第一章疾病概论
健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。
疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。
病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。
病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。
病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。
（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）
诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。
疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系
疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子
疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期
脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止
脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止
死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期
人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查
实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养
病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察
分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。
第二章细胞组织的适应、损伤、修复
细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生
适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。
萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。
【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】
1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显
2大脑：脑沟深，脑回窄平
3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大
增生：组织、器官的实质细胞数目增多
化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织
1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮
2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮
3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织
损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。
变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。
1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。
·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒
·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝
2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色）
·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧
·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑
3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积
·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状
·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多
·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体
4黏液性样变：间质出现黏液蓄积
5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒
·营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织
·转移性：代谢障碍，肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化
死亡：细胞遭受严重损伤，代谢、结构、功能不可逆性改变
1坏死：活体内局部组织细胞的死亡
·细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解
凝固性坏死：心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固，灰白、黄白色，质地硬，干燥无光泽，有暗红色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧
液化性坏死：脑等，富含磷脂少蛋白的组织器官，溶解形成脓液
特殊类型坏死：
干酪样坏死：（结核病的特征性标志），微黄，质地松软，细腻，原有结构消失，呈红染无定形颗粒状物
坏疽：继发性败菌感染的较大范围组织坏死，呈黑褐色
·干性：动脉阻塞，静脉回流通畅，导致干燥呈黑色的缺血性坏死，如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎
·湿性：由于坏死组织水分多，腐败菌易于增生，呈黑绿色，与健康组织无明显区分，多发于与外界相通的内脏和淤血四肢
·气性：特殊的湿性坏疽，继发于深部肌肉开放性创伤，呈蜂窝状，有大量气体
·纤维素样坏死：坏死组织呈丝状、颗粒无结构的红染物质，形似纤维素
结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化
·机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物过程，最后形成瘢痕组织
2凋亡：由体内外某些因素出发细胞渔村的死亡程序而导致的细胞的主动性的死亡形式
·过程：凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除
·凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体
心、肝、肺、肠、脑坏死的类型？
修复：组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。
细胞再生能力分类：
1不稳定细胞：不断增殖——表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造血组织、间皮细胞
2稳定细胞：受伤、受刺激才再生——腺体器官实质细胞、原始间叶细胞
3永久性细胞：缺乏再生能力——神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
影响细胞再生分化分子机制：
1生长因子、2抑素与接触抑制、3胞外基质
肉芽组织：新生毛细血管、增长成纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织，结局老化为瘢痕组织
·镜下特点：
1）新生毛细血管的皮肉细胞核体积较大，呈椭圆形，增生形成细胞索和毛细血管，垂直创面生长，以小动脉为轴，形成毛细血管网
2）大量成纤维细胞增生形态多样，具有合成胶原纤维的功能，肌成纤维细胞，胞浆含细肌丝，有平滑收缩功能
3）肉芽组织中常含有大量渗出液及炎细胞，炎细胞中以巨噬细胞为主，中性粒细胞及淋巴细胞为辅，肉芽组织中无神经，故无感觉
·作用：抗感染、保创面，填补创口，机化包裹坏死组织等异物
瘢痕组织：纤维细胞少，毛细血管少，水分少，大量平行交错分布胶原纤维，色苍白半透明，缺乏弹性，呈收缩状态
愈合：机体受外力，组织出现损伤后的修复过程，包括组织再生、肉芽组织增生、瘢痕形成
创伤愈合类型：
1一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，缝合后对合严密
2二期愈合：组织缺损大，对齐困难，伴有创口感染
骨折愈合：1血肿形成、2纤维性骨痂形成、3骨性骨痂形成、4骨痂改建再塑
影响创伤愈合的因素：
全身因素：年龄、营养、激素药物
局部因素：异物感染、局部血液循环、神经支配
第三章局部血液循环障碍
充血：局部器官或组织血管扩张，血管内血液含量增多
动脉性充血：动脉血液流入过多导致局部组织或器官血管内的血量增多。
静脉性充血（淤血）：静脉回流受阻，血液在和毛细血管内淤积，导致局部组织器官含血量增加。
病理变化：1淤血器官体积增大，2组织颜色暗红，皮肤粘膜处有紫绀，3局部组织温度降低
后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化
慢性肺淤血：常见于左心衰竭，（肉眼）肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变；（光镜）1肺泡壁淤血水肿变厚，2肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞，3巨噬细胞吞噬红细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞”。
心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞
慢性肝淤血：常见于右心衰竭，（肉眼）肝实变，表面可见红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的条纹状结构，似槟榔切面，称之为“槟榔肝”；（光镜）1肝小叶中央静脉、肝窦高度充血扩张，2淤血区干细胞缺氧而受压萎缩，3肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性
槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血呈红色，肝小叶周边地区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈黄色，肝表面及切面红黄相间的条纹结构，似槟榔。
血栓形成：活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程
血栓：血液形成的固体质块
血栓形成的条件：
1心血管内膜的损伤：损伤内皮细胞的促凝集作用，血小板的活化
2血流缓慢涡流形成
3血液凝固性增高
血栓形成过程形态：
1白色血栓：血小板富集，堆积增大；少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓
2混合血栓：白色血栓后下游血液产生涡流，新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成纤维素网，网眼中充满红细胞和白细胞
3红色血栓：混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滞，血液迅速凝集形成红色凝块
4透明血栓：微循环血管内，由纤维素和少量血小板
血栓结局：1软化、溶解、吸收，2机化、再通，3钙化：未完全机化形成静脉石、动脉石
静脉石（动脉石）：陈旧的血栓未完全机化时，可发生钙盐的沉积。
栓塞：循环血液中出现不溶性的异常物质，并随血液运行而阻塞血管腔的现象。
栓子：阻塞血管的异常物质
栓子运行途径：
1来自右心、体静脉，随血液进入肺主动脉，形成肺栓塞
2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉：脾、肾、脑、下肢栓塞
3来自门静脉，随血液进入肝内，形成肝内门静脉分支栓塞
4交叉性栓塞，房室间隔缺损者，栓子从高压处进入低压处，在动静脉中交叉运行
5逆行性栓塞，下腔静脉内血栓，在胸腹腔压力升高下，逆行至肝、肾、等处栓塞
