心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义
一、P波
P波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限＜0.11s。电压：肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。
P波异常：
1、P波增宽。P波时限≥0.11s为增宽。P波时限
≥0.11s，＜0.12s称房内传导延缓。P波时限≥0.12s，称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。aVR导联多呈W形。
P波增宽的临床意义：
（1）左房肥大或扩大。可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。
（2）左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。这集中情况心房大小均可正常。
（3）房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。
（4）心房梗死。心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。
（5）房性异位节律。房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。
2、P波电压增高。正常P波较低钝，电压＜0.25mV ，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压＞0.20mV （国家考试中心用0.15mV），双向时≥ 0.30mV （国家考试中心用0.20mV）称肺型P波。如V1等胸导联P
波电压增高，且大于II、III、aVF导联的电压时常称为先心性P波（先心性P波时II、III、aVF导联的P 波电压可正常）。肺型P波常见于右房肥大、右房负荷过重及房内传导阻滞。先心性P波常见于先天性心脏病。
P波增高（肺型P波）的临床意义：
（1）右房肥大或扩大。见于肺心病、先天性心脏病及三尖瓣狭窄等。
（2）右房负荷过重。急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重，常可见到肺型P波；各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。如运动试验当心率达到110次/分左右时，部分人可出现肺型P波，输液过快也可出现肺型P波。
（3）房内阻滞。主要是右房内阻滞，可见肺型P波。
（4）其它原因。“甲亢”、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。
3、P波电压降低及其临床意义。各个导联P波振幅均低于0.05mV称P波电压降低。常见于高血钾、甲状腺
机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失，称窦室传导，与高血钾时心房肌麻痹有关。
4、PtfV1值异常（V1导联P波终末电势）。正常PtfV1值≥-0.03mm.s，当PtfV1值≤-0.04mm.s为异常，表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭。心力衰竭时负值可增大，心衰改善后负值变小或恢复正常。但应注意高1、2肋间负值常增大，记录心电图时应正确放置电极。
二、P-R间期
P-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间距，也就是从心房激动开始到心室激动开始所需的时间，称房室传导时间。
P-R间期正常值：正常P-R间期为0.12~0.20s 。这是指心率在70次/分以下时成年人的正常值。不同心率节段P-R间期的最高值不同，71~90次/分为0.19s，91~110次/分为0.18s，111~130次/分为0.17s，131次/分以上为0.16s。此外，小孩又比成年人小，按17~14岁、13~7岁、6~1.5岁与1.5岁以下分成4个年龄组，各个年龄组比成年人依此小0.01s，同一年
龄组不同心率节段又依此小0.01s。凡超过其最高值或小于0.12s（小儿除外）为异常。
1、P-R延长。是指P-R间期超过该心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分时，P-R间期≥0.21s为P-R延长。
P-R间期延长的意义：
（1）一度房室传导阻滞。对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能，成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无心肌缺血或心肌损害，老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。但短时间内明显延长大于0.04s，即使不到0.21s，也称一度房室传导阻滞，无论哪个年龄组意义相同。
（2）迷走神经张力过高。迷走神经张力过高常见于成年人，多为一过性，同时伴有心动过缓。动态心电图可见夜架心率慢时P-R间期延长，心率快时P-R间期正常。当节律不整R-R长时P-R延长，R-R短时P-R 短，或R-R长时P-R正常，R-R短时P-R延长，则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。
（3）干扰性P-R延长。房性早搏发生较早又能下传，常见干扰性P-R延长。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一个窦性P波下传时P-R延长。
（4）房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导。这是一种较少见的P-R间期延长。其延长幅度较大，常在0.30s，特别0.40s以上。结内快慢径路交替传导时，长的与短的P-R间期一般固定，偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传导时，如快径路无P-R 延长，通常只说明房室结内双径路存在，如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变，意义同一度房室传导阻滞。
（5）同步一度双束支传导阻滞。一般先出现一侧束支阻滞，然后转变为一度房室传导阻滞。同步一度双束支传导阻滞多由心肌缺血或心肌损害所致。
2、P-R间期缩短。P-R间期随心率增快而有所缩短，但12岁以上的正常儿童一般不应＜0.12s(少数正常成年人P-R间期可缩短至0.11s)，12岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常，特别1岁以内小孩在心动过速达130次/分以上时，P-R间期可小至0.10s，甚至0.08s。
P-R间期缩短的意义：
（1）短P-R征。是P-R间期缩短最常见的一种。其心电图表现为：P-R＜0.12s，QRS时限正常，QRS起始处无δ波，通常诊为短P-R征。以前均诊断为L-G-L
综合征，即所谓变异性预激综合征。目前有作者认为：有反复发作性室上性心动过速者，考虑为L-G-L综合征，属有James束参与的折返性心动过速。近年来经电生理研究证实所谓L-G-L综合征并无预激现象，属房室结内双径路中快径路的极端表现。之所以引起折返与旁路或结内双径路有关，James束并未参与折返，不应称为预激综合征。因此，单纯短P-R征无明显临床意义。
