脑水肿是脑内水分增加导致脑容积增大的病理现象，是脑从事组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑导师组织，最早临床上常见。可见于神经系统提出疾病综合，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管导师疾病，颅内占位性知名疾病（如肿瘤），脑型脚气病，癫痫发作以及全身性疾病已经，如中毒性痢疾，重型肺炎，脑型疟疾，败血症等所致的休克，缺氧，微循环障碍，水，电解质紊乱（如水中毒和低钠血症，高钠血症），高血压病，有机磷中毒，肝昏迷和重症贫血等情况，脑水肿主治主要表现颅内高压的征象，最有效的确诊手段为CT扫描及磁共振检查。
脑水肿- 疾病概述
脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿（brain edema）。病灶局部效果和颅内压升高加剧，这种水肿因脑中无淋巴管排除贮留的水肿液而增强。常见脑水肿主要有两种：
1.血管源性脑水肿（vasogenic edema）白质的细胞外间隙液体贮留，因损伤、血－脑脊液屏障发生障碍，大量的液体从毛细血管内渗出到细胞外间隙，白质水肿更明显。见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症。
2.细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）多见于缺血或中毒，此时细胞膜的钠－钾依赖性ATP 酶失活，细胞内水钠贮留，引起神经细胞、胶质细胞、内皮细胞肿胀。主要累及灰质。在脑梗死时，上述两种水肿共存。
脑水肿肉眼观，脑体积及重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄。白质水肿明显，脑室缩小，严重者伴脑疝形成。镜下，脑组织疏松，细胞与血管周围空隙变大。电镜下，星形胶质细胞足突肿胀，细胞外间隙增宽。但细胞毒性水肿时，无间隙增宽。[1]
根据病理形态及发病机理分为四类：
血管源性脑水肿：是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿，继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：①水肿以白质为主；②在灰质是细胞容积的增大（细胞内水肿），在白质却是细胞外间隙的扩大；③不论白质或灰质，细胞成分中变化最基础突出的是星形细胞（一种神经胶质细胞，充填于毛细血管和脑神经细胞之间），有明显的胞饮现象；④在病灶区血脑屏障受损，血管通透性增加；⑤水肿同时组织的水，Na+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密抗体连接部，CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：①水肿区密度值低；②水肿有着主要位于白质；③可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位；④水肿常呈指状伸向正常大脑灰质；⑤增强后再扫描水肿更清晰，此类水肿常见于脑肿瘤（尤其<通过是脑转移瘤，恶性胶质瘤），脑脓肿，脑血管意外，脑外伤等病，在脑受压症状培养方面，脑水肿所起作用比原来的占位病变更大。
细胞毒性脑水肿：常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系，细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶，钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用，钠泵的能源是三磷酸腺苷(ATP)，故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效，Na+大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na+进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和
脑水肿
排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此学士，细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内，万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A，和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别建立是花生四烯酸大量释放，游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡，多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿，本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿，本类脑水肿有如下特点：①无血管损伤，血脑屏障相对完整；②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大；
③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点，CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧和中毒性脑病。
间质性脑水肿：多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能研究员通过正常途径吸收，这类水肿主要会议发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿，由于脑室扩大，室管膜扩张，脑室表面结构及通透性改变，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质，故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度，CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区，临床副教授上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗阻性脑积水，若能及时行脑室分流术，则脑水肿很快消失。
