第十三章呼吸衰竭
复习提要
一、定义
呼吸过程包括通气和换气两阶段。通气是指空气从外界进入体内，在气管支
气管系统内分布到气体交换单位即肺泡。肺换气是肺泡气和肺毛细血管内血液之
间的气体交换过程。
呼吸衰竭是指在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动
）下降低于60 mmHg（8.0 kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压脉血氧分压（PaO
2
（PaCO
）升高超过50 mmHg (6.7 kPa)，同时有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭2
(respiratory failure)。而从轻到重不同程度的呼吸功能障碍称为呼吸功能不
全，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。
二、呼吸衰竭的分类
1、根据发生的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。
2、根据发生机理将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。
3、根据血气改变将呼吸衰竭分为低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型。低氧
正常或降低。低氧血症血症型又称Ⅰ型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，PaCO
2
同时伴有高碳酸血症又称为Ⅱ型呼吸衰竭。
4、根据病变部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
三、呼吸衰竭的原因和发病机理
(一)通气障碍
1、限制性通气不足胸廊和肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足，称为限制
性①通气不足。其特征为肺容量和肺活量都减少。限制性通气不足见于：
②颅内感染、脑外伤、脑水肿、镇静药过量等引起呼吸中枢受损或抑制。
③重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症、高位脊髓损伤等使呼吸肌功能
障碍。
④脊柱严重畸形、肋骨骨折、胸腔积液、气胸和胸膜增厚等胸廊和胸膜疾患。
⑤肺炎、肺水肿、肺淤血、肺纤维化（矽肺、肺结核）等肺实质病变使肺组
织变硬，肺顺应性降低。
⑥肺泡表面活性物质减少------正常肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被
复有一层肺泡表面活性物质，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷，并阻止肺泡
表面张力增加所引起的血管内液体渗出。表面活性物质是肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的磷脂和蛋白的复合物。肺泡表面活性物质产生减少或破坏增多都使肺泡的表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡不易扩张甚至萎陷，发生限制性通气不足。
2、阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞使气道阻力增加，引起的肺泡通气不足称为
阻塞性通气不足。80%以上气道阻力产生于直径在2mm以上的气道，直径<2mm 的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。影响气道阻力最主要的是气道内径。气道外的压迫和气道内的堵塞（粘液、渗出物、异物或肿瘤）以及气道本身痉挛、肿胀或纤维化等都可使气道内径狭窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气管异物、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤等引起上呼吸道阻塞；慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患引起下呼吸道阻塞。上呼吸道阻塞引起的是全肺通气不足。下呼吸道阻塞因病变部位和程度不均匀，其通气不足不是全肺性的，常同时存在肺泡通气与血流比例失调而伴有换气功能障碍。
(二)、换气功能障碍
1、弥散障碍（impaired diffusion）
肺泡-毛细血管膜的厚度仅1~4μm。血液与肺泡的总接触时间约0.75秒，而完成气体弥散过程只需0.25秒，因此静息时有足够的时间使气体在血液和肺泡之间达到平衡。弥散能力要降低至正常的20%以下才会影响动脉血的氧合。弥散障碍主要见于下列情况：
①弥散面积减少------见于肺叶切除、肺实变、肺不张和肺气肿等,是影响弥散能力的最主要因素。
②肺泡膜厚度增加------肺泡-毛细血管膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、
间质和毛细血管内皮组成，厚1~4μm，易为气体透过。当发生肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化以及肺泡内面形成透明膜时，都可使肺泡膜厚度增加，
弥散距离加大，弥散速度延缓。由于CO
2的弥散速率比O
2
大20倍，单纯的
弥散障碍不致引起PaCO
2
声高。
2、肺泡通气和血流比例失调肺内通气和血流分布不均匀可造成通气-血流比例
（V / Q）失调，严重影响气体交换。正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/ min，肺血流量约5L/ min，V/Q比值为0.8。
①V/Q比值降低------肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多，使
V/Q比值< 0.8。静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血。
这种情况类似肺内动-静脉分流，称为功能性分流。正常时由于肺内通气分布不均形成的功能分流占肺血流量的3%。在肺炎、肺水肿、通气不足，使V/Q 比值降低，达15%以上，出现低氧血症。
②V/Q比值增高------肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血
管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气。正常人生理性死腔约占潮气量的30%，上述肺疾病时可高达60%~70%，虽流经此处的血液可完全氧合，但因血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通气相对不足，也发生功能性分流增加而出现低氧血症。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症。
3、肺内动-静脉分流增加正常有一部分静脉不经肺泡而由支气管静脉和肺内动
-静脉交通支汇入肺静脉，称为右-左分流或肺内动-静脉分流(shunt)，其量很小，仅占心输出量的2%~3%，正常不超过7%，不致引起血气的明显改变。
全身麻醉时可达9%~10%；10%~20%为轻到中度增加；严重时高达30%~50%，PaO
2可降50 mmHg以下。肺内分流增加见于肺小动脉收缩和微循环栓塞，此时肺血管阻力增加和肺动脉压升高，使肺静脉吻合支开放。
为了鉴别是功能性分流(V/Q比值减小)还是解剖分流引起的低氧血症，可吸
入纯氧15~20分钟。若低氧血症消除或减轻，PaO
2
>500 mmHg，表示是由V/Q比值改变所引起，改善肺泡的供氧可使血液充分氧合。< 500 mmHg提示主要存在肺内解剖分流，大量静脉血不能接触含高浓度氧的肺泡而径直进入动脉血。
四、呼吸衰竭时的机能代谢改变
(一)血液气体的变化
①低氧血症 PaO
2