栓塞的类型：
1血栓：血栓脱落引起栓塞
2脂肪：循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管，常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤
3气体：大量气体迅速进入血液循环，或溶于血液的气体迅速游离成气泡阻塞血管腔
·空气栓塞：空气和血液搅拌成泡沫血阻塞右心、肺动脉出口
·氮气栓塞：大气压降低，溶于血液的气体（氮气）迅速游离出无数气泡，引起气体栓塞，又称“减压病”
4羊水：分娩过程中，羊水（羊膜破裂、胎盘早期剥离、胎儿脱落角化上皮、胎毛、胎粪）进入母体血液循环引起栓塞
梗死：局部器官、组织因血流迅速阻断而引起缺血性坏死。
梗死的类型和病理变化：
1贫血性梗死：组织结构致密、侧枝循环不丰富的器官（脾、肾、脑，心）动脉阻塞后，动脉分支反射性痉挛，将原有血液挤压至周围组织；缺血组织细胞变性坏死，体积增大，颜色灰白（白色梗死形成）
梗死灶与正常组织交界处常见暗红色的充血出血带
凝固性坏死特点
·早起梗死：核固缩、核碎裂、核溶解，胞浆红染（坏死特征），炎细胞浸润
·晚期梗死：机化形成瘢痕
2出血性梗死：疏松组织、淤血严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官（肺、肠）
梗死结局：
·小病灶：肉芽组织变为瘢痕组织
·瘢痕组织，不能完全被机化，形成钙化
·脑梗死：液化形成囊腔
第四章炎症
炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。
基本病理变化：局部组织变质、渗出、增生。
临床上局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。
渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。是炎症最具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。
血管壁通透性增高的机制：
1内皮细胞收缩、2内皮细胞的损伤、3穿胞作用增强、4新生毛细血管壁的高通透性
渗出液的作用：
1稀释毒素；2渗出的大量抗体、补体、溶菌物质利于杀灭病原体；3形成纤维蛋白闲置病原微生物扩散、利于白细胞吞噬病原体形成后期修复支架
炎症游出的白细胞特点：
1中性粒细胞（游动最早最快、化脓性感染导致）、2单核细胞、3嗜酸性粒细胞（过敏反应导致）、4淋巴细胞（病毒感染导致）
趋化作用：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象。
趋化因子：对白细胞有化学吸引力产生趋化作用的化学刺激物。
白细胞在炎症灶内的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用
·吞噬作用：渗出白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。
吞噬过程三阶段：识别、吞入、杀伤/降解
炎症介质（可来自血浆和细胞）：指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质
作用：1扩张血管、2提高血管壁通透性、3白细胞趋化作用、4发热致痛、5组织损伤
分类:细胞源和血浆源
增生：致炎因子长期作用、炎区内代谢产物刺激局部组织的细胞增殖
炎症（局部病变）类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎
渗出性炎：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎
渗出性炎：以浆液渗出为主，混有少量纤维蛋白、中性粒细胞、脱落上皮细胞，好发于疏松结缔组织和浆膜、黏膜、皮肤等处。
1浆液性炎：浆液渗出物浸润结缔组织（炎性水肿）；浆液渗出物浸润浆膜腔（炎性积水）
2纤维素性炎：渗出物中有大量纤维素为特征，血管壁损伤重，通透性高，血浆中纤维蛋白原渗出。渗出纤维素、白细胞在坏死黏膜组织形成灰白色膜状物（假膜性炎）；发生在心包膜的纤维素性炎，因心脏搏动，渗出的纤维素被拉成绒毛状（绒毛心）；纤维素不能被完全溶解、液化而被机化（肺肉质变）；大叶性肺炎时肺泡腔内纤维素性渗出物不能完全溶液化，则被机化形成肥肉质变。
3化脓性炎：以中心粒细胞渗出为主，伴有不同程度坏死和脓液形成为特征。
·病变特点：1中性粒细胞易变性、坏死、2坏死组织液化、3形成大量脓液（变性坏死的中性粒细胞、坏死组织、不等量细菌、渗出浆液组成）、4有细菌的参与作用
·分类：
1）蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常于皮肤、肌肉、阑尾。
特点：1溶血性链球菌引起，2透明质酸、链霉素的分泌溶解透明质酸、纤维素，3（肉眼）与周围组织无明显分界线，4（镜下）疏松结缔组织明显水肿，大量中性粒细胞弥漫性浸润
2）脓肿：局限性的化脓性炎伴脓腔形成，常发于皮下、内脏。
特点：1主要有金黄色葡萄球菌引起，导致局部组织坏死，2中性粒细胞浸润，3产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白变为纤维素形成圆形不规则脓腔（脓肿红），腔内充满液体，4可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管窦道：指深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个排脓的盲端通道
瘘管：深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破或在两个有腔器官间形成贯通两侧的通道4出血性炎：渗出物含有大量的红细胞（烈性传染病的标志）
5卡他性炎：发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎
增生性炎：
1非特异性增生性炎：
·炎性息肉：发生在粘膜局部、粘膜上皮、腺上皮、肉芽组织增生可形成向外突出的带蒂肿物。
·炎性假瘤：炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块（好发于眼眶和肺）
2特异性增生性炎：
·肉芽脓性炎：炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。
炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
炎症蔓延扩散：局部蔓延、淋巴道播撒、血道传播
·血道传播：
1）败血症：细菌在局部病灶生长繁殖，并由血管淋巴管入血，可检测到细菌的存在，但患者全身症状不明显，伤寒、流行性脑脊髓膜炎初期。
2）毒血症：大量细菌毒素、代谢产物被吸收进入血液，引发高热、寒战等全身中毒症状。
3）菌血症：细菌入血，在血中生长繁殖、产生毒素，患者有寒战、高热、皮肤黏膜出现多发性出血点、脾脏肿大的中毒症状。
4）脓毒败血症：脓菌入血，不仅繁殖，且随血传播，在全身其他部位发生多个继发性脓肿。
脓肿与蜂窝织炎的异同？
肉芽肿和肉芽组织的区别？
第五章肿瘤
肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
肿瘤的命名原则：肿瘤的组织来源和生物学特性。
癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤
肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤
·间叶组织：结缔纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织
肿瘤定性：临床表现、免于组化技术（淋巴细胞CD分子抗原、黑色素细胞表达）
肿瘤形状基本形态：
肿瘤癌
形状呈（皮肤黏膜）息肉状、乳头状、蕈
伞状、绒毛状、菜花状、弥漫肥厚状，
（深部组织）结节状、分叶状、囊状，
边界清楚常有包膜
不规则结节状、索状，伴有长入周围组织
数目大小通常一个，少数多个，早期较小，后
期可很大
生长迅速体积不会太大
颜色与其起源组织颜色相似，脂肪瘤黄色，
血管瘤红色
一般多呈灰白色，肉瘤多呈灰红色
硬度取决于起源组织、实质间质比例、有无坏死变性
硬：钙盐沉积、骨质形成、纤维较多（骨瘤）
软：肿瘤实质伴有出血、坏死、囊变性（脂肪瘤）
肿瘤结构：
肿瘤实质：由肿瘤细胞的构成，肿瘤的主要成分，肿瘤的特异性由其实质决定
肿瘤间质：主要有结缔组织、血管组成，对肿瘤的实质起支持营养作用
肿瘤异型性：无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异性。识别异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的依据。
肿瘤细胞异型性：
·细胞多形性：癌细胞大于正常细胞，细胞间大小不一，有时出现瘤巨细胞
·细胞核多形性：1核大小、形状、染色不一；2有多核、奇异核；3核染色深；4核仁肥大，数目增多；5核质比增大（1∶1）；6（病理性）核分裂象增多出现不对称、多级核、顿挫性
（病理诊断中以核多形性为确定癌症的恶性肿瘤依据）
·细胞质改变：多成嗜碱性染色
肿瘤生长速度：良性肿瘤细胞成熟度高，生长缓慢，具有包膜
生长方式：
1膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，生长缓慢，不侵袭周围组织，随生长挤压周围组织，有完整包膜，虽肿瘤体积逐渐增加，易切除。
2浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式，浸润破坏周围组织，一般无包膜，与邻近组织紧密连接而界限不清，树根样生长，不易切除
3外生性生长：发生在体腔、体表、通道的肿瘤，向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状菜花状。良恶性肿瘤均可出现，但恶性肿瘤以发生坏死脱落的溃疡。
肿瘤的扩散：肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征，是导致患者死亡的直接原因。
1直接蔓延：随组织间隙、淋巴管、血管神经束侵入破坏邻近组织器官的继续生长。
2转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔（成为种植），迁移到他处继续生长，形成于原发瘤同类型的肿瘤。
淋巴道转移：癌症最常见的转移途径，淋巴结、淋巴结边缘窦、整个淋巴结（肿大、质地变硬、切面呈灰白色）。
血道转移：恶性肿瘤细胞侵入血管，随血流达到远隔器官继续生长，肉瘤最常见的转移途径
·特点：散在，多发，圆形结节，境界清楚。
癌脐：位于器官表面的转移瘤，中央可因缺血坏死而塌陷形成的。
种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落播洒种植在体腔内其他器官表面形成转移瘤。
良性肿瘤对机体影响：1局部压迫阻塞，2继发性病变，3激素分泌过多
恶性肿瘤对机体影响：1破坏器官结构功能，2并发症，3恶病质，4异位内分泌综合症、副肿瘤综合症
·恶病质：恶性肿瘤晚期患者发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。
良恶性肿瘤区别：
良性肿瘤恶性肿瘤
组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织
形态相似分化低，异型性大，与发源组织形
态差别大
核分裂像稀少或无，不见病理性核分裂像多见，可见病理性核分裂像
生长速度缓慢迅速
继发变化少见常发生坏死、出血、溃疡、感染
生长方式膨胀性、外生性生长浸润性、外生性生长
转移性不转移常转移
复发术后很少复发术后治疗易复发
对机体影响较少，主要为局部压迫严重，除压迫、阻塞外，伴有破坏
组织，引起坏死、出血、感染、恶
病质，最后可引起死亡
癌前病变：某些具有癌变可能性的良性病变，若长期存在则少数可能成为癌。
（大多数癌症并没有确切的癌前病变）
1黏膜白斑：口腔、外阴、食管等处黏膜的鳞状上皮细胞增生、过度角质化、异型性
2慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：宫颈阴道部的鳞状上皮细胞被宫颈管内的单层柱状上皮取代，颜色鲜红，好似糜烂3乳腺增生性纤维囊病变：乳腺小叶导管、腺泡上皮细胞增生，导管囊性扩张
4结肠、直肠息肉状腺瘤：遗传性家族性腺瘤性息肉，大肠腺癌
5慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性溃疡边缘黏膜因受到刺激不断增生
6慢性溃疡性结肠炎：溃疡反复发作，伴随粘膜增生强烈
7皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡
8肝硬化：慢性病毒性肝炎导致肝硬化
非典型性增生：活跃增生的上皮细胞出现的异型性现象，增生细胞层次多样，排列紊乱，极向消失
原位癌：累及上皮细胞、表皮全层的重度非典型性增生或癌变，但尚未突破基膜而向下浸润性生长。
