艾滋病调研报告
今天是第27 个“世界艾滋病日”。1981 年世界报告首例艾滋病病例至今，在短短34年间，艾滋病已肆虐全球，夺去2500 多万人的生命。今年我国的宣传主题为“行动起来，向…零?艾滋迈进”全面预防，积极治疗，消除歧视。我国目前的艾滋病感染情况如何，与过去相比，疫情发展产生了哪些变化，而艾滋病患者又遭受着怎样的歧视。
以下是关于我国艾滋病情况的调查。
1 全球艾滋病毒携带者达3400 万人联合国艾滋病规划署21 日发布年度报告，全球2010 年艾滋病病毒（HIV）携带者大约3400 万人，比2009 年增加70 万。感染者总数上升是因为去年全球就医人数增加，特别是中低收入国家因艾滋病病毒死亡的人数减少。艾滋病规划署报告显示，中低收入国家去年1420 万就医者中，大约660 万人正接受治疗，占总数47％，比2009 年高11 个百分点。
艾滋病规划署统计，全球去年大约180 万人死于艾滋病相关原因，比2006 年高峰值减少40 万，大约70 万人因接受治疗得以幸存。自1995 年以来，中低收入国家大约250 万艾滋病病毒携带者因就医免于死亡。除艾滋病病毒携带者就医人数增加、死亡人数减少外，全球2010 年新感染艾滋病病毒人数同样下降。报告显示，全球去年艾滋病病毒携带者新增大约270 万，比2001 年减少15％，比1997 年高峰值减少21％。
2 我国艾滋病感染情况自1985 年我国发现首例艾滋病病人以来，我国艾滋病感染人数逐年上升。中国疾控中心性病艾滋病预防控制中心数据显示，我国累计报告艾滋病病毒感染者和病人43.4 万人，其中死亡8.8 万人。
据联合国艾滋病规划署、世界卫生组织和卫生部联合专家组评估，截至2011 年年底，估计我国存活艾滋病病人15.4 万；当年新感染4.8 万，死亡2.8 万。性传播比例持续增加据了解，我国艾滋病感染者和病人数约占全球的五十分之一，仍属于低流行国家。
中国全人群的感染率大致为0.058%，但部分地区疫情严重。超过5 万人的省份5 个，占全国的60%；5 千人以下省份12 个，占全国的4.8%。比较显著的是四川地区和广西地区，艾滋病疫情上升得很快，其中大部分是经性传播而感染上的。从1985-2010 年全国历年报告艾滋病感染者的变化趋势分析看，经性传播的比例逐年上升。
艾滋病病毒感染者陆续进入发病期，晚期病人死亡增加，艾滋病流行对中国部分地区经济和社会的影响逐渐显现。我国56％的艾滋病感染者尚不知情据联合国艾滋病规划署、世界卫生组织和卫生部联合专家组评估，截至2011 年底，估计我国存活艾滋病感染者和病人78 万。目前，我国已发现的感染者和病人存活34.6 万。也就是说，目前还有大约56％的感染者尚不知情。我国正在扩大艾滋病监测检测覆盖面，加强对感染者配偶、一级密切接触者及高危人群的检测，加强医疗机构检测。2011 年1 至10 月，已检测大约6745 万人次，比去年同期超出16.5％，检测发现感染者和病人6.1 万人。
与此同时，对艾滋病的治疗和干预也取得明显进展。“艾滋学生”“艾滋老人”逐年增多从全国的情况来看，感染艾滋病病毒的青年学生和60 岁以上者数量逐年增加，同性性传播特别是男男传播快速上升。值得警惕的是，当前我国艾滋病感染几乎波及所有人群，60 岁以上“艾滋老人”和20 出头的“艾滋学生”数量逐年增加，同性性传播特别是男男传播快速上升。专家分析指出，艾滋病疫情已由高危人群向一般人群扩散。中国疾控中心性病艾滋病预防控制中心提供的数据显示，2005 年至2014 年，在艾滋病病毒感染者中，60 岁以上男性由483 人逐年递增至3031 人，所占比例由2.2%扩大为8.9%；在艾滋病病人中，60 岁以上男性由237 人增至2546 人，所占比例由5.4%扩大为11%。
由于生活水平提高，健康状况改善，老年人尤其是老年男性的性活跃年龄在延长，退休之后仍精力旺盛，再加上丧偶或伴侣没性趣等原因，一些老年男性会去寻求性服务。这些老人往往选择比较隐蔽的低档暗娼，且不使用安全套，感染艾滋病的风险很高。另外，随着检测面的扩大，学生人群报告感染者人数显着增加。
今年1 至10 月，新报告学生感染者和病人1252 人，占学生历年累计报告数的21%。学生中，特别是20 至24 岁男大学生，近两年报告感染者数增加明显。
3 聚焦：河南"艾滋病村" 部分家庭生活困难河南省上蔡县文楼村是全省艾滋病防治帮扶工作重点村，曾经因大批村民卖血感染艾滋病引起社会关注，被人们称为“艾滋病村”。
10 年来，村民逐渐对艾滋病防治有了正常的认识，在这里没有歧视、没有恐惧；但村民到外地打工时，却常常遭到冷遇。这里和周边的村子并没有不同，但不少家庭因为艾滋病生活困难。目前，全村共有艾滋病感染者343 人，其中现症病人331 人，服抗病毒药人数270 人。据了解，上蔡县是河南省艾滋病防治帮扶工作重点县，现症病人数量占全省总数的四分之一。在河南省，拥有艾滋病人100 人以上的重点村为38 个，而上蔡县就占22 个，艾滋病防治帮扶工作任务依然十分繁重。上蔡县现存艾滋病感染者6035 人，因艾滋病造成的困难家庭4947 户，全县1 到10 月死亡143 人。
4 沈阳艾滋病人9 成男性70%感染来自男同性恋11 月29 日，沈阳市疾控中心发布了该市近年艾滋病发病趋势的统计数据：近3 年本市新发病人数每年以30%的速度增长。其中，男性新发病者比例之高让人担忧，是女性的10 倍。男同性恋者感染比例高又是一大显着特点，其占性传播感染者比例已经上升到70%，年轻化倾向严重。今年男性感染者是女性10 倍进入21 世纪以来，随着性传播染病人数的不断增加，其流行速度明显加快。近3 年来，艾滋病发病人数以平均每年30%的速度增长。近年艾滋病发病出现了重大变化，呈现出多个新特点，其中最主要的一个就是新发现的感染者以男性为主，男性所占比例上升到90%左右。这意味着，今年新增的男性感染者是女性的10 倍！有大学生因赶时髦同性恋数据显示，在男性感染者中无法回避的一个群体就是男男性接触者，这个群体感染者的数量也超过了异性恋感染者。
另据调查显示，部分男性同性恋者，实际上是以同女性组成婚姻家庭的形式存在，即为双性恋者，客观上对女性构成了感染威胁。全市艾滋病的年龄分布以20-49