正常范围为80~100 mmHg (10.7~13.3 kPa)低于80 mmHg (10.7
kPa)即为低氧血症。通气和换气障碍的结果都是PaO
2
降低，其中以肺泡通气
不足，V/Q失调和肺内分流量增加最为重要。低氧血症由PaO
2
可判断。此外
还可计算肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterial oxygen gradient, A-aDO
2
）,它是判断有无换气障碍的有用指标。正常人为8~15mmHg (1~2kPa),随年龄递
增，但不超过20mmHg (2.7kPa)。通气障碍时肺泡氧分压(PaO
2)降低，PaO
2
也随之降低，A-aDO
2
仍正常。弥散障碍、通气血流异常和肺内分流时，因气
体交换发生障碍，致使A-aDO
2
增大。
2、高碳酸血症 CO
2通过肺泡膜弥散快，换气障碍基本上不影响PaCO
2
。只有肺泡
通气量不足才引起CO
2排出障碍，使PaCO
2
升高。因而PaCO
2
是判断肺泡通气
状况的良好指标。通气血流比例失调及肺内右-左分流引起PaCO
2
升高的情况
不常见。
(二)酸碱平衡紊乱
①呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭的主要肺功能变化是肺泡通气量不足，血中CO
2
潴留，使PaCO
2
升高，引起呼吸性酸中毒。
2、呼吸性碱中毒Ⅰ型呼吸衰竭的主要变化是肺实质病变所致的低氧血症。此时
发生的过度通气引起低碳酸血症，造成呼吸性碱中毒。
3、代谢性酸中毒各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症，组织缺氧，乳酸产生增加。
进食少时，因饥饿还可有酮体生成增多，因此代谢性酸中毒在呼吸衰竭时甚为常见。
4、代谢性碱中毒慢性阻塞肺疾患病人使用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可
引起代谢性碱中毒。Ⅰ型呼吸衰竭若因创伤、大手术等引起，由应激反应引起的肾上腺皮质激素大量分泌也可引起代谢性碱中毒。
呼吸衰竭的病人视病情和治疗措施不同而可表现为上述酸碱紊乱的混合型。
(三)呼吸系统变化
1、呼吸型式的改变即呼吸频率、深度和节律的改变：
①浅快呼吸------见于限制性通气不足。
②浅慢呼吸------见于呼吸中枢抑制。
③深慢呼吸------见于上呼吸道狭窄和阻塞。
④呼气时间延长------多发生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小气道在呼吸时
发生动态压缩，呼气比吸气更为困难，呼气时间延长。
⑤周期性呼吸------为呼吸衰竭严重时的表现，因呼吸中枢兴奋性降低所引起，
呼吸运动和呼吸暂停呈周期性的变化。最常见的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸, 多发生于严重缺氧、心力衰竭、尿毒症以及呼吸中枢受损或抑制时。
浓度不足以引其发生机理，一般认为是由于呼吸中枢兴奋性降低，血中CO
2
逐渐升高，达到起中枢兴奋，于是发生呼吸暂停；呼吸暂停期间，血中PCO
2
逐渐足以兴奋呼吸中枢的程度时，则又出现呼吸。呼吸运动恢复后，PaCO
2下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现为潮式呼吸。
2、呼吸困难病人呼吸费力，感到喘不过气。这可能是由于呼吸中枢兴奋，呼吸
肌过度用力和肺通气量增加而产生。
升高作用于延髓腹侧表面中枢3、呼吸中枢的兴奋性改变高碳酸血症患者PaCO
2
进一步升高，中化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但随着PaCO
2
的敏感性降低。此时主要靠低氧血症对外周化枢化学感受器渐趋抑制，对CO
2
低于60mmHg (8kPa)启动此学感受器的刺激来维持呼吸中枢的兴奋性，PaCO
2
反应。如果给病人吸入高浓度氧，消除了缺氧对呼吸的兴奋作用，使呼吸进
潴留。
一步抑制，通气量更加减少而加重CO
2
4．循环系统变化缺氧和高碳酸血症起初可通过交感-肾上腺系统兴奋引起心跳加强加快、血压升高和全身血液再分配等代偿性反应。呼吸衰竭常伴有肺动脉压升高，尤其是慢性阻塞性肺疾患所引起的更为重要。这是因为：①肺泡
PO
2
低或再伴有高碳酸血症和酸中毒，引起肺小动脉收缩；②肺气肿使肺泡壁毛细血管受压或萎缩，肺纤维化时肺小血管也受累，管壁狭窄，阻力增加；
③慢性缺氧使红细胞生成增多，血液粘膜滞性增高，也增加肺血管阻力。肺
血管阻力增加使肺动脉压升高，长久可使右心肥大，成为慢性肺原性心脏病。
右心负担过重失代偿时发生右心衰竭。
5．中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧很敏感。当PaO
2
降至60mmHg(8kPa)时，可出现智力和视力轻度减退，进一步下降则会引起一系列精神神经症状。
CO
2潴留使PaCO
2
超过80mmHg (10.7kPa)时可引起头痛、头晕、烦躁不安、
呼吸抑制、嗜睡、抽搐以至昏迷。慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）。早期表现为神情淡漠、失眠、头痛、记忆力减退，继之出现烦躁、谵妄、定向障碍、嗜睡、抽搐乃至昏迷。
其原因与CO
2
直接扩张脑血管，引起脑水肿、颅内压升高；脑脊液pH降低，引起神经细胞功能障碍以至结构改变以及缺氧使神经细胞能量供应不足有关。
6．胃肠道改变慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血、胃肠粘膜广泛充血糜烂，这可能是由于缺氧和高碳酸血症引起皮肤和内脏小血管收缩，微循环障碍或发生播散性血管内凝血有关。
慢性呼吸衰竭时，由于长期低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的作用，影响全身许多系统器官的功能。除上述各系统的功能障碍外，还可出现肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血以及肝功能障碍。
五、吸氧原则
I型呼吸衰竭患者，可吸入较高浓度的氧，使PaCO
2
升至60mmHg以上。但也不宜长时间吸入高浓度氧，以免发生氧中毒；慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，给氧的原
则是持续低浓度低流量。即氧浓度为24%~30%, 流量为1~2L/min, 使PaCO
2
维持在50~60mmHg。这是因为：
(1)严重低氧血症时PaO
2位于氧解离曲线的陡峭部，稍提高PaO
2
，氧饱和度就
有较大的增加。PaO
2
在50~55mmHg时血氧饱和度已达80~85%。此时的氧
含量足以维持有氧代谢。
(2)慢性通气衰竭的患者，中枢化学感受器对CO
2
的敏感性降低，呼吸中枢的
兴奋主要靠低氧血症对颈动脉体化学感受器的刺激来维持。PaCO
2
在60mmHg以上则不能使之兴奋，所以要控制给氧量，保持一定的缺氧状态，以维持呼吸中枢的兴奋性。给高浓度氧将使呼吸中枢抑制加深，通气量减
少，加重CO
2
潴留，诱发肺性脑病。
六、急性呼吸窘迫综合征
（一）概念
急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。表现为在原始病因作用后数小时到数日之内，相继出现呼吸困难，持续性通气过度，进行性低氧血症，病程为数天到数周，时间稍长可发生肺纤维化。以往曾称为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS），1992年美欧ARDS讨论会上该名为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome），缩写仍为ARDS。将发展为ARDS的由轻到重的全过程称为急性肺损伤，ARDS是急性肺损伤发展的严重阶段。
（二）原因
1.直接原因
胃内容物吸入肺内，肺挫伤、淹溺、烟雾或毒物吸入性损伤和弥漫性肺炎等。致病因素由气道进入，直接损伤肺泡毛细血管膜。
