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何立群教授运用中医药治疗慢性肾脏病经验集锦
作者：孙蓓蓓何立群
来源：《世界中医药》2019年第05期
摘要慢性肾脏病目前是全球性的公共健康问题，但慢性肾脏病发病初期临床表现及体征
较少，很容易被忽视，若未在早中期给予及时治疗，将很快进展至终末期肾病（ESRD）。现作者就何立群教授运用中医药治疗慢性肾脏病的临床思路及经验进行整理总结，并附验案1则，与诸同道共享。
关键词中医药治疗;慢性肾脏病;经验; @ 何立群
Abstract Chronic kidney disease is currently a global public health problem，but the clinical manifestations and signs of chronic kidney disease are few in the early stages，and it is easy to be neglected.If it is not treated in the early and middle stages，it will soon progress to end-stage renal disease（ESRD）.The author organized and summarized the clinical ideas and experiences of Professor He Liqun in the treatment of chronic kidney disease with traditional Chinese medicine，and attaching one case，sharing it with you.
Key Words Traditional Chinese medicine therapy; Chronic kidney disease; Experience; @ He Liqun
中图分类号：R256.5;R249.2/.7文献标识码：Adoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2019.05.009
何立群教授为上海中医药大学附属曙光医院肾病科主任医师，博士研究生导师，致力于研究慢性肾脏病30余载，集临床、科研于一身，临证思辨不拘泥于古法，而是博采众家之长，遣方用药也颇多传承与创新。笔者有幸跟随老师学习，获益颇丰，现就何老师运用中医药治疗慢性肾脏病的临床思路及经验进行整理总结，浅析一二，与诸同道共享。
慢性肾脏病（CKD）常由糖尿病、高血压、慢性肾炎等继发，根据其临床表现，可归纳到中医学“虚劳”“腰痛”“溺毒”“水肿”等疾病范畴，何教授认为本病虽病因病机错综复杂，但整个病程还是以“本虚标实”为主线，病久损及他脏，进而气血阴阳俱虚，五脏六腑俱伤。
1 常用治则治法
1.1 从脾论治从脾论治的方法尤善用于CKD慢性肾炎的患者，水肿是CKD最为常见的症状，慢性肾小球肾炎也属于中医学“水肿”的范畴。《景岳全书》中提到凡水肿等症，乃脾、肺、肾三脏相干之病，其本在肾，其制在脾，其标在肺。《素问》中也提到“诸湿肿满，皆属于脾”。可见肺脾肾三脏涉及了水液代谢的整个过程。何教授运用海派名医童少伯学术思想[1]
慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后(KDIGO)国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率(eGFR)及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年，美国肾脏病学会(ASN)制定的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)提出了CKD诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统(见右表)。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 分期描述根据严重度分类根据治疗分类 肾损伤伴GFR正常GFR?90 T代表移植 1 或升高 肾损伤伴GFR轻度GFR为60~89 2 下降
GFR中度下降 GFR为30~59 3 GFR严重下降 GFR为15~29 4 肾衰竭 GFR<15(或透析) D代表透析 5 注:GFR肾小球滤过率，单位为ml/(min?1.73m2) 2004年，国际肾脏病学会(ISN)的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划(KEEP)、肾脏和血管终末期疾病预防(PREVEND)等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断, 以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%,16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病(ESRD)患者的实际数量亦不成比例;此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质