渗压性脑水肿：实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合腹腔征，血浆低Na+低渗透压有密切关系，发生机理是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移，紧密主要特征是：①灰质，白质均有水肿，以白质更为明显；②水肿液主要知名;聚集于胶质细胞;；③细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏；④水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低，K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压)，这类水肿主要关节炎因细胞外液的低渗压所致，血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。
以上各类脑水肿很少单独存在，多数情况是混合存在，如在血管源性脑水肿的基础妇产;上出现细胞代谢紊乱或血供障碍，于是就有细胞毒性脑水肿的成分处长参与。
脑水肿- 发病机制
认领机构：求医网脑水肿专题
脑水肿图册
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分（第二道屏障）。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多；用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高；近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺（DPPD），可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。
细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使A TP生成减少，致依赖于A TP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致A TP生成减少。
间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
脑水肿- 治疗原则
除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外科减压。
1.糖皮质激素疗法
大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性（抗渗出）、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。
2.脱水疗法
①渗透疗法：目的是使水分由脑组织转移到血液中，引起脑容积缩小和颅内降压，可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等，前两者静脉输注，后者口服；②利尿疗法：目的是增加钠水排出，减少细胞外积液。
3.外科减压疗法
是解除脑肿胀和颅内高压的急救措施，不是常规治疗，但对严重的血肿和脓肿等是较好的治疗手段。
脑水肿- 常规治疗
1．严格控制加重脑水肿的因素
（1）限制水入量：水入量过大可加重脑水肿，故在最初几日，应保持轻度脱水状态，使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。
（2）控制血压；脑水肿时血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血液灌注不良。因此，对高血压及低血压均应纠正。
（3）动脉氧分压控制在13.3kPa（100mmHg）以上，二氧化碳分压控制在5.3kPa（40mmHg）以下。
（4）体温控制在32～37℃之内。动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40％。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间，对脑水肿治疗是有益的。
（5）纠正酸中毒，调节电解质紊乱。
2．降低颅内压力
（1）甘露醇；20％甘露醇250ml，静注，20～30分钟注完。降压作用可推持4～6小时，每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6～8／小时1次。
（2）山梨醇；用法同甘露醇。
（3）尿素：由干会使血尿素氮升高，局部刺激性大，故目前不如甘露醇普遍。
（4）甘油：是可以口服的降颅压药物。10％甘油每日每公斤1.2g静滴，或50％甘油每日每公斤1.5g口服，由于半衰期仅30～40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较多，故目前使用亦不广泛。
3．肾上腺皮质激素参考“缺血性脑血管病”。
4．利尿剂参考“缺血性脑血管病”。
5．醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用。
6．巴比妥类药物有报道脑外伤引起的脑水肿，使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压，对大脑损伤有保护作用。降颅压的机理：①直接影响细胞Na+的转运；②抑制糖的无氧酵解，增强糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善细胞膜对离子的渗透作用。7．过度换气可降低二氧化碳分压。
8．病因治疗。
脑水肿- 疾病预后
脑水肿属于继发性病理过程，全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，可可能引起脑水肿。所以它是具有普遍性意义的问题。在神经外科方面，脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发性水肿，继发性水肿，往往关系到颅内疾病过程和预后，更具有重要的意义。在神经外科领域，如果能更多认识脑水肿的发生机理，使脑水肿得到预防与治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。
首先要知道颅内压由三个部分组成，一是脑组织，二是血液，三是脑脊液。 甘露醇脱的是细胞内的水，也就是脑组织的水，这样会减轻对出血点的压迫，引起继续或者再出血，所以活动出血期不能用甘露醇。 速尿脱的是血液里的水，也就是使血容量减少，同时也起到一定的降血压作用，继而减少脑脊液的生成，这样就达到了降颅内压的作用。 但是减少血容量和降血压会使缺血半暗带灌注不足，影响愈后，所以在过了活动出血期后，脱水仍以甘露醇为主。 甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血