2.间接原因
通过细胞或体液机制，经循环而引起肺泡毛细血管膜病变。常发生在脓毒症、多处伤、大手术、氧中毒（吸入氧浓度在60%以上24~48 h 或吸入纯氧12~24 h 即可发生氧中毒）、急性胰腺炎、长骨骨折和弥漫性血管内凝血等情况。有时也可发生血液透析和体外循环。以上情况被认为是发生ARDS的高危因素（high risk factors）。
（三）发病机理
ARDS的发病机理尚未最终阐明。现在认为ARDS病理改变的中心环节是是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。创伤、感染使中性粒细胞和单核巨噬细胞等吞噬细胞激活，释放大量炎症介质诱发肺部的炎症反应。同时体内还产生抗炎物质，损伤机体免疫功能，两方面共同作用使炎症反应失控。与肺泡毛细血管膜损伤有关的炎症反应有下列几类。
1.补体系统和凝血纤溶系统激活
全身性感染、严重创伤等情况下全身补体系统激活，产生C5a等活化补体, 中性粒细胞处激活，释放出氧自由基、蛋白酶和花生四烯酸代谢产物等，引起急性肺损伤。
2.细胞因子释放
激活的吞噬细胞释放TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8等，细胞因子通过与其受体结合，作用于吞噬细胞、血管内皮细胞和血小板，进一步诱导炎症介质的合成和释放，扩大了炎症反应。
3.粘附蛋白的作用 TNF 、IL-1
可刺激中性粒细胞和血管内皮细胞产生多种粘附蛋白，使中性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面，并在趋化因子作用下向肺间质和肺泡内浸润。中性粒细胞激活产生氧自由基，释放溶酶体酶等内容物，使肺毛细血管内皮细胞损伤。
（四）肺的形态和机能变化
1.形态改变
大体观肺有充血、出血、重量增加，镜检有间质和肺泡水肿。肺小血管扩张充血，可有白细胞聚集物和微血栓形成。渗到肺泡内的血浆蛋白久后可缩成层，复盖于肺泡内表面，称为透明膜。
2.机能改变
肺内解剖分流增加，可达25％～50％，即使吸入纯氧，低氧血症也难纠正；通气和血流比例失调；肺间质和肺泡水肿增大氧弥散的距离，肺泡内表面形成的透明膜影响氧的弥散；肺间质和肺泡充血水肿、肺泡不张都使肺的顺应性降低以及小气道痉挛收缩或被渗出物所堵塞，发生阻塞性通气不足，引起进行性的低氧血症。存在大量肺内分流， ARDS的治疗20余年来没有大的进展。主要是进行呼气末正压呼吸（positive end expiratory pressure, PEEP），使呼气时受O压力的抵抗。这样可使萎陷的肺泡张开，增加功能余气量，以改善到5~15cmH
2
血液的氧合，减少分流，降低吸入氧浓度以避免发生氧中毒。
试题
[A型题]
1.肺泡通气不足患者，影响肺毛细血管释放二氧化碳的主要原因
是：
A.Haldane效应减弱
B.肺泡二氧化碳张力增高
C.碳酸酐酶促进H CO →CO ＋H O
D.氯离子转移过程减少、使碳酸氢根离子向血浆内扩散效应降低
E.氧合血红蛋白减少、使二氧化碳解离释放入肺泡减少
2.用力呼气时最大流速受下列何种因素限制：
A.气道内涡流
B.呼吸肌收缩率
C.横膈作用
D.气道受压
E.腹肌
3.阻塞性通气不足，主要是由于：
A.肺顺应性降低
B.肺泡通气血流比例失调
C.非弹性阻力增加
D.肺泡扩张受限制
E.肺循环短路增加
4.限制性通气不足主要是由于：
A.中央气道阻塞
B.外周气道阻塞
C.肺泡膜面积减小、膜厚度增加
D.肺泡扩张受限制
E.肺泡通气、血流比例失调
5.下列哪项属于阻塞性通气功能障碍：
A.呼吸中枢受损
B.呼吸肌功能障碍
C.多发性肋骨骨折
D.肺淤血、肺弹性阻力增加
E.气道萎陷
6.肺淤血，水肿产生呼吸困难主要机制是：
A.肺血管感受器受刺激
B.中央气道阻塞
C.呼吸功能和耗能增加
D.肺顺应性降低
E.缺氧兴奋呼吸中枢
7.肺在吸气时不易扩张是由于：
A.肺泡表面张力降低
B.弹性阻力降低
C.弹性阻力增大
D.粘性阻力降低
E.肺顺应性增高
8.哪一种情况不引起限制性通气不足：
A.呼吸中枢抑制
B.呼吸肌收缩乏力
C.气道口径变小
D.气胸
E.弹性阻力增加（或肺表面活性物质减少）
9.肺的弹性阻力增大时：
A.肺的顺应性增大
B.肺的顺应性不变
C.肺的顺应性降低
D.肺的顺应性可增大、可变小
E.以上均不对
10.重度慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者通气冲动主要来自：
A.肺牵张感受器
B.中枢化学感受器
C.肺－毛细血管旁J感受器
D.颈动脉体化学感受器
E.主动脉体化学感受器
11.慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭的中心环节是：
A.肺顺应性下降
B.支气管粘膜水肿
C.有效肺泡通气量减少
D.小气道阻塞
E.肺组织弹性下降
12.缺氧引起肺动脉高压的最主要机制：
A.血液粘滞性增高
B.缺氧所至血量增多
C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩
D.外周血管扩张使血液回流增加
E.肺小动脉壁增厚
13.肺内功能性分流是指：
A.部分肺泡通气不足
B.肺泡血流不足
C.肺泡通气不足而血流正常
D.肺泡血流不足而通气正常
E.肺动-静脉吻合支开放
14.换气功能障碍中，哪一项是错误的：
A.弥散面积减少
B.弥散距离增加
C.部分肺泡通气不足
D.部分肺泡血流不足
E.肺泡表面活性物质减少
15.肺分流一般不易引起动脉血中二氧化碳含量增加，这是由于：
A.气道阻力降低
B.CO 弥散量大于氧气弥散量
C.分流血液中二氧化碳通过肺泡排出
D.通气增加
E.碳酸酐酶活性增加
16.某患者的肺泡－动脉氧分压差为60mmHg(8.0KPa)经吸纯氧15分钟后，此项指标变化不大，可靠虑为以下那种改变：
A.弥散功能障碍
B.功能分流增加
C.解剖分流增加
D.通气与血流比例失调
E. 下呼吸道阻塞
17.死腔样通气是指：
A.肺泡通气分布严重不均
B.部分肺泡V/Q比率增高
C.各部分肺泡的V/Q比率自上而下递减
D.肺泡通气与血流比例低于0.01
E.肺动－静脉短路开放
18.关于通气／血流比值的变化，下述哪项正确：
A.阻塞性通气障碍比值升高
B.限制性通气障碍比值升高
C.肺内动静脉分流增加, 比值升高
D.死腔通气时, 比值降低
E.死腔通气时，比值增高
19.下列哪一种病变的V/Q比例不小于0.8：
A.法乐氏四联症
B.肺内动、静脉短路开放
C.肺水肿
D.肺气肿
E.肺动脉栓塞
20.弥散障碍与下列哪项无关：
A.氧与血红蛋白接触时间小于0.75秒
B.严重贫血
C.肺泡壁透明膜形成
D.肺叶切除
E.间质性肺水肿
21.Ⅱ型肺泡上皮受损时可产生：
A.肺泡回缩力降低
B.肺顺应性增高
C.肺泡膨胀稳定性增强
D.肺泡表面张力增强
E.肺泡毛细血管中血浆外渗减少
22.影响气道阻力增加的主要因素是：
A.气道内径
B.气道长度和形态
C.气体密度和粘度
D.气流速度
E.气流形式
23.下列对于ARDS的描述哪一项是错误的：
A.常发生在休克初期复苏后
B.早期表现为突发性进行性呼吸困难
C.血液气体分析有进行性PaO下降
D.最基本的病理生理变化是肺循环分流增加
E.及时持续高浓度给氧可获得良好疗效
24.呼吸衰竭通常是指：
A.内呼吸功能障碍
B.外呼吸功能严重障碍使PaO 降低或伴有PaCO 升高
C.血液携带、运输氧障碍
D.二氧化碳排出功能障碍
E.呼吸系统病变造成机体缺氧
25.扩张肺血管的血管活性物质是：
A.白三烯
B.血管紧张素Ⅱ
C.TXA
D.缓激肽
E.去甲肾上腺素
26.收缩肺血管的血管活性物质是：
A.PGI2
B.PGE
C.白三烯
D.肠血管活性肽（VTP）
E.缓激肽
27.肺能生成却不能或极少消除灭活的物质是：
A.白三烯
B.PGE
C.TXA
D.PGI
E.去甲肾上腺素
28.吸入气中直径小于１um颗粒的物质其要是通过：
A.气道纤毛运动，把颗粒运送到咽部，通过咳嗽或吞咽排出
B.颗粒的布氏运动
C.分泌型IgA局部免疫机制
