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2015年护理资格技能:重症肌无力病人注射腾喜龙后症状减轻此时应采取的措施答案

2015年护理资格技能:重症肌无力病人注射腾喜龙后症状减轻此时应采取的措施答案
2015年护理资格技能:重症肌无力病人注射腾喜龙后症状减轻此时应采取的措施答案

1.重症肌无力病人注射腾喜龙后症状减轻,此时应采取的措施为: ( B ) A.减少抗胆碱酯酶药物剂量

B.增加抗胆碱酯酶药物剂量

C.停用抗胆碱酯酶药物

D.对抗胆碱酯酶药物不敏感,改用其他治疗方法

2.EMSS是下列哪项的缩写: ( D )

A.急诊体系

B.急诊服务

C.医疗服务体系

D.急诊医疗服务体系

3.下列哪项不会影响护士职业角色化的过程: ( D )

A.社会文化

B.职业教育

C.角色行为自我调控

D.年龄

4.平静呼吸时,每分钟进入肺泡参与气体交换的气量称为 ( B )

A.肺通气量

B.肺泡通气量

C.肺活量

D.潮气量

E.肺总量

5.机械通气时,吸痰操作错误的是: ( D )

A.吸痰前后,适当提高吸入氧浓度

B.吸痰前,结合翻身、拍背使痰液从周边肺野向中心集中

C.吸引负压不超过19.6kPa(200cmH2O)

D.用吸引口鼻腔的吸痰管再吸引气道

6.造成输血前红细胞破坏引起溶血反应的原因不包括: ( D )

A.血液储存时间过久

B.血液被剧烈震荡

C.血液中加入高渗或低渗性溶液

D.输入异型血

7.抢救急性乙醇中毒较理想的有效药物是: ( B )

A.美蓝

B.纳络酮

C.安易醒

D.阿托品

8.急性心肌梗死最突出的症状是 ( B )

A.休克

B.心前区疼痛

C.心率失常

D.充血性心力衰竭

E.胃肠道症状

9.急性左心衰患者采取端坐位的主要目的 ( A )

A.减少静脉回心血量,减轻肺淤血和心脏负担

B.使膈肌下降,减轻对心脏的压迫

C.扩大胸腔容量,增加肺活量

D.扩张冠状动脉,改善心肌血液循环

E.患者舒适,有利于休息

10.甲状腺功能亢进症的病人术前护理措施中最重要的是: ( D )

A.保持环境凉爽、安静

B.鼓励病人进食高热量、高蛋白、高维生素饮食

C.教会病人练习头低肩高颈过伸体位

D.遵医嘱使用抗甲状腺及减缓心率的药物

11.急性阑尾炎穿孔患者术后采取半坐卧位的主要目的是 ( C )

A.缓解呼吸困难

B.减少静脉回心血,减轻心脏负担

C.有利于腹腔引流,使感染局限化

D.减轻腹壁伤口的疼痛

E.减少局部出血

12.下列哪项不是甲状腺功能亢进的临床表现 ( D )

A.体重下降

B.易激动

C.多食善饥

D.月经量增多

E.疲乏无力

13.预防免疫功能低下患者发生医院感染不正确的是 ( B )

A.注射相关疫苗

B.全身使用广谱抗生素预防感染

C.治疗局部感染病灶

D.保护性隔离

E.保护皮肤黏膜的完整性

14.痛风的首发症状是: ( B )

A.痛风石

B.急性关节炎

C.痛风性肾病

D.尿酸性尿路结石

15.肺心病病人使用利尿剂的原则是: ( D )

A.快速、小量和持续

B.快速、小量和间歇

C.缓慢、大量和持续

D.缓慢、小量和间歇

16.有关帮助危重病人翻身时注意事项的叙述,不正确的是: ( C )

A.翻身前应评估病人的病情是否允许翻身

B.脊柱脊髓手术后,翻身时注意轴线翻身,防止脊柱屈曲或扭转

C.颅脑手术后,翻身时应有人扶头部,防止颈部扭曲引起颅内压增高,只能卧于患侧或平卧

D.若病人身上带有多根管道,应妥善安置好各种管道,防止因牵拉导致移位和脱出

17.下列哪项不是处理放射治疗时鼻出血患者的方法 ( B )

A.2%麻黄碱滴鼻

B.切忌颈外静脉结扎

C.配血、备血

D.前鼻腔填塞

E.后鼻孔填塞

18.下列哪项不是放射性皮肤损伤的临床表现 ( E ) A.红斑

B.干性脱屑、水疱、瘙痒

C.湿性脱皮溃疡

D.剥脱性皮炎、坏死

E.皮疹

19.正规胰岛素属于: ( B )

A.超短效胰岛素

B.短效胰岛素

C.中效胰岛素

D.长效胰岛素

20.关于体位引流,错误的是: ( A )

A.患侧卧位

B.餐前引流

C.每次15~20分钟

D.引流前辅以胸部叩击

21.以下哪类病人需处于被迫卧位: ( C )

A.昏迷病人

B.瘫痪病人

C.支气管哮喘急性发作病人

D.极度衰弱病人

22.血液凝固的发生是由于 ( E )

A.因子Ⅷ激活

B.血小板聚集与红细胞叠连

C.纤维蛋白溶解

D.纤维蛋白的激活

E.纤维蛋白原变为纤维蛋白

23.类风湿性关节炎急性发作期不宜: ( D ) A.卧床休息

B.限制受累关节活动

C.置关节于功能位

D.多活动关节,避免僵硬

24.完全胃肠外营养是 ( A )

A.通过静脉输入全部营养

B.从胃管内补其不足

C.少量口服

D.补充要素膳

E.添加匀浆液

25.下列哪项不是心包填塞的症状: ( D )

A.血压下降,脉压差缩小

B.

CVP明显升高,颈静脉怒张

C.尿量少于30ml/h

D.出现绌脉

26.正确采集痰标本的时间是: ( D )

A.输液前

B.痰液较多时

C.临睡前

D.清晨

27.AG增高提示体内有 ( D )

A.高氯血性呼吸性碱中毒

B.低氯血性呼吸性酸中毒

C.低氯血性代谢性碱中毒

D.正常氯血性代谢性酸中毒

E.高氯血性代谢性酸中毒

28.以下哪项不是磁疗的作用 ( E )

A.提高痛阈,镇痛作用

B.改善血循环,促进渗出液吸收,消肿作用

C.使血管壁通透性增高,促进炎症产物排泄,有消炎作用

D.磁化水有排石作用

E.磁屏障作用

29.有关使用血管活性药物的注意事项错误的是: ( C )

A.使用血管活性药物须用微量输液泵给药

B.监测生命体征:根据血压、心率等参数的变化,随时调整血管活性药物的滴速

C.血管活性药物应尽量从周围静脉输入

D.采用专用通路输入血管活性药物,不要与测量中心静脉压或其他输液、输血在同一条通路

30.ERCP中文指: ( D )