岁的青壮年为主，约占感染者总数的80%。市疾控中心艾滋病防治科负责人表示，这两年出现一个趋势，在艾滋病感染群体里，年轻化的倾向比较严重，有一批是二三十岁的。最令人担忧的是，这个群体里又有很大一部分是大学生。这位负责人补充说，由于大学生对社会了解比较少，防范意识比较弱，学校和社会组织又没有对其进行正确的引导，在信息极度不对称的情况下增大了感染的风险。同时，相当一部分大学生把同性恋视作时尚元素，在稀里糊涂的行为中不慎染上艾滋病，令人惋惜。调查显示，确有大学生因赶时髦而尝试同性恋。当代大学生的婚恋观正处于从“保守”到“开放”的转型中，总体上健康、理性，但对婚前性行为、校外同居、同性恋等问题却持包容、开放的态度。
社会学家指出，大学生的婚恋观中确实存在一些非理性的观念和行为，必须引起社会重视。“中国婚姻家庭研究会” 近日发布《当代大学生婚恋观实证研究》。调查显示，来自白领家庭、月生活费超过1000 元的男大学生是大学生群体中的最开放者。五分之一的男生尝试过婚前性行为。专家提示：“男同”人群应定期监测艾滋病预防控制专家表示，大多数“男同”都非常隐蔽，不敢公开自己的性取向。他们痛苦的主要原因来自大众和家人的不理解以及歧视。调查显示，“男同”坚持使用安全套的很少，而新发现的感染者中大部分未能做到每次性行为都使用安全套。专家提醒，“男同”人群应该定期进行艾滋病、性病的咨询及检测，若发现HIV 感染要及时治疗。目前，艾滋病虽暂时不能根治，但已能得到有效控制，且抗病毒药物均为免费发放。
5 广西藤县的留守“艾滋老人” 艾滋病正向老年人群体和农村蔓延。数字警示，老人已是高危的艾滋病易感人群：今年前9 月，广西藤县新发180 例艾滋病感染者和病人中，60 岁以上人群逼近30%。以乡镇为中心，向以中老年人为主的周边农村地区扩散--广西艾滋病传播近年呈现的新动向，也是全国部分地区的缩影。据统计，目前，全国60 岁及以上老年人口近1.8 亿，约占总人口的13%。而中国疾控中心性病艾滋病预防控制中心的相关研究表明，200
6 年至2009 年，中国艾滋病病毒感染者中，50 岁及以上年龄组所占比例从7.8%上升到14.9%。” 疫情的背后，是一个缺少关注的庞大农村留守老人群体，而游荡在他们身边的，是关于寂寞与诱惑，危险与无知的种种乱象。2006 年-2009 年我国报告的艾滋病感染者和病人中，50 岁及以上年龄组构成比从7.8%升至14.9%。该年龄组传播途径以性传播为主，异性传播构成比从37.8%增长至68.7%。2010 年11 月前，广西桂林医学院针对850 位50-80 岁老年人发放问卷调查，97.76%表示不知安全套可防艾，100%表示不使用安全套。2011 年1 月-9 月，广西藤县新发艾滋感染病例180 人，与去年同比增加45.16%，其中60 岁以上人群占28.89%，农民占67.22%。可怕暗娼传播链造成这么多“艾滋老人”是源于当地一个可怕的传播链：当地吸毒染上艾滋者多喜欢找暗娼，又会再传给其他人，包括那些“无知”和无辜的老人。据当地太平镇派出所教导员介绍，吸毒人员较多，目前在案的有200 多人，其中已知有20 多人感染上了艾滋病，“共用针头，多是年轻人，50 岁以上的不多。” 这些吸毒染上艾滋病的人，多数喜欢找暗娼。据太平镇一商店老板介绍，在该地，有七八个“鸡窝”，也有的并不固定，在一些小旅馆也有。干这“行当”的妇女没有本地人，多来自四川、贵州及藤县周边荔浦、桂平等地，“人数至少有一两百人”。但这些人很多是流动的，并不固定在太平一个镇，而是随着各个镇的集市走。
“最老的女的有60 多岁的。”老板介绍，她曾见一个60 多岁的外地妇女，一边带孙子一边“做活”。这是她所亲见，镇上“干这行”年龄最老的妇女。“这些中年妇女，一次收费20 元不等，最贵的30 元，便宜的15 元也有。看对方的姿色和年龄。”老板介绍，“早几年前，5 元钱的都有。她们生意很好的，顾客都是各个村的中老年人。”当地人表示，多年来在太平镇，针对老年人已形成一个半公开化的暗娼市场，就是那些老“小姐”。且她们“做生意”多在白天，光天化日之下，夜晚则很少。“因为那些老人都是从各个村上来的，晚上都不在镇上。” 藤县疫情成因分析广西藤县的“艾滋老人”背后，蕴含着数万农村留守老人不得不面对的几大问题：与城市老人相比，农村留守老人不仅要劳作于田间地头，内心还承受着对子女的思念以及孤独寂寞的煎熬。他们长期承受着生活缺乏照料、受到疾病困扰和精神孤独。一项与艾滋病有关的公开研究表明，在以50 岁作为老年起点的对象考察中，92%的老年男性性生活仍然活跃。而艾滋病感染者男性多于女性，主要因男性性需求比女性强烈，不少男性到70 多岁还有正常的性需求。一些老人在妻子过世或更年期性功能衰退后会去一些桑拿、发廊、按摩店等色情场所，这些因素都导致他们感染的风险非常大。“全县有数万人外出打工，主要集中在建筑、搬运和手工业等体力劳动中或从事个体、私营经营活动或餐饮、娱乐、家政服务业等服务行业中。人口流动本身并不是导致H IV /A ID S 扩散的根本原因，而流动人口所处的社会弱势地位、艾滋病防治知识的缺乏、高危行为如卖淫、嫖娼、吸毒等存在和频繁流动促进了艾滋病在流动人口中的流行和蔓延。” 6 有医院对艾滋病患者100%拒绝2010 年8 月，中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心政策研究与信息室，国际劳工组织北京局联合开展了一项定性研究，对河南、北京、广西、云南和甘肃五省4 家艾滋病定点医院、7 家非定点医院的医护人员共20 人进行了深度访谈，作出了一份《我国艾滋病感染者看病难、手术难现状及其应对策略研究》的报告。北京一家综合类三甲医院的医生说，知情情况下，绝对不给HIV 阳性者做手术。甘肃一家综合类三甲医院的医生表示，一旦发现这种病，原则上都是要求转院，如果术前检查出来，这种手术一般都不做，保守治疗的话一般也都要转到传染病院。在广西一家综合医院，调查组查到2009年1-3 季度的手术前检测发现阳性病例28 例。只有21 例有病例档案，其中15 人未能手术，6 名实施手术的均为急症。尴尬：医院拒绝接收的原因有很多艾滋病就医保护课题组调查发现，不少综合医院的医护人员认为，在医院里看病、就医、住院的还有其他患者，医院做出让感染者转院的决定，是为了更好地保护其他病人。调查中很多医生说：“如果让感染者和其他病人住在一个房间，其他病人会不安、害怕，肯定没有人愿意。” 还有很多医护人员提出，医院的条件不够，无法收治。“手术室的器械必须要专门的，还需要进行专门的培训，比如乙肝就有专门器械。如果是HIV，也得用类似的方法，万一出现医源性感染，责任重大。”北京一家综合三甲医院的医生说。在调查中课题组也发现，有不少医护人员认为归根结底在于医院对自身经济利益最大化的追求。一位甘肃医生说，感染者的手术比正常手术成本高2~3 倍。政策、法规操作性不强、约束力不够也是当前艾滋病感染者看病难、就医难的重要原因之一。一位定点医院的医生说，“医院都知道不能拒收HIV 病人，但没有规定说，拒绝之后，对医院有什么硬性的处罚措施。” 7 艾滋病感染者公考受歧视个案：投考教师因艾滋病被拒小吴、小军、小海分别是安徽、四川、贵州艾滋就业歧视案的当事人，三人均投考教师，虽然通过笔试和面试，因教师体检参照公务员体检标准，他们HIV （艾滋病病毒）呈阳性而被拒录。安徽、