D.补体等非特异性免疫因子作用
E.肺巨噬细胞吞噬、分解
29.上呼吸道具有特异性防御功能的免疫球蛋白主要是：
A.分泌型IgA
B.IgA
C.IgG
D.IgM
E.IgE
30.肺能生成也能消除的血管活性物质是：
A.白三烯
B.PGA
C.组胺
D.P物质
E.肠血管活性肽
31.呼吸衰竭最常见病因是：
A.上呼吸道急性感染
B.炎症使中央气道狭窄、阻塞
C.过量麻醉药、镇静药应用
D.肺栓塞
E.慢性阻塞性肺疾患
32.肺泡表面活性物质是由哪种细胞产生：
A.肺泡Ⅰ型上皮细胞
B.肺泡Ⅱ型上皮细胞
C.肺内巨噬细胞
D.单核细胞
E.肺内淋巴细胞
33.PaCO 升高常合并低氧血症，这是由于：
A.肺分流产生低氧血症
B.死腔样通气形成
C.生理性分流量增加
D.弥散障碍
E.肺泡通气不足
34.在正常肺泡通气条件下肺弥散障碍时血气变化的特征是：
A.PaO 增加
B.PaO 降低
C.PaCO 增高
D.PaCO 降低
E.PaO 正常
35.V/Q比值大于0.8可见于：
A.限制性通气不足
B.死腔样通气
C.呼吸膜面积减少
D.阻塞性通气障碍
E.功能分流增加
36.急性Ⅱ型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表现为：
A.溶解的二氧化碳增加
B.碳酸增加
C.氨基甲酸血红蛋白增加
D.血浆重碳酸盐增加
E.红细胞内重碳酸盐增加
37.神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化特点是：
A.PaO 升高比PaCO 降低明显
B.PaO 降低比PaCO 升高明显
C.PaO 降低和PaCO 升高呈一定比例加重
D.单纯PaO 升高
E.单纯PaCO 降低
38.一个肺叶发生肺不张的病人和一个肺叶切除的病人所发生的变化是：
A.肺不张病人PaO ↓
肺切除病人PaO ↓
B.肺不张病人 V/Q=0.8
肺切除病人 VQ＜0.8
C.肺不张病人 PaO ↓ V/Q＞0.8
肺切除病人 PaO 正常V/Q＞0.8
D.肺不张病人 PaO ↓ V/Q＜0.8
肺切除病人 PaO 正常V/Q正常
E.肺不张病人PaO 正常V/Q正常
肺切除病人PaO ↓ V/Q＞0.8
39.将PaCO2＞6.7KPa(＞50mmHg)作为呼吸衰竭诊断标准之一是根据下列哪
项确定的：
A.Henderson-Hasselbalch方程式
B.PaCO 和肺泡通气量之间关系
C.氧解离曲线特性
D.临床经验与统计学方法
E.血液二氧化碳解离曲线特性
40.Ⅱ型呼吸衰竭可出现：
A.PaO ↓
B.PaCO ↑
C.PaO ↓，PaCO ↑
D.PaO ↑，PaCO ↑
E.PaO ↓，PaCO ↓
41.一大叶性肺炎并有肺实变的病人出现呼吸衰竭时，下述哪项变化是错误
的：
A.肺泡膜面积减少
B.肺泡膜厚度增加
C.肺内出现静脉血掺杂
D.V/Q比值升高
E.动脉血氧分压降低
42.引起夜间阵发性呼吸困难的最关键因素是：
A.迷走神经兴奋性升高
B.呼吸中枢抑制
C.左心衰竭而右心功能尚好
D.夜间肺淤血急剧加重
E.冠状动脉血流减少，心功能下降
43.二氧化碳潴留对可引起的变化是：
A.皮肤血管收缩
B.脑血管收缩
C.眼结膜血管收缩
D.肺小动脉收缩
E.广泛外周血管收缩
44.呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是：
A.缺氧直接损伤肾脏功能
B.反射性肾血管收缩
C.并发心功能不全
D.并发DIC
E.并发休克
45.呼吸衰竭伴发右心衰竭的机制主要是：
A.外周血管扩张、阻力降低、静脉回流量增加
B.慢性缺氧血量增多
C.血液粘滞性增高
D.肺泡气氧分压降低，引起肺血管收缩
E.肺小动脉壁增厚、管腔狭窄
46.对于高碳酸血症的呼吸衰竭病人给氧的原则是：
A.吸入纯氧
B.不给氧
C.常压、低浓度、持续给氧
D.高压、高浓度、间断给氧
E.高压、高浓度、持续给氧
47.肺泡通气与血流比例失调（非常严重时）产生血气变化的特征是：
A.PaCO 升高
B.PaCO 降低
C.PaO 降低
D.PaO2升高
E. PaCO 不变
48.肺泡通气不足时血气变化特征是：
A.PaO 下降
B.PaCO 升高
C.PaCO 正常
D.PaCO 下降
E. PaO2升高
49.慢性阻塞性肺气肿所致呼吸衰竭产生严重低氧血症的最重要的机制是：
A.通气不足
B.弥散障碍
C.解剖分流增加
D.通气与灌流失调
E.肺顺应性下降
50.肺性脑病的发病环节是：
A.二氧化碳潴留使周围血管阻力降低
B.脑脊液及细胞内pH值降低
C.血清氯浓度降低
D.脑疝形成
E．二氧化碳扩张脑血管
51.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是：
A.胃粘膜屏障作用降低
B.缺氧增强胃壁细胞碳酸酐酶活性
C.胃酸分泌增多
D.二氧化碳潴留可使胃壁血管收缩
E．胃壁细胞碳酸酐酶性降低
[B型题]
A.死腔样通气
B.限制性通气障碍
C.阻塞性通气障碍
D.解剖分流
E.弥散障碍
52.气胸时可发生：
53.老年性慢性支气管炎时可出现：
54.肺血管栓塞时可出现：
A.老年性慢性支气管炎 C.氯化物中毒 E.贫血
B.肺组织广泛纤维化 D.肺循环栓塞
55.阻塞性通气障碍见于：
56.换气功能障碍见于：
57.限制性通气障碍见于：
A.呼吸中枢抑制
B.肺顺应性降低
C.胸廓顺应性增加
D.慢性阻塞性肺疾患
E.肺广泛纤维化病变
58.PaO 下降，PaCO 升高，二者不呈一定比例关系见于：
59.PaO 下降，PaCO 升高，二者呈一定比例关系见于：
60.PaO 下降，PaCO 变动不大见于：
61.PaO 下降，PaCO 也明显下降见于：
A.呼吸衰竭出现严重酸中毒时
B.支气管哮喘时
C.呼衰、呼吸中枢兴奋性降低时
D.大叶性肺炎时
E.一氧化碳中毒时
62.库斯毛氏呼吸（深大呼吸）见于：
63.呼气性呼吸困难见于：
64.限制性通气障碍见于：
[名词解释]
65.死腔样通气
66.肺顺应性降低
67.阻塞性通气障碍
68.限制性通气障碍
69.Ｖ/Ｑ比例失调
70.功能性分流
71.弥散障碍
72.ＡＲＤＳ（急性呼吸窘迫综合症）
73.呼吸衰竭
74.外呼吸
75.Ⅱ型呼吸衰竭
76.肺水肿
77.潮式呼吸
78.肺性脑病
[问答题]
79.什么情况下会引起肺顺应性降低？对呼吸有什么影响？
80.单纯弥散障碍引起的呼吸衰竭时血气变化及特点是什么？叙述其机理。
81.肺泡通气不足和弥散障碍引起的呼吸衰竭原因及机制是什么？两者引起的血气变化主要异同点是什么？为什么？
82.举例说明哪些情况可引起限制性通气障碍？哪些情况可引起阻塞性通气
障碍？
83.引起气体弥散障碍的常见原因是什么？
84.肺通气与血流比例失调，为何可致动脉血氧分压降低？
85.简述肺泡表面活性物质的生理意义？它与呼吸窘迫综合症发生关系如
何？
86.呼吸衰竭患者常见哪些混合型酸碱平衡紊乱，其产生机制如何？
87.什么是肺性脑病，其发病机制是什么？
88.呼气末正压呼吸（ＰＥＥＰ）治疗ＡＲＤＳ的病理生理学基础是什么？
[填空题]
89.肺泡通气和血流比例失调常见于以下情况＿＿＿①＿＿＿＿、＿＿＿
②＿＿＿
90.肺的病变引起的弥散障碍是通过以下环节发生的
＿＿＿①＿＿＿＿＿、＿＿②＿＿＿＿、＿＿＿＿③＿＿＿＿＿＿。
91.一般来说，根据血液气体变化特点，将呼吸衰竭分为＿①＿型和＿②＿型，根据发病机制，将呼吸衰竭分为＿③＿＿型和＿④＿＿型，根
据发病部位，将呼吸衰竭分为＿⑤＿＿型和＿⑥＿＿型，根据病程，
将呼吸衰竭分为＿⑦＿＿型和＿⑧＿＿型。
呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）； （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。
创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。
呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时
慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病 缺氧对呼吸的影响 ? 创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王*
Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的: 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点,以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力,完善工作效率,提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。...感谢聆听... 病史介绍 1４床，张秀川，男，59岁.因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重４天”于20１6年5月29日19：００入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽,咳白痰,无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转.此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4—5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁,平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰,伴气喘,活动后明显加重,每次经抗感染，平喘,化痰等治疗后症状缩短。４天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血,患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。...感谢聆听... 护理查体: T 36.5℃，P 105次/分,R 30次／分，BP 10０／60ｍmHg ，ＳPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清,精神差,营养差（消
瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形,２０１6。５.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿.心电图示：室内传导阻滞,心肌缺血。...感谢聆听... 辅助检查：血气分析PaCO2 ４7 mmＨg（35-—4５mｍＨｇ），ＰaO2 ４８ｍmHg （80－—１０0mmHg），钾3mmol/Ｌ， PH值７.45 入院诊断 (主要）１、慢性支气管炎急性发作 2、Ⅱ型呼吸衰竭３、慢性阻塞性肺气肿 4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断:动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PａＯ2〈6０mｍHg伴或不伴PａCO2＞5０mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立. 病因:①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变(肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变(重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： １、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者
创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现
呼吸衰竭病人的护理查房 时间:2018、3、28 4pm 地点:呼吸内科病房 主持人: 、、、护士长 参加人员:全体护理人员 主查人:责任护士 :、、 (一)、病历汇报 姓名:、、、、、性别:男年龄:72岁住院号:123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年,加重7天,急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来,神志清,精神差,食欲下降,睡眠差,大便正常,小便量少,近期体重无明显增减。 现病史:患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰,痰呈白色或灰色粘液痰,不易咳出,伴憋喘,活动后加重,受凉后症状明显,冬季多发,接触油烟等刺激性气味后加重,上述症状每年发作2-3次,多次于我科住院治疗,诊断为“1、II型呼吸衰竭2、慢性在阻塞性肺病伴急性加重3、慢性肺源性心脏病4、支气管扩张5、冠状动脉粥样硬化性心脏病6、高血压病(2级,极高危)”。缓解期一般体力活动受限,规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史:20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗,具体不详;否认“糖尿病”病史;否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史;否认外伤史;曾有输血史,具体不详;对“麻黄素、异丙嗪”过敏,无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36、9℃,P 106次/分,R 24次/分,Bp 170/100 mmHg 患者老年男性,发育正常,营养一般,神志清,精神差,憋喘貌,呼吸促,右侧卧位,查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1、右肺上叶异常密度灶,建议强化扫描进一步检查; 2、双肺炎症; 3、右肺支气管扩张; 4、双肺气肿; 5、左肺上叶钙化灶; 6、右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速;2、异常右偏电轴;3、肺型Ｐ波;4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示:PCO2 70mmHg、SaO2 84%,余指标示PH 7、35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31、3mmol/L、BE 9、0mmol/L、钾3、3mmol/L、钠125mmol/L。 【入院诊断】
Ⅰ型呼吸衰竭患者护理查房 时间：2014年6月11日床号：6床 患者姓名：沈海波住院号：145050 入院诊断：Ⅰ型呼吸衰竭、肺炎、电解质紊乱 责任护士：李久杰 查房者：护士长周璐 参加人员：赵美张小萍钱彩云丁钰桐刘鑫旭李阳阳沈丽丽 李荣丹李青孟繁坤赵新迪樊璠 护士长：沈大爷，您好，今天我们就您的疾病进行护理查房，以便 更好地对您进行护理，希望得到您的配合，时间不会太长， 大约20分钟，查房期间，如果您有何不适，请您及时告 诉我们。下面请责任护士报告病例。 李久杰：患者沈海波，男，87岁，住院号145050，诊断：肺炎、 Ⅰ型呼吸衰竭、电解质紊乱。于2014年6月18日因“发 热、寒颤2.5小时”由门诊收治于我科，入科时患者神清， 双侧瞳孔等大同圆，直径2.5㎜。心率：104次/分，血 压：126/74mmHg，呼吸：18次/分，体温37.2℃，血氧饱 和度：89%。遵医嘱予以阿奇霉素枸橼酸二氢钠0.5g+0.9% 生理盐水250ml日1次静点，哌拉西林舒巴坦3.75g+0.9% 生理盐水100mlQ12h静点，喜炎平注射液250ml+0.9%生 理盐水250ml日1次静点联合抗炎，盐酸氨溴索注射液 30ml日2次静点化痰等对症治疗。现患者神清，呼吸平 稳，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5㎜。心率：96次/分， 血压：118/76mmHg，呼吸：20次/分，体温37.0℃，血氧 饱和度：95%。请护士长查体。 护士长查体完毕：沈大爷谢谢您的合作，我们会护理站讨论好么。 护士长：根据病人的病情，现提出哪些护理问题及措施？ 李久杰：护理问题： 一、体温过高——与感染有关 护理目标：患者无发热 护理措施：1、卧床休息，限制活动量 2、密切监测体温变化。 3、保持室内空气清新，每日通风至少半小时。 4、出汗是及时更换衣物，注意保暖