A.十二指肠造影

B.胰管造影

C.胆道造影

D.胰胆管造影

31.需要同时服用下列药物时,应最后服用的是 ( C )

A.维生素

C

B.维生素

B1

C.止咳糖浆

D.头孢拉定

E.复方阿司匹林

重症肌无力的护理

重症肌无力的护理 一、概念:是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而 出现传递障碍的自家免疫性疾病。 本病少数可有家族史。 见于任何年龄,约60%在30岁以前发病,女性多见。 发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外,多数起病隐袭。 二、病因病理 1、近年来根据超微结构的研究发现,本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体(AChR)发生的病变所致。 2、很多临床现象也提示本病和免疫机制紊乱有关。 三、临床分型 1、Osserman分型:被国内外广泛采用,便于临床治疗分期和预后判断。 I型:眼肌型(15-20%),仅眼肌受累。

IIA型:轻度全身型(30%),进展缓慢,无危象,可合并眼肌受累,对药物敏感。 IIB型:中度全身型(25%),骨骼肌和延髓部肌肉严重受累,但无危象,药物敏感性欠佳。 III型:重症急进型(15%),症状危重,进展迅速,在数周至数月内达到高峰,有呼吸危象,药效差,胸腺瘤高发,常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸,死亡率高。 IV型:迟发重症型(10%),症状同III型,但从上述I型发展为IIA型、IIB型,经2年以上的进展期逐渐发展而来。 Ⅴ型肌萎缩型,即在起病半年内即开始肌萎缩。 2、重症肌无力的其他分型 ⑴青少年型和成人型:重症肌无力常见于20-40岁。85%-90%全身型重症肌无力可发现乙酰胆碱受体抗体,单纯眼肌型发现率为50-60% ⑵新生儿重症肌无力:约有12%重症肌无力母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力、肢体瘫痪,特别是呼吸功能不全的典型症状。生后48小时内出现症状,持续数日至数周,症状逐步改善,直至完全消失。 四、临床表现 1、临床临床特征晨轻暮重 2、主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳,在活动后加重,体息后减轻 3、眼肌型重症肌无力的症状为眼外肌麻痹,可出现眼睑下垂、

重症肌无力案例资料(优质严制)

重症肌无力案例资料 复视 介绍:双眼复视是每一眼单独看没问题,而双眼一起看是出现重影。多是眼肌麻痹引起。复视的原因很多,大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起,而外眼肌是由脑神经所控制,所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。 引起复视的原因: 复视的原因很多,大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起,而外眼肌是由脑神经所控制,所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。 1单眼复视 .“单眼复视”是由于眼部本身疾病所引起。原因有:屈光不正(特别是散光)、角膜病变、白内障、水晶体脱位、虹膜萎缩、虹膜手术除(成为二个瞳孔)、玻璃体视网膜病。此外,歇斯底里症及诈盲也会产生单眼复视。 2双眼复视 .“双眼复视”则是眼肌或其支配的脑神经病变所引起。其原因有:肌无力症、糖尿病、甲状腺突眼症、脑瘤、中风、动脉瘤、多发性神经硬化症、咽癌、外伤(眼窝壁爆裂,导致外眼肌被卡住)等。 溴吡斯的明 溴吡斯的明 拼音名:Xiubisidiming 英文名:Pyridostigmine Bromide 中文名称:溴吡斯的明 英文名称:Pyridostigmine Bromide 英文别名:3-(Dimethylcarbamoyloxy)-1-methylpyridinium Bromide 分子式:C9H13BrN2O2 分子量:261.12 纯度:>98.0% 性状: 本品为白色或类白色结晶性粉末;味苦;有引湿性。 本品在水、乙醇或氯仿中极易溶解,在石油醚或乙醚中极微溶解。 熔点本品的熔点(附录ⅥC)为153 ~157 ℃。 吸收系数取本品,精密称定,加水溶解并定量稀释制成每1ml 中约含25μg 的溶液,照分光光度法(附录ⅣA),在269nm 的波长处测定吸收度,吸收系数(E1% 1cm )

人格权十大经典案例和分析

人格权十大经典案例和分析 一、“好一朵蔷薇花”案。1987 入选理由:最早发生的媒体诽谤名誉权的案件 「案情」1985年1月18日,某日报发表了长篇通讯《蔷薇怨》,《人民日报》予以转载,对某县农机公司统计员王某某与单位领导的不正之风斗争的事迹作了报道。嗣后,女作家刘某到该县体验生活,根据一些人的反映,认为《蔷薇怨》的内容失实,以“为正视听,换回《蔷薇怨》给某县带来的严重困难”为写作目的,撰写了“纪实小说”《特号产品王某某》。文章使用真实姓名,声称“要展览一下王某某”,在文章的人物对话中,使用“小妖精”、“大妖怪”、“流氓”、“疯狗”、“政治骗子”、“扒手”、“造反派”、“江西出产的特号产品”、“一贯的恶霸”、“小辣椒”、“专门的营私者”、“南方怪味鸡”和“打斗演员”等语言,侮辱王某某人格。该文在《女子文学》、《法制文学选刊》、《江河文学》和《文汇月刊》4个刊物发表,发行64。9万册。王某某向法院起诉,要求刘某和发表这篇作品的刊物承担侵害名誉权的民事责任。法院支持了原告的诉讼请求。 「点评」这个案件是《民法通则》实施后最早发生的一件极有影响的侵害名誉权案件。案件的典型性在于:第一,它涉及的是文学作品的侵权问题,写作小说会不会侵害人格权。案例的回答是,文学作品以及其他任何文字作品,只要是用来侮辱诽谤他人的,都能构成侵权的行为方式。第二,在事实基本真实的作品中,只有侮辱的语言,是不是构成侵权责任。案例的回答是,无论是纪实性的文章还是评论的文章,事实不真实,当然构成侵权;事实真实但使用了侮辱、诽谤的语言,使他人的名誉受到损害的,也构成侵权。第三,构成侵害名誉权的损害事实究竟应当怎样认定。法律并不要求受害人一定要造成痛不欲生、寻死觅活的后果才是精神损害事实,才能够构成侵权责任的损害事实要件,而是侮辱、诽谤的言辞已经被第三人知道,即“公布”,即为造成了侵权的损害事实。因此,这个案例是非常经典的,在人格权法的发展中具有重要地位。 二、“女经理隐私被宣扬并加以批判”案。1987 入选理由:最早的隐私权受到侵害被认定为侵害名誉权的案件 「案情」1987年,被告曲某担任某供销公司的副经理,原告洪某系该公司经理、党支部书记。二人在工作中配合不够默契,曲某对洪某有成见。一次洪某外出,忘记将办公桌的抽屉锁好,曲某趁机翻看,见有洪某的一本日记,便擅自翻阅,发现洪某在日记中记载她对初恋男友的倾心、怀念、思恋的感情,自我倾诉对该男友的相思之苦,把自己比作安娜,把该男友比作渥伦斯基,把自己的丈夫比作卡列宁,感到自己陷入苦闷而无力解脱。曲某见此如获至宝,将相关的内容摘记下来,组织成了证明洪某道德败坏、生活作风不端正的材料,复印数份,寄送组织、纪检、监察等有关部门,又召开公司职工大会,在会上宣读了洪某日记中的部分内容,并加以夸张、歪曲的解释。洪某回到单位后,职工对其疏远躲避,有关领导又找其谈话,洪某方知内情。她为维护自己的隐私权和名誉权,向法院提起诉讼,要求法院判令被告停止侵害,赔礼道歉,赔偿损失。法院认为曲某的行为构成侵权,支持了原告的诉讼主张。 「点评」《民法通则》没有规定隐私权,因此隐私权究竟是不是一个人格权,受到很多人的质疑。在实践中,隐私权受到侵害的案件不断发生,需要对受害人予以法律保护。最高司法机关在司法解释中确定,对隐私权采取间接保护方式进行保护,即侵害隐私权使受害人的名誉受到侵害的,按照名誉权的法律规定处理。本案就是最为典型的一个。事实证明,对于隐私权的间接保护方式虽然起到了一定的作用,但是没有确立对隐私权直接保护的制度,就无法全面、完善地保护隐私权。尽管最高法院在2001年做出了对隐私利益采取直接保护方式的司法解释,但是,仅仅承认隐私权是一个人格利益而不是权利,显然是不对的。可