四川案均二审败诉，贵州案法院不受理，要原告“找当地政府解决”。由于隐私被泄露，四川案当事人小军在过去一年里始终找不到工作，没有生活来源。安徽案原告小吴是三人中唯一有正式工作的。但目前工作非常辛苦，“每天早上6 点就要起床，晚上九十点才下班，没有加班费，基本没有福利待遇。” 贵州案的原告小海，由于巨大压力，不得不更换学校，仍然做代课教师，每月工资600 元。由于起诉了当地政府，一直担心隐私被泄露，只要校长找他单独谈话，都以为是通知他离职。今年，校长要求所有代课教师参加教师招考，但他不敢报考，担心考上又被拒。感染者隔离治疗被指违背常识日前，国家公务员局考试录用司司长聂生奎称，公务员考试不存在就业歧视。但建议信认为，现行的多部门规章及规范性文件都对艾滋感染者进行了不合理的限制。根据这些规章及规范性文件，艾滋感染者不能当公务员，不能当教师，不能当警察；特别是《传染病防治法实施办法》，要求艾滋感染者进行隔离治疗，直至不具有传染性时，方可恢复工作，“严重违反了医学常识”。建议信称，政策制定者对艾滋病的认识远远落后于医学的发展。以《公务员录用体检通用标准》为例，其《体检操作手册》中称“HIV 感染后几乎100%都会发病，发病后如果不给予抗HIV 治疗，大部分艾滋病患者将在进入艾滋病期后的两年内死亡。因此，HIV 感染的诊断一经确定，即作体检不合格结论。” 建议信称，根据现有的医学水平，一个人在20 岁时感染上艾滋病，通过规范化治疗，完全可以存活至70 多岁。“进入艾滋病期后两年内死亡是十几年前的观念。”艾滋就业歧视第一案原告小吴说。中国政法大学宪政研究所负责人刘晓楠副教授介绍，医学研究和不少事实已经证明，艾滋病感染者和乙肝、糖尿病一样，只要坚持服药、保持健康生活方式，都能够很好的控制，一样可以正常工作生活。她认为，岗位招考中对艾滋病的排斥，可能是整个社会对艾滋病歧视的一个缩影。反歧视公益人士陆军表示，2005 年制定的公务员体检标准和手册取消了乙肝、身高歧视，如果再消除艾滋病歧视，势必推动政府消除就业歧视。8 沈彬：对待艾滋病的态度是我们良心的标尺尽管经过广泛宣传，艾滋病感染的三种途径--血液、性传播、母婴感染--已为许多人熟知，但科学证据依然无法消除人们对艾滋病的歧视、误解。这是我们无法逃避的坚硬现实。在一档电视辩论节目里，中国首个公布感染者身份的小马现身说法：“公布身份后，我得到的是歧视。”他接连丢了5 份工作。一位食品业的行政主管当场表示：我们绝不会招聘你。尽管我国相关法律保障了艾滋病感染者的就业权利，尽管在场的中国疾控中心艾滋病首席专家邵一鸣一再强调，艾滋病绝不是食源性传染病，所有消毒剂都能高效杀死艾滋病毒；艾滋病毒在普通环境下只能生存几分钟一个尴尬的事实是，在我国的艾滋病歧视诉讼案中，维权者无一胜诉。无知产生恐惧，恐惧造成歧视，歧视又引发更大危害。人有恐惧的本能，但知识能战胜无知，善良能压倒恐惧。多年前，濮存昕在担任预防艾滋病宣传大使时，也曾有顾虑，咨询专业人士之后，就放心地与感染者握手、拥抱。科学证据已经很明确，除了那三种途径的接触，他们就是我们身边的普通人。我们对待他们的态度，就是我们良心的标尺。正如邵一鸣所说：“如果没有感染者自己站出来，去接受检测，我们根本无法知道谁是感染者。对他们的歧视，绝不会提高我们的安全感，反而会增加我们的风险。”截至2011 年底，估计我国存活艾滋病感染者和病人78 万；而已报告的感染者和病人为34.6 万，也就是说，还有约56％的感染者尚不知情。本次“世界艾滋病日”的主题是“Getting to Zero”--“朝零努力”：零新增感染、零歧视、零死亡。这是梦想吗？与艾滋病的抗争，是全人类的战争，是在科技、公共防治和反歧视三个领域的多线作战。目前，在前两个领域我们已经收获颇丰。1990 年代中期之前，感染艾滋病毒后潜伏期约8-10 年，进入发病期后预期寿命约1 至1 年半；在高效抗逆转录病毒药物（HARRT）出现后，目前预计艾滋病毒感染者的生存期比平均寿命少5-10 年，平均约少8 年，已逼近70 岁。如今，全球近半艾滋病病毒携带者能得到治疗，而在数年前，这一比例还不到10％。2003 年，我国已开始对艾滋病采取“四免一关怀”政策（即免费初筛、免费母婴阻断、免费义务教育、经济困难人员免费服药和国家提供救治关怀）但全社会战胜艾滋病，真的实现“向零进军”还需要爱与关怀，这需要全社会的努力：从正视艾滋病的防治知识开始，从不传播艾滋病谣言开始，从平等对待他们开始。因为对待他们的态度，是我们良心的标尺。
---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合 心力衰竭的病理生理 心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力学障碍，维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。 （一）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心
脏功能的第一个重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。在运动或应激时，心肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中儿茶酚胺浓度升高，出现心动过速，心肌收缩力增强，曲线1向曲线2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒张末期压力和容量则几乎无变化（A 点向B点移位）。运动使肌肉血管扩张，降低周围血管阻力和主动脉阻抗。运动时动脉压仅轻度升高，心排血量却明显增加，由于 Frank-Starling机制，剧烈运动时心排血量可达到水平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。 中度收缩性心衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，心肌 舒张末期纤维长度增长，心室舒张末期容量（心室前负荷）增加，静息时心排出量和心室作功可维持在正常水平。肺毛细血管压异常升高与左心室舒张压升高有关，使心衰者在静息时也发生呼吸困难（D点）。