上皮组织肿瘤：被覆上皮、腺上皮发生的肿瘤。
良性上皮组织肿瘤：乳头状瘤、腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）
恶性上皮组织肿瘤：上皮组织发生的恶性肿瘤称为癌。质地较硬，切面灰白色，光镜下癌细胞呈巢状或条索状排列，与间质分界清晰，可见网状纤维在癌巢周围。
1鳞状细胞癌：癌细胞形成大小不等的团块、条索状癌细胞巢，分化好的鳞癌细胞间可见细胞间桥，在癌巢中央可见同心圆状红染角化物，称为角化珠。
2基底细胞癌
3移行上皮癌
4腺癌：管状腺癌、乳头状腺癌、囊腺癌、黏液癌
间叶组织肿瘤：
良性间叶组织瘤：1纤维瘤，2脂肪瘤，3脉管瘤，4平滑肌瘤
恶性间叶组织瘤：恶性间叶组织瘤统称为肉瘤。
瘤与肉瘤的区别：
癌肉瘤
组织来源上皮组织起源间叶组织起源
发病率常见，为肉瘤的9倍，多见于
40岁后的成人
少见，多见于青少年
肉眼特点质地硬、色灰白、较干燥质地软，色灰红，湿润，鱼肉状
组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质间质
分界清晰肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，血管丰富，纤维组织少
网状纤维染色网状纤维围绕癌巢，癌细胞间
肉瘤细胞间多有网状纤维
多无网状纤维
转移多径淋巴道转移多径血道转移
骨肉瘤：骨肉瘤起源于骨母细胞，是骨组织中最为常见、恶性度最高的一种肿瘤，常见于青少年。位于干骺段的髓腔中央，可引起病理性骨折，有日光放射状新生骨小梁。在肿瘤突破骨皮质与正常交界处上下两端，将骨外膜掀起，刺激骨膜形成新生骨，成为Codman三角。
霍奇金淋巴瘤：最常累及颈部、锁骨山淋巴结，临床表现为局部淋巴结无痛性肿大。（光镜下）多种炎细胞混合浸润的背景上有不等量的肿瘤细胞，即Reed-Sternberg细胞（R-S细胞），双核或多核的瘤巨细胞，胞浆丰富，核大圆，嗜酸性核。最具诊断性的是双核面对面排列，形成镜影细胞。
白血病：骨髓造血干细胞克隆性增生，分化障碍形成恶性肿瘤，特点是骨髓中异常白细胞弥漫性增生。
原癌基因：存在于正常细胞内、编码促进细胞生长的基因序列，一般以非激活形式存在。可以在环境、遗传因素下激活成为癌基因。
癌基因：含有能够在体外转化细胞，迅速诱发动物肿瘤的某些逆转录RNA片段。
肿瘤抑制基因：正常细胞内存在的，其产物能抑制细胞生长，对细胞生长起调控作用的基因。
癌基因激活方式：点突变----原癌基因中核酸序列的改变
染色体转位----原癌基因从原染色体转移到另一染色体
基因扩增----原癌基因在染色体上的复制、拷贝数增加
化学致癌因素：间接:
多环芳烃类
芳香胺类与氨基偶氮燃料
亚硝酸类
真菌毒素
直接：烷化剂、其他直接致癌物质
第七章水肿
水肿：液体在组织间隙或体腔中积聚过多。
积水：水肿液积聚在体腔内。
水肿发病机制：1血管内外液体交换平衡，2机体内外液体交换平衡
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织间液体静压）
血管内外液体交换平衡失调：1毛细血管流体静压高，2血浆胶体渗透压降低，3毛细血管壁通透性增加，4淋巴回流受阻
机体内外液体交换平衡失调：肾小球的滤除和肾小管的重吸收之间保持一定的平衡，球-管平衡。当任何原因使肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多，发生球-管失衡，导致水钠潴留。
1肾小球率过滤下降：
1肾小球广泛受损，2肾血流量减少，3肾小球血压降低
2肾小管重吸收增加：
1醛固酮、抗利尿激素、肾小球滤过分数增加导致重吸收增加
2心房利钠肽分泌减少导致重吸收增加
3神内血管重新分布导致重吸收增加
脑水肿：
脑组织内水分增多，引起脑体积、重量增加。
发病机制：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿
渗出液VS漏出液
渗出液漏出液
蛋白质含量高低
水肿液比重大小
细胞数目500以上500以下
引起血管内外液交换失衡的因素？举例
球-管失衡有几种形式，常见于XX病
什么是脑水肿？有哪些类型？说明机制
第九章缺氧
缺氧：细胞组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧而导致代谢、功能、形态结构发生异常的病理过程。
常用血氧指标：
1血氧分压（PO2）：溶解于血液中的氧所产生的张力。取决于吸入气体的氧分压和肺呼吸能力
2血氧饱和度（SO2）：血红蛋白的氧饱和度，取决于血氧分压。SaO2≈95%，SvO2≈70%，SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血氧容量×100%
3血氧容量（CO2max）：100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大结合氧量，正常值为20ml/dl。取决于血红蛋白数量及其与氧结合能力
4血氧含量（CO2）：100ml血液实际结合的氧和溶解在血浆中的氧。取决于血氧分压和血氧容量
5动-静脉血氧含量差：动脉血和静脉血的氧含量差，正常值为5 ml/dl
6氧解离曲线：表示氧分压与血氧饱和度的关系，大致呈S型曲线
1低张性缺氧（乏氧性缺氧）：由于氧进入血液不足，使动脉血氧压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧。
原因机制：1吸入气氧分压过低、2外呼吸功能障碍、3静脉血分流入动脉
血氧变化特点：动静脉血氧含量差缩小，患者出现不同程度的紫绀。
·紫绀：正常毛细血管内脱氧血红蛋白浓度为2.6g/dl，当其增加到5g/dl以上时，皮肤与黏膜呈青紫色。
2血液性缺血：血红细胞数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低、血红蛋白结合氧不易解离引起组织缺氧，由于动脉血氧含量降低而血氧压正常，有称等张性低氧血症。
原因机制：1贫血，2一氧化氮中毒，3高铁血红蛋白症，4Hb与氧的亲和力异常增强
血液缺氧时，严重贫血的患者面色苍白；CO中毒时，呈樱桃红，高铁血红蛋白症，咖啡色或青石板色
3循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血液流量减少引起组织供养不足，又称低动力性缺氧。
原因机制：1全身性血液循环障碍，2局部性血液循环障碍
4组织性缺氧：各种原因引起的生物氧化障碍，使组织、细胞、利用氧的能力降低而引起的缺氧。
各种缺氧的血氧变化特点：
缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧含量动脉血氧饱和度动静脉氧含量差
低张性缺氧↓N ↓↓↓、N
血液性缺氧N ↓、N ↓N ↓
循环性缺氧N N N N ↑
组织性缺氧N N N N ↓
缺氧对中枢神经系统的变化：
急性缺氧初期，大脑皮质抑制过程减弱，兴奋过程占相对优势——情绪激动、头痛、运动不协调、定向力障碍；随缺氧时间增加，皮质兴奋逐渐转为抑制——疲劳、嗜睡、注意力不集中，记忆力判断力降低。
缺氧对循环系统的变化：心输出量增加、血流重新分布、肺血管收缩、毛细血管增生
缺氧对血液系统的变化：红细胞增多、红细胞2，3-DPG增多
缺氧对组织细胞的变化：
1代偿性反应：细胞利用氧能力增强，无氧糖酵解增强，肌红蛋白增加，低代谢状态
2缺氧性细胞损伤：
·包膜对离子通透性增强，Na+内流细胞水肿；K+外流细胞合成障碍，血钾浓度增高；Ca+内流抑制线粒体功能，激活磷脂酶引起包膜细胞质膜（磷脂膜）损伤
·线粒体呼吸功能降低
·溶酶体肿胀、破裂，大量溶酶体酶释出，导致细胞组织的溶解、坏死
·氧自由基的生成增加
第十章发热
发热：在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性提问审稿，并升温超过正常值0.5℃。
发热激活物：来自体内能刺激机体产生内生致热源（PE）的物质，又称为EP诱导物。
类型：
1细菌：革兰阴性菌——肽聚糖、脂多糖（内毒素）；革兰阳性菌——代谢物：可溶性外毒素、A族链球菌、白喉毒素。
2病毒：全病毒体、血凝素
3真菌：全菌体、菌体荚膜多糖、蛋白质
4疟原虫、螺旋体
内生致热原（EP）：在发热激活物作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质。
种类：
1白细胞介素-1（IL-1）：单核巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞分泌，可用水杨酸阻断，大剂量引起双向热，不耐热。。
2肿瘤坏死因子（TNF）：淋巴细胞、巨噬细胞生成释放，大剂量引起双向热并诱导单核细胞分泌IL-1，不耐热。
3干扰素（IFN）：不耐热。
4白细胞介素-6（IL-6）：来源于单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞。
发热体温调节机制：
体温调节中枢：
1正调节中枢，位于下丘脑，视前区下丘脑前部
2负调节中枢，中杏仁核、腹中隔、弓状核
致热信号进入中枢可能的机制：
1中板血管器：该处的毛细血管对大分子有较高的通透性，EP可能不直接进入颅内，而是被相关细胞的膜受体识别结合。
2血脑屏障：存在将相应的EP特异性转运入脑的机制。
3迷走神经：细胞因子IF-1可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信号传入中枢。
发热中枢调节介质：
1体温正调节介质：前列腺素E（PGE）、环磷酸腺苷（cAMP）、Na+/Ca+比值、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、NO
2体温负调节介质：精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1
发热的三个时相变化：
1体温上升期：体温调定点上移，正常体温变为冷刺激，患者出现皮肤血管收缩血流减少，皮肤温度降低，散热减少，患者恶寒皮肤苍白，竖毛肌收缩，寒战，代谢增强。
·代谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。
2高温持续期：血管由收缩转为舒张，皮肤血流增加颜色发红，皮肤口唇干燥，产生酷热。
·代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热散热在较高水平上保持相对平衡。
3体温下降期：皮肤血管舒张，大量出汗，发生速效散热，皮肤潮湿，可造成脱水，甚至虚脱。
·代谢特点：散热大于产热，体温下降，直至与回降后体温调定点相适应。
发热时机体代谢功能变化：
1代谢变化：
1代谢率增高：体温上升1℃，引起基础代谢上升13%。
2蛋白质分解加强：
3糖与脂肪分解加强：糖原分解，糖酵解增强，乳酸堆积；脂解激素分泌增加，发热者长期消瘦，出现酮血症（酮体【β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸】入血）
4盐、维生素代谢：水钠潴留，维生素消耗增加。
2功能变化：
1中枢神经系统变化：出现烦躁、谵妄、幻觉（神经兴奋）；淡漠、嗜睡（神经抑制）；小儿惊厥，肌肉抽搐。
2循环系统变化：体温每升高1℃，心率每分钟增加18次。
3呼吸系统变化：呼吸加深加快，增加热量从呼吸道散发。
4消化系统变化：食欲不振、恶心呕吐、腹胀便秘，消化酶活性降低。
5免疫系统变化：中等程度发热有利于吞噬细胞功能，有利于淋巴细胞增殖，抗体形成；高热、久热造成免疫系统紊乱。
体温升高是否等于发热？
外致热原的共同特点
EP致热源信号如何传入中枢？
EP引起的提问调定点上移的机制？
第十二章休克
休克：机体在各种强烈有害的因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，导致细胞、各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的全身性病理过程。
休克的原因：
1失血、失液，2烧伤，3创伤，4感染，5过敏，6急性心力衰竭，7强烈的精神刺激
休克的分类：
分类类型：1病因、2休克发生的起始环节、3休克时血流动力学变化特点
·按休克发生的起始环节主要是血容量减少，心输出量急剧减少和外周血管容量扩大
分类：
1低血容量性休克
2心源性休克
3血管源性休克
休克的分期、发病机制：
休克的过程：缺血型缺氧期、淤血性缺氧期、休克难治期
1缺血型缺氧期
血管：微/后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都发生持续性痉挛。毛细血管前阻力明显加大，血流经过动静脉吻合支直接回流小静脉，微循环灌流血量急剧减少。
灌流：少灌少流，灌少于流，甚至无灌现象，致使组织缺血缺氧。
代偿意义：1维持动脉血压，2血液重新分布，保证心脑重要器官血液供给。
临床表现：面色苍白，四肢厥冷，心率加快，脉搏细数，少尿无尿，烦躁不安，血压降低，神志不清等。
2淤血性缺氧期
血管：血液涌入真毛细血管网，后阻力大于前阻力，微循环内血流缓慢。