探讨循证护理对重症肌无力危象、并发症及预后的影响

探讨循证护理对重症肌无力危象、并发症及预后的影响 目的:探讨循证护理对重症肌无力危象、并发症及预后的影响。方法:选取笔者所在医院2014年12月-2016年12月收治的76例重症肌无力危象患者作为观察对象,并采用数字法随机分为观察组38例和对照组38例,给予对照组患者常规护理干预,给予观察组患者循证护理干预,对比分析两组护理干预的效果。结果:观察组患者呼吸道感染、泌尿系统感染及情感障碍发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),同时观察组患者未出现患者死亡情况,而对照组出现2例(5.26%)患者死亡,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:临床对重症肌无力危象患者进行护理时可采用循证护理干预,其能够有效降低并发症发生率,改善患者预后能力,具有较高的临床应用价值,值得推广。 标签:重症肌无力危象;循证护理;并发症;预后;影响 重症肌无力主要是指由神经-肌肉接头处传递功能障碍引起的一种自身免疫性疾病,多与自身免疫性疾病有关,其病因目前尚未阐明,普遍认为与药物、环境、感染等密切相关,临床常有全身骨骼肌无力、易疲劳等表现,对患者生活质量造成严重影响[1]。而重症肌无力危象指肌无力症状突然性加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹,而危及生命的一种情况,重症肌无力危象是导致患者死亡的主要原因,因此有效的治疗及护理具有重要的临床意义[2]。循证护理是由循证医学而衍生的一种护理理念,通过以科学、合理有效的研究结果作为证据,对其提出问题并寻找和利用当前最佳的证据,制定更有效的护理措施[3]。本研究探讨分析了循证护理对重症肌无力危象、并发症及预后的影响,取得了不错的成绩,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2014年12月-2016年12月收治的76例重症肌无力危象患者作为观察对象,并采用数字法将其随机分为观察组和对照组,每组38例,给予对照组患者常规护理干预,给予观察组患者循证护理干预。观察组患者中男18例,女20例;年龄23~48岁,平均(35.5±12.5)岁;对照组中男19例,女19例;年龄24~46岁,平均(35±11)岁;将恶性肿瘤患者、重要脏器严重病变患者、认知功能障碍患者、精神疾病患者、严重营养不良患者予以排除;所有患者均符合相关诊断标准及本次研究需求;两组患者性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。 1.2 方法 1.2.1 对照组给予患者常规护理干预,主要包括监测生命体征、病情情况,给予患者健康教育及一些常规护理。

构音障碍案例分析

案例分析 ——运动性构音障碍的治疗 郑涛 (学号:0810053911 专业:08级特殊教育) 摘要:通过对一例构音障碍患者的治疗过程的观察和深入分析,结合构音障碍的相关理论对构音障碍的治疗过程进行整理及评价。 关键词:运动性构音障碍;病因;治疗方法 运动性构音障碍,简称构音障碍。是由于大脑损伤,神经病变,与语言有关的肌肉麻痹、收缩力减弱或运动不协调所导致的语言障碍。病因多为脑血管意外、脑肿瘤、脑瘫、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力、小脑损伤、帕金森病、多发性硬化等[1]。按照解剖学和言语声学特点可分为痉挛型、弛缓型、失调型、运动过强型、运动过弱型及混合型六种构音障碍。病情有轻有重,儿童比成人有更多的康复机会,但是具体的康复情况要取决于具体病因。 一、案例简介 经过诊断,影像学上诊断为缺氧性脑病,弥漫性脑萎缩,临床诊断为缺氧性脑病恢复期,语言诊断为运动性构音障碍。

观察到的训练过程主要有: 1、训练发音。长时发音和短时间发音,训练音调、平仄高低都要训练,在此过程中有 发音不好的要用压舌板压舌头训练发音; 2、引导气流。捏住鼻子让气流从嘴出来,训练吹纸条,练习吹气; 3、训练拼音。将声母和韵母拼合发音,使患者掌握构音方法; 4、训练说话。讲一个个单字结合成一句话,让患者练习说句子,在说话过程中就体现 了训练拼音、发音、气流和长短音的作用,可以说效果很好,整个治疗过程是环环相扣,卓有成效的。 二、案例分析 从所知的病因及诊断中,我们可以看到患者是缺氧性脑病,小脑萎缩,四脑室略大,弥漫性脑萎缩,因此患者的症状应属于混合型构音障碍,偏重于失调型。在一系列语言训练中我们观察到他发音器官运动异常,特别是软腭运动异常,理解力没有问题。同时我们观察到患者自发语少,发音吃力,鼻扇气严重,发音不准,一些音节气流难以控制,音量小,气息弱,音质震颤,音调异常低沉。 根据这些特点治疗师对他开展了有针对性的治疗措施: 1、头颈部及发音器官协调性训练 2、呼吸训练 3、发音训练 4、复述训练 每次训练前我们都能看到治疗师首先对患者进行放松运动训练,治疗过程中会依据具体情况对患者进行吞咽动作的加训,最简单与常见的是让患者喝水,既缓解了患者在训练过程中的口渴,又训练了他的吞咽相关肌肉的运动。