1 ---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合 心衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，心肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对心脏肾上腺素能神经刺激的变力性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使心室功能曲线上升至正常水平，运动时心肌收缩力不能相应增强。运动时旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲线更加低平，引起心室舒张末期容量和压力显著升高，肺毛细血管压亦随之升高，加重了呼吸困难，使心衰者的活动明显受限。当左心室功能曲线压低（曲线4）至心排出量不能满足静
肺心病相关病理生理 摘要 肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。 Summary Pulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary heart disease) is a lung tissue, chronicpulmonary vascular changes caused by thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary vascular resistance, pulmonary artery pressure increases, the right ventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with high prevalence, high prevalence, high mortality and high costs of the four characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason. 关键词：肺心病，肺功能不全，心功能不全 肺心病的病因 1.支气管-肺疾病:阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。 限制性疾病:如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质
第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因（） B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要（） A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布，肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化，下列正确的是（） A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4．多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍（） A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子
E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项（） A．肺水肿 B．肺出血 C．肺不张 D．肺泡内透明膜形成 E．肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早，一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是（） A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时，肾功能障碍最初表现为（） A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化，下列哪项是错误的（） A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是（）
妊娠对心血管系统的病理生理效应 人体在妊娠期各系统发生不同程度的生理改变，心血管系统改变最为明显，并导致血流动力学的改变。 （一）妊娠期 1﹒血容量变化 孕妇的总循环血量比正常人多，一般于妊娠6周起血容量逐渐增加，至孕32～34周达高峰，平均增加40%～50%，以后不增加或略增加，产后2～6周左右恢复正常。血容量增加与胎儿体重呈正相关。因此，经产妇或多胎妊娠时血容量增加更为明显，增加的血量中，以血浆的增加较多，可达50%～60%，红细胞增加约10%～20%，故血液稀释，血细胞比容降低，呈妊娠期生理性贫血，血黏度降低，红细胞沉降率加速。妊娠期血浆增多是由于肾小管钠重吸收增加和水潴留。母体和胎儿肾上腺生成的雌激素，促进肝内肾素生成，子宫也是肾素的来源之一。肾素‐血管紧张素系统激活而使醛固酮增多，从而引起水钠潴留。其他激素（如催乳素、孕酮）则刺激红细胞生成，增加红细胞的数量。水钠潴留间接增加心血管的负担，但由此引起的周围性水肿并非由于心功能不全导致的结果。 2﹒心脏改变 妊娠时由于每搏输出量加大，心脏工作量多，故心肌可有轻度肥大。妊娠后期横膈被抬高，心脏被向上向左推移，心浊音界的左缘比正常略大。第一心音增强并分裂，肺动脉瓣区第二心音增强，妊娠后期90%在心尖区可听到第三心音，10%～15%可听到第四心音。由于心搏加强，血流加速，肺动脉瓣区可听到吹风样收缩期杂音，心尖区也可有收缩期吹风样杂音（1～3级），多数在收缩早、中期而较短。有时在肺动脉瓣区可听到吹风样舒张期杂音，是由妊娠期肺动脉的生理性扩张所引起，产后即消失。偶尔在三尖瓣区也可听到舒张期杂音，由血流加速引起。心音改变和杂音在妊娠早期即出现，多数在妊娠12周前后开始听到，产后即消失。在妊娠后期还可在胸壁听到乳房杂音，此种杂音位于胸骨旁，可为连续性，收缩期较响，常为高调，仰卧位较明显，杂音起源于肋间动脉与乳房内动脉的吻合支，由乳房血流增加所引起，在杂音附近肋间加压，杂音可以消失。X线检查见心脏呈横位，心影可能轻度增大，肺血管影也增多。心电图检查在妊娠后期有电轴左偏，但足月时电轴左偏不明显，说明心脏沿其长轴旋转；有些孕妇第Ⅲ导联上可有Q波，T波倒置，Q波在深吸气后可以减小，T波在……（只能复制500个以内的文字）。 （二）分娩期 在整个分娩过程中，能量及氧消耗增加，加重了心肌负担。第一产程中，每次子宫收缩约有500ml血液被挤入体循环，回心血量增加，从而使心排血量暂时增加20%左右，与产前相比，约增加40%.每次子宫收缩也使右心房压力增高，使平均动脉压增加10%左右，心脏负担进一步加重。临产时的疼痛、紧张引起每搏输出量和心排血量的增加，此作用可在麻醉后消除。第二产程时，除子宫收缩外，腹肌及骨骼肌均参加活动，使周围循环阻力加大，且产妇屏气用力使肺循环压力增高，同时腹压增加，使内脏血管区域血液涌向心脏。所以此期的