缺血性脑卒中 即为广义的脑梗塞，是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断，停止供血、供氧、供糖等，使该局部脑组织崩解破坏。缺血性脑卒中的主要原因为：①动脉粥样硬化所致血栓栓塞；②心脏来源的栓子所致脑栓塞；③各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。缺血性脑卒中一般在夜间睡眠中发病，常为次晨起床时发现肢体无力或偏瘫，多无意识障碍，血压可正常或偏高，可有动脉硬化史。缺血性脑卒中占脑卒中病人总数的60％～70％，主要包括脑血栓形成和脑栓塞。 疾病病因 颈内动脉或椎动脉狭窄和闭塞的主要原因是动脉粥样硬化。另外，胶原性疾病或动脉炎引起的动脉内膜增生和肥厚，颈动脉外伤，肿瘤压迫颈动脉，小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血栓，以及先天颈动脉扭曲等，均可引起颈内动脉狭窄和闭塞。颈椎病骨质增生或颅底陷入压迫椎动脉，也可造成椎动脉缺血。 1、脑血管形态结构受损。 2、血液动力学异常。 3、血液成分改变，血液粘滞度增加 疾病症状 根据脑动脉狭窄和闭塞后，神经功能障碍的轻重和症状持续时间，分三种类型：1．短暂性脑缺血发作颈内动脉缺血表现为，突然肢体运动和感觉障碍、失语，单眼短暂失明等，少有意识障碍。椎动脉缺血表现为，眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。症状持续时间短，可反复发作，甚至一天数次或数十次。可自行缓解，不留后遗症。脑内无明显梗死灶。 2．可逆性缺血性神经功能障碍(RIND)与TIA基本相同，但神经功能障碍持续时间超过24小时，有的病人可达数天或数十天，最后逐渐完全恢复。脑部可有小的梗死，大部分为可逆性病变。 3．完全性卒中(CS)症状较TIA和RIND严重，不断恶化，常有意识障碍。脑部出现明显的梗死。神经功能障碍长期不能恢复，完全性卒中又可分为轻、中、重三型。治疗方案 治疗目的：改善脑的血循环，增加缺血区的半暗带区的血流及氧的供 应，控制脑水肿，防治并发症。 通过循环医学的荟萃分析评价，目前只有4种疗法对缺血性卒中有肯定的疗效，那就是卒中单元（后附解释）、溶栓治疗、抗血小板治疗和抗凝治疗。 治疗药物 缺血性脑卒中的治疗方法可谓琳琅满目，药物多达几十种之多，现把这些药物归类介绍如下。
低渗性脑水肿5例临床研究 目的：探讨低渗状态脑水肿的发生发展，提高临床医生诊疗水平。方法：选择2012年2—6月在本科收治的5例患者，其中男2例，女3例。通过系统检查、实验检查以及CT检查，停止采用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇、地塞米松，同时给予足够的蛋白补充，以降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水，记录其检查结果并做出评价。结果：5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。结论：低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病，临床上必须提高警惕与认识，避免造成误诊、漏诊。 标签：低渗性脑水肿；甘露醇；地塞米松 低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病[1]。随着人们物质生活水平的日益提高，对低渗性脑水肿的诊断认识也不断提升。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2012年2—6月在本科收治的5例脑水肿患者，其中男2例，女3例，年龄67～85岁，均有一定的基础疾病，3例脑萎缩，1例帕金森，1例骨肿瘤。通过实验室检查，白蛋白20～27 g/L，血钠110～124 mmol/L，CT 除发现脑萎缩及陈旧性腔梗外无其他形态改变。5例患者均有突发大脑功能障碍，反应极弱，精神萎缩、嗜睡、昏睡、昏迷等。神经系统检查发现角膜变淡，瞳孔略小，对光迟钝，颈稍僵硬，四肢肌张力低，生理反射减弱或消失，病理反射基本无。 1.2 方法在治疗基础性疾病的过程中均长期采用或者大量使用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇，地塞米松。给予250 ml 20%的甘露醇，静脉注入，时间为20～30 min。在确诊为低渗性脑水肿后，立即采取紧急救治措施，停止供给利尿剂与脱水剂，与此同时，给予患者钠盐从而纠正低钠血症，第1天补充缺失钠量的1/2，其他在2～3 d后根据实际情况补充。严密观察血生化、血浆渗透压的变化。氯化钠控制在0.9%～3%。对于重度低钠、血钠的脑水肿患者，直接注入3%的氯化钠。同时给予足够的蛋白补充，以及降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水。 2 结果 5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。 3 讨论 低渗性脑水肿常常容易误诊，其神经系统症状易于与其他原发病相互混淆 [2]。 3.1 误诊原因低渗性脑水肿容易误诊，如误诊为脑卒中昏迷症状等，肺心病、脑出血以及肝昏迷等也会产生精神症状，主要有以下原因：对低渗性脑病的认识不够充分，没有引起临床重视，临床医师潜意识里未树立警觉思想；由于原发病较重时，在临床表现上一旦为精神神经症状，医生受经验习惯影响，通常都只会考虑最常见的以及严重的并发症，因此容易造成误诊；对病史的采集不够，一般在原发病治疗过程中，都会对钠盐的摄入进行严格控制，长期大量使用利尿剂，就会引发低渗性脑水肿，如果忽略了这点，也极易造成误诊；治疗方式不正确，当遇到患者病情加重的情况时，会加重快速强力利尿剂的使用，或者静脉输
第三章脑水肿 脑水肿（cerebral edema） 一、概述 定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症） 病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等 消散途径：通过室管膜入脑室 通过血--障吸收至血管系统 组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻 分类： *常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性 渗透性脑水肿（osmotic brain edema）： 机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压 b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压 c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿 病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外 血-脑屏障正常 水肿液成分为血浆 临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH） 脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）： “脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿” 机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出 病理特点：脑室周围白质、细胞外 血-脑屏障正常 水肿液成分为脑脊液 临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水 血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）： 机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿 病理特点：白质细胞外 血-脑屏障破坏 水肿液成分为血浆渗出液（蛋白） 临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿
第二节脑水肿 脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。 病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。 一、血管源性脑水肿 血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。 血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。 有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行Gd-DTPA 增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。 二、细胞毒性脑水肿 细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。 细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；（2）T2WI 对水肿引起的信号变化比T1WI敏感，但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。 近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束
脑水肿如何治疗 脑水肿是一种比较严重的疾病，脑水肿的发病是非常复杂的，其中脑缺血和脑缺氧都会导致脑水肿。其次血脑屏障、微循环障碍也会导致脑水肿的形成。脑水肿的治疗是非常繁琐的过程，除了要服用药物以外，还有保持良好的睡眠，充足的睡眠质量是减轻脑水肿的直接办法。 1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。 2、脑水肿治疗：
1)、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。 2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。 3)、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。 4)、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。 3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。
脑水肿属于继发性病理过程，全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，可可能引起脑水肿。所以它是具有普遍性意义的问题。在神经外科方面，脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发性水肿，继发性水肿，往往关系到颅内疾病过程和预后，更具有重要的意义。在神经外科领域，如果能更多认识脑水肿的发生机理，使脑水肿得到预防与治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。
星形胶质细胞与缺血性脑水肿 【摘要】随着对神经系统疾病机制研究的不断深入，人们认识到,它在生理和病理下均发挥极其重要的作用。脑水肿及后继的颅内压升高和脑疝形成是脑缺血主要的并发症。星形胶质细胞可通过多种途径影响脑水肿的发生、发展以及消退。明确星形胶质细胞在缺血性脑水肿中的作用及其机制，可能将为脑缺血的治疗提供新的靶点。 【关键词】脑缺血；水肿；星形胶质细胞 【Abstract】As more and more research works about disease mechanism and therapy in central nervous system were carried out，It gradually showed that astrocytes play a crucial role in both physiological and pathological conditions. Brain edema and the subsequent increase in intracranial pressure and brain herniation are major complications of ischemia.Astrocytes are involved in regulating the development, deterioration and resolution of brain edema through many factors.Clarifying the role of astrocyte in cerebral ischemia and its mechanism may provide a novel target for the treatment of cerebral ischemia． 【Key words】Cerebral Ischemia; Eedema; Astrocyte; 缺血性脑血管病以其高发病率、高致残率和高死亡率而严重危害着人们的健康。脑水肿是缺血性脑血管病基本病理变化之一，也是
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗 来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训 单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的