重症肌无力护理常规

重症肌无力护理常规 按内科及本系统疾病的一般护理常规执行。 【病情观察】 1、意识状态、呼吸频率、节律、呼吸音、心率。 2、有无肌无力加重,吞咽、视觉障碍程度。 3、自理能力和需要,有无担忧、焦虑、自卑异常心理。 【症状护理】 1、监测生命体征、血氧饱和度及用药反应。注意观察肌无力危象等并发症。 2、保持呼吸道通畅,床边备好吸引器,必要时准备气管切开手术用物及呼吸机供紧急需要。 3、重症病人,卧床休息取半卧位,加用床挡。避免加重疲劳的不必要活动。 4、定时协助改变体位、拍背。遵医嘱给予雾化吸人,做被动运动和局部按摩。 5、清除活动范围内的障碍物,避免冲撞病人,协助病人使用暖水瓶。 6、严格执行用药时间和剂量。禁止使用一切加重神经肌肉传递障碍的药物,如吗啡、利多卡因。链霉素、卡那霉素、庆大霉素和磺胺类药物。 7、重症肌无力危象: (1)绝对卧床休息,抬高床头。 (2)维持呼吸,观察呼吸型态,遵医嘱给氧和呼吸兴奋剂,气管切开,呼吸机辅助呼吸。 (3)吸痰前为病人翻身,拍背,定时雾化吸人。 (4)保持静脉通畅,采取不同措施解除危象。 (5)准备纸、笔、提示板等交流工具,了解病人需要。 【一般护理】

1、轻症者充分休息,避免疲劳、受凉、感染、创伤、激怒。病情进行性加重者需卧床休息。 2、饮食上给予高热量、高蛋白、高维生素饮食,避免干硬和粗糙食物。吞咽困难或咀嚼无力者给予流食或半流食,必要时鼻饲。服药后40分钟左右进食。 3、做好口腔护理,皮肤护理,保持衣裤清洁,勤更换内衣内裤。 4、鼓励病人表达心中的焦虑,给其提供适当的帮助。 【健康指导】 1、病人出院后随身带有卡片,姓名、年龄、住址、诊断证明,目前所用药物和剂量,携带急救盒,以便在抢救时参考。 2、避免过劳、外伤、精神创伤,保持情绪稳定,按时服药,避免受凉感冒及各种感染。在呼吸道感染疾病流行期,尽量少到公共场所。 3、在医师指导下合理使用抗胆碱酯酶药物。 4、生育年龄的妇女应做好避孕工作,避免妊娠、人工流产等。 5、鼓励病人参加家人和朋友的郊游或旅行。

重症肌无力患者的观察护理

重症肌无力患者的观察护理重症肌无力(myasthenia gravis)是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解,也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。 1.病因与发病机理 根据超微结构的研究发现,本病主要是突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)发生的病变所致。电镜检查见终板的突触前神经末梢中的囊泡数目和直径均无改变,但突触间隙变宽,突触后膜的皱褶变浅变少,所以突触后膜的面积和乙酰胆碱受体数量减少。多数学者认为重症肌无力是细胞免疫依赖、体液介导的自身免疫性疾病,与胸腺异常有关,也可能与某些遗传因素有关。 2.病理 受累骨骼肌的肌纤维和小血管周围可见淋巴细胞浸润,称为淋巴溢。急性和严重病例中,肌纤维有散在灶性坏死,并有多形核和巨噬细胞渗出与浸润。晚期病例,可见骨骼肌萎缩。少数患者可有局灶性或弥散性心肌炎样改变。 3.临床表现 (1)本病见于任何年龄,约 60%在 30 岁以前发病,女性多见,发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外,多数起病隐匿,主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏,短时休息后又见好

转。检查见肌肉有不同程度的无力以及反复收缩后无力的加重。症状通常晨轻晚重,亦可多变。病程迁延,可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。到后期,肌无力症状恒定不再变化。全身所有横纹肌均可受累,受累肌肉的分布因人因时而异,颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及,常为早期或唯一症状;轻则眼球运动受累,多呈不对称性眼睑下垂,睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现;重者双眼球固定不动。少数眼内肌也可受累,瞳孔散大,对光反射迟钝或消失。面肌、咽、喉、软腭、舌肌、颈肌和肩胛肌受累,也可涉及呼吸肌、下肢近端肌群以至全身肌肉。症状长期局限于某些横纹肌群者,称局限型重症肌无力,如“眼肌型”、“延髓肌型”;涉及全身称为“全身型”。但两者常难绝对分开,往往是一种症状的延续和发展和两型症状同时出现。晚期的全身型患者,可有肩胛肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。 (2)重症肌无力危象 当病情突然加重或治疗不当,引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时,称为重症肌无力危象。 A、肌无力危象抗胆碱酯酶药物剂量不足引起,由各种诱因和药物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦躁、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声,最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。 B、胆碱能危象抗胆碱酯酶药物剂量过量引起,除呼吸困难症状外,也有乙酰胆碱蓄积过多症状:包括毒碱样中毒症状(呕吐、

超低频技术治重症肌无力的真实案例!

李某,男,19岁。患者于农忙时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视晨轻暮重、休息后减轻劳累后加重现象。于当地医院行新斯的明试验阳性,诊断为“重症肌无力”,治疗后病情有所好转,2周后感冒致病情加重,四肢无力,行走困难,上肢抬举费力。患者为求进一步治疗来我院。 入院情况:双眼睑下垂,眼球活动不灵活,复视,四肢无力,行走困难,畏寒肢冷,腰膝酸软,神倦懒言,无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难,家族中无同类病患者。体检显示37℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg,双眼睑下垂,双侧咬肌及颞肌力可,双上肢肌力Ⅲ级,肌张力可,肘腱反射(+),Hoffmann sig(-),双下肢肌力Ⅳ级,肌张力可,跟、膝腱反射(+),Babinski sign (-),踝阵挛(-)。肌电图示:低频电刺激衰减明显高频无递增;新斯的明试验阳性;肌疲劳试验阳性。 诊断为:重症肌无力;辨症属:痿证,奇阳亏虚型。 采用“超低频电磁导入技术”与口服强效中药进行治疗。一月后患者病情稍有好转,眼睑下垂减轻,眼球转动较前灵活,仍感四肢无力。调整治疗两个月后眼睑下垂明显好转,晨起1个小时内可完全正常,复视仍存在,但可自行洗脸、穿衣。三个月后明显好转,眼睑下垂消失,复视消失,眼球灵活,四肢力量已基本正常。 “超低频电磁导入技术”堪称科学尖端技术,该技术疗法针对肌无力、重症肌无力、肌肉萎缩、肌营养不良、格林巴利综合症、运动神经元病、干燥综合征、多发性肌炎、末梢神经炎、痿症、多发性硬化症、皮肌炎、侧索硬化症、僵人综合征、多发性神经炎、脊髓空洞症、周期性瘫痪、痹症、胸腺瘤、低钾、脊髓炎等痿症疾病的不同特点,选择对应腧穴配穴治疗,达到了十分显著的治疗效果。临床证实,“超低频电磁导入技术”与调理脏腑的口服中药配合治疗,比单一口服药治疗显效尤为突出,可大大缩短治疗时间。

