疫耐受阶段)。后者在一定情况下也可以活动并有ALT水平升高，但通常在成人期之前不会出现。HBeAg血清学转换可自然发生，也可在抗病毒治疗后发生，在ALT水平升高情况下常见。在HBeAg消失和血清学转换之前，通常先有显著血清HBV DNA水平下降(<20 000 IU/ml)，并通常伴有ALT水平复常。因此，HBeAg血清学转换通常表示由CHB转为非活动性HBsAg携带状态，后者没有明显的临床肝炎证据，血清HBV DNA 处于更低的水平。部分患者HBsAg也消失，而这被看成是HBV感染的康复(resolution)。然而，一般情况下绝大多数CHB患者的病情可以得到控制，但并不能根本治愈。 一部分发生HBeAg血清学转换的患者可以出现HBV DNA水平的再度升高，以及ALT 水平的持续或间歇性升高。这类患者体内存在自然发生的HBV变异株，从而消除或下调了HBeAg的产生，其机制通常是由于前C或C启动子区发生了变异。这种类型的慢性HBV 感染被称为HBeAg(-)的CHB。因此，CHB可以分为两种主要的形式:HBeAg(+)的CHB和HBeAg(-)的CHB[3]。 肝病活动的自发性发作(spontaneous flares)可以在CHB的自然过程中发生，反复发作病情加剧可导致进展性肝纤维化和肝硬化，并可能致癌[4]。在相似的HBV DNA高载量及ALT 正常的情况下，作为HBV慢性感染的一种结果，肝活检发现年龄较大患者的肝纤维化很可能比年龄较轻的患者严重。若不给予治疗，伴有HBV DNA和ALT水平升高的HBeAg(+)及HBeAg(-) CHB进展为肝硬化的比例很高。 二、HBV逃避免疫监视的可能机制 乙型肝炎慢性化与免疫耐受形成有关，并以机体对HBV的免疫应答低下为特征。病毒感染宿主细胞后可诱发先天性的以及获得性的免疫应答。先天性的免疫应答包括IFN、NK 细胞以及巨噬细胞。人体抗病毒的主要机制为病毒特异性的获得性免疫应答，分别为体液免疫及细胞免疫[5]。体液免疫应答通过B淋巴细胞膜上的免疫球蛋白受体识别病毒抗原决定簇，而产生特异的抗体，结合存在与血循环中的病毒颗粒，从而阻止病毒粘附于易感细胞。细胞免疫应答由T淋巴细胞介导，主要组织相容性复合物（MHC）在细胞免疫应答中起着重要的作用，受染细胞内合成的病毒抗原经细胞内胞质处理后形成的肽类片段与MHC I分子结合，然后激活CD8＋T细胞去清除受染细胞内的病毒。抗原递呈细胞经蛋白溶解的方式处理来自细胞外的病毒抗原，由此形成的病毒肽类分子与MHC II分子结合，然后激活CD4+T 细胞去调节抗病毒的免疫应答[6]。 HBV免疫逃逸的机制可能有以下几种: 1.HBV基因整合:
第二章病毒感染性疾病 第一节病毒性肝炎 一、名词解释 1．病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 2．Dane颗粒：为完整的HBV颗粒，直径为42nm，由包膜与核心组成包膜上蛋白质，包膜上有乙肝表面抗原，核心部分含乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)、DNA聚合酶(DNAP)、乙肝核心抗原(HBcAg)和乙肝e抗原(HBeAg)，为病毒复制与感染的主体。 3．胆酶分离：重型肝炎由于大量肝细胞坏死，ALT随黄疸迅速加深反而下降，出现胆-酶分离现象。 4．肝性脑病：是严重肝病引起以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。 5．HBV感染的窗口期：当HBV感染时，HBsAg已消失，而抗-HBs未出现之前，在血中只能检出抗-HBc（或同时有抗-HBe）。此期可能有传染性。 6．慢性HBsAg携带者：无任何症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性超过6个月以上者。 7．血清转换：HBeAg阳性转为抗-HBe阳性 二、填空题 1．表面抗原（HBsAg）表面抗体（抗-HBs）核心抗原HBcAg 核心抗体(抗-HBc) e抗原（HBeAg）e抗体（抗-HBe） 2．甲型乙型丙型丁型戊型 3．急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎肝炎肝硬化 4．41b基因型 5．甲戊乙丙丁 6．乙丙丁 7．抗HA V-IgM 8．注射乙肝免疫球蛋白乙肝疫苗 9．乙