脑水肿治疗方法 文章目录*一、脑水肿治疗方法*二、脑水肿的检查*三、脑水肿的病因 脑水肿治疗方法1、糖皮质激素疗法治疗脑水肿 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2、脱水疗法治疗脑水肿 渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。 3、常规治疗脑水肿治疗 限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。 控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。 4、疾病治疗脑水肿
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗,两方面相辅相成。 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗 5、手术治疗脑水肿 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。 脑水肿的检查1、脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显着加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。 2、颅内压监护:颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化,如颅内压升高,从颅内压曲线结合临床过程分析,可以提示脑水肿的发展与消退。 3、CT或MRI:CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法,CT图像所显示的征象,在病灶周围或白质区域,不同范围的低密度区,MRI在T1或T2加权像上,水肿区为高信号,较之CT 扫描结果更确切。
脑水肿（cerebral edema）是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；女口液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压（increased intracranial pressure）? ____ 是由于脑实质及其液体量增加所致的一 种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 （一）病因 1. 急性感染包括：①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染: 中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2. 缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3. 中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4. 水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5. 其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 （二）临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 脑水肿类型血管源性细胞性间质性 病因脑血管通透性f.胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出T细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠f脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内咼压 【临床表现】 （一）一般症状 1. 剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟 膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、 拍打头部等。 2. 喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3. 眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与
血栓形成的发病机制 l急性脑缺血通常起因子脑血管被血栓形成或栓 塞所闭塞。近代血栓形成的发病机制最早由 Rudolph virchow(1845)提出，就是著名的血栓 形成三大因紊：血管壁、血流及血液构成的改 变。事实上，这一概念在上一世纪已经被 JohnHunter暗示过。 l(一)血管内皮损伤目前已公认血管内皮损伤 (如由动脉粥祥硬化斑块溃疡、破裂或出血引起 的)是诱发血栓形成主要导因。 二、脑血流障碍与脑梗塞灶形成的病理机制 (一)缺血时间窗无论由血栓或栓塞引起的脑血管闭塞，结果都是引起局部脑血流障碍，使脑缺血、缺氧。脑细胞是人体最娇贵的细胞，血流一旦完全阻断，6秒钟内神经元代谢即受影响；2分钟脑电活动停止；5分钟起能量代谢和离子平衡被破坏，ATP耗尽，膜离子泵功能障碍：K+流出，Na+Ca2+和水大量进入细胞内；持续5—10分钟神经元就发生不可逆损害。可见，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 近来的研究认为功能和代谢紊乱有更复杂的血流阈值模式：随着血流下降，蛋白合成首先受抑制(大约血流阈值为45ml(100g·min))，刺激无氧代谢(约35ml(100g/min)，神经介质释放、能量代谢紊乱[约20ml(100g/min)]，最后缺氧性去极化[＜15ml(100g·min)。除缺血程度外，缺血时间也起决定作用(缺血阈值与其交叉)。当脑血流长期减至10ml/100g／min，细胞传导机制和神经介质系统衰竭，神经毒性介质释放(如L-谷氨酸)，氧自由基和过氧脂质形成，神经元释放有神经毒性的血小板活化因子，这些均可损害细胞功能。 三、缺血半影带概念电机能衰竭与膜机能衰竭两个阈值的发现，导致半暗带概念的产生，即在严重缺血脑组织中心周围还存在无电兴奋性但仍存活的脑细胞。在这区域脑灌流处于“临界”水平，神经元功能由于组织代谢需要不能满足而降低，但细胞仍能维持离子平衡而存活。由于局部灌流储备利用达到最大程度，灌流压任何进一步下降，都可使仍存活的缺血半暗带神经元死亡．但也可因再灌流或放保护治疗而免于死亡。因此半暗带可定义为：有潜在可救活脑细胞的缺血边缘区。但半暗带并不完全是一个解剖学区域，更主要是一个血流动力学过程。在任何一个急性脑梗塞病人，无法知道。其缺血半暗带可能有多宽?会维持多久?以及在血流恢复后有多大程度的复原?但从近来PD的研究证明，在缺血脑卒中后有相当容积的、潜在存活的团组织，相对持久地存在。目前还不清楚多长的缺血时间重灌溉可以救活脑细胞或者可以从梗塞区中挽救神经元。换言之，有效治疗时间窗多长，仍不清楚