重症肌无力

重症肌无力 (一)概念 重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的,细胞免疫依赖及补体参与的神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病,由神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。主要临床表现为骨骼肌极易疲劳,活动后症状加重,休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状明显减轻,临床上分型为成年型、儿童型和少年型。多数起病隐匿,呈进展性或缓解与复发交替性发展。多数患者的首发症状为眼外肌麻痹。四肢肌群受累以近端无力为主,表现为抬臂、上楼梯困难,腱反射不受影响,感觉功能正常。累及呼吸肌时出现咳嗽无力和呼吸困难,是本病的主要致死因素。 (二)护理措施 1.肌无力危象的护理 (1)患者突然出现呼吸困难、躁动不安、心率加快、发绀,应立即吸氧,清理呼吸道分泌物,备好气管切开包,嘱患者 保持安静,以减少氧的消耗,必要时气管切开,使用人工 呼吸机。 (2)使用人工呼吸机时,做好机械通气护理,并密切观察患者意识,血压及心率变化,定期做血气分析。 (3)做好气管切开的护理,每日换药时注意观察伤口,注意无菌操作,及时清理呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,预防 并发症。

2.用药护理遵医嘱正确使用抗胆碱酯酶药物,观察其疗效和 副作用,防止肌无力危象的发生;应用糖皮质激素进行大剂量冲击治疗期间,大部分患者用药早期(2周内)会出现病情加重,甚至发生危象,应严密观察呼吸变化,长期服药者,要注意有无消化道出血、骨质疏松、股骨头坏死等并发症; 应用免疫抑制剂应定期查血象,注意肝、肾功能的变化,若出现白细胞减少、血小板减少、胃肠道反应、出血性膀胱炎等应立即停药;避免应用神经-肌肉传导阻滞药物,如氨基糖苷类抗生素(链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)、普鲁卡因胺、氯丙嗪以及各种肌肉松弛剂(氨酰胆碱)等以免加重病情。 3.病情监测密切观察病情,注意呼吸频率和节律的变化,观 察有无呼吸困难加重、咳嗽无力、腹痛、瞳孔变化、出汗、唾液或喉头分泌物增多的现象。 4.饮食给予以高蛋白、高维生素、高热量、富含钾、钙的饮 食。患者往往有咀嚼、吞咽困难,进食前充分休息。遵医嘱按时服用抗胆碱酯酶类药物,当药效出现和肌无力改善时,应立即协助患者进食,以半流食或软食为宜,进食要慢,进食时患者身边应有专人陪护,以免发生呛咳、窒息或呼吸骤停等。对不能进食者,应给予鼻饲。 5.预防危象的发生做好生活护理,遵医嘱按时给患者服药, 嘱患者充分休息,活动宜选择清晨、休息后或肌无力症状较轻时进行,预防感冒,避免诱发因素,防止危象的发生。

药理案例分析

1、王某,男,70岁,腹痛、腹泻5 h,诊断为急性胃肠炎,处方如下: RP:阿托品 0.3 mg × 10 用法:0.6 mg 口服 3次/ d 诺氟沙星 0.2 g × 24 用法:0.4 g / 次口服 2次/ d 分析:此处方不合理。原因①患者是70岁男性患者,其肝肾功能已降低,一次口服0.6 mg阿托品及0.4 g诺氟沙星,剂量均偏大;②老年男性患者很可能有前列腺增生致排尿不畅现象,而阿托品可松弛泌尿道平滑肌,会加重上述症状。应改用山莨菪碱,后者对胃肠道平滑肌解痉作用选择性高,较安全可靠。 2、李某,女,40岁,诊断为胆绞痛,所开处方如下: RP:盐酸哌替啶注射液 50 mg × 1 用法:50 mg 肌内注射 硫酸阿托品0.5 mg × 1 用法:0.5 mg 肌内注射 分析:此处方合理。对胆绞痛患者的治疗,单用哌替啶止痛会因其兴奋胆管括约肌、升高胆内压而影响(减弱)止痛效果;若单用阿托品止痛,其解痉止痛效果较差(对括约肌松弛作用不恒定)。二者合用可取长补短,既解痉又止痛,可产生协同作用。 3、张某,男,71岁,因下肢浮肿,胸闷、气急就诊,诊断为慢性心功能不全,处方如下: RP:地高辛片0.25 mg × 10 用法:0.25 mg / 次 3次/ d 氢氯噻嗪片 25 mg × 30 用法:25 mg / 次 3次/ d 泼尼松片 5 mg × 30 用法:10 mg / 次 3次/ d 分析:此处方不合理。原因:①氢氯噻嗪能促进钠、水排泄,减少血容量,降低心脏的前、后负荷,消除或缓解静脉淤血及其所引起的肺水肿和外周水肿,但其可引起血钾降低;②泼尼松具有保钠、排钾作用,可引起水钠潴留而加重患者的水肿,同时降低血钾;③氢氯噻嗪与泼尼松合用可明显降低血钾,地高辛在低血钾时易引起中毒。 4、徐某,男,63岁,劳累后反复发作胸骨后压榨性疼痛6个月就诊,医生诊断为冠心病心绞痛,开处方如下,分析是否合理用药,为什么? RP:硝酸甘油片0. 5 mg × 30 用法:0.5 mg / 次舌下含化 普萘洛尔片 10 mg × 30 用法:10 mg / 次 3次/ d 分析:此处方属合理用药。原因:①硝酸甘油和普萘洛尔合用,可增强疗效,同时相互取长补短;②普萘洛尔致冠状动脉收缩和心室容积增大的倾向可被硝酸甘油消除,而硝酸甘油引起的心率加快,可被普萘洛尔所对抗。

重症肌无力临床路径

重症肌无力临床路径 (2016年版) 一、重症肌无力临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为重症肌无力(ICD-10:G70.0) (二)诊断依据。 根据《中国重症肌无力诊断和治疗指南2015》(中华医学会神经病学分会制订,2015年) 1.临床表现主要为受累骨骼肌肉的波动性无力,即活动后加重,休息后改善,可呈“晨轻暮重”。 2.辅助检查:新斯的明试验阳性;肌电图低频重复电刺激衰减10%以上,高频无递增;血清AChR抗体阳性或阴性。 3.临床分型(Osserman):I眼肌型,IIA轻度全身型,IIB中度全身型,III急性重症型,IV迟发重症型,V肌萎缩型。 (三)治疗方案的选择。 根据《中国重症肌无力诊断和治疗指南2015》(中华医学会神经病学分会制订,2015年) 1.胆碱酯酶抑制剂。 2.肾上腺皮质激素:各型重症肌无力均适用。 3.其他免疫抑制剂:适用于激素疗效欠佳或不能耐受者。 4.大剂量静脉注射免疫球蛋白:用于危象期、胸腺切除术前准备或难治性重症肌无力辅助治疗。