10．甲乙 11．HBsAg<+> HBeAg<+> 抗-HBc<+> HBsAg<+> 抗-HBe<+> 抗-HBc<+> 三、选择题 1．A 2．B 3．B 4．D 5．B 6．.D 7．C 8．C 9．A 10．A 11．E 12．A 13．B 14．B 15．D 16．A 17．A 18．E 19．A 20．D 21．B 22．E 23．D 24．E 25．B 26．D 27．C 28．E 29．BCDE 30．ABCE 31．BCD 32．AE 33．ABDE 四、是非题 1．√2．×3．√4．×5．×6．×7．×8．×9．×10．√五、问答题 1．乙肝病毒血清标志物的临床意义 （1）HBsAg与抗-HBs HBsAg阳性表示存在现症HBV感染。抗-HBs阳性表示对HBV已产生保护性免疫。 （2）HBeAg与抗-HBe HBeAg阳性是HBV复制活跃与传染性强的指标之一，持续阳性时易转为慢性肝炎。抗-HBe是HBV感染时间较久，病毒复制减弱和传染性减低的指标 （3）HBcAg与抗-HBc HBcAg是HBV的主体，阳性时是HBV存在的直接证据，但用一般方法不易在血液中检出HBcAg。抗-HBc IgM 阳性提示是HBV的现症感染。低滴度抗-HBc IgG阳性提示既往曾有HBV,感染，高滴度抗-HBc IgG 阳性则提示现症感染。 （4）HBV DNA 反映病毒复制情况或水平，主要用于慢性HBV 感染的诊断、血清HBV DNA及其水平的监测，以及抗病毒疗效。 2．乙型肝炎主要的高危人群 HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。 3．答：①立即挤出伤口部位的血液；②用肥皂液冲洗伤口并在流动水下冲洗5分钟；③碘酒、酒精消毒伤口；④向主管部门汇报并填写锐器伤登记表；⑤请有关专家评估损伤并指导处理；⑥查肝功和乙肝血清五项（两对半）；⑦如HBsAg
病毒的感染和免疫 一、A1 1、不是中和抗体的作用机制是 A、阻止病毒吸附于易感细胞 B、与病毒形成免疫复合物易被吞噬 C、阻止无包膜病毒脱壳 D、与病毒表面抗原结合，激活补体，使细胞溶解 E、活化杀伤T细胞（CTL）释放淋巴因子 2、干扰素（IFN）抗病毒的作用机制是 A、干扰病毒的吸附 B、干扰病毒的穿入 C、直接干扰病毒mRNA的转录 D、诱导邻近细胞产生抗病毒蛋白 E、干扰病毒的释放 3、关于干扰素的特性，哪项是错误的 A、具有抗肿瘤、免疫调节作用 B、具有种属特异性 C、具有直接杀灭病毒作用 D、具有广谱抗病毒作用 E、属于非特异性免疫因素 4、不属病毒感染类型的是 A、慢性病毒感染 B、慢发病毒感染 C、潜伏性感染 D、败血症 E、隐性感染 5、哪项不是病毒感染对宿主细胞的直接作用 A、杀细胞性感染 B、稳定状态感染 C、基因组整合 D、形成包涵体 E、产生超敏反应 6、最易形成潜伏感染的病毒是 A、麻疹病毒 B、流感病毒 C、狂犬病 D、脊髓灰质炎 E、水痘-带状疱疹病毒 7、关于病毒与肿瘤发生的关系，哪项组合是错误的
A、EB病毒-鼻咽癌 B、汉坦病毒-肺癌 C、乙型肝炎病毒-原发性肝癌 D、人乳头瘤病毒-宫颈癌 E、人嗜T细胞病毒-成人T细胞白血病 8、最易引起胎儿畸形的病毒是 A、流感病毒 B、埃可病毒 C、风疹病毒 D、轮状病毒 E、麻疹病毒 9、不能经垂直传播的病毒是 A、风疹病毒 B、巨细胞病毒 C、乙型肝炎病毒 D、AIDS病毒 E、脊髓灰质炎病毒 10、主要不是经输血传播的病毒是 A、HBV B、AIDS病毒 C、乙型脑炎病毒 D、丙型肝炎病毒 E、巨细胞病毒 11、不能经虫媒传播感染的病毒是 A、乙型脑炎病毒 B、森林脑炎病毒 C、登革热病毒 D、狂犬病病毒 E、黄热病病毒 12、病毒的致病机制不包括 A、在细胞内复制，造成细胞死亡 B、使细胞融合 C、基因与细胞基因组合，导致细胞转化 D、改变细胞膜抗原 E、释放侵袭性酶使细胞裂解 13、构成机体非特异性免疫的因素不包括 A、皮肤与黏膜的屏障作用 B、血脑和胎盘的屏障作用