（2）房室交界性心律。房室交界性心律如QRS前有逆行P波时，P-R间期固定，并＜0.12s。如有明显前向传导阻滞，P-R间期可≥0.12s，个别可呈一度AVB，与心房下部心律难以区分。动态心电图长程记录，通常可区分。
（3）各种不同类型的预激综合征（A、B、C型）。P-R 间期缩短、QRS增宽、QRS起始处有δ波，称为“预激三联征”。P-J间期正常，一般≤0.27s（有用
0.26s），如为间歇性预激则与同导联正常下传的P-R
间期一致。有将“三联征”+ P-J间期正常+ST-T改变称为预激“五联征”。
三、P-R段。
P-R段是自P波终点至QRS波起点这段时限，代表激动通过房室结-希-浦系统的总时间，主要反映激动在心房内的传导时间。通常P-R段在等电位线上，时限0.06s~0.14s。正常情况下P波时限/P-R段时限应在1.0~1.6之间。
P-R段异常的意义：
1、P-R段移位。心动过速时P-R段可呈下斜型压低，P波增高时增高导联的P-R段可呈下斜型压低。如P-R 段抬高或水平型压低有可能为心房梗死。
2、P波时限/P-R段时限＞1.6时，则提示左房肥大。
3、P-R段延长。I度AVB时，一般P-R段延长，P波时限/P-R段时限＜1.0。
四、QRS波群
QRS波群是心室除极向量环投影在各导联轴上所形成的综合波群。其形态、时限、电压有一定正常范围。
1、QRS波群电压。QRS波电压一般观察以下指标：正常QRS电压：RV5及RV6＜2.5mV（小儿＜3.5mV），SV1V2＜2.1mV，RV5+SV1＜3.5mV（女）、4.0mV（男），RV1＜1.0mV（小儿＜1.5mV）， RV1+SV5＜1.2mV，V3导联R+S＜6.0mV， RI＜1.5mV，RaVR＜0.5mV，RaVL＜1.2mV，RaVF＜2.0mV，RII＜2.5mV，RI+SIII＜2.5mV。
此外，还要求V1导R/S＜1，V5导R/S＞1，aVR导R/Q ＜1；正常情况下V1-V4或V5导联R波电压应逐搏增高，无明显顺钟向转时RV3电压应＞0.3mV； V2~V6导联的S波应逐搏减少或过度到无S波。V3导联呈RS 型，称过度型。凡不符合上述数值范围均为异常。
（1）QRS电压增高及意义：QRS电压高于上述正常值称电压增高。R波电压增高，部分可见于正常人，部分见于心室肥大，部分见于束支阻滞、预激综合征、室内差异传导及室性异位搏动等情况。
①与左室肥大相关的电压增高：RV5或V6＞2.5mV，SV1V2＞2.1mV，RV5+SV1＞3.5mV（女）、4.0mV （男），RI+SIII＞2.5mV，RaVL＞1.2mV，RaVF＞2.0mV。此外，RI＞1.5mV，RV6＞RV5，对左室肥大有很大意义，据报道几乎100%左室肥大。（注意约50%心室肥大者无相关高电压表现）
②与右心室肥大相关的电压增高：RV1＞
1.0mV（小儿＜1.5mV），RV1+SV5＞1.2mV，V1导R/S ＞1，V5导R/S＜1。此外，RaVR＞0.5mV，aVR导R/Q ＞1时也是右室肥大的参考指标。
（2）QRS波电压降低及意义：肢导联各导QRS电压算术和均＜0.5mV，即∑QRSI+II+III＜1.5mV，称肢导联低电压；胸导联各导QRS电压算术和均＜1.0mV（有用＜0.7mV）称胸导联低电压。V4-V6导联QRS电压低称左胸导联低电压。I、aVL、V5-V6导联QRS电压低称左侧导联低电压。
肢导联低电压或胸导联低电压的意义：
①部分见于正常人，特别肥胖者。
②四肢及胸壁皮肤水肿、胸腔积液、胸腔积气、心包积液或肺气肿时常见肢导联低电压。大量胸腔积液或积气时可表现出左胸或左侧导联显著低电压，QRS电压常＜0.5mV。
③心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死时出现明显低电压是预后不良的重要判断指标。
④其它：水电解质紊乱、心力衰竭也可导致低电压。
右胸导联R波递增不足、R波递减及其意义：V4导联呈Rs型时，RV3＜0.3mV，称右胸导联R波递增不足，但需除外顺钟向转位。当RV1＞RV2＞RV3时称右胸导联R波递减（逆递增）或R波丢失。
右胸导联R波递增不足或右胸导联R波递减，应考虑有无不典型的局限性陈旧性前间壁心肌梗死，如伴ST 段抬高与有症状时，可能为急性不典型的局限性前间壁心肌梗死，别忘了复查心电图与跟踪心电图演变。右胸导联R波递增不足有时与电极放置位置有关，打图时发现此情况应及时确认电极放置是否正确。
左胸导联低电压伴胸导联R波递减或R波丢失意义：当左侧胸腔积液或积气时常见到此现象。其中左胸
+V2V3导联显著低电压多为左侧胸腔大量积液。左胸或左侧导联低电压伴胸导联R波递减多见于左胸液气胸或单纯气胸。无明显左侧导联低电压，仅胸导联R 波递减（RV3>RV4.RV5>RV6）多为悬垂位心。
（3）顺钟向转与逆钟向转及意义。
顺钟向转位：V5导联出现V3或V1、V2导联的波形，即呈RS或rS型称为顺钟向转位。正常人可见到此现
象，部分肺心病右心室肥大可见显著顺钟向转位（V6也呈rS型），同时伴电轴右偏、肺型P波。
逆钟向转位：V3和/或V2导联出现V5导联的波形，即呈Rs、R、qR型称为逆钟向转位。正常人（所谓横置型心脏）、早期复极综合征、A型预激征可见到此现象，部分见于左心室肥大。
2、QRS时限。正常QRS时限成人为0.06s~0.10s，小儿为0.04s~0.08s。超过此限为异常。
QRS时限异常的意义：QRS时限缩小无明显意义，QRS 时限增宽见于：
（1）室内传导延缓与室内传导阻滞。室内传导阻滞是指QRS时限增宽≥0.12s，分完全性左束支阻滞、完全性右束支传导阻滞及不定型室内传导阻滞三种情况；QRS时限＜0.12s，形态与左、右束支阻滞相似时分别称不完全性左束支阻滞与不完全性右束支阻滞，无左右束支阻滞特征时称室内传导延缓（≥110ms，＜120ms）。
（2）预激综合征。QRS时限一般＞0.11s，QRS前必须有P波，P-R＜0.12s，QRS波起始处有δ波。但马海氏预激征（Mahaim）P-R≥0.12s。
（3）心室肥大。心室肥大，特别是左室肥大时QRS
可延长，一般在0.10s~0.11s。V5导联室壁激动时间或R峰时间（VATV5）＞0.05s，V1导联室壁激动时间或R峰时间（VATV1）＞0.03s。
（4）心肌炎、心肌病等心肌受损病变QRS时限也可增宽。
（5）其它：室内差异传导、室性异位搏动QRS均增宽，明显高血钾及奎尼丁、普鲁卡因酰安等药物作用时QRS可增宽。
3、Q波。正常Q波又称隔Q波，是室间隔除极向量所形成。正常隔Q波时限一般在0.02s左右，＜0.04s，Q波电压＜1/4R。升支与降支均光滑，顶尖无钝挫（但正常aVL导联有时可见钝挫）。右胸导联通常无Q波，特别V1、V2导联不应有Q波；左胸导联如有Q波，通常其电压＜0.3mV，且其电压应逐搏加深，即QV6＞QV5＞QV4。
如Q波增宽、电压加深、Q波粗钝或明显挫折为异常Q 波。不该出现Q波的导联出现小Q波或不符合上述Q 波规律的小Q波称异常小Q波。
典型异常Q波：①Q波时限≥0.04s。②Q波电压＞1/4R。
③Q波粗钝或明显挫折。此外，原有R波（r波）的导联，R波（r波）消失变成QS波也属异常Q波。但应除外位置性Q波，位置性Q波通常出现在aVR、III、aVL及V1导联。
典型的异常小Q波：不该出现Q波的V1V2导联出现小Q波呈qrS型或qR型，但完全性右束支阻滞时，单独V1导联初始r波不显呈qR型时不算异常。 QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4导联有Q波而V5、V6导联无Q波称异常小Q波。异常小Q波的电压多不深、时限也不宽，大多数两支光滑。