脑缺血损伤的病理生理机制 柳挺，尹金鹏 （南阳医学高等专科学校基础医学部） 【摘要】 缺血性脑血管病是临床常见病、多发病，50以上的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重负担。本文从缺血后脑内免疫反应、基因表达、血管活性因子等方面综述了缺血性脑血管病发生发展的病理生理机制，为临床防治缺血性脑血管病提供一定的理论依据。 【关键词】脑缺血；病理生理 高血压引起的脑小动脉硬化，高血脂引起的颈动脉和脑内动脉粥样硬化，高血糖引起的脑的微循环障碍，都可造成脑供血不足，导致脑缺血的发生与发展，使脑产生不同程度的病理损伤，使认知功能下降，痴呆产生。缺血性脑血管病一直是临床和基础研究的重要课题，多年来人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究，并提出了多种学说为解释脑缺血机制奠定了基础。 1.脑组织病理学改变 脑缺血组织病理学的改变包括皮质萎缩、皮质和海马神经元变性、白质疏松、胶质细胞增生和毛细血管床的改变等。NiJW等[1]报道，双侧颈总动脉永久性结扎(2-vessel occlusion，2VO)后1个月，除部分大鼠皮质和纹状体有一些小梗死灶外，皮质和海马并无大体结构和光镜下神经元脱失改变；4个月时，可见海马CAI区神经元变性，伴胶质细胞活化；7个月后，可观察到明显的神经元脱失和广泛的变性和皮质萎缩。有报道认为[2]，神经元的脱失与细胞凋亡有关，白质的变化包括小胶质细胞和星形细胞增生活化，少突胶质细胞减少和白质疏松等。Bennett SA 等[3]用 Western印迹法观察到，永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，术后25周，皮质和海马AB物质沉积增加，且与淀粉样前体蛋白(APP)由神经元向胞外转移有关，说明在无其他致病因子存在时，慢性脑缺血本身即可引发APP 裂解成AB片段，导致细胞外淀粉样蛋白沉积，从而产生一些类似老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)的病理改变。 2. 与脑内免疫反应的关系 刘之荣等[4]研究了2VO模型对脑内免疫细胞活动的影响，结果表明，2个月缺血区内，小胶质细胞被广泛活化，形态多异，白细胞和T细胞大量入侵缺血区脑实质。这些细胞的活动以皮层明显；海马和白质次之；在血管周围和梗死区显著；在缺血区半暗带，这些细胞高度集聚，说明这些细胞的活动与慢性脑灌注不足致脑损害高度相关。李露斯等 [5]观察，2VO术后1个月，皮层、海马和白质有白细胞和T细胞的浸润；2～4月，浸润的白细胞和T细胞减少，认为慢性脑灌注不足，引起免疫细胞的活动，从而促进认知功能障碍的发生发展。 3. 脑缺血后基因表达[6] 灌注梯度不仅决定半暗带，还决定脑缺血后基因表达的方式，即灌注水平不同。基因表达的方式也不一样。分析原位杂交放射自显影法检测到的基因表达、放射自显影法LCBF及组织梗死三者之间的关系显示，缺血的程度决定基因表达的时间、空间分布运用DNA微对列技术，筛查了缺血后数千基因的表达方式。MCAO 2h，再灌注3h后，有两大类基因表达：已知受缺血缺氧调节的基因和最近认为可能与缺血缺氧有关的基因缺血缺氧反应性基因中，有28种表达上调，6种下调，包括有即早期基因、热体克蛋白(heat shock proteins．HSP)、抗氧化酶、营养因子及介导RNA代谢、炎症、细胞信号的基因。新的缺氧缺血相关基因中，
心脏骤停后的病理生理变化 作者：摘录急诊医学发布人：shaoys 发布时间：2005-1-17 17:17:38 浏览次数：55 放入我的网络收藏夹 浏览字体设置：10pt 一、体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力 正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间的代谢。 脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神经节60min。 促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。 二、无氧缺血时细胞损伤的进程 心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。 如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。 70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同组织细胞的无氧缺血耐受阈值不同。那么究竟是心肌细胞本身由于长时间缺氧缺血，已经发生了严重损伤，而再灌流带来了多种有害物质，于是加速细胞死亡；抑或再灌流所带来的有害物质，如大量的钙离子、氧游离基、双价铁游离子等等。使本有可能恢复的缺氧缺血细胞完全失去恢复的能力。这似乎是一个矛盾现象：心脏骤停，组织灌流停，必须使之立即恢复，重新给细胞带来所需的氧，恢复合成ATP，提供能量，使细胞恢复功能。组织细胞如在无氧缺血耐受时限内，