第二十二章病毒的感染与免疫 第一节病毒对机体的致病作用 一、病毒感染细胞的类型 病毒与宿主细胞的相互作用中，病毒在细胞内复制是关键，据此可确定病毒感染细胞的类型和细胞的最终结局。 （一）杀细胞性感染（Cytociticinfection） 病毒在宿主细胞内复制增殖中，阻断了细胞自身的合成代谢，胞浆膜功能衰退，待病毒复制成熟后，在很短的时间内，一次释放出大量病毒，以致细胞裂解；同时，又引起细胞内溶酶体膜的通透性增高，释放出过多的水解酶于胞浆中，而使细胞溶解。释放出的病毒再侵犯其他易感的宿主细胞。脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及鼻病毒等无囊膜的小RNA 病毒感染属于这一类。 （二）稳定性感染(Steadystate infection) 有囊膜的病毒在细胞内增殖过程中，不阻碍细胞本身的代谢，也不改变溶酶体膜的通透性，因而不会使细胞溶解死亡。它们是以“出芽”方式从感染的宿主中释放出来，在一段时间内，逐个释放出，只有机械性损伤和合成产物的毒害，可使细胞发生混浊肿胀、皱缩、出现轻微的细胞病变，在一段时间内宿主细胞并不立即死亡。有时受染细胞还可增殖，病毒可传给子代细胞，或通过直接接触，感染邻近的细胞。单纯疱疹病毒、脑炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都属于这一类型。 （三）整合感染(Integratedinfection) 某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆转录病毒合成的cDNA插入宿主细胞基因中，形成前病毒(Provirus)，导致细胞遗传性状的改变，称为整合感染。整合的宿主细胞不复制期间为潜伏感染，偶尔复制出完整病毒时为复发感染。在适宜条件下细胞也可转化为癌细胞，细胞膜上出现肿瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成这一类型的感染。 表22-1 引起人类恶性肿瘤的病毒 病毒所致肿瘤致癌复合因素 逆转录病毒 人类嗜T淋巴细胞病1型（HTLV-1）DNA病毒 EB 病毒 单纯疱疹病毒Ⅲ型（HSV-2） 人乳头瘤病毒 （HPV） 乙型肺炎病毒（HBV）成人T细胞白血病/淋巴 瘤 Burkitts淋巴瘤 鼻咽癌 子宫颈癌（？） 皮肤癌 子宫颈癌 肝癌 疟疾 饮食中亚硝胺，遗传因素 日光 吸咽、其他病毒感染如HSV 黄曲霉毒素 酒精 表22-2 病毒感染细胞的类型 作用类型病毒复制和释 放 宿主细胞的死 亡 感染细胞膜抗原的改 变 机体抗病毒的免疫机 制 杀细胞稳定整合一次，大量释放 出芽，逐个释出 无，或几乎无 + +/- - - + ± 体液免疫为主 体液与细胞免疫 细胞免疫为主 二、病毒感染机体的类型
第 7章细菌的感染与免疫 一、选择题 【A型题】 1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素，并随血流到达其他器官，产生性的化脓性病灶称为： A.菌血症 B.脓毒血症 C.内毒素血症 D.毒血症 E.败血症 2.下列结构中，与细菌侵袭力有关的是： A.芽孢 B.荚膜 C.细胞壁 D.中介体 E.核糖体 3.内毒素的毒性部分为： A.核心多糖 B.特异性多糖 C.LPS D.脂质 A E.脂蛋白 4.类毒素的特点是： A.有抗原性，无毒性 B.无抗原性，有毒性 C.无抗原性，无毒性 D.有抗原性，有毒性 E.有半抗原性，而无毒性 5.脑膜炎球菌侵入血流，大量繁殖产生内毒素，引起全身严重中毒症状为： A.菌血症 B.败血症 C.毒血症 D.脓毒血症 E.以上都不是 6.潜伏感染与隐性感染的区别是： A.潜伏感染有传染性，而隐性感染无传染性 B.潜伏感染无免疫力产生，而隐性感染则有免疫力产生 C.潜伏感染无传染性，而隐性感染有传染性 D.潜伏感染有免疫力产生，而隐性感染则无免疫力产生 E.潜伏感染多见于病毒感染，而隐性感染多见于各种病原微生物感染 7.能引起内毒素性休克的细菌成分是： A.肽聚糖 B.磷壁酸 C.LPS D.O 抗原 E.荚膜多糖 8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同，其原因是内毒素毒性成分： A.化学组成基本相似 B. 受体基本相似 C. 抗原性基本相似 D.无抗原性 E.以上都不是 9.细菌的黏附素是指： A.有黏附作用的细菌特殊结构 B.革兰阴性菌的菌毛 C.革兰阳性菌的膜磷壁酸 D.其受体为 D-甘露糖 E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质 10.毒性最强的外毒素是： A.破伤风溶血毒素 B.肉毒毒素 C.产气荚膜杆菌ε毒素 D.产气荚膜杆菌α毒素 E. 破伤风痉挛毒素 11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为： A.0.1％～0.2％ B.0.2％～0.3％ C .0.3％～0.4％ D.0.4％～0.5％ E.0.5％～0.6％ 12.