边界性Q波：介于异常Q波与正常Q波间的Q波称边界性Q波。边界性Q波主要是讲以R波为主导联的 Q 波表现为时限正常而电压异常，或时限异常而电压正常。通常边界性Q波两支光滑。
位置性Q波：凡由于心脏位置连同室间隔位置发生改变所引起的Q波称位置性Q波。当一侧左室肥大、心脏顺钟向转、横隔升高或降低均可使心脏位置发生改变，从而使心室早期除极方向发生改变，致使原为qR 的小q波加大或原为rS型的小r波消失而形成宽的Q 波或QS波。位置性Q波常见于aVR、aVL、III、V1、
V2导联，此外完全性左束支阻滞时V1和或V2导联呈QS波，左右室后壁或左右室后间隔旁道也可使心室除极方向改变在II、III、aVF导联产生QS波。
（1）异常Q波的意义：异常Q波主要见于心肌梗死、心肌病。也可见于一过性心绞痛、坏死性心肌炎。要注意的是负向预激波可形成的伴切迹的宽Q波，A型或B型预激综合征（左右后壁或左右后间隔旁道）在II、III、aVF导联，C型预激综合征在V4~V6导联可形成宽Q波。区别要点是其它导联有⊿波，P-R＜
0.12s。
（2）异常小Q波的意义： 1）V1V2导联出现小Q波部分为正常变异，部分为异常。异常者可见于：不典型的前间壁心肌梗死、间隔支阻滞、左前半支阻滞、右心室肥大等。2）QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4某些导联有Q波而V5、V6导联无Q波，可见于陈旧性或局限性间壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥大伴心力衰竭、马海氏预激等。
（3）边界性Q波的意义：部分见于正常人，部分属异常。异常者可见于：陈旧性心肌梗死、心肌病、室内阻滞、心室肥大伴心力衰竭。部分学者主张伴粗钝或挫折的边界性Q波称为接近异常的边界性Q波，伴ST
段抬高及粗钝、挫折的的边界性Q波应考虑急性心肌梗死。注意：不是所有急性心肌梗死的Q波时限都
≥0.04s，或＞1/4R。
4、QRS电轴。电轴是指额面QRS环最大向量与X轴的夹角的度数。正常额面QRS平均电轴在0°~+90°(目前部分教科书正常电轴用-30°~+90°)，通常用电轴不偏表示。当电轴度数＞+90°时称电轴右偏。当电轴度数＜0°时，即为负值时称电轴左偏。电轴在+180°~ -90°间称电轴极度右偏或极度左偏，有学者称之为“无人地带”、“无人区”电轴或不确定电轴。小儿电轴右偏或左偏的标准与成人有所不同，小儿额面QRS平均电轴的方向随年龄的增长而有变化，其与I 导联轴（0°）方向的夹角逐渐减少。超过相应年龄的正常范围，同样称电轴右偏、电轴左偏与电轴极度右偏或极度左偏。电轴超出0°~+90°范围应写明度数。
电轴右偏的意义：可见于：（1）儿童及部分正常人。一般为轻度右偏。（2）左后半分支传导阻滞及右束支传导阻滞。（3）右心室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿。（5）侧壁心肌梗死。（6）预激综合征。
电轴左偏的意义：可见于：（1）正常人，一般＜-30°，主要是成年人。婴幼儿不应有电轴左偏，电轴左偏可
能左室肥大。（2）左前半分支传导阻滞与左束支传导阻滞。左前分支阻滞通常≥-45°。（3）左室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿（称假性电轴左偏）。（5）下壁心肌梗死。（6）预激综合征。
电轴极度右偏或左偏的意义：临床上常见的病因有慢性阻塞性肺气肿及先天性心脏病引起的右心室肥大，室性异位心律，特别是右束支阻滞图形的室速。部分正常小儿，特别2岁以下的幼儿偶见此现象。电轴极度右偏或极度左偏，I、II、III导联呈rS型时，S
波电压均≥0.3mV称S1S2S3综合征。
五、Q-T间期
Q-T间期是指从QRS波起点至T波终点的时间间期，代表心室除极与复极的总时限，即心室激动所需的总时间。
正常Q-T间期：心率在60-100次/分时，其对应Q-T 间期值为0.44s-0.34S。正常Q-T间期与心率成反比，心率越快，Q-T间期越短。因此，不同心率其Q-T间期正常值范围不同。目前大多数学者主张用校正Q-T 间期来衡量Q-T间期是否正常，即用Q-Tc表示。此值固定，方便比较。室内阻滞者用J-Tc表示。
①Q-Tc及J-Tc的正常值：Q-Tc≤440ms（男），
Q-Tc≤450ms（女、小儿）；J-Tc≤360ms。
②Q-Tc延长：Q-Tc≥450ms，有主张≥460ms ；
J-Tc≥370ms。
（1）Q-T间期（Q-Tc）延长的意义：Q-T间期延长在临床上均有意义，常见于心肌缺血、心肌损害、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁等）、药物作用（奎尼丁、胺碘酮等）、脑血管意外及Q-T间期延长综合征等。
（2）Q-T间期缩短的意义：Q-T间期缩短即小于正常Q-T间期的最低值。常见于应用洋地黄之后，也可见于高钙、高钾与正常人。Q-T间期缩短通常无明显临床意义，但Q-Tc<300ms时，意义与Q-Tc明显延长意义相同，有产生恶性心律时常危险。
六、ST段
ST段是S波终点至T波起点一段时间间期，为心室复极时心肌细胞表面间无电位差的反映，故ST段通常在等电位线上。正常情况下ST段向上抬高≤0.1mV，向下水平型压低＜0.05mV。但V1~V3导联R波电压正常情况下可上斜型抬高0.1mV~0.3mV，左胸导联ST段抬高不应超过0.2mV（见于早期复极综合征或以S波为
主时）；单独III导联ST段水平型压低可达0.05mV，但不应超过0.1mV。正常ST段时限在0.12s以内，一般不超过0.14s。凡超过上述标准为异常。
1、ST段抬高的意义。ST抬高常见于：心肌梗死、室壁瘤、变异性心绞痛、心肌病、急性心包炎、早期复极综合征，左室肥大伴劳损、完全性左束支传导阻滞及典型的预激征侯群等以S波为主的导联可见ST段抬高。其鉴别要点如下：
①早期复极综合征的ST段抬高一般在0.05mV~0.2mV 之间，无对应面ST段压低，一般有典型J波，R波电压正常偏高，特别ST段抬高＞0.2mV者。同时无明显ST-T演变。目前多数学者认为早期复极综合征无明显的临床意义，ST段抬高较明显者主要应与急性心肌梗死及急性心包炎鉴别。但J波高大，特别右胸早期复极综合征J波高大伴ST段明显抬高，即有所谓的Brugada波者，易致室速、室颤，应予以重视。
②急性心包炎的ST段抬高仅出现在无明显积液的早期阶段，表现为面对心外膜的导联ST段均抬高，而面对心腔的aVR导联ST段压低，近心底的aVL、V1导联ST段抬高不明显。一般无异常Q波与高大T波出现，明显心包积液后ST段恢复正常或呈轻度压低，T波低
平或倒置。常有窦性心动过速与肢导联低电压。注意：急性心包损伤出血，包括心脏手术损伤出血也可表现出急性心包炎的ST段改变的特征。
③心肌病的ST段抬高相对稳定，无明显演变过程，常伴室内阻滞。
④完全性左束支传导阻滞时以S波为主的导联，特别是V1~V3导联ST段抬高可达0.4mV~0.5mV，伴对应面明显ST段压低。但首次心电图，特别有心前区不适或心衰者V1~V3导联ST段抬高达0.7mV~0.8mV时应考虑伴有急性心肌梗死可能，应建议查血清心肌酶与复查心电图对比。
⑤左心室肥大伴劳损或预激综合征时，V1~V3导联ST 段抬高与对应面ST段压低平行，ST段抬高幅度一般＜0.4mV，压低＜0.2mV。
⑥变异性心绞痛的ST段抬高与急性心肌梗死相似，通常ST段抬高幅度较大。但疼痛停止后恢复正常，且不会发生急性心肌梗死的演变过程。原有继发性或原发性ST段压低的，胸痛时ST段压低恢复正常，甚至轻度抬高，疼痛过后恢复原状，也属于变异性心绞痛。