肺癌脑转移是肺癌晚期常见的肺癌转移现象之一，脑转移可能会引发脑水肿，例如药代邮有位山东的肺鳞癌患者，在服用靶向药特罗凯13个月耐药后脑转移就伴有脑水肿。药代邮建议这类患者行颅脑CT或颅脑核磁共振检查进行明确诊断，如果确诊可行颅脑放疗控制肿瘤，缓解脑水肿症状。 本篇文章比较内容较为专业，重点介绍临床上脑水肿的标准处理方案，患者们可做一个大致了解即可。 临床上脑水肿的一般采用的治疗方案 肺癌晚期脑转移的病人，建议采用中西医结合的治疗办法，首先针对脑水肿进行脱水降颅压治疗，同时应用鞘内注药，辅助全身化疗配合上局部肺部肿瘤及脑转移瘤的精确放疗，辅助上扶正抗癌的中药进一步巩固治疗。 药物总览 一、吊水的：甘露醇、山梨醇、甘油果糖、地塞米松（激素）、七叶皂苷钠 二、口服的：强的松（激素）、速尿片、易思清、七叶皂苷钠片、甘油盐水 降颅内压药物治疗 临床上脱水治疗是降低颅内压，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，激素也用于治疗脑水肿。 渗透性脱水药物 渗透性脱水药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。 另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，故可减轻脑水肿，降低颅内压。 渗透性脱水常用药物： 一、甘油（glycerin） 本品具脱水作用，用于治疗脑水肿，降低颅内压作用较好。其优点是：不引起水和电解质紊乱；降颅内压作用迅速而持久，无“反跳现象”；能供给热量，1g甘油可产生4.312Kcal热量；能改善脑血流量和脑代谢；无毒性和严重的副作用。 用法：静滴，按每日0.7~1.2g/kg体重计，以10%甘油葡萄糖液或10%甘油盐水液静滴，可用5～6日。口服，按每日1~2g/kg体重给予50%甘油盐水溶液，每隔6~8h服一次。 副作用：有轻度头痛、眩晕、恶心、血压升高等，高浓度（30%以上）静滴，可产生静脉炎或引起溶血、血红蛋白尿等，注意注射速度不宜太快。 二、冻干人血浆（humanplasma dried） 可增加血容量、血浆蛋白和维持血浆胶体渗透压。主要用于脑水肿合并体液大量丢失伴休克者。
脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3.眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗作者：黄如训来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展 2009-10-23 13:23:00入站时间：单位：中山大学附属第一医院神经科 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的1 渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。药物产生脱水作用的速度同溶液渗透压高低及输入速度密切相关，通常要求快速输入才能达到有效作用。随着高渗物质的输入，脑组织的渗透压也随着逐渐提高，当停止输入后一段时间，血桨渗透压就可能暂时低于脑组织，故水分子将逆转从血浆流向脑内，使其含水量再度增加，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。此种现象同渗透压活性物质通过血脑屏障的速度关系甚大，因此各种药物发生“反跳”的时间有差异。由于渗透压活性物质通过血脑屏障，最后达到平衡时间不同，故有药效持续作用时间的差别。此类药物主要对血脑屏障无损的脑组织起作用．所以用于治疗血脑屏障完整的脑水肿较合理，且只宜作为脑水肿、颅内高压症的临时治疗，或用于治疗和预防脑疝。再之，脑组织可通过渗透压适应机制来适应血浆的高渗压，而使药效下降或甚至消失，故不宜长期应用。 1.1.1 甘露醇 甘露醇是临床上最常用的脱水剂。降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。1 g甘露醇能带出12.5 ml的水分。20%的甘露醇一次给药125 ml可使血浆渗透压提高32.5 mOsm/L，给药250 ml可提高血浆渗透压65 mOsm/L。有人认为，当血浆渗透压超过330 mOsm/L 时，就可因高渗透压而损害神经组织和肾功能，而超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现高渗
缘于缺血性脑血管病的头痛研究进展（全文） 一、概述 17世纪60年代，英国Willis首次提出头痛与脑血流变化存在一定的关联。1986年Fisher发现在10名后循环梗死的病人出现类似“偏头痛”样的症状，推测可能与局部脑血管闭塞或痉挛相关。直至1988年国际头痛分类首次对缘于缺血性脑血管病的头痛的诊断进行规范：与48小时内仍进展的局灶性神经系统症状同时或之前2周内出现的头痛。2004年第2版国际头痛分类描述其为新发头痛，与缺血性脑血管病存在密切的时间相关性，且通常为中等疼痛。最新国际头痛分类认为此类头痛是一种自限性过程，但可出现类似“霹雳样”的重度头痛。临床中，缘于缺血性脑血管病的头痛很容易被忽略或被肢体偏瘫、言语障碍等其他严重的神经功能缺损症状所掩盖。但其实缺血性脑血管病中头痛并不少见，据统计，其发生率可达8％－34％。 二、发病机制 缺血性脑血管病中头痛的发生机制并不明确。因脑组织缺乏痛觉感受器，所以颅内痛觉的产生及传导与外周存在明显差异。目前存在以下几种学说：
1. 血管源性学说 Willis最早提出头痛是因为脑血管侧支循环的开放所致，随着血液在侧支循环的重新分配，头痛逐渐缓解及消失。1940年，Ray和Wollf发现在手术时通过机械或电刺激病人颅内某些血管，可导致病人头部或颜面部出现疼痛。Pearce、Messert和Black认为此类头痛不仅由血管本身扩张引起，还与局部血流动力学改变有关。近期van Os HJ等也发现：伴有大动脉粥样硬化的缺血性脑血管病病人很少出现头痛，故推测脑血管壁弹性与缘于缺血性脑血管病的头痛之间有一定的相关性。 但也有一些研究认为，缘于缺血性脑血管病的头痛与原发性血管损伤无关。1976年Mathew等提出缺血性脑血管病无论是否伴有头痛，其与病灶周围血流灌注、颅内血管舒张及侧支循环变化等均无关。同时期，Edmeads通过增强CT、注射133Xe观察脑动脉局部血流情况，提出缘于缺血性脑血管病的头痛与脑血管狭窄程度及侧支循环无关。1995年Ferro等提出动脉斑块在生长的过程也会破坏血管壁，但并未产生疼痛，所以认为头痛的产生与血管损伤无关。 2. 神经源性学说 1979年，Moskowitz等提出三叉神经传导通路学说，他认为三叉神经接受痛觉传入后去极化，释放血管活性肽，导致血管舒张而出现头痛似乎更为合理。2006年Mitsias等提出脑血管病引起的头痛是由于支配三