For personal use only in study and research; not for commercial use 薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征，简称慢性肾衰。 莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期(表48-1) 。 蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要) 蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明 螄205 羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl) 芀肾功能代偿期50 ?80 133 ?177 1.5 ?2.0大致相当于CKD2 期 蒄肾功能失代偿期 20? 50 186?442 2.1?5.0 大致相当于CKD3 期 袃肾功能衰竭期10?20451 ? 707 5.1?7.9大致相当于CKD4 期 莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期 羁注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l 膅≈ 133 μ mol/l 肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ，CKD) 蒇的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的 蚇重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词：慢性肾衰竭；诊疗规范指南；关格；中医药疗法；中医标准化 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331μmol／L。 ②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211μmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421μmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421μmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏
慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。 1 营养治疗对CKD 的意义 限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。 (2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 2 营养治疗的实施方案 2. 1 透析前非糖尿病肾病病人 2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min?1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60～89 ml/(min?1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从CKD 第3 期[ GFR < 60 ml/ (min?1. 73m2) ]即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0. 6 g/ ( kg ?d ) , 并可补充复方α2酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。若GFR 已重度下降[ < 25
改善全球肾脏病预后组织慢性肾脏病贫血指南（概要） 2013-06-25 来源：中华内科杂志 KDIGO 慢性肾脏病 CKD 肾脏病贫血 2012年改善全球肾脏病预后组织( KDIGO)制定了慢性肾脏病(CKD)贫血的临床实践指南，其目的在于为有贫血或具有贫血风险的所有CKD患者（非透析、透析、肾移植受者和儿童）提供诊断、评价、管理和治疗方面的指导。指南的制订遵循了明确的证据审查和评价流程。指南包含CKD贫血的诊断和评估、药物治疗[铁剂、红细胞生成刺激剂(ESA)和其他药物]和作为治疗手段的红细胞输注。指南的各章节提出相应的治疗方法，其中的建议基于相关试验的系统评价。根据GRADE(推荐、评估、发展、评价分级)系统评估证据质量和推荐强度。本指南对目前证据的争议和局限性进行了探讨，也为今后的研究提供了更多的建议。 第一章慢性肾脏病(CKD)患者贫血的诊断与评估 一、贫血检测 （一）贫血检测频率 1．无贫血的CKD患者（成人贫血定义参见本章二、贫血诊断中的1；儿童贫血定义参见本章二、贫血诊断中的2）符合下述临床指征时测定血红蛋白( Hb)浓度（未分级）： CKD3期患者至少每年1次 CKD4-5期非透析患者至少每年2次 CKD5期血液透析（血透）和腹膜透析（腹透）患者至少每3个月1次 2．伴有贫血但未行红细胞生成刺激剂(ESA)治疗的CKD患者符合下述临床指征时测定Hb浓度（未分级）： CKD3～5期非透析患者和CKD5期腹透患者，至少每3个月1次 CKD5期血透患者至少每月1次 [参见第三章中六、Hb靶目标持续未达标或维持治疗失败的评估和纠正中（-）监测频率中的1-3，对正进行ESA治疗患者监测Hb浓度] 二、贫血诊断 1．成人CKD和>15岁儿童CKD患者贫血的诊断：男性Hb<13.0 g/dl (130 g/L)和女性Hb<12.0 g/dl (120g/L)。（未分级） 2．儿童CKD患者贫血的诊断：0.5~5岁儿童Hb<11.0 g/dl(110 g/L)，5-12岁儿童 Hb<11.5 g/dl(115g/L)，12-15岁儿童Hb <12.0g/dl (120g/L)。（未分级） 三、贫血评估 伴有贫血的CKD患者（无论年龄和CKD分期），初次评估贫血需包括以下检测（未分级）： 全血细胞计数(CBC)，其中应包括Hb浓度、红细胞计数、白细胞计数和分类、血小板计数 绝对网织红细胞计数 血清铁蛋白水平 血清转铁蛋白饱和度( TSAT) 血清维生素B12和叶酸水平
慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，
慢性肾脏病(CKD)的定义及分期 定义：是指肾脏损伤或GFR<60ml/ｍin/1．73m2持续３个月。(1）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常)≥3个月，可以有或无GFR下降,可表现为下列异常：病理学检查异常；肾损伤的指标阳性：包括血、尿成分异常或影像学检查异常；(2）GF Ｒ＜６0ml/min/1.73ｍ2≥3个月,有或无肾脏损伤证据。 慢性肾脏病病人的筛查 1.评估GFR Cocｋcｒｏft-Ｇauｌt方程：CＣr=[（1４０-年龄)×体重×(０.8５女性)]/(72×SCr） ＭDRD：ＣCｒ=1７0×(SCr)０.99９×(年龄)-0.176×（SＵN）-0.17×(白蛋白)0.3１8×(０.762女性) 肌肝清除率，双肾ＥＣT。 2.评价蛋白尿 24H尿蛋白,尿总蛋白／尿肌酐比值。 3.常规 血细胞分析，BG;尿液自动化分析，尿沉渣,尿红细胞形态,尿蛋白电泳;大便常规+OB。 4.凝血功能 凝血功能常规检查(PＴ,APTT,TT,ＦG) 5.生化 医保－7-电解质,CＡ,CO2, GLU, OSMO, 肾功能,肝功能, ＡDA ,ＴBA ,血脂, ＬPA, CＫ,LDH, P，MG;血清蛋白电泳；铁蛋白(ＦERRITＩN）。
6.免疫 HＣV Ab，梅毒筛选试验，乙肝三系定性,HBcAb-ＩGM,ＨＩＶ－Ab。 ＥSR，类风湿因子(RF),C3, C4(AＲRAY)，抗链球菌溶血素O(ASO),免疫球蛋白测定。 抗核抗体系列测定，ACA, AMA , AＳMA,PANCA,CANCA,抗着丝点抗体测定。 7.肾小管功能 血Ｂ２微球蛋白，尿B2微球蛋白,尿莫氏试验。 8．辅助检查 立位胸片（正位）,常规十二导心电图检测，肝胆脾脏胰脏彩超检查,双肾双侧输尿管膀胱(前列腺）彩超检查，心脏彩色多普勒超声、左心功能测定、室壁运动分析。 9.骨质疏松方面 腰椎骨密度检查, 股骨骨密度检查,甲状旁腺素。 １0.备选检查 超敏C反应蛋白(HSCRP），血液流变学，KUB＋IVP,肾动脉彩超，左肾静脉胡桃夹现象彩超，肾脏ＣT,肾活检。 11．护理医嘱 测体重qd;测血压、脉搏bid~ｑ８h；低盐低嘌呤饮食;保护双上肢，不打针,不抽血。