灌流：灌多流少，灌大于流，组织严重低灌流缺氧状态。
机制：1酸性带血产物堆积，2局部扩血管物质增多，3内毒素作用，4血液流变学的改变
临床表现：1血压进行性下降，2神经出现抑制状态，3心灌流不足，4皮肤苍白转为紫绀，5尿量进一步减少或无尿。
3休克难治期
血管：微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，微血管扩张，发生弥漫性血管内凝血（DIC）。
灌流：血流停止，不灌不流。
临床表现：1DIC形成，2微循环衰竭，毛细血管无复流，重要器官出现衰竭。
DIC和休克的关系？
休克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成，血液处于高凝状态，内皮损伤以及严重创伤可分别启动内源性、外源性凝血系统；而缺氧是的单核吞噬细胞清除凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白的能力降低，促进DIC的形成。
休克时细胞的代谢变化和结构损害：
·细胞代谢障碍：1糖酵解加强；2脂肪代谢障碍；3水电解质紊乱，Na内流细胞水肿，K外流高钾血症
·细胞损伤凋亡：1细胞膜损伤，离子泵失灵，2线粒体肿胀，呼吸链障碍，3溶酶体肿胀裂解，溶酶体酶释放，4细胞凋亡
重要器官功能障碍：
1肾脏是休克时最早受损的器官（休克肾）
2急性肺功能衰竭（休克肺）
3心功能障碍
·多系统器官功能衰竭（MSOF）：患者在短时间内，出现2个或以上系统、器官相继同时发生功能衰竭。
·MSOF可能发展为全身性炎症反应综合症（SIRS），指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症。
表现：播散性炎症细胞活化、炎症介质泛滥到血浆、联级放大反应引起全身炎症。
第十五章心血管系统疾病
动脉粥样硬化（AS）：主要累及大、中动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、官腔狭窄。
危险因素：
高血脂、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素症、内分泌和遗传因素
病理变化：
·基本病理变化
1脂纹脂斑期：动脉粥样硬化早期病变。（肉眼）可见动脉内膜上有黄色斑点或长短不一的条纹，（光镜）病灶处有大量泡沫细胞聚集及之类物质和基质沉积。
2纤维斑块期：脂质继续沉积，表面有胶原纤维增生。（肉眼）内膜表面出现散在不规则隆起斑块，初期淡黄色，后期因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色；（光镜）病灶大量胶原纤维、散在平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白多糖形成的纤维帽。
3粥样斑块期：纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物称粥样瘤。
结构：
1表层：病变内膜表面隆起、灰黄色，切面下可见纤维帽下有大量粉红染无定形物质
2深层：无定形崩解物，胆固醇结晶，钙盐沉积，有粥糜状物质
3底部：肉芽组织，少量的泡沫细胞，以淋巴细胞为主的炎细胞
·继发性病变（复合型病变）：
1板块内出血：斑块内新生毛细血管破裂导致斑块突然肿大，使官腔狭窄，或出现腔隙性破裂，而继发动脉腔内血灌入斑块内。
2斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物质流入血液，形成粥瘤性溃疡，以及胆固醇栓子。
3血栓形成：粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓，加重血管腔阻塞，若脱落导致栓塞。
4钙化：容易发生钙盐沉积。
5动脉瘤形成：由于斑块处的中膜萎缩，在血压作用下局部向外膨出形成动脉瘤。
冠心病：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病，成为冠状动脉心脏病。
病变类型：
1心绞痛：冠状动脉供血不足、心机耗氧量骤增导致心肌急性、短暂性缺血引起的临床综合症。症状：1阵发性、2有胸骨后部向心前区、左上肢放射、3持续数分钟。休息、硝酸酯类药物可缓解
2心肌纤维化：由于冠状动脉病变血管发生中、重度狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，导致心肌细胞萎缩肥大、间质纤维组织增生，形成广泛多灶心肌纤维化。
3心肌梗死：冠状动脉持续供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。症状：剧烈持续胸骨后疼痛，休息、硝酸
酯类不能缓解。
类型：
1心内膜下心肌梗死：梗死限于心室壁内侧1/3的心肌，可波及肉柱及乳头肌。
2透壁性心肌梗死：为典型的心肌梗死类型。
好发部位有三：
1左冠状动脉前降支：供血区有左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域
2右冠状动脉：左室后壁、室间隔后1/3、右心室、窦房结
3左冠状动脉旋支：左室侧壁、膈面、左心房、房室结
3心肌梗死后48h内，肌酸磷酸激酶（CPK）有高峰期
4合并症：1心力衰竭，是最常见的死亡原因；2心源性休克，3心律失常，4室壁瘤形成，5心脏破裂，6附壁血栓形成，7急性心包炎
高血压病（原发性高血压）：一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性独立性疾病。主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化，晚期引起心、脑、肾等重要器官病变。正常血压：收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg 影响因素：遗传因素、环境因素（精神、饮食食盐6g/天·人）
发病机制：功能性血管收缩、水钠潴留、结构性血管肥厚。
类型：
缓进型高血压病（良性高血压病）：
分期：
1机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，无血管的器质性病变。
2动脉病变期：
细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变（红染），是高血压病具有诊断意义的特征性病变。
小动脉硬化：内膜（胶原纤维增生）、弹力板（弹力纤维分离）、中膜（平滑肌细胞增生肥大）
大动脉硬化：需持续服用降压药
3内脏病变期：
心脏病变：左心室压力负荷增大，发生代偿性增大：向心性肥大、离心性肥大。
肾脏病变：原发性颗粒固缩肾，体积相对性缩小，表面凹凸不平，质地变硬，有颗粒物质。
脑病变：
1）脑出血：最严重的高血压并发症，常见致死原因之一，出现部位脑内基底节、内囊，出血区
组织坏死、出现血凝块，形成囊腔。
2）脑水肿：脑实质内小动脉的病变或痉挛，导致局部缺血、毛细血管通透性增加。高血压脑病
（中枢神经功能障碍）、高血压危象（意识障碍）
3）脑软化：细小动脉阻塞，供血区脑梗死，出现液化性坏死，形成疏松筛网状病灶。
视网膜病变：视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉
急进型高血压病（恶性高血压）：舒张压≥130mmHg，病变特征：坏死性细动脉炎，增生性小动脉炎。患者较早出现蛋白尿、血尿、管型尿，多在一年内死于尿毒症、脑出血、心力衰竭。
主要累及肾脏:
1）坏死性细动脉炎:主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死
2）增生性小动脉炎主要累及叶间动脉
风湿病：一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，累及全身结缔组织，特征病变风湿性肉芽肿、风湿小题、纤维素样坏死。常侵犯心脏、关节。
基本病变：全身结缔组织变态反应性炎症。
分期：
变质渗出期：心脏、浆膜、关节、皮肤结缔组织发生黏液样变性和纤维素样变性，同时伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润。持续一个月。
增生期（肉芽肿期）：中央纤维素样坏死，周围风湿细胞围绕，最外围出现巨噬细胞增生（枭眼样细胞、毛虫样细胞）、少量淋巴细胞浸润形成圆形、梭型界限清晰的结节状病灶，风湿小体。持续2～3月。
风湿小体（阿少夫小体）：心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，其间有少量淋巴细胞侵润，形成圆形或梭形境界清楚的结节病灶。
纤维化期（愈合期）：纤维素样坏死物溶解吸收，炎细胞减少，风湿细胞转为成纤维细胞，风湿小体退化形成瘢痕。持续2～3月。
各脏器病理变化：
风湿性心脏炎：心内膜炎、心肌炎、心外膜炎。
风湿性心内膜炎：
病变特点：以二尖瓣病变常见，初期闭锁缘为重，内皮细胞变性脱落激活凝血系统，血小板沉积，形成白色血栓，沿闭锁缘排列成珠状，称为疣状赘生物。
后果：瓣膜增厚、变硬、卷曲，形成瓣膜病。
风湿性心肌炎：
病变特点：形成心肌间质小血管附近的风湿小体。
后果：窦性心动过速，心律失常，儿童常患急性充血性心力衰竭。
风湿性心外膜炎/风湿性心包炎：
病变特点：渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素因心脏搏动牵拉形成绒毛状，称绒毛心。渗出以浆液为主，形成心包积液，谓之湿性心包炎。
后果：渗出成分溶解，少数出现心包表面纤维素未能完全溶解发生机化粘连，形成缩窄性心包炎。
风湿性关节炎：1病变发生膝、肩、肘、髋等大关节，2常以游走性、多发性、对称性疼痛为特征，3局部红、肿、热、痛、活动障碍，4不遗留关节变形后遗症。
（类风湿性关节炎：关节末端出现关节畸形）
慢性心瓣膜病：风湿病的继续进行产物，常表现为瓣膜口狭窄或关闭不全
二尖瓣狭窄：大多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。
二尖瓣口面积分型：轻1.5～2.0cm，中1.0～1.5cm，重1cm以下
瓣膜病变分型：隔膜型、漏斗型
血流动力学、心脏变化：（三大一小）
二尖瓣狭窄→左心房代偿性扩张肥大→肺淤血、肺水肿或漏出性出血→肺动脉高压→右心室代偿性肥大→右心室扩张→体循环静脉淤血→左心室缩小呈梨形
二尖瓣关闭不全：四个心腔肥大扩张，呈现“球形心”。
主动脉瓣狭窄：左心室代偿性增大，明显突出，呈现“靴型心”。
二尖瓣关闭不全→左心房扩张肥大→左心室扩张肥大→肺淤血→肺动脉高压→右心室代偿性肥大→右心房扩大→全身静脉淤血
心力衰竭：由于心脏收缩和舒张功能障碍，使输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的一种病理过程。属于心功能不全的失代偿阶段。
原因：原发性舒缩功能障碍（心肌病变、心肌能量代谢障碍）、心脏负荷过重（压力负荷过重、容量负荷过重）诱因：感染、心律失常、其他（输液过快）
发病机制：
·心肌是收缩性减弱：
1收缩相关蛋白的破坏（心肌细胞坏死、凋亡）
2心肌能量代谢障碍（能量生成障碍、利用障碍）
3心肌兴奋-收缩欧联障碍（肌浆网对Ca2+摄取储存释放障碍、细胞外Ca2+内流受阻、肌钙蛋白与Ca2+
结合障碍）
·心脏舒张功能和顺应性异常：
·心脏各部舒缩活动不协调
心力衰竭时的集体代偿反应：
心脏代偿反应：
1心率加快：心率加快可提高输出量；过速时，心肌耗氧增加，会失代偿
2心脏紧张源性扩张：肌节长度在1.67～2.2μm，收缩力随肌节长度增加
3心肌肥大：向心性、离心性肥大，有利于维持心脏单位输出
心外代偿反应：1血容量增加、2外周血液重新分配、3红细胞增多、4组织利用氧的能力增强
心力衰竭时机体的主要功能代谢变化：
静脉淤血综合症：
1肺循环淤血：
·肺水肿：左心衰竭最严重的表现，可见粉红色泡沫痰。机制：毛细血管压升高和缺氧导致毛细血管壁
通透性增加。
·呼吸困难：机制：肺顺应性降低，气道阻力增加，肺间质水肿，出现反射性浅快呼吸。
1）劳力性呼吸困难：患者因体力劳动而发生呼吸困难，休息后可缓解。机制：机体活动时，耗氧增
加，但衰竭左心无法提供相应输出量，机体缺氧产生“气急”症状；心率因代偿而加快，缺氧加剧；
机体运动时回心血量增加，肺淤血加重，通气做功加剧，出现呼吸困难。
2）夜间阵发性呼吸困难：患者在熟睡后忽然感觉胸闷气塞而做起，伴有咳、喘。机制：患者平卧，
胸腔容积减少，不利于通气；入睡后，迷走神经相对兴奋，气道收缩，阻力增大；睡眠时中枢神经
系统处于抑制状态，神经反射敏感性低，故在严重缺氧时患者因突感呼吸困难惊醒。
3）端坐呼吸：患者平卧会加重呼吸困那，被迫采用端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。机制：2体循环淤血：
静脉淤血：静脉回流障碍，体循环大量淤血，颈静脉反流征阳性。
水肿：全心衰竭、右心衰竭的主要表现。病因：水钠潴留、毛细血管压升高。表现：皮下、低水部位水
肿。
肝肿大、压痛、肝功能异常：右心房压升高，静脉系统淤血肝肿大，槟榔肝。
低排出量综合症：
1皮肤苍白或紫绀
2疲乏无力、失眠、嗜睡