5.血浆置换:用于危象期、胸腺切除术前准备或难治性重症肌无力辅助治疗。 6.胸腺切除术:适用于伴胸腺瘤的各型患者;伴发胸腺增生的全身型患者,女性首选;18岁以上药物治疗效果不明显的全身型。 (四)临床路径标准住院日为14-28天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:G70.0重症肌无力疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院期间检查项目。 1.必需的检查项目 (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血沉、血气分析、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等); (3)胸腺CT、心电图; (4)重复神经电刺激(低频、高频); 2.有条件者可完成的检查项目: AChR抗体等相关抗体检查,甲状腺功能、肌电图和神经传导 (七)选择用药。 1.胆碱酯酶抑制剂:溴吡斯的明等。 2.糖皮质激素:可选择醋酸泼尼松、甲泼尼龙、地塞米松 3.免疫抑制剂:可选用硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢霉素、他克莫司等。

重症肌无力并发症有哪些

重症肌无力并发症有哪些 重症肌无力是一种危害性很大的疾病,重症肌无力不但会导致患者出现眼皮下垂和眼球转动不灵活等情况而且还可能导致患者出现表情淡漠和咀嚼无力等症状,此外重症肌无力最可怕之处还在于这种疾病会带来一些并发症,所以我们有必要多了解一些关于重症肌无力的知识,下文我们就给大家介绍一下重症肌无力的并发症到底有哪些方面。 经过人们多年对重症肌无力的观察和调查,发现该疾病的病因有很多,造成该疾病的病情也是复杂多变的,如果不能够及时有效的得到治疗,随着疾病的恶化,很容易会出现重症肌无力的并发症,从而对于患者造成更大的痛苦和折磨。

下面,我们看看常见重症肌无力的并发症都有哪些? 并发症一:肌无力性危象 这种类型的并发症通常是由疾病发展和抗胆碱酯酶药物物不足,而所引起的。通常情况下,患者会常表现出吞咽、咳嗽不能,呼吸窘迫、困难乃至停止的严重状况。体检可见瞳孔扩大,浑身出汗、腹胀、肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点。 并发症二:胆碱能性危象

此类型并发症通常约占危象例数的百分之一至百分之六,由于抗胆碱酯酶过量所引起。除肌无力的共同特点外,病者瞳孔缩小,浑身出汗,肌肉跳动,肠鸣音亢进,肌注新斯的明后症状加重等特征。 并发症三:反拗性危象 通常清下,由于感染、中毒和电解质紊乱等,很容易 导致反拗性危象的发生,可以应用抗胆碱酯酶要物后可暂时减轻,继之又加重的临界状态。

由此可以看出重症肌无力对与患者造成的危害是多么的巨大,因此,在生活或工作中,如果出现类似或者疑似症状,就一定要及时作出诊断,并且接受治疗。 在上面的文章里面我们介绍了一种危害性很大的疾病,那就是重症肌无力,我们知道重症肌无力的出现会给患者带来多方面的危害,所以我们要做好对于重症肌无力的预防工作,上文为我们详细介绍了重症肌无力的并发症。

重症肌无力护理常规及健康教育

重症肌无力护理常规及健康教育 重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。 【护理常规】 1.休息与运动发作期卧床休息,恢复期按时作息,避免疲劳。 2.饮食护理高钾、高钙、低钠、低脂肪,富含蛋白质、维生素、易消化的饮食,少食多餐。 3.用药护理糖皮质激素使用过程中注意有无病情暂时性加重、消化道出血、骨质疏松、精神障碍等,做好用药指导;严格遵医嘱服用抗胆碱酯酶药物,餐前服用。 4.心理护理通过疾病相关知识介绍,给予患者心理支持,帮助其解除心理压力,保持乐观心态,积极应对治疗。 5.病情观察观察患者有无声嘶、吞咽困难、口腔分泌物增多,咳嗽无力、呼吸困难现象出现,警惕呼吸肌麻痹导致肌无力危象发生,及时通知医师行气管插管呼吸机辅助呼吸。 6.基础护理吞咽困难者给予饮食指导,必要时行鼻饲流食;不能自行翻身者,给予按时翻身皮肤护理,实施安全措施;呼吸困难,咳痰无力者按时叩背,鼓励咳痰,遵医嘱予吸氧,吸痰。必要时行气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸。 7.去除和避免诱发因素护理长期大量使用激素过程中,协助医师

检测血糖、电解质等化验,观察患者有无消化道出血等症状;血浆置换期间,注意观察有无不良反应,如发热、变态反应、恶心或呕吐等。 【健康教育】 1.休息与运动建立健康的生活方式,注意劳逸结合,保证充足休息和睡眠,适当的体育锻炼,增加自身抵抗力,预防着凉、呼吸道感染等诱发因素。 2.饮食指导指导患者多进食新鲜蔬菜、水果,少食多餐,保证充足进食时间,防止窒息或吸入性肺炎。 3.用药指导告知患者相对禁忌的药物,如各种氨基甙类抗生素、奎宁、奎尼丁、普鲁卡因胺、普荼洛尔、氯丙嗪,以及各种肌肉松弛药等;讲解激素的不良反应,指导规范使用激素的注意事项,如不能随意减量或增加剂量,服用激素的同时,需服用抗酸药、胃黏膜保护药及钾、钙剂等。 4.心理指导向患者及其家属讲解疾病相关知识,诱发因素,给予精神支持和生活照顾,使患者保持乐观良好的精神状态,应对疾病。 5.康复指导指导患者早期进行康复锻炼,提高自理能力和生活质量,尽快投入工作和生活中。 6.复诊须知按时复诊;当患者出现病情加重、呼吸困难、大汗淋漓可能发生危象时应立即就诊。