慢性肾功能不全指导原则（主要内容） 1.治疗疗效标准/目标： 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的，主要有两个不同的治疗目标： 一级预防:在高风险人群中（如糖尿病、原发性高血压等）预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象，即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展，患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测，如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐，有或没有胱抑素C，相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而，这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质（碘海醇，伊马替拉或其他有效标记物）的清除来测量GFR（mGFR）可能更准确，但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征，基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量，需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下，GFR的精确测定被认为是必不可少的，例如当GFR的预期下降非常缓慢时，导致试验研究时间非常长（多年），或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的，因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组（MDRD）或慢性肾脏疾病流行病学协作（CKD-EPI）中的饮食改变也可用于补充mGFR，特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用
慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者：杨爱成(访问人次：962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ～35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0～500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的～10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的～30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量
慢性肾脏病宣传手册 慢性肾脏病宣传手册 陈香美 一、您知道肾脏位置、大小和结构吗？ 人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊柱的两旁。肾脏的外形如蚕豆，外缘隆起，内缘中间凹陷。每个肾脏约长9-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克。两个肾脏的形态、大小和重量都大致相似，左肾较右肾略大。 肾脏的主要结构包括：（1）肾小球：完成肾脏滤过功能，清除体内代谢产物和毒物；（2）肾小管：重新吸收肾小球滤出的有用物质（糖、氨基酸、小分子蛋白质和矿物质等），局部分泌某些调节因子，排泌某些代谢产物和药物使之清除，调节机体酸碱和水的平衡；（3）集合管和肾盂：尿液排出管路，参与机体水平衡调节。 二、人的肾脏有哪些主要功能？ 1．生成尿液，维持水的平衡：肾小球就像筛网一样，当血液流经肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质等不能通过筛网，故不能从肾小球滤出，仍留在
血管内；而体积小的成分，如水分、钠、氯、尿素、糖等，能通过筛网，经肾小球滤出，流进肾小管内，这些液体叫作“原尿”。当原尿流经肾小管途中，肾小管有重吸收功能，99%水分被吸收回到体内，营养成分几乎也被全部重新吸收；此时，只剩下机体的代谢废物和很少的水分，就形成了尿液（称为“终尿”）。人体每个肾脏约有130万个肾小球，每天滤出原尿180升，形成尿液1.8升左右。当人体内水分过多或少时，由肾脏进行对尿量的调节，保持体内水的平衡。 2．排出人体的代谢产物和有毒物质: 人体进行新陈代谢的同时，会产生一些代谢废物，如尿素、尿酸，肌酐等，肾脏通过肾小球滤过和肾小管分泌，把这些废物从尿液排出体外，从而维持正常的生理活动。急慢性肾功能不全时，肾小球滤过功能减退，则会发生代谢废物在体内蓄积，引起人体正常生理功能的紊乱。 3．调节电解质和酸碱平衡：肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节电解质和酸碱平衡，维持内环境的稳定。 4．分泌红细胞生成素（EPO）：促进骨髓造血，生成红细胞；肾功能不全时，促红细胞生成素合成减少，就会引起贫血。