一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1、延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2、缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 意义同凝血酶原时间。 三、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT) 临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 APTT异常表现的意义： 1、延长: (1)因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者。 (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋白原缺乏。如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。 (3)纤容活力增强如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解物(FDP)
常心电图各波段的正常值及意义如下： (1)P波：呈钝圆形，可有轻微切迹。P波宽度不超过0.11秒，振幅不超过0.25 毫伏。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3导 联可直立、倒置或双向。P波的振幅和宽度超过上述范围即为异常，常表示心房肥 大。P波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置者称为逆行型P波，表示激动自房室 交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。 (2)P R间期：即由P波起点到QRS波群起点间的时间。一般成人P-R间期为0.1 2～0.20秒。P-R间期随心率与年龄而变化，年龄越大或心率越慢，其P R间期越长 。P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长，说明有房室传导障碍，常 见于房室传导阻滞等。 (3)QRS波群：代表两心室除极和最早期复极过程的电位和时间变化。 ①QRS波群时间：正常成人为0.06～0.10秒，儿童为0.04～0.08秒。V1、V2导 联的室壁激动时间小于0.03秒，V5、V6的室壁激动时间小于0.05秒。QRS波群时间 或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。 ②QRS波群振幅：加压单极肢体导联aVL导联R波不超过1.2毫伏，aVF导联R波不 超过2.0毫伏。如超过此值，可能为左室肥大。aVR导联R波不应超过0 .5毫伏，超 过此值，可能为右室肥大。如果六个肢体导联每个QRS波群电压(R+S或Q+R 的算术和 )均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压，见 于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害，但亦见于极少数的正常人 等。个别导联QRS波群振幅很小，并无意义。 心前导联：V1、V2导联呈rS型、R/S＜1，RV1一般不超过1.0毫伏。V5、V6导联
脑钠肽检测系统及临床意义 1. 命名：脑钠肽又称B型钠尿肽，英文缩写BNP ; N末端B型钠尿肽是脑钠肽前体之 一，英文缩写为NT-proBNP 。 2. 简述：1988 年deBold 从猪脑中发现了一种具有利钠利尿作用的多肽，命名 为脑钠肽，即B型钠尿肽（BNP）。BNP主要在心室分泌，人心肌细胞首先合成的是含有108 个氨基酸的B 型钠尿肽原，之后在内切酶的作用下被切割为含有76个氨基酸的N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）和含有32个氨基酸的C端多肽BNP。 钠尿肽家族包括由二硫键连接的环状结构，可与钠尿肽受体结合发挥利钠、利尿、扩血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）的作用；而NT-proBNP无生物学活性。当心室容量负荷或者压力负荷增加时，心肌合成和释放BNP/NT-proBNP 就会增多。 3. 检测系统： A. BNP:检测所用单克隆抗体针对的抗原表位有差异，没有统一的参考物，各厂家所 使用的免疫学检测方法不同，各检测系统之间BNP 测定结果就存在差异，尤其 是在测定的高值时差异较大。目前检测系统以美国临床实验室标准委员会 （NCCLS）为指南，以最早的Biosite为标准，对各分析系统结果进行比较，保 证医学决定水平一致性。 B. NT-proBNP ：其检测采用针对相同氨基酸残基的多克隆抗体，两个检测系统之 间具有类似的检测线性和功能灵敏度。但国内外研究表明，NT-proBNP 随着年 龄的增长而升高，同龄女性高于男性，60 岁以上人群年龄的增长升高幅度更 大。欧洲的NT-proBNP 的参考范围为：<50 岁，男性84pg/ml,女性 155pg/ml; >50 岁，男性194pg/ml, 222pg/ml。年龄与性别的差异分析其原因有：一方面老年人心肌变得僵硬，室壁张力增高导致其合成增多，另一方面老年 人肾小球硬化及肾皮质萎缩导致肾小 球滤过滤下降，使NT-proBNP肾的清除减少，而BNP不靠肾清除。因此NT- proBNP 反映了心-肾综合功能。性别的差异可能与雌激素对钠尿肽基因表达的 正调控作用有关。 C. 因此，对于BNP 的检测，各个检测系统应有各自的参考范围，而NT-proBNP 在 各个年龄段根据地区差异设定合适的参考范围。 4. 标本注意事项： A. BNP：Biosite Triage推荐使用EDTA抗凝全血或血浆，雅培Abbott、贝克曼 Beckman coulter、拜耳Bayer等推荐使用EDTA抗凝血浆。标本在25C环境中2h下降20% 4C和-20 C可稳定8h。因此BNP检测在标本采集后立即冰浴送 检，4 °C离心，半小时完成测定。 B. NT-proBNP: Roche推荐使用EDTA或肝素抗凝血浆，也可以用血清（比血浆 检测结果高约10%），25C可稳定3d，4C可稳定5d，-20 C和-70 C 至少稳定 6 个月。 C. 体内BNP 和NT-proBNP 水平基本不受体位改变和日常活动的影响，不存在日 内波动和日间波动，因此采血无需固定体位和采血时间。 5. 临床意义： 国外大规模多中心实验室临床试验结果证实，BNP和NT-proBNP是诊断心衰的很好的心肌标记物。目前应用于心衰的诊断、鉴别诊断及预后分析。 A. 可用于急诊室心源性心脏病和肺源性心脏病的鉴别，BNP 的灵敏度大于