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压（PaO2） 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度（SaO2） 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 三、动脉血氧含量（CaO2） 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。 四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。 五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。 六、碱过剩（BE） 在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。 七、缓冲碱（BB） 系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L. 八、实际重碳酸盐（AB） AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3－含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3－含量亦增加。另一方面HCO3－血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3－缓冲而
一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8 C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加 【本题1分】
【答疑编号19103】 【正确答案】A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量. AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 7.肺弥散功能障碍最常出现 A.Pa02正常，PaC02上升 B.Pa02下降，PaC02上升 C.Pa02正常，PaC02正常 D.Pa02正常，PaC02下降 E.Pa02下降，PaC02正常或下降 【本题1分】 【答疑编号19105】 【正确答案】E 8.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是 A.气短 B.头痛 C.发绀 D.高血压 E.昏迷 【本题1分】 【答疑编号19107】 【正确答案】C 9.对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效．其原因很可能为 A.严重肺通气功能障碍 B.严重肺动一静脉样分流 C.通气／血流比例增大
呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常
?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病
呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二、查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难
内科病例分析二详细解析(参考) 1．病史摘要： 夏××，男，78岁。主诉：反复咳嗽、咳痰50年，伴心悸、气促10年，再发加重10天。 患者近50年来反复发作阵发性咳嗽，咳痰，多为白色黏液痰，有时痰中带血丝，曾诊断为“慢性支气管炎”，经“青霉素”及止咳药物后可缓解，但每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近10年来在咳嗽、咳痰反复发作的基础上出现活动后（如爬楼梯、快步走等）感心悸、气促，休息后可缓解。本次入院前10天淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓痰、量不多，伴明显气促、心悸和双下肢浮肿，在当地医院先后给予“头孢哌酮、洛美沙星，氨茶碱”等药物治疗后，病情改善不明显，走平路亦感气短，夜间不能平卧，尿量减少，有低热、体温波动在“37.5℃~38.0℃”，无盗汗、胸痛及咯血，以”慢性支气管炎，肺气肿，肺心病并呼吸衰竭”收入院。既往体健，有55年吸烟史，每日20~30支，于1995年戒烟；无饮酒嗜好。 2．病史分析： (1)病史采集应重点强调咳嗽性质、发生时间，有无咳痰、痰量、痰液颜色、气味和性状，有无呼吸困难、心悸、浮肿等，以及上述症状的演变过程。通过对病史的仔细询问，大致可以确定为慢性支气管炎并肺气肿导致的肺心病，但仍需要与冠心病、风心病、扩心病等心脏病鉴别。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。 (3)病史特点：①老年男性，有吸烟史，受凉后或天气变化时发病。②反复发作咳嗽、咳痰50年，症状逐渐加重，发作频繁。③在咳嗽、咳痰反复发作的基础上，渐起活动后心悸、气促，近10天上述症状再发加重。 体格检查 1．结果： T 38.0℃，P120次／分，R 32次／分，Bpl35／80mmHg，Sa0 87％(吸氧)。 2 发育正常，营养中等，慢性病容，神志清楚，端坐位，呼吸急促；皮肤及巩膜无黄染，口唇发绀；浅表淋巴结无肿大；颈静脉怒张；桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音；心前区无隆起，剑下见心脏搏动，未触及震颤，心界叩不出，心音遥远，心率120
2012年四月份实习生护理教学查房 时间：2012-4-19 地点：滨湖医院呼吸内科会议室 主持人：王锐 主讲人：张晋 题目：COPD患者的长期氧疗 参加人员： 内容： 王锐（护师）： 大家下午好！今天的教学查房是有关COPD患者的长期氧疗。通过此次的查房，主要想大家了解一下该类疾病的相关知识以及长期氧疗的相关知识。下面请实习生张晋首先为大家介绍下病史。 张晋（实习生）： 尊敬的老师、亲爱的同学们大家下午好！今天我讲的是有关COPD患者的长期氧疗。首先通过此次查房主要达到以下学习目标：1了解COPD的基本概念。2掌握COPD的临床表现。3掌握长期氧疗的相关知识。下面我首先做下病史介绍。50床焦复兰，女性，87岁，住院号201122200。临床表现为因受凉后咳嗽咳痰再发，痰为白粘痰，平静时胸闷气喘，无明显黄浓痰，量约30ml∕日，在当地诊所静滴药物无明显好转，为进一步诊治收入我院。病程中患者纳差乏力明显，睡眠稍差，二便正常。既往史：30年无明显诱因的反复咳嗽咳痰；糖尿病病史2年，长期口服瑞易宁1片bid；3年前因外伤导致左股骨粗隆间骨折，长期卧床。过敏史：青霉素、丹红、左氧。体格检查：T：37.5℃ P：92次／分 R：25次／分 BP：130／70mmHg，血氧饱和度90%（吸氧2L∕min） 轻度嗜睡，全身皮肤粘膜无淤血瘀斑及黄染，球结膜充血水肿，颈软，颈静脉怒张，肝颈反流征阳性，双肺呼吸音低伴呼吸相延长，两肺可闻及散在的干湿性罗音，腹软，肝脾肋下未及，无压痛反跳痛，双下肢中度凹陷性浮肿，肌力检查不合作，肌张力稍亢进，病理征未引出。实验室及其他辅助检