英国慢性肾脏病诊疗指南简介 确诊为肾功能衰竭(ERF)的患者需要肾移植治疗(RRT),这将花费大量经费却不能取得好的临床转归。绝大多数需进行RRT的患者都是由早期慢性肾病(CKD)发展而来的,因此需对这种疾病尽早诊断并治疗。 为阐明治疗CKD患者的理想方法,英国肾脏病学会2005年6月发布了这份循证指南(https://www.doczj.com/doc/a69925593.html,)。文中将建议的证据水平分为1~4级,其中未特别注明证据等级的建议均为4级。以下便对CKD的分期、实验室检查以及针对不同分期患者的管理与治疗作简要介绍。 CKD的分期 指南建议根据美国K/DOQI专家组提出的标准,按照对肾小球滤过率(GFR)的评估结果将CKD分为5期(见表1): CKD的检查 肾脏排泄功能的测定 应以计算GFR的公式对CKD患者的肾功能进行评估,最好使用有4个变量的肾脏疾病饮食修正(MDRD)公式:[证据水平3,基于观察性诊断精确度研究(DA)] GFR (ml/min/1.73m2)=186×{[血清肌酐(μmol/L)/88.4]-1.154}×年龄-0.203× 0.742(如果是女性)×1.21 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿样测定肌酐清除率。(证据水平3,DA) 蛋白尿的检测与定量方法 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿液进行尿蛋白定量。(证据水平3,DA) 如果试纸检测为阳性结果(1+或更强),就应将尿样(最好是晨尿)送到实验室进行总蛋白/肌酐或白蛋白/肌酐比值测定(依实验室的实际情况选择)。同时要取中段尿样本进行尿培养,除外泌尿道感染(UTI)。(证据水平3,DA) 尿蛋白/肌酐比值>45 mg/mmol或白蛋白/肌酐比值>30 mg/mmol时,考虑蛋白尿为阳性。对尿蛋白阳性的患者,应通过分析晨尿样本除外体位性蛋白尿。(证据水平3,DA) 有2次以上蛋白尿阳性的患者(最好间隔1~2周复查)应诊断为持续蛋白尿。 对CKD患者实施肾脏活检
慢性肾脏病贫血临床路 （县级医院版） 一、慢性肾脏病贫血临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性肾脏病贫血（ICD-10：N18↑D63.8*）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著） 1.有慢性肾脏病史。 2.实验室检查：成人男性血红蛋白小于130g/L，女性小于120g/L。 3.排除失血性、营养不良性、溶血性、再生障碍性贫血及其他非肾性贫血。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著） 1.增加铁贮备：可选用口服或静脉铁剂增加铁贮备，血液透析患者优先选择静脉使用铁剂，非透析患者或腹膜透析患者，可以静脉或口服使用铁剂。静脉铁剂补充剂量根据患者转铁蛋白饱和度（TSAT）和血清铁蛋白水平，若患者
TSAT<20%和/或血清铁蛋白<100ng/ml，需静脉补铁100–125mg/周，若患者TSAT<20%，血清铁蛋白≥100ng/ml，则每周一次静脉补铁25–125mg。 2.使用促红细胞生成素：根据治疗初期患者的实际情况，一般采用100–150u/kg/周的剂量，每周1–3次皮下或静脉注射。 （四）标准住院日为7–10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18↑D63.8*慢性肾脏病贫血疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规和潜血； （2）肝肾功能、碱性磷酸酶、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、HIV、梅毒等）、CRP、铁代谢指标（血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白）、叶酸、VitB12、iPTH； （3）胸片、心电图、超声心动图。 2.根据患者情况可选择的检查项目：
主持人好，各位听众，大家早上好 慢性肾脏病是什么？ 首先，我们要明确的是，慢性肾脏病不是一个疾病，而是一组疾病的临床统称。我们来看它的定义：1.何为慢性？3个月以上。2.何为肾脏病？(1)肾脏结构与功能异常：异常的病理改变；血或尿成分的异常；影像学的异常。(2)肾小球滤过率<60ml/min。两者可伴随，也可独立。在尿成分异常中，目前最为重视的是尿蛋白，是肾脏损害的一个标志。 慢性肾脏病包括哪些疾病？ 慢性肾脏病包括：肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾病以及遗传性肾脏疾病等多种类型，有原发于肾脏的，也有继发于其他系统疾病的，还有药物毒物导致的。我国目前仍以原发性肾炎较为常见，其次为高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、慢性间质性肾炎以及多囊肾等，但近年来伴随人口老龄化及人们生活方式的变化，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化的发病率有明显升高。 为什么要重视慢性肾脏病？ 慢性肾脏病是世界范围的公共健康问题，其发病率高，预后差，治疗花费高。全球肾脏病人已超过5亿，并以平均每年8％的幅度增长。但与此同时,公众对该病的防治知识却普遍缺乏。我国慢性肾脏病患病率大致在9~13%，但知晓率仅为8.7%，即呈现“高患病率,低知晓率”的状态。这与肾脏病的特点是有关系的，我们常常讲肾脏是“哑巴肾”，而且是一个很要强的哑巴，喜欢带病坚持工作，它一旦倒下，往往已经遍体鳞伤。所以肾脏病早期并没有