内三科案例分析

1 多发性神经炎 病例分析:患者男,34岁。进行性四肢乏力三周,加重四天入院。患者于入院前三周出现鼻塞、流涕及发热症状,体温波动于380C左右,口服退热片后体温于5天后恢复正常, 但患者一直觉四肢乏力,尚未影响生活、工作,入院前四天患者症状加重,上楼梯、解衣 扣都有困难,并出现右上肢麻木感、胸闷、声音嘶哑、吞咽困难、进食呛咳,遂来本院 诊治。体格检查:神清,呼吸平稳,声音嘶哑,双眼闭合差,眼球活动好,右侧额纹消失,右侧鼻唇沟浅,伸舌居中,四肢肌力IV0,肌张力降低,腱反射迟钝,四肢呈手套袜子样感 觉减退,双下肢病理征(-),眼底(-)。辅助检查:1.EEG:正常。2.EKG:窦性心律不齐。 3.血Rt:WBC11.2×109/L,N85%。 4.血清钾、钠、氯正常。4.腰穿(入院后三天):CSF压力100mmH2o,蛋白1.9g/L,糖3.6mmol/L,氯化物125mmol/L,潘氏试验(+),细胞总数42×106/L.白细胞计数2×107/L。 1.请作出诊断并提出诊断依据。 2.根据临床表现需与何种疾病鉴别,如何鉴别。 3.请提出主要治疗方案。 (1)诊断:格林-巴利综合征。 诊断依据: 1)发病前数日患者有上呼吸道感染症状。 2)患者起病呈亚急性对称性四肢乏力,四肢腱反射减低,症状进行性加重,。 3)四肢远端手套袜子感觉减退。 4)颅神经症状主要表现为双侧面瘫及迷走、舌咽神经麻痹症状。 5)起病后两周余,腰穿CSF呈现典型的蛋白—细胞分离现象。 (2)鉴别诊断: 1)急性脊髓灰质炎:表现为发病的肢体弛缓性瘫痪,但起病时多有发热,肌肉瘫痪呈节 段性,可不对称,无感觉障碍及颅神经损害症状,脑脊液蛋白、细胞均增高。 2)周期性麻痹:表现为肢体对称性弛缓性瘫痪,但过去常有发作史,无感觉障碍及颅神 经损害症状,脑脊液正常,发作时常有血钾降低及低钾性心电图改变,补钾后症状较快缓解。 3)全身型重症肌无力:呈四肢乏力,但起病较慢,有晨轻暮重特点,疲劳试验及新斯的 明试验阳性,脑脊液正常。 (3)治疗:主要以皮质类固醇激素为主,保持呼吸道通畅,预防及控制肺部感染,呼吸 肌麻痹为本病最危险症状,一旦出现呼吸肌麻痹,及时行气管插管或气管切开,使用人工 呼吸机支持呼吸。 1 多发性神经炎 病例分析:患者女性,38岁,因进行性无力3周来急诊,3周前开始出现足部麻刺感,逐渐发展未双下肢无力,进而无法起床,双手不能持物,曾来急诊就诊,按脱水症进行治疗,现无法将手举过头顶梳头,无其他症状,既往有胃炎病史。体格检查:T 37.3℃,P 130次/分,R 20次/分,BP 116/62mmHg.氧饱和度92%,皮肤粘膜干燥,呼吸变浅,双肺呼吸音清,心腹未见明显异常。双上肢肌力3级,双下肢肌力2级,感觉无异常,跟腱反射、膝腱反射、肱二头肌及肱三头肌反射消失。辅助检查:血常规、生化未见异常。血气分析:PH7.41,PCO233mmHg,PO2104mmHg,脑脊液:红细胞0,白细胞0,糖72mg/dl(正常50-80),

重症肌无力病人的护理

如对你有帮助,请购买下载打赏,谢谢! 重症肌无力病人的护理重症肌无力是自身抗体所致的免疫性疾病,为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力,极易疲劳,不能随意运动,经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。发病率为8~20/10万,患病率为50/10万,我国南方发病率较高。 【病因与发病机制】 (一)病因 重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累,由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病,胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素,某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。 1.外因—环境因素 临床发现,某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 2.内因—遗传 近年来许多自身免疫疾病研究发现,它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因,如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 3.重症肌无力患者自身免疫系统异常 临床研究发现,本病患者体内许多免疫指标异常,经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变,这也许是本病病情不稳定,容易复发的一个重要因素。 (二)发病机制 重症肌无力免疫学的病因尚无定论,自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上,遗传柯能为其内因;在外因中,多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病,胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低,用抗胆碱酯酶药无效,早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性,40岁以后起病,多合并胸腺瘤,乙酰胆碱受体抗体检出率高。上述提示遗传因素有重要作用。 【临床表现】 1.各种年龄组均发生、但多在15-35岁,男女性别比约1:2。 2.起病急缓不一,多隐袭,主要表现为骨骼肌异常,易于疲劳,往往晨起时肌力较好,到下午或傍晚症状加重,大部分患者累及眼外肌,以提上睑肌最易受累及,随着病情发展可累及更多眼外肌,出现复视,最后眼球可固定,眼内肌一般不受累。 3.外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及,讲话过久,声音逐渐低沉,构音不清而带鼻音,由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力,则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。 4.病程特点起病隐匿,整个病程有波动,症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年,靠药物维持。 5.根据受累肌肉范围和程度不同,一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型,极少数暴发型起病迅速,在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难,各型之间可以合并存在或相互转变。 6.症状通常晨轻暮重,亦可多变。病程迁延,可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。 7.重症肌无力危象

重症肌无力的日常护理方法

重症肌无力的日常护理方法重症肌无力是一种难治疗的免疫性疾病,目前尚无有效的治疗方法,并且容易反复发作,因此患者除了及时发现病情,尽早治疗外,还要注意生活中的日常护理,减少此病的复发。那么重症肌无力的日常护理有什么好方法呢?下面我们就请北京军颐中医医院专家为大家详细介绍一下。 一、饮食护理:饮食护理是重症肌无力患者最基本的护理措施。对没有出现吞咽困难的病人,可采用正常的饮食方法,可给予高蛋白,高维生素,等饮食,注意营养搭配,避免辛辣刺激油炸食品。 二、心理护理:心理护理对重症肌无力患者十分重要,长期的治疗易导致患者悲观,消极的情绪,很容易加重或诱发病情,所以心理支持非常重要。要让重症肌无力病人看到病情改善的希望,保持情绪平稳。 三、用药护理:重症肌无力患者要注意长期用药带来的副作用,长期使用激素的要注意有无股骨头坏死等症状,使用抗胆碱脂酶药的病人,因嘱其不要随意加大药量或减量,主张轻症,中症病人采用中西医结合用药,这可提高病人的生存质量。 四、运动护理:重症肌无力患者可以根据自己的病情选择合适的运动项目如慢跑,太极拳等,增强自身的体质。

同时,我们要起居有常,首先要按排好一日生活秩序,按时睡眠,按时起床,不要熬夜,要劳逸给合。避风寒、防感冒,肌无力患者抵抗力较差,伤风感冒不仅会促使疾病复发或加重,还会进一步降低机体对疾病的抵抗力。 最后,北京军颐中医医院专家提醒广大患者,我们知道重症肌无力的危害有多么的巨大,所以选择正规的医院,接受最权威的治疗方法治疗肌无力是最重要的,且在治疗的同时做好重症肌无力的日常护理工作,对肌无力的治愈也有着很大的促进作用。在这里专家提醒患者一定要早发现早治疗,拖延只能是导致病情加重,甚至出现危象,威胁生命。

重症肌无力(论文草稿)