3尿量减少
4心源性休克
第十六章呼吸系统疾病
呼系统三联病：慢支、肺心病、肺气肿。
慢性支气管炎（慢支）：支气管、气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。特征：咳、痰、喘。每年持续3个月，连续2年以上，常病发肺气肿、肺心病（肺源性心脏病）。
病理变化：
1气管粘膜上皮粘连、脱落、坏死，伴有鳞状上皮化生
2浆液腺变为粘液腺
3管壁充血，淋巴细胞、炎性细胞浸润周围组织
4管壁平滑肌束断裂萎缩；喘息型患者平滑肌增生
结局：肺气肿、肺心病、支气管扩张症。
肺气肿：呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度通气而保持持久性扩张。症状为：咳、痰、喘，缺氧特征，桶状胸。
结局：肺心病、右心衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病。
肺心病（慢性肺源性心脏病）：因慢性肺病、肺血管、胸廓病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。
病理变化：右心室肥厚，心腔扩张（牛心）。右心室肥大的病理形态诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌肉厚度≥5mm（正常3～4mm）。
肺炎：
大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。起始于肺泡，扩散整个肺大叶。好发人群：机体受寒、醉酒、感冒、麻醉、过度疲劳患有慢性病的人。
病变特点（病变时期分类）：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期
结局、并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症（脓毒败血症）、肥肉质变
小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎。好发人群：小儿、老人、体弱多病者。临床表现：发热、咳嗽、咳痰。
病因：能引起支气管炎的细菌（葡萄球菌、肺炎链球菌），多见于混合菌感染
病变特点：细支气管黏膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落。肺泡腔内出现较多中心粒细胞，形成脓性渗出物。
结局：小儿、老人、营养不良者预后差，并发症有：心功能不全、呼吸功能不全、肺脓肿（脓胸）、支气管扩张症、脓毒血症。
间质性肺炎：发生于肺间质的炎症，主要由病毒、支原体引起。
病毒性肺炎主要见于儿童，有流感病毒所致。
光镜下特点：肺泡间隔明显增宽，肺间质内血管充血、水肿以及淋巴细胞、单核细胞浸润；肺泡腔内无渗出物，仅有少量的浆液。
透明膜：某些病毒性肺炎的肺泡腔渗出变化明显，渗出物浓缩成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面。
病毒包涵体：在增生的上皮细胞和多喝巨细胞的胞浆内肺泡内可检到病毒包涵体，这是诊断病毒性间质性肺炎的依据。
支原体肺炎：有肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。
光镜下特点：病变区域肺泡间隔明显增宽、水肿，血管扩张、充血，常有多量淋巴细胞、单核细胞浸润，有少量浆细胞浸润。
肺癌：
病因：吸烟
空气污染、职业因素、基因改变（EB病毒、人乳头瘤病毒）
肺癌根据其部位和形态可分为中央型、周围型和分泌型。
组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌、多形性肉瘤样癌
呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致肺吸入氧气和排出的二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
标准：PaO2低于60mmHg、Paco2高于50mmHg
分类：低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）
呼吸衰竭是由肺通气功能障碍和肺换气功能障碍所致。
功能性分流（静脉血掺杂）：病变严重部位肺泡通气明显减少，但血流并无相应减少，使V/Q显著降低，导致流经该处的静脉血未或充分的氧合便掺入动脉内。
死腔样通气：使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著高于正常，呈肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用。
肺性脑病：有呼吸衰竭引起的以中去神经系统功能障碍为主要表现的综合症。
第十七章消化系统疾病
慢性胃炎：由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮腺体变性、坏死、萎缩及肠上皮化生。
分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎
慢性萎缩性胃炎：由慢性浅表性胃炎发展而来，多见于中年
分类：A型，与自身免疫有关，病变主要在胃体和胃底。特点：腺体萎缩，伴假幽门腺化生。
B型，与自身免疫无关，病变主要在胃窦部，特点：腺体萎缩，伴肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎：
胃镜：胃粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失；颜色由橘红色变为灰白或灰黄色；粘膜下小血管清晰可见
光镜：淋巴细胞和浆细胞浸润，淋巴小结形成；腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩张；出现肠上皮化生和假幽门腺化生，以肠上皮化生多见。
肠上皮化生：病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收上皮细胞、杯状细胞及潘氏细胞
假幽门腺化生：胃体和胃底部可见腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代
消化性溃疡：以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征
消化性溃疡病理变化肉眼：
胃溃疡:位于胃小弯侧，愈近幽门愈多，约75%分布在胃窦部。
十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁
消化性溃疡光镜下溃疡底部由内到外分为四成;
渗出层：少量炎性渗出物，主要为中性粒细胞、纤维素
坏死层：坏死组织及大量炎性细胞浸润，组织碎片
肉芽组织层：由毛细血管、成纤维细胞等组成
瘢痕层：大量增生的纤维组织
消化性溃疡结局及并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变
病毒性肝炎：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。
各型肝炎的病理变化基本相同，都是以肝细胞的病变为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
基本的病理变化：
1、肝细胞变质性病变：肝细胞水肿、嗜酸性变及嗜酸性小体（细胞凋亡）、溶解坏死(点状坏死、碎片状坏死、
桥接坏死、亚大块和大块坏死)、毛玻璃样肝细胞
2、渗出性病变：炎细胞浸润，主要是淋巴细胞，单核细胞，少量的浆细胞及中性粒细胞
3、增生性病变：库普弗细胞增生、肝星型细胞和成纤维细胞增生、干细胞再生和小胆管增生
4、纤维组织增生
临床病理类型：
1、急性（普通型）肝炎:分为黄疸和无黄疸两种。
病变特点：胞浆疏松化，气球样变和少量嗜酸性小体。
临床病理联系：肝体积增大，肝区疼痛，血清谷丙转氨酶升高，黄疸
2、慢性（普通型）肝炎：轻度、中度、重度慢性肝炎（假小叶）
3、重型病毒性肝炎：急性重型、亚急性重型
·急性重型病变特点：肝变形，体积显著缩小，质地柔软，被膜皱缩，切面呈黄色或褐色（急性黄色或
红色肝萎缩）
·亚急性重型：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状的再生。
肝硬化：干细胞广泛坏死，纤维组织增生和干细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行是肝脏变形、变硬而形成肝硬化。
临床表现：肝功能障碍和门脉高压症
门脉性肝硬化：肝硬化中最常见的一种，病理变化为形成假小叶。
假小叶：增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。肝硬化最重要的病变特点
特点：中央静脉缺如或偏位或有两个以上；假小叶中的肝细胞排列絮乱；脂肪变性或坏死；再生的肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核
临床病理联系：
肝功能不全：
门脉高压症：脾肿大，胃肠淤血水肿，腹水（淡黄色透明液体），侧支循环形成
侧支循环形成：
1）经胃冠状静脉→食管下端静脉丛→奇静脉→上腔静脉；可引起食管下端静脉丛曲张、破裂导
致消化道大出血。
2）经肠系膜下静脉、直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→髂总静脉→下腔静
脉；引起直肠静脉丛曲张、破裂发生便血，贫血
3）经脐旁静脉→脐周围静脉丛→腹壁上下静脉→上下腔静脉;引起“海蛇头”现象及胸腹壁浅静
脉曲张。
门脉高压症的发生机制：
1）假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内的血液不易排出
2）肝内纤维组织广泛增生，造成门静脉循环受阻
3）肝内血管网破坏减少，增加门静脉回流的阻力
4）肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支。
恶性肿瘤扩散方式（胃癌为例）：
·直接蔓延：经胃壁直接扩散至邻近组织，肝、胰腺、大网膜
·淋巴道转移：（胃癌转移的主要途径）先转移至局部淋巴结，后进一步扩散至肝门处淋巴结、幽门下淋巴结、肠系膜根部淋巴结、大网膜淋巴结
·种植性转移：胃粘液上的癌细胞浸润至胃浆膜，脱落种植于腹壁、大网膜、直肠膀胱窝
·血道转移：经门静脉转移至肝、肺、骨、脑
良性溃疡和恶性溃疡区别
特征良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡(溃疡型胃癌)
外形园或椭圆不规则或火山喷状
大小d＜2cm d＞2.5cm
深度较深（底部低于正常粘膜）较浅（底有时高出胃粘膜）
边缘平整、不隆起不规则、隆起
底部平坦、清洁凹凸不平，出血，坏死
周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状
第十八章泌尿及生殖系统疾病
肾小球肾炎：以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病。分为原发性和继发性两大类。
免疫复合物的形成方式：循环免疫复合物沉积和原味免疫复合物形成
肾小球肾炎病理变化：增生性病变（常见）、渗出性病变、变质性病变
1毛细血管内增生性肾小球肾炎：以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为特征。临床最常见的肾炎多见于儿童，病变实质以肾小球弥漫型增生性炎为主。
临床表现：(急性肾炎综合症)少尿、无尿、蛋白尿、血尿或管型尿；水肿；水钠潴留引起高血压
病理变化：
肉眼：大红肾和蚤咬肾
光境：内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，伴有中性粒细胞、单核细胞浸润。
电镜下：基膜外侧的第上皮下，免疫复合物沉积呈电子致密的小丘状突起，成为“驼峰”
免疫荧光检查：不连续的颗粒状荧光
2新月体性肾小球肾炎：以肾球囊壁层上皮细胞增生形成的新月体为特征，又称毛细血管外增生性肾小球肾炎新月体：球囊壁层由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成的多层细胞组成的新月形结构或环形结构。
病理变化：
肉眼：双侧对称肿大，苍白，柔软，表面有出血点
光镜下：新月体（在球囊壁层由增生的壁层上皮细胞核渗出的单核细胞形成的多层细胞组成的星月形结构或环形结构）
电镜下：肾小球毛细血管基膜呈局灶性断裂或缺损
临床病理联系：血尿及中度蛋白尿、氮质血症
3膜性肾小球肾炎：引起成人肾病综合症的最常见病理类型
病变特点：早期为“大白肾”，晚期体积缩小，形成颗粒固缩肾，双肾肾小球毛细血管弥漫性渐进性增厚。银染形成钉突（基膜出现微小空泡，继而寂寞增生形成微细钉状突起），免疫荧光检查下，见IgG和补体C3沿肾小球毛细血管壁呈弥漫性颗粒荧光。
临床病理联系：肾病综合症（大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症）