什么特殊的可以让病人觉得很严重的症状，但它隐匿进展，当你发现它并重视它的时候，已经到了4期5期，病情进展不能控制，很快进入终末期，需要透析维持。 慢性肾病往往不容易早期发现，甚至漏诊。为什么出现这种情况呢？ 首先，慢性肾病可以完全没有症状或症状不明显，不能引起患者及家属足够的重视。肾脏的代偿功能极其强大，即使肾脏功能已经损失的50％以上的慢性肾病病人仍可能没有任何症状。这一点是最重要的。 第二，许多常规体检或单位查体，常常不做肾功能或尿液化验，因而容易把慢性肾病漏掉。 第三，部分医生缺乏为患者尤其是高危人群进行尿常规、肾功能检查的意识。对于初次确诊的高血压、糖尿病等患者，一些医生只是用降压药、降糖药进行治疗，而未能及时地实施尿常规、肾功能等检查。 第四，目前检查肾功能的各种方法都存在一定局限性，缺乏早期敏感指标，不能更早期地对慢性肾病进行诊断。 此外，我国肾病科普宣传比较薄弱，广大的群众未能及时充分地了解预防肾病的知识。而且群众“看病难”问题依然存在，使部分患者未能及时就诊或不愿积极就诊的情况不算少见，也是慢性肾病不易早期发现的重要原因。我们逸夫医院肾脏病中心目前已开展义诊半月余，使用简易方法进行尿液检测，发现隐血尿、蛋白尿、糖尿患者超过50人次，但目前为止只有不足五名患者来院进行进一步检测，这也反映了群众对于肾脏病的不重视。 慢性肾脏病有哪些主要症状？ 大多数慢性肾病患者早期可完全没有症状或者症状较少；随着病情的进展，
1.什么是慢性肾脏病? 慢性肾脏病是指肾小球滤过率小于60ml/min/1.73m2持续大于3个月或者肾损伤大于3个月，肾损伤是指肾脏病理异常或存在检测指标异常，包括血液、尿液异常、影像学检查异常。慢性肾脏病是一个综合征，不是一个具体的肾脏疾病，是很多肾脏病所具有的一个共性的综合。慢性肾脏病这个概念的提出是肾脏病学的一个进展，是肾脏病学的一个进步，对肾脏病的预防、诊断与治疗取了很大的指导作用。九江市中医院肾内科刘永芳 2.慢性肾脏病的患病率怎样呢? 慢性肾脏病的患病率有增加的趋势，近20年来在人类主要死亡原因中占第5位到第9位。在国内，慢性肾脏病的患病率约为8%-10%。随着老年人口的增多、平均预期寿命的延长和生活水平的提高，糖尿病、高血压的患病率逐渐增加，长期血糖控制不好、血压控制不好可以出现糖尿病肾脏、高血压肾病，目前这样的患者逐年增多，而且还有年龄提前、年轻化的趋势。 3.患了慢性肾脏病会对人体产生哪些危害? 患了慢性肾脏病，没有及时发现，没有及时治疗、没有坚持动态监测和治疗，或者说治疗效果不好，会有很大一部分患者出现肾脏功能的下降，肾脏功能下降到一定的程度会发展为尿毒症，这个时候需要肾脏替代治疗，也就是我们通常所说的透析或换肾，以维持生命，导致医疗耗费较大、生活质量低、生存时间缩短等等。此外，慢性肾脏病患者心血管并发症发生率高，据统计，有一半的慢性肾脏病患者出现心脑血管并发症，如高血压、心脏功能下降、心律失常、动脉硬化、脑出血等，导致死亡率增加、寿命缩短。 4.常见的慢性肾脏病有哪些? 慢性肾脏病不是一个具体的病，而是一个临床综合征，其中包括了很多的肾脏病，在我们国内，常见的慢性肾脏病包括包括下面一些肾脏病：慢性肾炎、IgA肾病、肾病综合征、糖尿病肾病、高血压肾病、慢性尿酸性肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、药物性肾病、多囊肾、慢性肾衰竭等。 5.怎样发现自己是不是患了慢性肾脏病? 对患有慢性肾脏病的患者，可出现一些症状或体征，比如颜面、眼睑、双下肢水肿，小便泡沫多，肉眼血尿，夜尿增多，腰痛，贫血，血压高等，出现这些情况时需要到医院进行检查。也有些慢性肾脏病患者没有上述症状，平时至多出现疲劳、乏力等非特异性症状，等他们一发现时就是慢性肾脏病晚期。一般来说，到医院进行小便常规检查，抽血做肾功能检查，做泌尿系B超检查等就能发现是否患有常见的肾脏疾病;对于糖尿病病人或者高血压病人来说，还要做尿微量白蛋白等检查。对于想要怀孕的妇女来说，孕前建议做个体检，患有慢性肾炎妊娠后可能会导致肾脏病加重。目前，城市居住人口到医院进行体检的人逐渐增多;而在农村生活居住的每年去体检的人较少，甚至出现了身体异常不去检查到病情严重时才来治疗人也很多，随着医改的推行，这种情况有所好转。 6.慢性肾脏病该怎么预防?