重症肌无力的治疗进展(综述) 重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是指主要由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与,主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病。其发病原因包括自身免疫、被动免疫(暂时性新生儿MG)、遗传性(先天性肌无力综合征)及药源性(如D-青霉胺等)因素等。临床特征为某些特定的横纹肌群表现出具有波动性和易疲劳性的肌无力症状,通常眼外肌受累最常见,晨轻暮重,持续活动后加重,休息后可缓解。眼外肌无力所致非对称性上睑下垂和/或双眼复视是MG最常见的首发症状,可以见于80%以上的MG患者,可出现交替性上睑下垂、双侧上睑下垂、眼球活动障碍等,但瞳孔大小正常。面肌受累可致鼓腮漏气、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、苦笑或呈面具样面容。咀嚼肌受累可致咀嚼困难。咽喉肌受累可以出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水呛咳及声音嘶哑等。颈部肌肉受累以屈肌为著。肢体各组肌群均可出现肌无力症状,以近端为著。呼吸肌无力可以导致呼吸困难、皮肤黏膜发绀等。 MG的治疗原则包括:(1)提高NMJ传导安全系数:主要应用胆碱酯酶抑制剂,增加NMJ的乙酰胆碱(ACh)释放及肌肉反应性,尽快恢复患者的功能和减少不良反应;如有低血钙应予纠正;避免使用ACh释放抑制剂如肌松剂等。(2)免疫治疗:包括胸腺摘除及手术后胸腺放疗、抗胸腺淋巴细胞血清、免疫抑制剂(如糖皮质激素或细胞毒药物)等,以及应用大剂量免疫球蛋白静脉滴注(IVIG)、血浆置换(PE)、胸导管淋巴引流、淋巴(细胞)置换、诱导抗个体基因型抗体等降低血清AChR-Ab水平。(3)根据患者的临床分型及表现采取个体化治疗:可采用Osserman改良的MG分型,例如,单纯眼肌型可用糖皮质激素门诊治疗,全身型早期患者应用激素治疗过程中症状可能加重,如出现呼吸肌麻痹应住院治疗。 1.药物疗法 1.1 MG的对症治疗 胆碱酯酶抑制剂是MG治疗的一线药物,可抑制胆碱酯酶活性,增加NMJ突触间隙ACh含量而改善症状,但不能影响疾病进展,可用于除MuSK抗体阳性的MG(anti-MuSK antibody posi-tive myasthenia gravis,MMG)以外的所有患者[1-2]。 临床应用最广的是溴化吡啶斯地明,起始剂量一般为30~60mg,1次/3~6h,根据症状调整间隔时间。国内一般最大剂量为480mg/d。其常见不良反应包括心动过缓、流涎、恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛、头痛、多汗、流泪、瞳孔缩小和肌肉痉挛等,胃肠不适是最常见的不良反应,可用阿托品拮抗,偶可发生影响凝血系统而导致出血倾向。药物过量可导致肌无力加重伴肌束震颤,甚至胆碱能危象。肌肉颤搐可明显困扰患者,拉伸练习和控制焦虑有助于减轻症状。溴吡斯的明常不能改善延髓支配肌如吞咽或呼吸肌功能,主要是由于过多的黏稠唾液或呼吸道分泌物使病情加剧。因此,对延髓肌或呼吸肌受累的MG患者应减量或间断使用溴吡斯的明,特别是对于上呼吸机的患者,停药常可改善其吞咽困难和呼吸肌麻痹症状。 目前有关胆碱酯酶抑制剂的研究热点是寻找作用时间更长、对乙酰胆碱酯酶作用更具特异性的新型制剂。 1.2 免疫治疗 1.2.1 短期免疫治疗对于急性进展的MG、MG危象或术前准备等情况,常用IVIG和PE进行短期高效的免疫治疗,尽快缓解症状和改善预后。

第十节 重症肌无力病护理常规(1)

第十节重症肌无力病护理常规 【病情观察要点】 1.观察有无眼睑下垂、斜视,眼球活动受限等症状。 2.观察有无表情动作困难、闭眼无能、声音嘶哑等症状。 3.重点观察有无咳嗽无力、呼吸困难等呼吸肌、膈肌受累的症状。 4.严密检测病人神智、瞳孔及生命体征的变化 5.用药过程中,注意观察药物的作用和副作用。 【主要护理问题及相关因素】 1.营养失调—低于机体需要量:与肌无力致吞咽困难有关。 2.自理能力缺陷:与全身肌无力、不能行动有关。 3.潜在并发症—重症肌无力危象。 4.焦虑:与肌无力反复发作、担心预后有关。 【主要护理问题护理常规】 1.营养失调——低于机体需要量 (1)评估病人的饮食及营养状况,当病人吞咽能力较差时,抗胆碱酯药物在用药后15—30分钟药效较强时进餐。 (2)对咀嚼无力者注意进食宜缓宜慢,对进食呛咳、吞咽困难、气管插管或气管切开病人可给予鼻饲流质。饮食原则以胃肠道营养支持为主,给予高维生素、高蛋白、高热量的营养饮食。 2.自理能力缺陷 (1)协助生活护理,及时帮助病人解决问题。 (2)鼓励家属关心爱护病人,共同协助病人做力所能及的事情,症状缓慢期可鼓励病人尽量生活自理。 (3)指导患者充分休息,避免疲劳 3. 潜在并发症 (1)避免诱因;应避免一切使肌无力危象发生的诱因,如妊娠,分娩,过度疲劳、创伤等。 (2)密切观察病情:若突然出现的肌无力加重,特别是肋间肌、膈肌和咽喉肌无力,可导致肺通气明显减少,呼吸困难、发绀喉头分泌物增多、病人咳嗽无力,痰无法咳出,易造成缺氧、窒息。而死亡,故一旦出现上述情况,应立即通知医生,配合抢救。

(3)保持呼吸道通畅:抬高病人床头,及时吸痰,清楚呼吸道分泌物,遵医嘱吸氧,备好气管插管、气管切开包和呼吸机。必要时配合气管切开或人工呼吸机辅助呼吸。 (4)遵医嘱用药:在迅速判断了重症肌无力危象的情况下,遵医嘱使用新斯的明、阿托品或停用新斯的明等药物。 4.焦虑 (1)护士应主动向病人介绍环境,消除陌生感,保持环境安静,以便病人得到充分休息。 (2)在护理工作中经常巡视,及时了解病人的心理状况,耐心向病人解释病情以消除心理紧张和顾虑,使病人能保持最佳状态。 (3)鼓励病人说出心中感受,耐心倾听。 【重点沟通内容】 1.语言沟通 “您好!今天您感觉好些了吗?” “您昨天晚上睡得好吗?” “您今天吃早餐了吗?饮水、进食有无呛咳、吞咽困难?” “您今天洗脸、洗漱是不是自己完成的?” “您今天锻炼了没有?” “您今天解大便了吗?有没有便秘的现象?” 2.非语言沟通 (1)观察病情变化。 (2)完善肌电图等检查。 (3)做好新斯的明实验。 【健康指导】 1.注意休息,保持情绪稳定 2.防止感冒,避免过度劳累、感染、外伤。 3.育龄期妇女避免妊娠、人工流产。 4.在专科医生的指导下河里使用抗胆碱酯酶的药物,患其他疾病时应及时与专科医生联系,以避免使用禁忌药物,外出时要带上急救药物与治疗卡。 5.定期复查血象,肝肾功能。病情加重时及时复诊。

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