查：胸片示慢支伴感染，肺气肿，急性血气分析示：PH 7.37 PO 48mmHg 2血常规示无明显异常。初步诊断： 慢性阻塞性肺疾病急性发作 慢性心源性心脏病失代偿期 呼吸衰竭 2型糖尿病 股骨粗隆间骨折 王锐（护师）： 刚才张晋同学为大家介绍了病史。这个病人是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病人。对COPD的相关知识的了解是必须的，希望大家能积极的学习。 张晋（实习生）： 好，下面我先说下慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。那么谁能说说COPD的临床表现有哪些？ 龙丹（护士）： COPD患者主要表现为程度不等的呼吸困难、咳嗽、活动耐力差,身体防御，免疫功能的降低。 张晋（实习生）： 回答的是正确的。大家都知道，COPD患者大多数都伴有低氧血症和CO 潴留 2现象，因此保持呼吸道通畅，给予氧气吸入和呼吸机辅助通气是首要的措施。 下面我们就共同学习有关长期氧疗以及呼吸机辅助通气的相关知识。谁能先说说有关长期氧疗的相关知识？ 俞伟（护士）：长期氧疗（long tern oxyger therapy LTOT）是指一昼夜持续吸氧15h以上，吸入氧浓度在24%~28%，使动脉血氧分压上升到8kpa的一种氧疗方法。目前长期氧疗被认为是能影响COPD预后的主要因素之一。国外研究表明长期用氧不仅能使动脉血氧饱和度增加改善缺氧减轻症状增加活动范围而且可以改善患者情绪，从而提高生命质量。 龙丹（护士）：
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭的诊断与治疗延边大学延边医院摘要： 呼吸衰竭问题是内科常见的重症疾病之一。 比较严重的是低氧血症和高碳酸血症的发生。 临床分型和诊断多数根据动脉血气进行分析。 此外，引发呼吸衰竭的病症还有呼吸泵和肺部实质性或呼吸道的病变。 本文将针对呼吸衰竭的临床表现、病因、诊断、治疗等几个部分对呼吸衰竭问题进行分析。 关键词： 呼吸衰竭；低氧血症；氧气治疗呼吸衰竭（Respiratory Failure）是由各种急慢性致病因素引起肺部正常气体交换，影响呼吸功能，通气、换气障碍而发生机体组织缺氧或二氧化碳潴留，造成的低氧或高碳酸血症，并引起一系列病理生理和代谢平衡紊乱的临床综合征[1]。 引发呼吸衰竭的发病机制分为以下两点： （1）影响呼吸泵的疾病。 （2）影响呼吸道或肺部的疾病[2]。 严重的呼吸衰竭可引起消化道出血、肝肾功能损害以及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重后果[3]。 1.呼吸衰竭的临床表现 1.1 呼吸困难如呼吸频率加快、 1 / 6
幅度变浅，严重时出现节律的改变；甚至出现端坐呼吸，常常出现紫绀。 1.2 低氧血症表现如二氧化碳潴留进一步加重，患者则表现为淡漠、嗜睡、昏睡，乃至昏迷。 缺氧和二氧化碳潴留可引起心率加快，血压上升，引起各种心律失常、血压下降。 机体出现无氧酵解和乳酸堆积，致使体内的酸碱平衡紊乱和电解质失调[4]。 2.呼吸衰竭病因 2.1 通气障碍（1）阻塞性；（2）限制性；（3）呼吸动力性。 2.2 换气障碍（1）通气/血流比例（V/Q）失调，（2）肺内分流，（3）弥散障碍。 2.3 低氧及二氧化碳潴留对机体影响 2. 3.1 引起器官组织缺氧（1）对中枢神经的影响： 脑的耗氧占全身总耗氧量的 20％。 缺氧时脑细胞膜通透性改变，可引起脑水肿、颅内压升高。 严重时脑组织出现不可逆性病理改变，甚至脑细胞死亡[5]。 （2）对呼吸影响： 通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，产生抑制作用。 严重缺氧时，这种反射变得迟钝。 （3）对心血管影响：
任务十二呼吸衰竭病人的护理 一、选择题 1 呼吸衰竭的诊断标准是 A．PaO2﹤30mmHg，PaCO2﹥80mmHg B．PaO2﹤40mmHg，PaCO2﹥70mmHg C．PaO2﹤50mmHg，PaCO2﹥60mmHg D．PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg E．PaO2﹤70mmHg，PaCO2﹥40mmHg 2. 慢性呼吸衰竭纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是 A．控制肺部感染 B．保持呼吸道通畅 C．应用呼吸兴奋剂 D．纠正酸碱平衡失调 E．加强营养 3. 慢性呼吸衰竭常见的基本病因是 A．慢性阻塞性肺疾病 B．重症肺结核 C．肺间质纤维化 D．尘肺 E．肺炎 4. 慢性呼吸衰竭病人最早出现、最突出的症状是 A．咳嗽 B．发绀 C．呼吸困难 D．烦躁不安 E．嗜睡 5. 慢性呼吸衰竭缺氧的典型症状是 A．发绀 B．呼吸困难 C．烦躁不安 D．心率增快 E．定向力障碍 6. 慢性呼吸衰竭病人发生肺性脑病的先兆症状是 A．出现呼吸困难 B．出现发绀 C．出现消化系统症状 D．出现循环系统症状 E．出现精神神经症状 7. 慢性呼吸衰竭病人出现神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐等症状应考虑并发A．休克 B．窒息 C．心力衰竭 D．肺性脑病
E．肾功能衰竭 8. 慢性呼吸衰竭的护理措施不正确的是 A．安排病人在监护室 B．保持病人呼吸道通畅 C．遵医嘱正确使用抗生素 D．对昏迷病人给予鼻饲提供营养 E．给予高流量、高浓度持续吸氧 9. 呼吸衰竭病人保持呼吸道通畅的重要措施是 A．清除积痰 B．使用呼吸兴奋剂 C．合理给氧 D．纠正酸碱平衡 E．控制呼吸道感染 10. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧最适宜的流量为 A．1～2Ｌ/min B．2～4Ｌ/min C．4～6Ｌ/min D．6～8Ｌ/min E．﹥8Ｌ/min 11. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧的适宜浓度为 A．15％～19％ B．20％～24％ C．25％～29％ D．30％～34％ E．35％～40％ 12. 急性呼吸窘迫综合征首要的治疗措施是 A．控制感染 B．纠正缺氧 C．维持体液平衡 D．治疗相关基础疾病 13. 呼吸衰竭患者最早，最突出的表现是 A．心率加速 B．紫绀 C．血压下降 D．呼吸困难 E．肝肾功能损害 14. 呼衰病人发生危及生命的心律失常，应采取的措施是A．可施行同步电除颠 B．立即做胸外心脏按压和口对口人工呼吸 C．可用于心内注射利多卡因 D．可施行非同步电除颠 E．立即做心内按压 15. 要保证有效的气体交换，肺泡通气与肺血流灌注之比应为
呼吸衰竭护理个案查房 时间：2014-6-9 地点：呼吸内一科 查房种类：护理个案查房 主查者：何平护士长 主讲人：邓丽芬责任护士 主查（持）人讲话:叔叔，您好！我是本科室的护士长，我们准备进行一个护理查房，这个查房就是根据你的病情，我们提出 一些护理问题，并提出一下护理措施，其中可能会为你做 一些检查，如果有什么疑问，可以咨询我们，请您配合一 下。 一、责任护士介绍病例资料 （一）病例资料 1、基本资料：患者患者何其来, 男, 71岁，49床，男，职业：农民，住院号。入院时间：。 2、诊断：1.咳嗽、气促查因：慢性阻塞性肺疾病急性加重呼吸衰竭心力衰竭 3、病史摘要： 现病史： 过敏史：无 既往史：无 辅助检查：胸片示：两肺纹理增多、增粗。右下肺实变、包裹性积液？心影增大。主动脉粥样硬化。片内所示胸椎退行性改变度侧弯。B超
示：双侧胸腔积液，右侧为甚， 4、简要治疗经过： （二）主要护理问题及护理措施 1.清理呼吸道无效 1）观察患者痰液的量及性质，留取新鲜的痰标本进行痰培养和药敏实验。 2）给予适量饮水，必要时可以留置胃管，鼻饲注食，维持足够的液体入量。 3）遵医嘱给予雾化吸入，稀释痰液，如糜蛋白酶盐酸氨溴索药物应用。 4）保持室内适宜的温湿度。 5）对于神志不清，昏迷患者可行气管插管，气管切开术，以保持呼吸道通畅，做好必要的管道护理，防止脱管引起患者的窒息。 6）定时翻身叩背以利于痰液的排出，指导患者有效的咳嗽，必要时给予吸痰。 7）做好基础护理，如口腔护理。 2 潜在并发症压疮 1）严密观察患者皮肤情况。 2）定时翻身叩背支垫受压部位，按摩皮肤。 3）护理操作时应动作轻柔，勿拖、拉、磨患者的皮肤。 4）做好基础护理，确保患者皮肤清洁、干燥，患者床单、被褥应清洁、平整、无折叠，以免局部受压。