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编写说明 肾脏病是常见病和多发病，如果早期诊断、有效治疗，可以逆转或延缓其进展；如果恶化可以发展为尿毒症，严重危害人们健康。制定肾脏病的临床诊治指南，实施肾脏病的规范化诊治，对提高肾脏病诊疗水平、延缓肾脏病进展，具有重要意义。 在中华医学会领导下，第七届中华医学会肾脏病学分会组织学会常委、委员和青年委员，以及部分临床一线工作的专家亲自执笔，编写了《临床诊疗指南?肾脏病学分册》。本书编写强调以循证医学为基础，参考了国内外肾脏病临床指南、教科书、专著以及最新研究进展，力求与国际接轨，体现国内外肾脏病诊治的先进水平，保证《指南》的科学性；另一方面，本书编写中也同时强调实用性，顾及到我国各级医院肾脏病临床诊治的实际情况，尽可能达到指导临床医生肾脏病诊治的作用。希望能够通过本《指南》的普及和落实，提高我国肾脏病临床诊疗的规范化程度和诊治水平。 在本书的编写过程中，多方面征求了肾脏病领域专家、学者的意见，多次召开编委和编者会议，对书稿进行充分讨论；在此基础上由责任编者亲自修稿，共同定稿。但由于肾脏病专业涉及病种较多，一些疾病目前在国际上缺少多中心、大样本、前瞻和随机对照研究结果，因此，本书编写更多地是汇集了专家们的诊疗经验和共识，难免存在不足，仅供同道参考。 特别需要强调的是《临床诊疗指南?肾脏病学分册》是集体智慧的结晶，凝集了全体编委和编者的心血和智慧，体现了中华医学会肾脏病学分会和谐、协作和奉献的精神。 主任委员 中华医学会 肾脏病学分会 2009 年8 月
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编著者名单 主编陈香美院士解放军总医院 常务编委（以姓氏笔画排序） 丁小强教授复旦大学附属中山医院 王力宁教授中国医科大学附属第一医院 刘健教授新疆医科大学附属第一医院 刘伏友教授中南大学湘雅二医院 刘志红院士南京军区总医院 李英教授河北医科大学第三医院 李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院 余学清教授中山大学附属第一医院 陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院 陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院 郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院 侯凡凡教授南方医科大学南方医院 顾勇教授复旦大学附属华山医院 黄颂敏教授四川大学华西医院 梅长林教授第二军医大学长征医院 章友康教授北京大学第一医院 编委（以姓氏笔画排序） 丁国华教授武汉大学人民医院 王莉主任医师四川省人民 医院 王汉民副教授第四军医大学西京医院 王俭勤教授兰州大学第二医院 史伟教授广东省人民医院
慢性肾脏病患者膳食指导 1 范围 本标准规定了慢性肾脏病患者膳食指导原则、能量和营养素推荐摄入量、膳食处方的制定、营养摄入监测与评估。 本标准适用于对慢性肾脏病患者进行膳食指导。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本文件。 2.1 慢性肾脏病 chronic kidney disease；CKD 经肾活检或检测肾损伤标志物证实的肾脏损伤或GFR持续＜60 mL/（min·1.73m2）≥3个月。肾损伤的指标阳性包括血、尿成分异常或影像学检查异常。 2.2 慢性肾脏病分期 stage of CKD CKD按照GFR值进行分期，见表1。 表1 慢性肾脏病的分期分期描述GFR mL/(min·1.73 m2) 说明 1 肾损伤指标（+）,GFR 正常≥90 GFR无异常，重点诊治原 发病 2 肾损伤指标（+）,GFR 轻度降低60～89 延缓CKD进展，降低心血 管病风险 3 GFR中度降低30～59 延缓CKD进展，评估治疗 并发症 4 GFR重度降低15～29 综合治疗，治疗并发症 5 肾功能衰竭＜15或透析透析前准备及透析治疗 蛋白质中所含的必需氨基酸种类齐全、数量充足、比例适当，如动物来源的蛋白质（如乳类、蛋类、肉类等）和大豆蛋白。 2.6 以食物蛋白质为基础的交换份 food exchanges based on protein 将常见食物按照来源、性质划分成不同类别，同类食物在一定重量内所含的蛋白质和能量相似，同类食物间可以互换，丰富了食物选择的范围。 3 慢性肾脏病患者膳食指导原则 3.1 平衡膳食 在适当限制蛋白质摄入的同时保证充足的能量摄入以防止营养不良发生。选择多样化、营养合理的食物。 3.2 合理计划餐次及能量、蛋白质分配 定时定量进餐，早、中、晚三餐的能量可占总能量20%～30%、30%～35%、30%～35%。均匀分配三餐食物中的蛋白质。为保证摄取能量充足，可在三餐间增加点心，占总能量的5%～10%。 3.3 膳食计划个体化及营养教育 应根据患者生活方式、CKD分期及营养状况、经济条件等进行个体化膳食安排和相应的营养教育。 3.4 食物选择 3.4.1 限制米类、面类等植物蛋白质的摄入量，采用小麦淀粉（或其他淀粉）作为主食部分