产生潜伏感染的细菌是： A.结核杆菌 B.脑膜炎球菌 C.痢疾杆菌 D.链球菌 E.白喉杆菌 13.易出现带菌状态的细菌是： A.白假丝酵母菌 B.链球菌 C.白喉杆菌 D.产气荚膜杆菌 E.肺炎球菌 14.易发生脓毒血症的细菌是： A.痢疾杆菌 B.链球菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.伤寒杆菌 15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型？ A.菌血症 B.毒血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.内毒素血症 16.可经多途径感染的细菌是： A.脑膜炎球菌 B.淋球菌 C.伤寒杆菌 D.军团菌 E.结核杆菌 17.革兰阳性菌中，类似菌毛作用的成分是： A.膜磷壁酸 B. 肽聚糖 C. M 蛋白 D.荚膜 E.壁磷壁酸 18. 可在流行期形成健康带菌者的细菌是 A.霍乱弧菌 B.志贺菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.结核杆菌 19.关于内源性感染，正确的叙述是：
第二十四章病毒的感染与免疫 一、名词解释 1．病毒血症2．包涵体3．水平传播4．垂直传播5．潜伏感染6．慢病毒感染7．干扰素 二、填空题 1、病毒在人群个体间的传播称──，通过胎盘或产道由母体传播给胎儿的称为──。 2、病毒感染机体最常见的侵入途径是经──、──粘膜和经──感染。 3、病毒在宿主体内可通过──、──和──扩散。 4、病毒对宿主细胞的直接作用包括──、──、──、──。 5、病毒对机体的免疫损伤包括──、──、──。 6、机体的抗病毒免疫包括──、──、──。 7、病毒的持续性感染包括──、──和──。 8、从细胞水平看，病毒的感染可分为──、──和──三类。 9、杀细胞性感染多见──病毒的感染；稳定状态的感染多见于──病毒的感染。 10、病毒基因和细胞染色体的结合称为──，其后果可使细胞发生──。 11、机体抗病毒感染免疫以──为主，同时伴有──。 12、病毒感染诱导机体产生的抗体主要具有──和──作用。 13、抗病毒感染的细胞免疫中具有非特异性杀伤细胞的主要是──和──；特异性杀伤细胞主要是指──细胞。 14、人干扰素按抗原性的不同可分为──、──和──三个型。 15、干扰素的功能主要表现在──、──和──等方面。 三、最佳选择题 l、通过消化道感染并侵犯中枢神经系统的病毒是( ) A．流行性乙型脑炎病毒B．狂犬病毒C．流感病毒 D．脊髓灰质炎病毒E．疱疹病毒 2、通过呼吸道感染并通过血液扩散的病毒是( ) A．流感病毒B．鼻病毒C．麻疹病毒D．轮状病毒E．乙型肝炎病毒 3、下列病毒可以通过垂直传播，例外的是( ) A．乙型肝炎病毒B．巨细胞病毒C．人类免疫缺陷病毒 D．单纯疱疹病毒E．流感病毒 4、抗体抗病毒的机制中不包括( ) A．在补体参与下裂解病毒B．阻止病毒吸附易感细胞C．增强干扰素的抗病毒作用 D．促进吞噬细胞对病毒的吞噬E．阻止病毒穿过血一脑脊液屏障 5、中和抗体的主要作用是阻止病毒( ) A．基因表达B．吸附细胞C．脱壳和穿人D．生物合成E．释放 6、机体清除病毒感染细胞的机制中，不包括( ) A．CTL的直接杀伤作用B．抗体和补体介导的溶细胞作用 C．CD4+T细胞的直接杀伤作用 D．高浓度淋巴毒素的杀伤作用E．NK细胞的杀伤作用 7、可特异性杀伤病毒感染细胞的免疫细胞是( ) A．Tc细胞B．Th细胞C．NK细胞D．Ts细胞E．巨噬细胞 8、病毒引起细胞病变的机制中，与免疫损伤有关的是( )
第11章病毒的感染与免疫 学习要点 一、病毒的感染 1.病毒的传播方式与感染途径 传播方式 （1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。 感染途径 皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。 2.病毒的感染类型 隐性感染 病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。 显性感染 机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。可分成急性感染及持续性感染两种类型。 （1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。 （2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。持续性感染又可分成三种： 1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。 2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。 3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制 病毒致细胞病变作用 (1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放 大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。体外组织细胞培养中，溶细胞型感 染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。 机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的 作用。 (2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释 放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能 继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。 (3)细胞凋亡：细胞凋亡是由宿主细胞基因所指令发生的一种生物学过程。 (4)细胞增生与转化：某些DNA病毒和逆转录病毒感染细胞后，病毒核酸可 结合至细胞染色体中，称为整合。整合作用可使细胞遗传性改变，引起 细胞转化。 病毒感染的免疫病理作用 (1)体液免疫病理作用：某些病毒感染细胞后细胞膜上可出现由病毒基因组 决定的新抗原，可与病毒特异性抗体（主要为IgM、IgG）结合，在补体 参与下引起细胞破坏。 (2)细胞免疫病理作用：由病毒抗原致敏的T淋巴细胞可通过直接杀伤或释 放淋巴因子等作用破坏病毒感染的靶细胞，导致Ⅳ型变态反应。 (3)自身免疫反应：某些病毒感染后，可引起自身组织细胞成分改变或隐蔽 抗原释放而诱发自身免疫反应；有些病毒具有与宿主细胞相同或类似的 抗原成分，通过交叉反应使机体组织细胞受损。发病机制可能为：①病 毒改变宿主细胞的膜抗原；②病毒抗原和宿主细胞的交叉反应；③淋巴 细胞识别功能的改变；④抑制性T淋巴细胞过度减弱。 (4)抑制免疫系统功能：许多病毒感染能引起宿主免疫功能抑制。 二、抗病毒免疫 1.天然免疫 感染前存在的天然免疫
病毒感染题库1-0-1
问题： [单选]女患，59岁，左侧面部发作性剧痛2年，疼痛自上唇始，延至外眦下方，每次持续数秒钟，讲话、进食、刷牙和洗脸可诱发，神经系统检查无阳性体征。诊断考虑为（） A.偏头痛 B.鼻窦炎 C.原发性三叉神经痛 D.蝶腭神经痛 E.非典型面痛
问题： [单选]男患，40岁，因"四肢瘫痪2天"而来诊。病前3周曾有过流涕、咽痛、咳嗽。查体：双侧周围性面瘫，四肢肌力0级，肌张力减低，各腱反射（-），四肢呈手套-袜套样痛觉减退，双侧Babinski征（-）。下列病史中还可能出现的是（） A.病情晨起轻，傍晚重 B.常有家族史 C.有吞咽困难，饮水呛咳 D.背痛，有束带样感 E.饱餐和剧烈活动后起病
问题： [单选]女患，30岁，以"四肢麻木、无力5天，加重2天"为主诉入院。病前2周有过腹泻、发烧。查体：四肢肌力0级，肌张力减低，各腱反射消失，双足痛觉减退，双侧Babinski征（-）。现已患病10天，下列检查最有助于确定诊断的是（） A.血清钾3.7mmolL B.脑脊液糖4.4mmolL，氯化物120mmolL C.脑脊液蛋白质1.0gL，细胞数6×106L D.脑脊液蛋白质0.2gL，细胞数50×106L E.腰穿脊髓腔无梗阻 https://www.doczj.com/doc/9f16537764.html,/ 性感车模
问题： [单选]男患，64岁，8年来阵发性左侧面部剧烈疼痛，每次持续10～20秒钟，每日发作数10次，常因说话、进食、刷牙而诱发，不敢洗脸、说话或吃饭。查体：神经系统无阳性体征。诊断首先考虑为（） A.偏头痛 B.特发性面神经麻痹 C.混合性头痛 D.丛集性头痛 E.原发性三叉神经痛