脑水肿的症状如何表现 脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。 ㈠细胞毒性水肿 细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。 此型脑水肿的特点是：①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显; ②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小;③无血管损伤，血脑屏障相对完整;④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征;⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度改变。 ㈡血管源性水肿 脑缺血初期多为细胞毒性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocytic vesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。 该型脑水肿的特点是：①脑细胞内水和钠含量增加，K+和氯无变化或变化较小;②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要为含血浆蛋白的液体充填;③脑毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏时血浆中的大分子(如血浆蛋白及血浆蛋白综合物等) 的渗透性增高;④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显;⑤CT表现为水肿密度增高。 ㈢间质性脑水肿 间质性脑水肿系伴发于脑积水的以脑室周围内质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。在卒中病人中，此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干的出血或梗塞引起的阻塞性脑积水。大脑半球的缺血或梗塞，由于不引起脑室系统的阻塞，故不发生此型脑水肿。 ㈣混合性脑水肿 1.缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血后引起的脑水肿另分为一类缺血性脑水肿，它实际上是一种混合性脑水肿，此型脑水肿以细胞毒性水肿开始，后期出现血管源性水肿。在脑梗塞发生后数分钟，梗塞区内毛细血管内皮细胞与血管周围的胶质细胞即开始肿胀。由于胶质细胞和血管内皮细胞的持续肿胀，也会引起血
第一节短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是由颅内血管病变引起的一过 性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15 分钟，多在 1 小时内， 不超过24 小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病 灶。TIA 是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素 致成的临床综合征。TIA 的发病机制主要有（： 1 ）微栓子学说；（2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液黏度增高等 血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA 的发病有关；（4）无名动脉或锁骨下动脉狭 窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。 TIA 患者发生卒中的机率明显高于一般人群。一次TIA 后1 个月内发生卒中约4%～8%，1 年内约12%～13%，5 年内则达24%～29%。TIA 患者发生卒中在第 1 年内较一般人群高13～16 倍，5 年内也达7 倍之多。不同病因的TIA 患者预后不同。表现为大脑半球症状的TIA 和伴有颈动脉狭窄的患者有70％的人预后不佳，2 年内发生卒中的几率是40％。椎基底动脉系统TIA 发生脑梗死的比例 较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的TIA 患者发生卒中的危险 较低。在评价TIA 患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。 一、诊断 （一）临床特点 1、年龄、性别：TIA 好发于老年人，男性多于女性。 2、TIA 的临床特征：（1）发病突然；（2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；（3）持续 时间短暂，一般10～15 分钟，多在 1 小时内，最长不超过24 小时；（4）恢复完全，不遗留 神经功能缺损体征；（5）多有反复发作的病史。 3、TIA 的症状：是多种多样的，取决于受累血管的分布。 颈内动脉系统的TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑 矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或 肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。 椎-基底动脉系统的TIA：通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异 常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注临床孤立的眩晕、 头晕、或恶心很少是由TIA 引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时 伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等 症状。 （二）辅助检查 辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA 的病因，并寻找可改善的危险 因素以及判断预后。 1、头颅CT 和MRI 头颅CT 有助于排除与TIA 类似表现的颅内病变。头颅MRI 的阳性率更高，但是临床并不