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识 肾性贫血诊断和治疗共识中国专家组 贫血在慢性肾脏病(CKD)人群中发病率高，对患者的长期存活及生存质量有重要影响，因此，纠正CKD患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南，对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。近年来，肾性贫血相关的循证医学证据在逐步完善，新型药物的不断问世，肾性贫血的临床诊治得到不断的改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化，规范肾性贫血管理，根据中国患者的实际情况，借鉴国际指南，制定出一个符合我国CKD患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。为此，中国医师协会肾脏内科医师分会于2012年12月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识制订工作，旨在为我国CKD患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。 一、CKD贫血的定义和评估 贫血的诊断标准：按照WHO推荐，海平面水平地区，年龄>15岁，男性血红蛋白<130 g/L，成年非妊娠女性血红蛋白<120 g/L，成年妊娠女性<110 g/L，可诊断贫血。在诊断CKD贫血时，需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2．评估贫血的频率：(1)凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。(2)对无贫血病史、未使用红细胞生成素治疗的患者：CKD l~3期，每6个月至少测量血红蛋白1次；CKD 4~5期，未开始接受透析治疗者，每3~6个月至少测量血红蛋白1次；CKD 5期和透析患者，每1~3个月至少测量血红蛋白1次。(3)有贫血病史、接受红细胞生成素治疗、透析或维持性透析治疗的初始阶段应增加测量频率；CKD 3～5期接受红细胞生成素治疗，未接受透析和腹膜透析治疗的患者，每3个月至少检测1次；CKD 5期接受血液透析的患者至少每月检测1次。 健康人群及CKD患者均存在血红蛋白变异性，即血红蛋白值在目标范围内上下波动。鉴于CKD患者的血红蛋白变异度更高，且血红蛋白变异性可能与不良事件相关，因此，血红蛋白的波动性对患者预后的潜在影响应引起临床医生的重视。 3．评估贫血的实验室指标：(1)全血细胞计数：包括血红蛋白、红细胞指标[包括平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)]、白细胞计数、血小板计数；(2)网织红细胞计数；(3)铁储备和铁利用指标：包括血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱和度；(4)病情需要时，可进行维生素B12、叶酸、骨髓病理等项目的检查。 贫血的诊断主要依靠血红蛋白检测，但同时需要考量其他指标以评估贫血的严重程度，并与其他疾病引起的贫血进行鉴别诊断。若发现临床表现不符合CKD贫血，如三系降低、大细胞性贫血、网织红细胞异常增生，应考虑造血干细胞增殖分化障碍、巨幼红细胞贫血、溶血等其他疾病引起的贫血。可结合实验室检查进一步明确贫血原因，如维生素B12、叶酸检测，骨髓病理检查等。 二、铁剂治疗 铁是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实：CKD贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏，铁缺乏是导致红细胞生成刺激剂(ESA)治疗反应差的主要原因。给予充足的铁补充，不仅可以改善贫血，还可减少ESA的使用剂量，甚至在未使用ESA的情况下也能改善贫血。因此，CKD贫血患者应常规进行铁状态的评价，寻找导致铁缺乏的原因，并根据患者的铁储备状态予以相应的铁剂补充。 1．铁状态的评价及监测频率：(1)常规使用血清铁蛋白(SF)和转铁蛋白饱和度(TSAT)作为铁状态评价指标。有条件的单位可用网织红细胞血红蛋白含量作为血液透析患者铁状态