4微小病变性肾小球肾炎：引起2～8岁儿童肾病综合症最常见类型
病变特征：弥漫性上皮细胞足突消失，肾小管上皮细胞内脂质沉积。未见免疫复合物和补体沉积
临床病理联系：肾病综合症
5系膜增生性肾小球肾炎：以肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多时系膜区增宽为特征。表现为慢性肾炎综合症和肾病综合症。
·慢性硬化性肾小球肾炎：以肾小球纤维化玻璃样变性等硬化病变为特征。
肉眼观察有——继发性颗粒性固缩肾：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫型细颗粒状。临床上表现为慢性肾炎综合症。
临床病理联系：慢性肾炎综合症（尿变化、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症）
肾盂肾炎：由细菌感染引起的，以肾盂和肾间质（肾小管）化脓性炎为特征的疾病。
急性肾盂肾炎VS慢性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎
病变特点肾间质和肾盂粘膜的化脓性炎肾间质，肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成，伴肾
盂、肾盏变形等病变同时存在
肉眼肾脏肿大、出血，表面散在黄色小脓肿肾脏体积缩小，表面有不规则的凹陷性瘢痕
光镜大量中性粒细胞浸润病变不规则，分布于正常组织之间
临床表现发热、寒战、白细胞增多；肾区叩痛；脓尿、菌尿；出现血尿；尿频，尿急，尿痛多尿、夜尿，低钠、低钾血症和代谢性酸中毒，高血压、氮质血症，尿毒症
结局大多数患者短期可治愈，治疗不彻底可可转变为慢性和尿路梗阻，严重可致肾盂积脓病程较长，反复发作，及时治疗可控制病情；若双肾病变严重时可致高血压、尿毒症
第十九章常见神经及内分泌系统疾病
流行性脑脊髓膜炎（流脑）：由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。分为普通型和爆发型病变定位：蛛网膜、软脑（脊髓）膜——化脓性炎症
普通型流脑：
肉眼观：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔可充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟、脑回，模糊不清
光镜下：蛛网膜血管明显扩张、充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维素渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
暴发型流脑：华-佛综合症（周围循环衰竭、休克和皮肤、黏膜大片紫癜，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭）神经系统症状：颅内压升高症状(头痛、喷射性呕吐、小儿前庭饱满，视神经乳头水肿
脑膜刺激症状：颈项强直，角弓反张，曲髋伸膝阳性。
脑脊液改变：压力升高、浑浊不清、大量脓细胞、蛋白增多、糖减少
流行性乙型脑炎：是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，主要病变为中枢神经系统变质为主的炎症。
病变部位：脑实质
病理变化：
光镜下：
1）神经细胞变性、坏死，神经细胞卫星现象，噬神经细胞现象
神经细胞卫星现象：5个以上少突胶质细胞环绕一神经元
噬神经细胞现象：增生的小胶质细胞和巨噬细胞包围、吞噬坏死的神经元。
2）软化灶形成：造型神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶
3）血管变化和炎症反应：血管套
血管套：以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管周围形成袖套状浸润。
4）胶质细胞增生：小胶质细胞明显增生，位于小血管旁或坏死的神经细胞附近形成胶质细胞结节
流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎区别
区别流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎
病原体脑膜炎球菌乙型脑膜炎病毒
发病季节冬春季夏秋季
传染途径呼吸道飞沫蚊虫叮咬
病变性质化脓性炎变质性炎病变部位脑脊髓膜脑实质
病变特点肉眼：脑脊髓膜表面大量脓性渗出物，血
管扩张充血，脑沟脑回结构模糊
镜下：蛛网膜下腔大量中性粒细胞浸润肉眼：脑膜充血脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄，切面粟粒大小软化灶，境界清楚，呈弥漫分布
镜下：神经细胞变形坏死，血管变化、血管套形成，软化灶形成。小胶质细胞结节
临床表现发热脑膜刺激症，颅内压升高症，脑脊液
浑浊，中性粒细胞嗜睡，昏迷，脑神经麻痹，颅内压升高，脑疝，淋巴细胞
第二十章常见传染病及寄生虫病
结核病：由结核杆菌引起的，经呼吸道、消化道传染的一种慢性感染性肉芽肿性炎。以肺结核最常见。
病变特点：结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。
临床表现：结核中毒症状
结核结节：由类上皮细胞、朗汉斯细胞以及外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。
境下特点：中央干酪样坏死，红染，无结构的坏死物；周围类上皮和朗汉斯细胞；外围纤维，胶原，淋巴，成纤维细胞。
干酪样坏死：坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，类似奶酪和豆腐渣。
原发性肺结核病：第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发于儿童。
病理特征：原发综合症（肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核）
继发性肺结核病：指再次感染结核杆菌引起的肺结核，多见于成人。
病变特点：病变多发于肺尖部，由于超敏反应易发生干酪样坏死，形成结核结节病程较长且复杂，临床种类多样临床类型：局灶性肺结核，浸润性肺结核(最常见)，慢性纤维空洞型肺结核（特点：厚壁空洞，支气管播散引起病灶，肺硬化），干酪性肺炎（百日痨/奔马痨），结核球，结核性胸膜炎
结核球：又称结核瘤，指有纤维包裹的孤立的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径为2-5cm
肠结核原发综合症：由原发性结合溃疡、结核性淋巴管炎及肠系膜淋巴结缔组织组成。以回盲肠部为好发部位。
原发性和继发性肺结核病比较
原发性肺结核病继发性肺结核病
结核杆菌感染初染再次感染
发病人群儿童成人
特异免疫和过敏性先无，病程中发生有，病变局限化
病变特征原发综合症病变多样，较局限，新旧病灶并存
起始病灶上叶下部下叶上部近肺膜处肺尖部
病变性质以渗出和坏死为主以肉芽肿形成和坏死为主
扩散方式多为淋巴道或血道多为支气管，趋于肺内演变
病程短，大多数自愈长，波动性，需治疗
伤寒：由伤寒杆菌引起的，经消化道传染，以全身单核巨噬细胞系统的急性增生为病变特点的急性传染病，以回肠末端淋巴组织病变最为显著。
病变特征：全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎。
伤寒细胞：吞噬力加强，其胞浆内含有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片等的巨噬细胞
伤寒肉芽肿：大量伤寒细胞聚集成境界清楚的结节状结构病灶
肠道病变四期：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期
并发症：肠出血、肠穿孔、气管肺炎、中毒性心肌炎
肠伤寒VS肠结核
病理学复习资料 (一)适应的类型，化生的概念及其意义 （1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生 （2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。 （3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜：细胞器减少，可见残存小体。 (二)损伤的类型 （1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下： 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 （2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 （1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。 （2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。 （3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。
病理学 一、判断题（共20题） （T）1、病理学是界于基础医学与临床医学之间的桥梁 （T）2、心冠状动脉弯曲如蛇行状，说明心脏已发生萎缩。 （T）3、化生能增强该组织对某些刺激的抵抗力，但却又丧失其原有组织的功能。 （F）4、气球样变常发生在严重的肝脂肪变性时。 （T）5、较大范围的组织坏死伴有腐败菌感染，使坏死组织呈黑色，称为坏疽。 （T）6、新生的肉芽组织取代坏死组织的过程称机化。 （F）7、早期肉芽组织中神经纤维丰富，所以对痛觉灵敏。 （F）8、“绒毛心”是心包腔的化脓性炎症。 （T）9、脓肿向体表及自然管道穿破，形成沟通两侧的管道叫瘘管。 （T）10、外科缝线、滑石粉等残留在组织内，常可引起局部巨噬细胞增生。 （T）11、肿瘤的转移是实质转移，间质不转移。 （F）12、铁锈色痰是由于肺泡腔有大量纤维素渗出。 （F）13、红色肝样变期的肺泡有大量纤维素。 （F）14、风湿病是一种与链球菌感染有关的化脓性炎症。 （T）15、风湿病主要病变特点是胶原纤维的纤维素样坏死和风湿小体的形成。 （T）16、肾小球肾炎是以肾单位损害为主的变态反应性疾病。 （T）17、弥漫性新月体性肾小球肾炎的病变特征为肾小球囊壁层上皮增生形成大量新月体。 （F）18、肾盂肾炎是肾盂及肾间质及肾小管的增生性炎。 （T）19、流行性脑脊髓膜炎外观混浊呈脓性。 （F）20、阿米巴痢疾肠壁病变粘膜层产生液化性坏死较粘膜下层严重。 二、选择题 1、临床脑死亡的首要指标（B） Ａ、自主心跳停止；Ｂ、自主呼吸停止；Ｃ、自主心跳、呼吸停止；Ｄ、瞳孔对光反射消失。 2、坏死的形态学改变主要标志是（C） A、细胞体积肿胀； B、细胞内水分的增多； C、细胞核的固缩碎裂溶解； D、细胞浆的浓缩、红染。 3、肺结核病干酪样坏死液化，经支气管咳出后可形成（A） A、空洞； B、溃疡； C、糜烂； D、窦道。 4、肉芽组织抗感染的主要成分是（C） A、毛细血管； B、成纤维细胞； C、炎细胞； D、细胞外基质。 5、来自静脉系统的栓子最常栓塞在（B） A、脑； B、肺； C、肝； D、心。 6、栓塞最常见的为：（C） A、羊水栓塞； B、气体栓塞； C、血栓栓塞； D、脂肪栓塞。 7、股静脉内血栓脱落后，随血液运行阻塞于肺动脉的过程，称为：（D） A、血栓； B、血栓形成； C、血栓栓子； D、血栓栓塞。 8、炎症渗出的白细胞中，常见于急性炎症的为（C） A、浆细胞； B、单核细胞； C、中性粒细胞； D、淋巴细胞。 9、炎症的血道扩散中，血液中只有毒素并无细菌的为下列哪种（D） A、菌血症； B、脓毒败血症； C、败血症； D、毒血症。 10、脓细胞指的是：（C） A、变性坏死的巨噬细胞； B、变性坏死的淋巴细胞； C、变性坏死的中性粒细胞； D、变性坏死的嗜酸性细胞。 11、诊断肿瘤良恶性程度的组织学依据是（C） A、肿瘤有无包膜； B、肿瘤细胞体积； C、细胞异型性和分化程度； D、细胞排列紊乱程度。 12、常见水肿中，见于身体下垂部的为（A）