心电图检查 心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。为了获得质量合格的心电图，除了心电图机性能必须合格以外，还要求环境符合条件，受检者的配合和正确的操作方法。 对环境的要求 1.室内要求保持温暖（不低于18℃）。 2.使用交流电源的心电图机必须接可靠的专用地线（接地电阻应低于0.5Ω）。 3.心电图机的位置应使其电源线尽可能远离诊察床和导联电缆。 4.诊察的宽度不应窄于80㎝，以免肢体紧张而引起肌电干扰，如果诊察床的 一侧靠墙，则必须定墙内无电线穿。 准备工作 1.对接受心电图检查者，必须事先作好解释工作，消除紧张心理。 2.心电图受检者应经充分休息，解开上衣，暴露前胸及手脚腕皮肤。在描记心 电图时要放松肢体，保持平静呼吸。 皮肤处理和电极安置 1.如果放置电极部位的皮肤有污垢或毛发过多，则应预先清洁皮肤或剃毛。 2.应该用电膏（剂型分为：糊剂、霜剂和溶液等）涂擦放置电极处的皮肤，而 不应该只把导电膏涂在电极上。 3.严格按照国际统一标准，准确安放常规12导联心电图电极（附图）。必要 时应加作其它胸壁导联，女性乳房下垂者应托起乳房，将V 3、V 4 、V 5 电极安 放在乳房下缘胸壁上，而不应该安置在乳房上。 4.描记V 7、V 8 、V 9 导联心电图时，必须仰卧位，而不应该在侧卧位时描记心电 图，因此背部的电极最好扁的吸杯电极，或临时贴一次性心电监护电极并上连接导线代替。 描记心电图 1.心电图机的性能必须符合标准。若使用热笔式的记录纸，其热敏感性和储存 性应符合标准。单通道记录纸的可记录范围不窄于40mm。心电图记录为印有间距1mm的纵横细线的小方格;其横向距离代表时间，一般记录纸速为每秒25mm，故每小格为0.04秒,纵向距离代表电压。常规投照标准电压1mV=10mm(图10)特殊需要时纸速可调至每秒50、100或200mm。 电压1mV=20或5mm。 2.无自动描记1mV定标方波的热笔式心电图机，在记录心电图之前必须先描记 方波（“打标准”），以便观察心电图机的各导联同步性、灵敏度、阻尼和热笔温度是否适当，必要时可按心电图使用说明加以调整，以后每次变换增
常规凝血检验项目临床意义 一、血浆鱼精蛋白副凝试验 正常范围：阴性。 检查介绍：血浆鱼精蛋白副凝试验又称3P试验，是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。 临床意义：血浆鱼精蛋白副凝试验阳性见于：弥散性血管内凝血的早期或中期、血栓性疾病、溶栓治疗期、血液高凝状态等。应排除假阳性。 血浆鱼精蛋白副凝试验阴性见于正常人、弥散性血管内凝血的晚期和原发性纤维蛋白溶解症。 二、血块收缩试验（CRT） 正常范围：a)血浆法：大于40％； b)定量法：48％～64％； c)定性法：30～60min开始收缩，24h完全收缩。 检查介绍：血液凝固后，血凝块发生收缩，这主要与血小板的数量、功能有关。 临床意义：结果降低：小于40％，表明血块收缩不佳或完全不收缩，可见于血小板无力症、血小板减少症、血小板增多症、红细胞增多症、严重凝血因子缺乏、低（无）纤维蛋白血症、纤维蛋白原增多症、异常球蛋白血症等。 特别说明：DIC及纤维蛋白溶解而致纤维蛋白原严重减少时亦可不形成血块。 三、凝血酶原时间（PT） 正常范围：11～13秒。 检查介绍：凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。 临床意义：凝血酶原时间延长见于： a)先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。 b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进、严重肝病等； c)使用肝素，血循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子VII、因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。 凝血酶原时间缩短见于：妇女口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。 四、凝血酶时间（TT）
心电图各波段正常范围 P波（1）左右心房期除极波意义：P波时间>0.11S左房肥大（2）方向：向上ⅠⅡavF、V3—V6 （3）形态：图顶形切迹<0.04S （4）时间<0.11S （5）电压：胸导：<0.2mv 肢导：<0.25 mv （二）P—R间期：1、激动心房传到心室所需时间 2、正常心率60—100次/分 P—R间期范围0.12—0.20S 意义：P—R延长>0.20S:生理性:老年人运动员 病理性:房室传导阻滞 P—R间期范围：0.12—0.20S 意义：P—R缩短<0.12S：主要见于预激综合症 生理性见于心率加快，年龄越小（三）QRS波群：1、代表左右心室期除极 1、时间：0.06—0.10S 室壁激动时间V1V2<0.03S V5V6<0.05S 时间延长表示心室肥大或心室内传导阻滞 2、波形和振幅：肢导：avL R<1.2mL avF R<2.0mV若超过可 能左室肥大 胸导：V1、V2 R rS R/S<1 R1<1.0mv V5V6 R<2.5mv
V3 R与S波大致相等 3、低电压；R+S或Q+R绝对值和均小于0.5mV见于肺气肿心 包积液，全身水肿。 Q波（1）ⅢavL除处其他导联，Q波<1/4R波 （2）时间<0.04S V1V2不应有q波可有QS型 超过正常范围Q波称为异常Q波,最常见于心肌梗死。 S—T段：代表心室除极结束至复极开始的一段时间 正常应在S—T段为一等电位线。S—T段下移<0.05mv可见 于心肌缺血、心肌损伤等。 S—T段上抬，在肢导、胸导V4—V6<0.1mv，V1—V3<0.3mv。 见急性心梗心包炎 T波；心室复极波形 1、方向：与QRS波群主波方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、V4—V6直立； avR倒置 Ⅰ、avF、avL、V1—V3等导联可以直立，双向、倒置，如果 在V1直立，V3就不能倒置 2、振幅：T波不应低于1/10R，胸导T可达1.2—1.5mv V1导联T波<0.4mv ，V1T波过高可见于正常人，也可见 于心肌梗塞早期，高血钾 Q—T间期：正常范围：0.32—0.44S 增大见于心甘情愿肌损害，心肌缺血，低血钾 缩短见于高血Ca洋地黄效应 U波；T波后0.02—0.04S出现小波，与T波方向一致，一
不典型心肌梗死的心电图特点及其临床意义【关键词】不典型心肌梗死；心电图 急性心肌梗死(AMI)是内科急重症之一，但有典型临床症状和心电图变化者仅占70%～ 80%，仍有20%～30%的不典型病人，尤其是老年病人［1，2］。典型者诊断比较容易，但临床症状和实验室检查可受许多因素影响而表现为不典型，会给诊断带来一定干扰，从而影响早期诊断及治疗。笔者收集35 例不典型AMI患者的发病资料进行分析，现报道如下。 资料与方法 1.对象 2006年1月～2007年12月到我院急诊科就诊的不典型心肌梗死患者35例，其中男25例，平均年龄62.47±8.58岁,女10例,平均年龄60.26±6.45岁。根据病史，临床表现，心电图及其他辅助检查如心肌酶谱、肌钙蛋白、肌红蛋白、超声心动图及冠状动脉造影等确诊。既往史：高血压13例,糖尿病7例,慢性支气管炎5例，脑血管病4例，风心病6例；有吸烟史20例。 2.方法 采用回顾性调查方法，逐份查阅原始记录。对主诉、现病史、体格检查、心电图及其他辅助检查等诊断学项目作了详细的检查和对心电图结果进行分析。 结果 1.临床表现
腹痛呕吐11例，难以描述的不适感5例，牙痛1例，休克、心衰2例，心悸胸闷 8 例、咳嗽气喘 5 例、晕厥3 例。 2.心电图表现 ①心肌梗死合并左束支传导阻滞，心电图只表现左束支传导阻滞图形。②部分患者除STavR、V1上移外，其余导联ST段均呈缺血型下移，T波呈双向或倒置。③在AMI早期，心电图尚无异常或仅有T 波改变。④非Q波心肌梗死心电图可表现为ST段压低及或T波倒置，无Q波。⑤胸导R波递增不良，V1～V6的R波振幅递增不良或逐渐降低。讨论 老年者、血清肌酸激酶同工酶低者、糖尿病患者容易出现不典型AMI (如缺乏胸痛等)，而其中女性患者以上腹痛和右肩痛及各种非疼痛的症状多见［3］。因此，心电图对不典型心肌梗死的诊断尤为重要。本研究部分患者只表现为左束支传导阻滞。左束支阻滞可影响QRS起始向量，从而掩盖或改变心肌梗死的病理性Q波，此外，在左束支阻滞的继发性ST T改变，也能够抵销心肌梗死出现的原发性的ST T改变，诊断较困难。左束支阻滞时,Ⅰ、aVL、V5、V6导联中有2个以上导联出现Q波,不论如何微小均提示合并心肌梗死。R波振幅的高低代表心室肌电动除极力量大小。如心肌电动除极力大，机械收缩力强,R波振幅高；反之则低。当连续观察心电图时,在时间相差不大,心率相差无几的情况下,R波振幅降低比较明显,说明心肌电动除极力减弱。这种心肌细胞除极力减弱是由于部分心肌细胞丧失除极能力,是心肌缺血坏死的一种信号。连续2个或以上导联出现ST段压低