第一章疾病概论 1．以创伤引起的大出血为例，说明因果转化（因果交替）的规律。 因果交替（转化规律是一切疾病发生发展的基本规律。它贯穿于疾病的始终。病因作用于机体后必然会引起机体的功能代谢变化而出现一个结果，这种结果又会成为病因继续引起机体的变化而发生另外的结果，后者又会成为新的病因而导致体内发生变化，产生新的结果……，如此不断发展，最终形成恶性循环而发生疾病。例如，严重的创伤发生大出血，由于失血使回心血量减少，心脏收缩时射血减少，心输出量下降，继而引起血压下降；使组织灌流量减少，组织缺血缺氧，发生代谢障碍，组织分解代谢产酸增多，包括一些血管活性物质如组氨、激肽类扩血管物质，它们会引起微血管的扩张，造成组织淤血，而回心血量进一步减少；回心血量下降使有效循环血量更降低，加重组织缺血缺氧。如此形成一种恶性循环，最终会导致循环衰竭和休克的发生。 2．试述疾病发生的基本机制。 基本发病机制主要包括：1）神经机制：病因可直接损伤神经系统，如流行性乙型脑炎病毒具有高度嗜神经特性，可直接破坏神经组织；另外，致病因子通过神经反射引起组织器官功能代谢变化或抑制神经递质合成、释放、分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常神经递质的作用。2）体液机制：指致病因素引 起体液的质和量的变化造成内环境紊乱，发生疾病。包括体液因子（组胺、前列腺素）细胞因子（白介素、肿瘤坏死因子）等。体液因子通过以下三种方式作用于靶细胞：① 内分泌由分泌细胞分泌，血液运输，靶细胞受体识别并发挥作用。② 旁分泌由某些分泌细胞分泌的神经递质、某些生长因子只对临近的靶细胞起作用。③自分秘分泌细胞和靶细胞为同一细胞，如许多生长因子。3）细胞机制：致 病因素直接/间接作用于组织细胞，造成细胞功能代谢障碍。如肝炎病毒侵入肝脏，引起细胞受损，表现细胞膜或细胞器功能障碍。4）分子机制：细胞内有多种 分子，包括大分子多聚体（蛋白质和核酸）、小分子物质。分子结构异常可引起分子病包括①酶缺陷所致的疾病②血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病③受体病④膜转运障碍所致的疾病。 3．疾病发生的主要原因有哪些？ 病因种类很多，大致可分为外因和内因两大类。 1）疾病外因①生物性因素：包括病原微生物和寄生虫。如细菌、病毒、霉菌、寄生虫等。是最常见的致病因素。②物理因素：包括温度、气压、噪音、电流、电离辐射、机械力作用。③化学因素：化学物质（强酸、强碱、重金属、氰化物、有机磷农药）, 动植物毒性物质、、化学毒气等。多数对机体某些器官有选择性损伤作 用。如CO与Hb,升汞（HgCI对肾小管,CCI4对肝,庆大、卡那对肝肾,CN细胞中毒。④营养因素：如水，氧,维生素，蛋白质等，无机物，微量元素（硒、碘、 铁）。⑤精神、心理、社会因素：精神紧张（司机-高血压、消化性溃疡、N衰
创伤患者的病理生理特点 创伤病人最为常见的是出血性休克，并最终导致各器官和系统血液灌注和氧供障碍。刨伤导致头颈、胸腔、脊髓等部位的特殊损伤则往往先于失血性休克而由于其他原因直接导致呼吸循环功能衰竭，威胁病人的生命安全。 一、出血性休克 (一)出血性休克的分级 I级：丢失的占血容量15％以内，此时临床上仅有很小的生理改变。 II级：丢失的占血容量15％-30％，此时可出现中度的心率增加，脉率减低，毛细血管再充盈减低，尿量减少．体位性低血压，轻度中枢神经系统改变(焦虑，易激动等)。 III级：血容量丢失达30％-40％，临床表现心率显著增快、低血压、毛纫血管再充盈延迟(大于2秒)，显著少尿、躁动不安、意识障碍明显。 IV级：血容量丢失超过40％，临床表现为严重休克、心动过速、严重低血压甚至心跳骤停、无尿、体温减低、皮肤花斑等。 当临床症状与血容量丢失信况不完全相符时，应当考虑到尚有其他部位损伤导致内出血，组织水肿等使有效循环血量减少而表现更加严重休克，故应随时根据临床症状，各项监侧及治疗反应重新评估创伤病人的诊断，井随之修订治疗方案。 (二)病理生理学改变 1．心血管系统反应 (1)血液回流急剧减少，有效循环血容量减少，导致心脏前负荷减低，出现代偿性静脉收缩。 (2)伴随前负荷减少的瞬时心输出量同时减少，随之心血管代偿反应，心动过速出现，通过心跳加快，补偿血容量丢失导致的心输出量下降，通过交感神经活动的增强提高心脏射血分数。 (3)血管反射性收缩，增加外周血管阻力。 (4)微循环：通过脾、肾、皮肤等毛细血管床血流减少，得以维持动脉血压，随之外周小动脉也进一步收缩维持对动脉血压的代偿。而静脉收缩较动脉收缩则持续更长时间。这种静脉收缩是导致毛细血管内压升高，进一步导致组织水肿形成的重要因素。 2．呼吸反应 (1)肺血流减低可导致死腔通气。 (2)呼吸肌血流减少导致呼吸肌力衰竭。
单胺氧化酶在心血管疾病中的病理生理作用 孙丽敏 李军良 1 王东 1 齐曦明 2 （秦皇岛市第一医院心内一科，河北秦皇岛066000） 〔关键词〕单胺氧化酶；心肌肥大；缺血再灌注损伤〔中图分类号〕R541.9 〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202（2012）16-3601-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.16.132 1检验科2中心实验室 通讯作者：齐曦明（1975-），男，主治医师，博士，主要从事神经内分泌基础研究。 第一作者：孙丽敏（1978-），女，主治医师，硕士，主要从事心血管疾病 研究。 单胺氧化酶（MAO ）在人体内分布广泛，存在于细胞线粒体外膜上，催化单胺类物质被氧化脱氨，生成过氧化氢、氨和相应醛。MAO 分两种即MAO-A 和MAO-B 。MAO-A 主要分布于肝脏、肾脏、心脏及神经组织中，主要催化分解极性芳香胺单胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素（NE ）、多巴胺等，可被氯吉兰抑制；MAO-B 主要存在于神经组织和血小板中，主要催化分解非极性芳香胺苯乙胺，可被司来吉兰和雷沙吉兰所抑制。临床上，血清MAO 活性升高常见于器官纤维化，特别是肝硬化和肢端肥大症及大面积肝坏死。 尽管MAO 广泛分布于动物和人的各种组织和器官之中，但MAO 功能的研究始终主要集中于中枢和外周神经系统及胃 肠道领域。直到最近心血管领域研究才开始关注MAO 活性对心脏的影响。近期研究证实MAO 是心脏氧化应激的主要来源。当心脏应激时，组织或循环中丰富的MAO 能将儿茶酚胺类物质催化生成过氧化氢，是应激时活性氧的主要来源 〔1〕 。而 大量研究提示活性氧（ROS ）能通过多种信号通路介导心肌细 胞肥大、细胞外基质（ECM ）重构和细胞功能失调〔2〕 。因此， MAO 通过生成活性氧在心肌重建、心衰和缺血再灌注损伤（IRI ）过程中具有重要作用。1 MAO 与心肌肥大和心衰 有关MAO 活性对于心脏作用的许多前沿研究工作主要来自于Parini 研究团队。该研究团队首次证明了MAO-A 是心肌ROS 的主要来源。MAO-A 在底物存在条件下，可生成ROS ，并具有浓度依赖性，进而激活多种信号通路引起心肌细胞增殖、肥大和凋亡 〔1〕 。此外，ROS 还可对ECM 产生影响，刺激心脏成 纤维细胞增生并激活基质金属蛋白酶〔3 5〕 导致心肌纤维化和 心肌重构 。