北京中医药大学病理学Z第4次作业 A型题： 1. 炎症局部的基本病变为：[ 1分] A.组织细胞变性坏死 B.红、肿、热、痛及机能障碍 C.组织内的炎性充血和水肿 d.变质、渗出、增生E.周围血液中白细胞增多和炎区的白细胞浸润 2. 传染性发热是由哪一种原因引起的？[ 1分] a.生物病原体B.无菌性炎症C.恶性肿瘤D.变态反应E.某些固醇类物质 3. 化脓性炎时，脓液的形成与下列哪一种细胞浸润有关？[ 1分] A.浆细胞 B.单核细胞c.中性白细胞D.嗜酸性白细胞E.淋巴细胞 4. 自身免疫性疾病是通过下列哪一项来损害组织细胞的？[ 1分] A.单核细胞的吞噬作用 B.溶酶体破裂释放溶酶体酶类 C.禁株细胞抑制 d.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应E.微循环障碍导致缺血缺氧 5. 内生致热原的作用部位是[ 1分] A.中性粒细胞b.下丘脑C.骨骼肌D.皮肤血管E.汗腺 6. 卡他性炎是：[ 1分] A.浆膜发生的浆液性炎 B.皮肤发生的浆液性炎 C.肺发生的渗出性炎 d.粘膜发生的轻度渗出性炎E.以上均不是 7. 发热病人较易出现：[ 1分] A.呼吸性酸中毒 B.混合性酸中毒c.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.混合性碱中毒 8. 引起炎症的原因最常见的是：[ 1分] A.理化性损伤 B.机械性损伤c.生物性因子D.免疫反应E.遗传性缺陷 9. 体温调节中枢的高级部位是：[ 1分] a.视前区-前下丘脑B.丘脑C.桥脑D.中脑E.脊髓 10. EP是一种[ 1分] a.小分子蛋白B.大分子蛋白C.磷脂D.多糖E.淋巴因子 11. 发热时下列所列举机能改变哪一项是错误的？[ 1分] A.神经系统：早期兴奋，持续过高热可转为抑制 B.循环系统：因交感神经兴奋性增强，心跳加快c.消化系统：因交感神经兴奋性增强，消化腺分泌增加，胃肠蠕动增强引起恶心、呕吐D.呼吸系统：由于血液温度上升和酸性代谢产物的刺激，呼吸中枢兴奋性增强E.泌尿系统：因交感神经兴奋，肾小血管收缩，肾血流量减少，尿量减少 12. 自身免疫病的发病机制，下列哪一项是错误的：[ 1分] A.“隐蔽”抗原释放入血b.抑制性T细胞产生过多C.病原微生物与人体内某些组织有共同抗原，免疫系统产生交叉免疫反应D.自身组织的抗原性发生改变E.遗传因素 13. 下列哪项疾病属于增生性炎？[ 1分] A.大叶性肺炎 B.小叶性肺炎c.急性肾小球肾炎D.风湿性心包炎E.慢性活动性肝炎 14. 发热发生机制中共同的基本因素是：[ 1分] A.外源性致热原b.内源性致热原C.前列腺素D.5—羟色胺E.环磷酸腺苷
南京中医药大学 2009年成人高等教育招生公告 南京中医药大学成立于1954年10月，办学历史达55年之久，为全国建校最早的高等中医药院校之一，是现代中医药高等教育模式的确立地和推广地之一，现为江苏省重点高校、世界卫生组织（WHO）传统医学合作中心、国家卫生部确定的国际针灸培训中心、全国中医师资进修教育基地、临床药理基地、国家人事部、全国博士后管理委员会批准的全国首批3个中医学博士后科研流动站建站单位之一，具有博士生导师自审权和主要学科专业的教授评审权。继续教育学院现有学生3000多人，学院设有业余、夜大、函授等多种办学形式。承担师资进修以及受有关主管部门委托举办各种专业证书教学班、进修班、培训班等任务，为国家培养了一大批高质量应用型的专门人才。 欢迎广大考生报考南京中医药大学继续教育学院! 招生咨询及联系方式 南京中医药大学继续教育学院 地址：南京市汉中路282号邮编：210029 电话：025--86798179 86798178 86798096 86798239 网址：https://www.doczj.com/doc/a45159197.html,/Nydcjy/index.aspx
一、2009年招生专业、学制、学习形式及考试科目
备注：1.全国统考的时间为2009年10月17日、18日两天。2.考试科目：大专三门、本科三门均由教育部统一命制，统一考试。成人高考专用教材、复习资料可到当地新华书店购买。学校不再另行加试。 二、报名时间及确认手续 8月20日至8月24日江苏省教育考试院进行招生网上咨询会。8月21日至9月7日，考生凭本人有效证件号码登录2009年江苏省成人高校网上报名系统报名、填报志愿（江苏省教育考试院网址：https://www.doczj.com/doc/a45159197.html,）。9月5日至8日，已经进行过网上报名、填报志愿的考生必须按规定的时间到所在市（区）招办办理确认手续，未经确认的报名和志愿信息无效。确认时须持本人身份证，报考专升本考生还需出具本人大学专科或以上学历毕业证书原件和两份复印件。复印件经验核人签字后，一份由考生保留，用于报到后复查，另一份由确认点留存。本省成人高校在校应届毕业生报考专升本时，必须持学校出具的《江苏省各类成人高校应届专科毕业生报考专升本的证明》。 三、报考条件 凡国家承认学历的各类高、中等学校在校生以外的在职、从业人员和社会其他人员均可进行报考。其中，报考高起专的考生应具有高中毕业文化程度；报考
病理学复习资料（一） 一、选择题： （）1下列哪一项不属于化生？ A．慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜内出现肠上皮B．慢性支气管炎时，气管粘膜出现鳞状上皮C．食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织D．慢性宫颈炎时出现糜烂腺E．骨化性肌炎时出现骨 组织 （）2下列哪一项不属于细胞和组织的适应性反应？ A．肥大B．增生C．萎缩D．化生E．变性 （）3.肝小叶中央性脂肪变性常见于： A.磷中毒 B.慢性肝淤血 C.乙型肝炎 D.慢性酒精中毒E．肝硬化 （）4.组织坏死后，组织细胞结构消失，原有组织结构轮廓依然隐约可见；此病灶属于 A．干酪样坏死B．凝固性坏死C．液化性坏死D．坏疽E．脑梗死 （）5.关于玻璃样变性，下述哪一项是错误的？ A．可发生于结缔组织B．可发生于血管壁C．可发生于浆细胞D．可发生于肝细胞E．可发 生于远曲肾小管上皮 （）6.下列哪一项属于液化性坏死？ A．心肌梗死B．肠梗死C．淋巴结干酪样坏死D．脚坏疽E．脑脓肿 （）7.下列哪种细胞的再生能力最强： A腺上皮细胞B间皮细胞C表皮细胞D平滑肌细胞E．神经细胞 （）8．肉芽组织的主要成分是 A成纤维细胞和新生毛细血管B成纤维细胞和巨噬细胞C成纤维细胞和炎细胞 D新生毛血细管和巨噬细胞E新生毛细血管和炎细胞 （）9.脾梗死灶肉眼检查的主要特点为： A多呈地图状、灰白色，界限清楚B多呈不规则形、暗红色，界限不清C多呈楔形、 灰白色，界限不清楚 D多呈地图形、暗红色，界限不清E多呈楔形、灰白色，界限清楚 （）10.主要成分是纤维素的血栓是： A混合血栓B白色血栓C红色血栓D层状血栓E．透明血栓 （）11．脂肪栓塞易发生于 A．潜水作业时B．分娩时C．输血时D．外伤骨折时E．静脉注射时 （）12急性炎症时组织肿胀的主要原因是 A.肉芽组织形成 B.静脉血栓阻塞 C.充血及血液成分渗出 D.组织增生 E.组织变质 （）13.气管白喉的渗出物成份主要为： A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B纤维素、中性粒细胞和坏死组织C纤维素、浆细胞和中性粒细胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞E粘液、中性粒细胞和浆细胞 （）14.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润 A．浆细胞B．淋巴细胞C．嗜酸性粒细胞D．中性粒细胞E．巨噬细胞 （）15.下列哪种疾病为变质性炎症？ A蜂窝织炎性阑尾炎B绒毛心C细菌性痢疾D病毒性肝炎E小叶性肺炎 （）16.关于炎症的概念，较恰当的解释是：
病理生理学知识点 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机 制的科学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代 谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会 上的完全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功 能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素， 精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化； 疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异 性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物 学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能 识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反 射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完 全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，
北京中医药大学病理学Z第6次作业 A型题： 1. 大叶性肺炎早期最严重的合并症为：答案：c.中毒性休克 2. 胃溃疡发病的病灶部位主要在：答案：d.胃小弯近幽门处 3. 大叶性肺炎时，不会发生：答案：e.肺褐色硬变 4. 有关肺结核原发综合征的描述，下列哪项不正确？答案：b.原发灶多在肺尖 5. 病毒性肝炎时，肝细胞呈碎片状坏死及桥接坏死见于：答案：d.慢性活动性肝炎 6. 下列所述哪项是错误的？答案：e.骨结核多发生于趾（指）骨 7. 以下哪项不符合继发性肺结核的病变？答案：c.不会发生干酪样肺炎 8. 下述哪一项不符合小叶性肺炎？答案：b.病变多局限于一个小叶 9. 急性普通型病毒性肝炎的病变特点是：答案：a.肝细胞广泛变性，点灶状坏死 10. 急性普通型肝炎时，肝脏体积增大主要是由于：答案：c.肝细胞弥漫地气球样变 11. 十二指肠溃疡的主要发病机制为：答案：c.胃酸持续增高 12. 急性普通型病毒性肝炎的病理变化有：答案：a.肝细胞气球样变 13. 大叶性肺炎咯铁锈色痰出现在：答案：b.红色肝变期 14. 肝脏表现粗大结节性肝硬化是指：答案：b.坏死后性肝硬化 15. 慢性胃溃疡之肉眼形态所见通常是：答案：c.直径2cm以内，溃疡断面呈斜漏斗状，尖端斜向贲门 16. 慢性活动性肝炎的病理变化有：答案：b.桥接坏死 17. 门脉高压症时的侧支循环形成可出现：答案：b.食道下端静脉曲张 18. 乙型肝炎病毒的主要传播方式是：答案：a.经输血.输血制品传播 19. 下列小叶性肺炎描述中，哪一项是错误的？答案：e.病变融合多发展为肺肉质样变 20. 慢性胃溃疡最常见的并发症为：答案：b.出血 21. 小叶性肺炎的病变特征为：答案：d.支气管及肺泡化脓性炎症 22. 在下列肺外结核中哪一个可不经过血道播散而发生？答案：d.肠结核 23. 肝硬变假小叶形成的最主要因素是：答案：c.纤维结缔组织增生 24. 与肝性脑病有关的假性神经介质是：答案：c.苯乙醇胺 25. 关于原发性肺结核病的描述下列哪一项是正确的？答案：a.常发生于儿童 26. 下列关于小叶性肺炎的记述中，哪项不正确？答案：e.病菌多来自血行感染 27. 对十二指肠溃疡病发生的主要机制下列哪一项描述是正确的？答案：b.迷走神经兴奋性增强，胃酸分泌增多 28. 慢性活动性肝炎的主要组织形态学改变是：答案：d.碎片状坏死及桥接坏死 29. 门脉性肝硬化最严重的合并症是：答案：c.肝性脑病 30. 小儿发烧5天，咳嗽，胸部透视可见右下叶散在小灶性阴影，最可能是：答案：c.小叶性肺炎 31. 产生肝昏迷的机制目前认为：答案：e.上述因素综合作用. 32. 关于肺心病的描述，哪一项是正确的？答案：d.由于肺小动脉痉挛和阻力增加使右心室肥大 33. 大叶性肺炎的病变特点为答案：a.肺泡充满纤维素性渗出物 34. 肝硬变时，门脉高压症的主要原因是：答案：b.小叶下静脉、中央静脉及肝血窦受压 35. 亚急性重型肝炎患者，其病程迁延在一年以上则可能发展为：答案：b.坏死后肝硬变 36. 亚急性重型病毒性肝炎的病理特点是：答案：b.肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生 37. 原发性肺结核发生是由于：答案：e.机体对结核病缺乏免疫力 38. 急性重型病毒性肝炎的病理变化有：答案：c.肝实质迅速而广泛的坏死 39. 下列对结核病的描述哪一项不正确？答案：a.上叶空洞主要发生于原发性结核病 40. 引起肺动脉高压的主要原因有：答案：e.广泛肺纤维化 41. 干酪性肺炎通常是哪条途径播散所致？答案：c.支气管 42. 原发性肺结核病的肺内原发病灶常位于：答案：b.肺上叶下部或下叶上部靠胸膜处