游离脂肪酸N E F A检测 的临床意义 文件编码（GHTU-UITID-GGBKT-POIU-WUUI-8968）
游离脂肪酸(NEFA)检测的临床意义 游离脂肪酸（NEFA）是指血清中未与甘油、胆固醇等酯化的脂肪酸，又称非酯化脂肪酸或未酯化脂肪酸。正常情况下，血浆中含量极少，仅占总脂肪酸含量的5%～10%，在血浆中半衰期2～3分钟，主要与血清蛋白结合转运到全身组织利用。 游离脂肪酸(NEFA)有很强的细胞毒性，可损害细胞膜、线粒体和溶酶体膜等，引起细胞内微器损害，而且能增强细胞因子毒性，在许多疾病的病理生理中起重要作用。 游离脂肪酸在临床上的应用: 一、游离脂肪酸与心血管疾病 1.与动脉粥样硬化的关系高浓度NEFA能引起高纤维蛋白原血症，血粘度升高，血管纤溶活性降低，血管壁纤维蛋白原沉积，对肝素有拮抗作用。高纤维蛋白原常促使血小板及红细胞凝集，纤溶活性降低，使动脉向着粥样硬化方向发展，原有的粥样硬化加重。 2.与心律失常的关系急性心肌梗塞早期，心肌对游离脂肪酸的利用明显增加，并可动员脂肪组织中游离脂肪酸进入血液，使血浆游离Ca2+浓度降低，并使氧化磷酸化解偶联，诱发心率失常。 3.与缺血心肌收缩力的关系高浓度NEFA可加重缺血心脏泵功能的损害。有氧条件下NEFA 不改变心肌的收缩功能，而在低氧、缺氧条件下则可降低其收缩力，增加其静息张力，浓度越高，抑制作用越强，甚至还会引起心肌挛缩。 二、游离脂肪酸与代谢综合症 代谢综合征(MetabolicSyndrome)，也称X综合征(XSyndrome)、胰岛素抵抗综合征(InsulinResistanceSyndrome，IRS)，它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理紊乱，包括：中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊
不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。 （一）病态窦房结综合征 教材写得不详又不好，但临床上较常见。 文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。 个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。 病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。 （二）窦性停搏 “PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国） 上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。 （三）三度及二度II型房室传导阻滞
1、二度II型： PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。 2、三度（下图）： 要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。
三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。 （四）长R-R间期 不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。 RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。 长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！ 有文献认为长RR是指白天>1.5S，晚上>2S。 明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）；（4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR（>3S）或不够3S 但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。 [电解质紊乱] 主要是低钾和高钾。 基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。
凝血6项检测的临床意义 PT 延长：(1)先天性外源凝血因子缺乏和低纤维蛋白原血症(Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅴ、Ⅹ) （1分）。(2)DIC 及原发性纤溶亢进症（1分）。(3)严重的肝病（1分）。(4)维生素K缺乏症（1分）。(5)血中有抗凝物（1分）。 缩短：(1)先天性V因子增多（1分）。(2)血栓前状态和血栓性疾病（。(3)长期口服避孕药（1 TT 延长见于低纤维蛋白原血症，血中FDP增高（DIC）；血中有肝素和类肝素物质存在（肝素治疗、肿瘤和系统性红斑狼疮）；原发性或者继发性纤溶亢进时（DIC）。 APTT 延长：1.FⅦ，FⅠⅩ，水平降低的血友病甲、乙。FⅩⅠ缺乏症，部分血管性血友病。2.FⅠ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ严重缺乏，如严重肝脏性疾病Vitk缺乏。3. 原发性或者继发性纤溶亢进时。4.口服抗凝剂、应用肝素等。5. 血液循环中存在病理性抗凝物质，如VIII或IX抗体，狼疮样抗体 缩短高凝状态和血栓性疾病如DIC高凝期，心机梗死，深静脉血栓形成等。 D-D 1.DIC、深静脉血栓、肺栓塞、脑梗死，心机梗死，严重肝病、慢性肾炎、急性白血病 2.诊断深静脉血栓和非栓塞的主要指标，阴性时候能排除 3.继发性纤溶亢进 FDP FDP阳性或FDp浓度增高见于原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进，如DIC，肺栓塞、深静脉血栓、恶性肿瘤、肝脏疾病、器官移植排斥和溶栓治疗等 Fg 延长见于感染；无菌性炎症；血栓前状态和血栓性疾病；恶性肿瘤；外伤、烧伤、外科手术后，放射治疗后；或妊娠晚期，妊娠高血压综合征。 缩短原发性纤维蛋白原减少或结构异常；低或无纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症；继发性纤维蛋白原减少；DIC晚期、纤溶亢进、重症肝炎和肝硬化等。