心血管病的常见种类 科学的分类应该是这样的： 心血管病的分类有其特殊性，它应包括病因、病理解剖和病理生理的分类。 一、病因分类：根据致病因素分为先天性和后天性两大类。 （一）先天性心血管病（先心病）：为心脏大血管在胎儿期中发育异常所致。 （二）后天性心血管病： 1、动脉粥样硬化：常积累主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、周围动脉等。 2、风湿性心脏病（风心病） 3、原发性高血压：显著而持久的动脉血压增高可影响心脏。 4、肺源性心脏病（肺心病）：为肺、肺血管或胸腔疾病引起肺循环阻力增高而导致的心脏病。 5、感染性心脏病：为病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染侵犯心脏而导致的心脏病。 6、内分泌性心脏病：如甲状腺功能亢进性、甲状腺功能减退性心脏病。 7、血液性心脏病：如贫血性心脏病。 8、营养代谢性心脏病：如维生素B1缺乏性心脏病。 9、心脏神经症：为植物神经功能失调引起的心血管功能紊乱。 10、其他因素引起的心脏病。 二、病理解剖分类： 1、心内膜病：如心内膜炎、弹性纤维组织增生、心瓣膜脱垂、粘液样变性等导致瓣膜狭窄或关闭不全。 2、心肌病：如心肌炎症、变性、肥厚、缺血、坏死等导致心脏扩大，心肌收缩力下降。 3、心包疾病：如心包炎症、心包积液、积血或积脓、心包缺损等。 4、大血管疾病：如动脉粥样硬化、动脉瘤、中膜囊样变性、血管炎症、血栓形成、栓塞等。 5、各组织结构的先天性畸形。 三、病理生理分类： 1、心力衰竭：主要指心肌机械收缩和舒张功能不全。可为急性或慢性，左心、右心或全心衰竭。 2、休克：为周围循环血液灌注不良造成的内脏和外周组织缺血等一系列变化。 3、冠状循环功能不全：为冠状动脉供血不足造成的心肌缺血变化。 4、乳头肌功能不全：二尖瓣或三尖瓣乳头肌缺血或病变，不能正常调节瓣叶的启闭，引起瓣膜关闭不全。 5、心律失常：为心脏的自律、兴奋或传导功能失调，引起心动过速、过缓和心律不规则的变化。 6、高动力循环状态：为心排血量增多、血压增高、心率增快、周围循环血液灌注增多的综合状态。 7、心脏压塞：为心包腔大量积液、积血或积脓，或纤维化、增厚妨碍心脏充盈和排血。 8、其他：体动脉或肺动脉、体静脉或肺静脉压力的增高或降低等。
ACE2在心血管疾病中的病理生理作用 肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关。新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)与ACE是同源物，ACE2可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素Ⅱ(AngII)介导的多种病理生理作用，与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切，其可能的作用机制是ACE2水解AngII并产生Ang(1-7)，Ang(1-7)可以通过其自身受体在功能上与AngⅡ生物学作用相互拮抗。本文就ACE2与心血管疾病的相互作用关系做一综述。 肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system，RAS)是人类生理功能调节的一个重要机制，它通过对心脏、肾脏和血管等的影响，维持着机体的血压稳定与水盐的平衡。血管紧张素Ⅱ(angiotensinII，AngⅡ)是RAS中的重要产物，也是RAS的中心调节者，其生成除经典的血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme ，ACE)途径外，还有非经典的旁路途径。近十余年间，人们又相继发现了其他血管紧张素片断，如Ang(1-7)、Ang(1-9)和Ang(2-8)等，其中以Ang (1-7)最为重要并且其生物学作用与AngⅡ相拮抗，这一发现为RAS调节开辟了新的通道。2000年Donoghue等[3]和Tipnis等[4]分别所属的研究机构几乎同时发现了血管紧张素转换酶2(Angiotensin converting enzyme2，ACE2)，它可以将部分AngII转化为Ang(1-9)或者Ang(1-7)。由于ACE2及其产物的发现以及对它们在心血管系统中的具体作用研究，使得RAS较以前研究所报道的结果更为复杂，从此也极大地扩展了RAS的范围，使人们对RAS有了新的认识。 1 ACE2的概述 1.1 ACE2基因随着分子生物学技术的发展以及对染色体基因组的认识与研究，有研究在人心力衰竭互补脱氧核糖核酸(cDNA)文库中发现了一个与ACE相关的羧肽酶，并且命名为血管紧张素酶2，该基因的cDNA序列在基因库中的编号为AF291820；同年另一个独立的研究小组从人淋巴瘤cDNA文库中也发现这种酶命名为ACEH[4]，亦测得相同的cDNA序列，在基因库中的编号为AF241254。Craekower等[6]发现ACE2基因位于染色体Xp22(5)，包含18个外显子，其前12个外显子与ACE基因前l1个外显子的大小相同，与其功能相关的锌结合片断HEXXH 序列位于ACE2基因的外显子9，而在ACE基因则位于外显子8。加之两者蛋白质的氨基酸序列有42%相同，61%相似，这些特点都提示它们由同一个祖先基因演变而来。除了上述的相似点外，ACE与ACE2又有许多不同之处。首先，ACE有两个催化活性区域，而ACE2仅有一个，在这一点上ACE2更接近于ACE的另一个同源类似物。 1.2 ACE2分子结构ACE2具有膜结合型和溶解型两种存在形式。Tipnis等[4]在稳定表达ACE2的中国仓鼠卵巢细胞的培养基中检测到了有活性的溶解型ACE2，这提示溶解型ACE2亦由膜结合型ACE2经蛋白裂解反应而生成。溶解状态的ACE2分子量为120 kd，进一步去糖基化后，分子量变为85 kd。人类的ACE2蛋白质由805个氨基酸组成，其中包括一个由17个氨基酸组成的N-末端的信号肽区，一个含单一的氨基酸序列HEXXH(第374~378位氨基酸残基)的锌