试题 一、A1型题 1.Ⅱ根据以下何种分类：( D )D 按血气分析结果 2.Ⅰ型是指： D PaO2<60mmHg PaCO2<45 mmHg 3.Ⅱ型是指:D A PaO2<60mmHg PaCO2 <50 mmHg? B PaO2<55mmHg PaCO2 >50 mmHg? C PaO2<50mmHg PaCO2 >50 mmHg? D PaO2<60mmHg PaCO2 >50 mmHg? E PaO2>60mmHg PaCO2 <50 mmHg? 4.下列哪一项为I型的正确的说法： A 缺氧不伴二氧化碳潴留 B 也可因低氧血症所致通气代偿性增加 C 二氧化碳排出过多可导致PaCO2降低 D I型常由于肺换气功能障碍所致 E 常见于慢性阻塞性肺疾病所致 5.下列哪一项为Ⅱ型的正确说法： A 缺氧伴二氧化碳潴留 B 为肺泡通气不足所致 C 若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重 D Ⅱ型常见于慢性阻塞性肺疾病所致 E Ⅱ型常见于弥漫性肺间质纤维化、ARDS等所致 6.慢性最常见的病因： A 广泛胸膜增厚? B 支气管肺炎? C D 弥慢性肺间质纤维化? E 慢性阻塞性肺疾病 7.关于动脉血气分析的主要指标，哪项是正确： A PaO2<60mmHg提示存在 B PaO2>55mmHg提示存在CO2潴留 C PH值在～之间，提示没有酸碱失衡 D HCO3—异常说明与呼吸性、代谢性两者酸碱失衡的共同结果 E BE异常主要与代谢性酸碱失衡有关 8.动脉血气分析：PH=, PaCO2 =32 mmHg, BE=-3mmol/L,提示： A 正常范围? B 呼吸性碱? C 呼吸性酸 D 代谢性碱? E 代谢性酸 9.下列哪项说法不正确： A 指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力 B 正常人PaO2为80～100mmHg? C 当PaO2 <80mmHg时即为缺氧 D PaO2 <60mmHg为 E PaO2 ≤50mmHg为Ⅱ型 10.Ⅱ型常见于下列哪一种疾病： A 弥漫性肺间质纤维化? B 肺炎? C D 慢性阻塞性肺疾病? E 11.Ⅱ型患者，最适宜的氧流量为 A 1～2 L/min? B 4～5 L/min? C 5～6 L/min? D 6～7 L/min? E >8 L/min 12.关于呼吸兴奋剂的应用，哪项说法正确： A 尼可刹米是目前最常用的呼吸兴奋剂 B 以弥散功能障碍为主的，呼吸兴奋剂疗效佳 C 以中枢性抑制为主的低通气，呼吸兴奋剂疗效佳 D 对于慢阻肺合并急性肺部感染，呼吸兴奋剂疗效不理想 E 对Ⅱ型伴嗜睡患者，可推荐试用呼吸兴奋剂 13.下列哪项不符合ARDS表现： A PaO2 <60 mmHg? B 氧合指数>300? C 早期PaCO2 <35 mmHg? D 呼吸频率>35次/分? E 肺内分流增加 14.肺性脑病患者的治疗方面，下列哪项为错误的： A 口鼻面罩无创通气? B 持续低流量给氧? C 静脉应用呼吸兴奋剂? D 鼻饲饮食? E 应用镇静剂治疗 15.下列哪些是正确描述慢性的临床表现： A 心、肝、肾功能受损是不可逆的? B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留? C 临床上均可出现精神神经症状 D 是最早出现的症状 E PaO2<60mmHg，PaCO2 >50 mmHg? 16.慢性患者应用机械通气的目的，下列哪项说法
呼吸衰竭病人的护理查房 时间：2018.3.28 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人： ...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“1.II型呼吸衰竭 2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重 3.慢性肺源性心脏病 4.支气管扩张 5.冠状动脉粥样硬化性心脏病 6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖
尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图 1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显 著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、 HCO3ˉ 31.3mmol/L、BE 9.0mmol/L、钾 3.3mmol/L、钠 125mmol/L。 【入院诊断】 1.慢性呼吸衰竭 2.慢性阻塞性肺病伴急性加重
急性Ⅰ型呼吸衰竭护理查房 通过了解病人的病情，结合临床护理实践工作，帮助护士掌握运用护理程序的思维方法，进一步了解关于呼吸衰竭患者护理方面的新的专业知识理论，发现临床护理工作中值得注意的问题和方法，达到在护理过程中规范护理流程、了解新理论、掌握新进展的目的。下面由责任护士xx进行 病例介绍10床，范来生，男，69岁。诊断： 1.胆管癌？ 2肝胆管结石 3 肺部感染：急性I型呼衰 4代酸合并代碱 5返流性胆管炎于2015-8-25-1:56因“气促，血氧低” 转入ICU监护抢救治疗。生命体征:神志模糊，瞳孔等大等圆，1.5mm，对光反射灵敏，P：145 次/分，R：35次/分，BP：102/72 mmHg，SPo2：71%。双上肢轻度浮肿。腹部伤口敷料干洁，伤口上方引流条处见脓性分泌物，无腹膜刺征。实验室检查: 血气分析：PH：7.368，PCO2 ：34.7mmHg PO2 ：56.4mmHg, HCO3- ：19.5mmol/L， BEb（细胞外剩余碱）：-5mmol/L （提示低氧血症）。生化结果示：白细胞数目：21.61*10^9/L，中性粒细胞百分比 97.1%，白蛋白：30.7g/L，谷草80.5u/，谷丙72.4u/L，钠 133.9mmol/L，乳酸 2.93mmol/L：白蛋白31.4g/l，D-二聚体大于10mg/L。入院后紧急行经口气管插管术毕立即接呼吸机辅助呼吸(PSV模式)下血氧饱和度升至95%，多功能心电监护，气道痰量多，吸出大量黄色浓痰。遵医嘱予以抗感染，护胃，护肝，营养支持，止咳化痰，纠酸维持水电解质及呼吸循环的稳定等对症支持治疗，并连续三天留取痰及血液细菌培养。行颈内静脉置管术。15:43在局麻下行左侧胸腔置管引流术。 护士长：谁能告诉我什么是呼吸衰竭？ Jj护师：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 护士长：呼吸衰竭的病因有那些？ Hh主管护师：★严重呼吸感染、急性呼吸道阻塞性病变、重症哮喘、胸廓外伤或手术损伤所致通换气障碍 ★急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等抑制呼吸中枢 ★脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等损伤神经、肌肉系统，引起通气不足 ★支气管肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺 ★胸廓和神经肌肉病变：如胸部外伤、手术、畸形、广泛胸膜肥厚 护士长：呼吸衰竭有几种类型？ Jj主管护师：按动脉血气分析结果 Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常 Ⅱ型呼衰： PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞50mmHg 急性呼衰：突发致病因素所致 按起病急缓慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见。急性衰竭。 按发病机制通气性和换气性