正常心电图波形特点 和正常值 P波: 代表心房肌除极的电位变化 ?形态:呈钝圆形; 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上，aVR导联向下 ?时间：＜ ?振幅：肢体导联＜, 胸导联＜ P-R间期(P-R ) 1.正常成人心率在60-100次/分时为～，(心电图纸上是3-5大个)随年龄、心率不同而不等，年龄越小，心率越快，P-R 间期越短。(老年人＜ 2.临床意义： ⑴P-R 间期延长：常见于房室传导阻滞 ⑵P-R 间期缩短：常见于预激综合征，交界心律，房室脱节 QRS波群(QRS complex) QRS波群：代表心室肌除极的时间、电位变化。 QRS波群正常值： 1 时限： 正常成人＜ 多数在～ 2 波形和振幅： 胸导联QRS波群正常图形： 正常心室除极始于室间隔中部，自左向右方向除极（方向：自左向右下）；随后左右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极（方向：自右向左）；左室基底部与右室肺动脉圆锥部是心室最后除极部位（方向：向左后）。 * V1～6的正常形： V1～2：rS 型，r/S ＜1 V3～4：RS型，R/S ≈1 V5～6：以R波为主R/S ＞1 QRS波群正常值： 胸导联：A. 右室RV1 ＜mv B. 左室RV5＜mv， RV5 +SV1＜mv (男) ＜mv (女) 肢导联：A.右室RavR ＜mv。 B.左室RavL＜mv，RavF＜mv， RⅠ＜mv， RⅡ+ RⅢ＜mv ， RⅠ+SⅢ＜mv 3 Q波正常值：(avR联除外) 时限＜，电压＜1 / 4 R。V1～2不应有Q或q波，但可为QS型。 4 低电压： (1) 在6个肢导联中，每个QRS波群电压算术和均≤，称为肢导联低电压;
一、心率的测量 测量心率时，只需测量一个RR（或PP）间期的秒数，然后被60除即可求出。例如RR间距为0.8S，则心率为60/0.8=75次/分。还可采用查表法或使用专门的心率尺直接读出相应的心率数。心律明显不齐时，一般采取数个心动周期的平均数值进行测算。 二、各波段振幅的测量 P波振幅测量的参考水平应以P波起始前的水平浅为准。测量QRS波群、J 点、ST段、T波和U波振幅，统一采用QRS超始部水平作为参考水平。如果QRS 起始部为一斜段（例如受心房复极波影响，预激等情况），应以QRS波起点作为测量参考点。，应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端；测量负向波形的深度时，应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端。 三、各波段时间的测量 12导联同步心电图仪记录心电图测量规定：测量P波和QRS波时间，应分别从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的P波终点以及从最早QRS 波起点测量至最晚的QRS波终点医学教育网；PR间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点；QT间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。 单导联心电图仪记录测量：P波及QRS波时间应选择12个导联中最宽的P 波及QRS波进行测量；PR间期应选择12导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量；QT间期测量应取12导联中最长的QT间期。 一般规定，测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘。 胸导联： V1胸骨右缘第四肋间 V2胸骨左缘第四肋间 V4左锁骨中线第五肋间 V3：V2与V4连线中点 V5：左腋前线平V4 V6：左腋中线平V4 V7：左腋后线平V4 V8：左肩胛线平V4 V9：左脊旁线平V4 V3R-V5R：与左侧V3-V5对称，一般作V3R、V4R的，很少作V5R。 第一节临床心电学的基本知识1.心电图产生原理 静息状态外正内负 除极（depolarization）状态外负内正电源前电穴后电极对向电源-向上波形 复极（repolarization）电源后电穴前电极对向电源-向下波形 心电综合向量原则 2.心电图各波段的组成和命名 P波：心房的除极过程 P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极
心电图主要正常值及分析步骤 1. 心律: (1)确定主导节律:窦性或异位；(2)窦性心律最基本的条件: P V5 V6直立, P avR倒置； (3)正常窦性心率为60～100次/分。 2. 心率: (1) 心房率或心室率＝60/P-P间期（次/分）或60/R-R间期（次/分）。 (2) 目测粗略数大格数：1大格300pbm；2大格150bpm；3大格100bpm；4大格75bpm；5大格60bpm；6大格50bpm；7大格43bpm。 (3) 窦性心律不齐或房颤时计算平均心率。一般数6秒钟的P波或QRS波的个数乘以10。 3．心电轴：正常－30度～＋110度 4. P波 (1)形态；正常圆钝；(2)电压；正常肢导<0.25mV，胸导<0.20mV ；(3)时间；正常<0.11s； (4)PV1：正常>--0.03ms。 5. P-R间期：正常为0.12—0.20s 6. QRS波群: (1)QRS时间:正常0.6—0.10s；(2)QRS电压:主要分析V1、V2 ，正常为:R V1<1.0 mV，R V5<2.5mV； (3)胸导联自V1－V6，R波逐渐增高,S波逐渐减少，R/S逐渐增大；(4) V1、2R/S<1，V3、4R/S＝1，V5、6R/S>1。 (5)R V5+S V1<4.0mV(成年男子)，<3.5mV(成年女子)， R V1+S V5<1.2mvV，R V5、R V6<2.5 mV 7. ST段: (1)时间:0.05—0.15s (2)移位:以J点后0.04－0.08s为测量点,以P－R段或QRS起点连线为基线，需结合形态分析。 上移:正常V1－V3<0.3mV，其余导联<0.1mV；下移:正常各导联主要均应<0.05mV。8. T波:主要分析R波占优势的导联,肢导联主要看I、II；胸导联主要看V4、 V5、V6。正 常时R波占优势导联T波直立，振幅>R/10。异常T波表现为低平、平坦、双向或是倒置。 9. Q－T间期:与心率快慢有关，正常值应该根据相应的心率校正.。 10. U波: V2. V3清楚，U与T方向相同。U
凝血项目检查的临床意义 一、凝血酶原时间（PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT临床意义： 1 延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K 缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前 1.5-2.5;髋部外科手术前 2.0-3.0;深静脉血栓形成 2.0-3.0;治疗肺梗塞 2.0-4.0;预防动脉血栓形成 3.0- 4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。 二、国际标准化比值（INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症 INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XC （X为患者血浆凝血酶原时间比值。C 为所的组织凝血活酶ISI值。） 范围：比值为0.82-1.15 临床意义同凝血酶原时间. 三、活化部分凝血活酶时间(APTT) 1、正常参考值：24-36秒。 2、临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 临床意义: 1、延长: (1) 因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者. (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子ⅤⅩ和纤维蛋白原缺乏.如肝脏疾病.阻塞性黄疸.新生儿出血症.肠道灭菌综合征.吸收不良综合征.口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症