名词解释 1.健康:健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会上的完好状态。 2.疾病：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.亚健康：介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。 4.病因：能引起疾病并决定疾病特异性的必不可少的因素。 5.条件：在病因作用于机体的前提下，能够影响疾病发生发展的因素。 6.诱因：在疾病发生的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 7.死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡是死亡的标志。 8.脑死亡：枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。 9.低容量性低钠血症：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有 细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 10.高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总 量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。 11.低容量性高钠血症：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mOsm ／L，细胞内、外液量均减少。又称高渗性脱水。 12.脱水热：因皮肤蒸发水分减少引起的体温上升。 13.等渗性脱水：特点是钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 14.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。过多的液体在体腔内积聚可称为积水。 15.球管失平衡：当肾小球率过滤下降时，肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加或当肾小球率过滤正 常时，肾小管重吸收增加，均可导致钠水潴留，称为球管失平衡，是水肿发生的基本机制。 16.肾小球滤过分数：肾小球率过滤/肾血浆流量，正常值约为20%；当充血性心力衰竭或肾病综合征时 肾小球滤过分数增加而引起水肿。 17.低钾血症：是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称 为钾缺乏；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 18.超级化阻滞：是指在急性低钾血症时，因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 称为超级化阻滞。 19.反常性酸性尿：低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时也使尿液中氢离子排除增加，尿呈酸性，与一般 碱中毒时尿液偏碱性不同，称为反常性酸性尿。 20.高钾血症：是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常 情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。 21.去极化阻滞：是指在急性低钾血症时，因静息电位等于或低于阈电位而使神经肌肉兴奋性降低的现 象。 22.反常性碱性尿：高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时也使尿液中氢离子排除减少，尿呈碱性，与一般 酸中毒时尿液偏酸性不同，称为反常性碱性尿。 23.标准碳酸氢盐：是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中 HCO3-的量。
1■疾病(disease):指机体在病因作用下，因稳态(homeostasis) 调节紊乱而出现的内环境紊乱，及一系列异常的生命活动过程。 2?病理过程(pathological process):指存在于不同疾病中共同的、成套的机能代谢和形态结构的病理变化。病理过程可以局部变化为主，也可以全身反 应为主。 3?病因(causes of disease :能够引起疾病、并赋予该疾病特征性的因素。它是引起疾病必不可少的因素。 4?条件(condition):在致病原因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的因素，它不是疾病发生所必需的，也不决定疾病的特异性 5?脑死亡(bra in death):机体作为一个整体的机能永久性停止，标志着全脑机能的不可逆永久性丧失。 6?恶性循环(vicious circle):在某些疾病或者病理过程发生因果转换时，某些变化可互为因果，周而复始，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化。这就是恶性循环。 7?诱因(precipitating factor):能够加强病因作用，从而促进疾病发生的因素。 损结构得到修复。 10.循证医学(evidence-based medicine EBM)即遵循证据的临床医学。即任何医疗决策都应建立在新近、最佳的科学证据基础上。 1?高渗性脱水(hypertonic dehydration):指体液丢失，以水的丢失大于钠的丢失，血清Na+>150 mmol/L,血浆渗透压>310 mmol/L。 2?低渗性脱水(hypotonic dehydration ):指体液丢失，以钠的丢失大于水的丢失，血清Na+ <50 mmol/L，血浆渗透压<310 mmol/L为主要特征的病理变化过程。 3?等渗性脱水(isotonic dehydration):指体液丢失，以水和Na+成比例地丢失，血钠130-150 mmol/L，血浆渗透压280-310 mmol/L为主要特征的病理变化过程。