病理学复习考试要求及重点 一）细胞与组织损伤 1. 细胞损伤和死亡的原因、发病机制。 2. 变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。 3. 坏死的概念、类型、病理变化及结局。 4. 凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。 （二）修复、代偿与适应 1. 肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。 2. 再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生过程。 3. 肉芽组织的结构、功能和结局。 4. 伤口愈合的过程、类型和影响因素。 （三）局部血液及体液循环障碍 1. 充血的概念、分类、病理变化和后果。 2. 出血的概念、分类、病理变化和后果。 3. 血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。 4. 弥漫性血管内凝血的概念、病因和结局。 5. 栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。 6. 梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。 （四）炎症 1. 炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制（包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能）。 2. 炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症结局。 3. 炎症的病理学类型及其病理特点。 4. 炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。 （五）肿瘤 1. 肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式，转移的概念、途径及对机体的影响。肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。 2. 肿瘤的命名和分类，良性肿瘤和恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别。 3. 肿瘤的病因学、发病机制。 4. 常见的癌前病变，癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。常见肿瘤的特点。 （六）免疫病理 1. 变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2. 移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化（心、肺、肝、肾和骨髓移植）。 3. 移植物抗宿主的概念。 4. 自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。 5. 系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。 6. 类风湿性关节炎的病因、发病机制和病理变化。 7. 免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。 （七）心血管系统疾病 1. 风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。 2. 心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。 3. 心瓣膜病的类型、病理改变、血流动力学改变和临床病理联系。 4. 高血压病的概念、发病机制、良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
《病理学Z》第6次作业 A型题：请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 胃溃疡发病的病灶部位主要在： [1分]D.胃小弯近幽门处 2. 肝性脑病的诱发因素有： [1分]B.食道曲张静脉破裂 3. 结核结节主要由什么细胞构成？ [1分]D.类上皮细胞和郎罕氏巨细胞 4. 病毒性肝炎时，肝细胞呈碎片状坏死及桥接坏死见于： [1分]D.慢性活动性肝炎 5. 下列小叶性肺炎描述中，哪一项是错误的？ [1分]E.病变融合多发展为肺肉质样变 6. 干酪性肺炎通常是哪条途径播散所致？ [1分]C.支气管 7. 大叶性肺炎的病变特点为 [1分]A.肺泡充满纤维素性渗出物 8. 乙型肝炎病毒的主要传播方式是： [1分]A.经输血.输血制品传播 9. 在下列肺外结核中哪一个可不经过血道播散而发生？ [1分]D.肠结核 10. 急性普通型肝炎患者出现黄疸是由于： [1分]B.肝细胞坏死较多时对胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍 11. 肝硬变时，门脉高压症的主要原因是： [1分]B.小叶下静脉、中央静脉及肝血窦受压 12. 下列对结核病的描述哪一项不正确？ [1分]A.上叶空洞主要发生于原发性结核病 13. 下列所述哪项是错误的？ [1分]E.骨结核多发生于趾（指）骨 14. 原发性肺结核发生是由于： [1分]E.机体对结核病缺乏免疫力 15. 慢性胃溃疡最常见的并发症为： [1分]B.出血 16. 下列有关小叶性肺炎的病变中，哪一项是错误的？ [1分]A.渗出物中以纤维素为主 17. 干酪样坏死主要是由于： [1分]D.结核菌量大，毒力强，变态反应增高 18. 门脉性肝硬化最严重的合并症是： [1分]C.肝性脑病 19. 大叶性肺炎咯铁锈色痰出现在： [1分]B.红色肝变期 20. 对十二指肠溃疡病发生的主要机制下列哪一项描述是正确的？ [1分]B.迷走神经兴奋性增强，胃酸分泌增多 21. 小儿发烧5天，咳嗽，胸部透视可见右下叶散在小灶性阴影，最可能是： [1分]C.小叶性肺炎 22. 肝脏表现粗大结节性肝硬化是指： [1分]B.坏死后性肝硬化 23. 大叶性肺炎时，不会发生： [1分]E.肺褐色硬变 24. 慢性胃溃疡之肉眼形态所见通常是： [1分]C.直径2cm以内，溃疡断面呈斜漏斗状，尖端斜向贲门 25. 以下哪项不符合继发性肺结核的病变？ [1分]C.不会发生干酪样肺炎 26. 引起肺动脉高压的主要原因有： [1分]E.广泛肺纤维化 27. 慢性活动性肝炎的病理变化有： [1分]B.桥接坏死 28. 急性普通型病毒性肝炎的病理变化有： [1分]A.肝细胞气球样变 29. 郎罕氏多核巨细胞是由哪种细胞演变形成的？ [1分]D.类上皮细胞 30. 亚急性重型肝炎患者，其病程迁延在一年以上则可能发展为： [1分]B.坏死后肝硬变 31. 关于肺心病的描述，哪一项是正确的？ [1分]D.由于肺小动脉痉挛和阻力增加使右心室肥大 32. 小叶性肺炎的病变特征为： [1分]D.支气管及肺泡化脓性炎症 33. 产生肝昏迷的机制目前认为： [1分]E.上述因素综合作用 34. 肝硬变假小叶形成的最主要因素是： [1分]C.纤维结缔组织增生 35. 十二指肠溃疡的主要发病机制为： [1分]C.胃酸持续增高 36. 与肝性脑病有关的假性神经介质是： [1分]C.苯乙醇胺 37. 急性普通型肝炎时，肝脏体积增大主要是由于： [1分]C.肝细胞弥漫地气球样变 38. 急性普通型病毒性肝炎的病变特点是： [1分]A.肝细胞广泛变性，点灶状坏死 39. 大叶性肺炎早期最严重的合并症为： [1分]C.中毒性休克 40. 原发性肺结核病的肺内原发病灶常位于： [1分]B.肺上叶下部或下叶上部靠胸膜处 41. 下列关于小叶性肺炎的记述中，哪项不正确？ [1分]E.病菌多来自血行感染 42. 亚急性重型病毒性肝炎的病理特点是： [1分]B.肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生
南京中医药大学医学与生命科学学院简介医学与生命科学学院成立于2016年5月，由现代医学基础学科、生物技术及部分公共基础学科组成。学院下设8个学系：人体解剖与组织胚胎学系、生理学系、病理学与病理生理学系、药理学系、细胞生物与医学遗传学系、生物化学与分子生物学系、病原与免疫学系、公共卫生学系；1个省级教学实验示范中心；1个实验研究中心。目前学院教职工90人，其中“双聘院士”（中国工程院院士）1名，国家“杰出青年科学基金获得者”2人、全国“百千万人才工程国家级人选”1人、国务院学科评议组成员1人、国务院政府特殊津贴获得者2人、江苏省特聘教授3人、江苏省“杰出青年科学基金获得者”1人。具有正高职称16人，副高职称24人，博士生导师12人，硕士生导师21人。 学院科研实力雄厚，具有完善的分子细胞生物学、药理学、病理学、毒理学以及“高通量”和“高内涵”筛选等研究技术平台。学校临床医学、药理学与毒理学两个学科进入ESI全球前1%，依托学科优势，学院以重点学科建设为龙头，积极推进科学研究，2016年主持国家级、省级研究课题近三十项，获批江苏省“退行性疾病药靶与药物”高校重点实验室。 学院拥有国家中医药管理局重点学科1项（中西医结合基础），“十三五”省重点学科1门（临床医学），省级精品课程1门（病理学），省重点教材1门（生物化学与分子生物学）。主编《病理学》、《医学生物学》等规划、精编教材。 学院人才培养覆盖本科生、硕士、博士研究生各个层次，专业涉及临床医学、生物技术、中西医结合基础、中药学、药理学等。学院拥有2个博士点和2个硕士点，研究学科分布涉及中药学、分子生物学、结构生物学、药物设计学、细胞生物学以及药理学等。 学院以重点学科建设为龙头，加强科学研究，提升学院整体竞争
《病理学》复习资料 一．A型单项选择题 1．在慢性炎症中，下列哪种细胞最常见B．淋巴细胞 2．下列哪项是变质性炎症？D．阿米巴肝脓肿 3．下列哪一种不是渗出性炎症B．乙型脑炎 4．在葡萄球菌感染的炎症反应中所见到的主要细胞是：E．嗜中性粒细胞 5．炎症的渗出主要由于：B．血管壁通透性改变 6．哪一项不属于渗出性炎症D．感染性肉芽肿性炎 7．下列哪项不属于渗出性炎症D．阿米巴肝脓肿 8．溶血性链球菌最常引起：A．蜂窝织炎 9．下列关于炎症描述，哪一项不正确E．白细胞渗出只见于急性炎症早期 10．巨噬细胞、纤维母细胞和淋巴细胞最常见于：D．慢性炎症11．来源于三个胚层组织的肿瘤称：C．畸胎瘤 12．下列哪项不是肉瘤的特征：B．瘤细胞呈巢状 13．诊断恶性肿瘤的主要依据是：D．肿瘤的异型性 14．下列哪项不是真正的肿瘤C．结核瘤 15．下列哪种是来源于上皮细胞的肿瘤C．乳头状瘤 16．下列哪项是来源于间叶组织的肿瘤？D．恶性间质瘤17．下列哪种形态的肿块癌的可能性大B．火山口状溃疡18．下列哪项不是肿瘤组织的继发改变 E．恶性变 19．良性肿瘤的异型性表现为：C．瘤实质及间质排列紊乱20．肿瘤的特殊性决定于：A．肿瘤的实质 21下列有关毒性甲状腺肿病变的描述哪项是错误的：A．间质血管丰富，显著充血。 22．关于结节性甲状腺肿，下列叙述哪一项是错误的A．结节具有完整包膜 23．垂体腺瘤和垂体腺癌鉴别诊断的主要依据是：D．有否侵犯周围组织和发生转移 24．导致甲状腺肿大最常见的原因是B．缺碘 25．关于单纯性甲状腺肿．下列的记述哪一项是正确的？D．一般不伴有功能亢进或功能低下 26.血管壁的玻璃样变性主要发生在（A缓进型高血压时的微、小动脉） 27．区别死后组织自溶与坏死，最可靠的根据是（D病变组织周围有无炎症反应） 28心力衰竭细胞最常见于（ E肺褐色硬化） 29.易发生贫血性梗死的脏器是（ C脾、心、肾） 30.24岁男性患者，车祸时发生右大腿骨粉碎性及开放性骨折，在送往医院途中，该患者出现面部青紫，呼吸困难，口吐白沫而亡，其最可能的死因是（C脂肪栓塞） 31.炎症的基本病变是（B变质、渗出、增生） 32.以中心粒细胞侵润为主的炎症是（C化脓性炎） 33.一烧伤性患者，两前臂皮肤呈焦痂，两前臂皮肤属于什么类型炎症（E变质性炎）34.诊断癌的主要形态依据是（E癌细胞形成巢） 35.一患者以高位小肠梗阻急症入院，手术切除空肠一段，间肠壁靠浆膜侧有直径4cm球形肿物一个，境界清楚，有包膜，质软，切面淡黄色，肉眼诊断为（ A脂肪瘤） 36.心肌梗死最好发的部位是（A左室前壁和室间隔前2/3） 37.风湿性心内膜炎最常累及（D肺动脉瓣） 38.高血压病时的肾脏病理变化表现为（A颗粒性固缩肾） 39.下例有关风湿病的描述，哪项是错误的（E风湿性关节炎常导致关节畸形） 40.关于风湿小体组成的成分，下列那一项是不正确的（D泡沫样细胞） 41.肺肉质变的主要发病机制是（B肺间质细胞增多） 42.符合小叶性肺炎特点的是（B肺内各病灶病变表现不一样） 43.肺气肿的病变中，下列那种是错误的（C肺泡间隔胶原纤维增多） 44.下列哪项不符合小叶性肺炎（D融合性病灶易发展为肺肉质变） 45.大叶性肺炎不会发生的并发症是（D肺褐色硬化） 46.肝硬化的特征性病理变化是（D假小叶形成） 47.不符合假小叶病变特点的光镜下改变是（A肝内纤维组织增生包绕肝小叶） 48.肾盂肾炎属于（C肾盂和肾间质是化脓性炎） 49.有一学生，咽痛，高热数天，尿蛋白（+），此时患者的肾脏最会出现什么样病变（A近曲小管上皮细胞浑浊肿胀） 50.继发性肺结核病的主要感染来源是（E内源性感染） 51.二尖瓣狭窄可以引起（B左心房扩张） 52.肿瘤的特性取决于（A肿瘤的实质） 53.股静脉内血栓形成可引起（A肺动脉栓塞） 54.坏死组织经腐败菌作用后，常可发生（D坏疽） 55.在下列引起肝脏脂肪变性的原因中，哪一项是错误的（D乙型病毒性肝炎） B型单项选择题 56.胰腺炎为（B脂肪坏死） 57.淋巴结核为（A干酪样坏死） 58.乙型脑炎为（E液化性坏死） 59.恶性高血压病细小动脉壁为（D纤维蛋白样坏死） 60.栓塞（A心房纤颤时脑软化） 61．充血（E急性阑尾炎） 62.淤血（D槟榔肝） 63.局部贫血（C雷诺病） 64.侧支循环建立（B肝硬化时食管静脉曲张）