正常心电图各波段的正常值及意义如下： (1)P波：呈钝圆形，可有轻微切迹。P波宽度不超过0.11秒，振幅不超过0.25毫伏。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3导联可直立、倒置或双向。P波的振幅和宽度超过上述范围即为异常，常表示心房肥大。P波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置者称为逆行型P波，表示激动自房室交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。 (2)PR间期：即由P波起点到QRS波群起点间的时间。一般成人P-R间期为0.12～0.20秒。P-R间期随心率与年龄而变化，年龄越大或心率越慢，其PR间期越长。P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长，说明有房室传导障碍，常见于房室传导阻滞等。 (3)QRS波群：代表两心室除极和最早期复极过程的电位和时间变化。 ①QRS波群时间：正常成人为0.06～0.10秒，儿童为0.04～0.08秒。V1、V2 导联的室壁激动时间小于0.03秒，V5、V6的室壁激动时间小于0.05秒。QRS 波群时间或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。 ②QRS波群振幅：加压单极肢体导联aVL导联R波不超过1.2毫伏，aVF导联R 波不超过2.0毫伏。如超过此值，可能为左室肥大。aVR导联R波不应超过0 .5毫伏，超过此值，可能为右室肥大。如果六个肢体导联每个QRS波群电压(R+S 或Q+R的算术和)均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压，见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害，但亦见于极少数的正常人等。个别导联QRS波群振幅很小，并无意义。心前导联：V1、V2导联呈rS型、R/S＜1，RV1一般不超过1.0毫伏。V5、V6导联主波向上，呈qR、qRS、Rs或R型，R波不超过2.5毫伏，R/S＞1。在V3导联，R波同S 波的振幅大致相等。正常人，自V1至V5，R波逐渐增高，S波逐渐减小 (4)Q波：除aVR导联可呈QS或Qr型外，其他导联Q波的振幅不得超过同导联R 波的1/4，时间不超过0.04秒，而且无切迹。正常V1、V2导联不应有Q波，但可呈QS 波型。超过正常范围的Q波称为异常Q波，常见于心肌梗塞等。 (5)S-T段：自QRS波群的终点(J点)至T波起点的一段水平线称为S-T段。正常任一导联S-T向下偏移都不应超过0.05 毫伏。超过正常范围的S-T段下移常见于心肌缺血或劳损。正常S-T段向上偏移，在肢体导联及心前导联V4—6 不应超过0.1毫伏，心前导联V1—3不超过0.3毫伏，S-T 上移超过正常范围多见于急性心肌梗塞、急性心包炎等。 (6)T波：T波钝圆，占时较长，从基线开始缓慢上升，然后较快下降，形成前肢较长、后肢较短的波形。T波方向常和QRS波群的主波方向一致。在Ⅰ、Ⅱ、V4-6导联直立，aVR导联倒置。其他导联可直立、双向或倒置。如果V1直立，V3不能倒置。在以R波为主导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10，心前导联的T波可高达1.2～1.5毫伏。在QRS波群主波向上的导联中，T波低平或倒置，常见于心肌缺血、低血钾等。
心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断【摘要】目的心电图ST段抬高的临床意义及其鉴别诊断。资料临床心电图ST段在Ⅰ、avL呈下斜型抬高，在V2~V6呈水平型抬高，并与T波前肢融合形成单项曲线，ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈上斜型下移，图未见异常Q波。3天后复查心电图（图略），示正常心电图。结论心电图ST段改变必须结合临床与各种心脏疾病所致心电图改变鉴别。 【关键词】心电图ST段抬高脑血管意外心包炎急性心肌梗死急性肺栓塞急性冠脉综合症 1临床资料 患者女性，47岁。突发头痛后意识不清2天入院。既往无高血压和糖尿病病史。入院体检：T37.2℃，R24次/分，P125次/分，BP107/66mmHg。起病以来，患者持续意识不清，颈抵抗，鼻唇沟对称，口角无偏歪，心界不大，心率125次/分，律整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音存在，双下肢肌力Ⅲ/6，巴氏征（+）。CT示：蛛网膜下腔出血。DSA示：颅内动脉瘤。冠状动脉造影未见明显冠状动脉闭塞。实验室检查：AST148u/L，ALT50u/L，CK1177u/L，CK-MB38u/L，LDH1106u/L，HBDH330u/L，肌钙蛋白Ⅰ5.72ug/L。白细胞计数偏高于正常值，血清钾、钠、氯、钙在正常范围。心电图（图1）示：窦性心律，PⅡ直立，PavR倒置，P-QRS-T波群按序出现，频率125次/分，P-R间期0.12S，QRS时间0.08S，Q-T 间期0.33S。电轴无偏。ST段在Ⅰ、avL导联呈下斜型抬高0.35mv，在V2-V6导联呈水平型抬高0.25-0.35mv，并与T波前肢融合形成单
项曲线。ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈上斜型下移0.05-0.3mv。图未见异常Q波。心电图诊断：窦性心动过速，ST-T异常改变示血氧供应不足。3天后复查心电图（图略），示正常心电图。 2结论 心电图ST段抬高及心肌酶谱改变往往都认为是心脏疾病，特别是心肌梗死所引起，其实不然，脑血管意外也可引起类似改变。 3讨论 ST-T改变酷似心肌梗死图形，心肌酶谱又明显升高，一般认为系脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺所引起。Koseklo等根据尸检病例的观察，发现在脑出血的患者心内膜下发生点状出血。Cannor等应用特殊染色发现由于脑病死亡的患者中，8%的病例心脏出现局灶性心肌炎。不少学者发现在脑血管意外的患者血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。由此证明由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，即所谓儿茶酚胺性心肌炎。脑血管意外的患者常可发生急性肺水肿，这一事实也反映了心肌发生广泛的损害以至于坏死，就导致了ST段异常、心肌酶升高[1]。与急性心肌梗死不同的是，它3天内恢复正常心电图图形。结合临床，图1必须与以下疾病所致心电图ST段抬高改变相鉴别：①急性冠脉综合症：当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃。在不稳定斑块破裂的部分血栓形成后，十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。当冠脉被
肝素监测的临床意义及优势 抗活化十因子Anti-Xa检测法 国内外指南： 美国胸科医师协会发布的基于循证医学的临床实践指南之抗凝治疗及血栓预防第9版中将Anti-Xa活性列为肝素施用指南的监测标准，并被德克萨斯州及新墨西哥州UMC健康系统所采用作为肝素施用指南的唯一监测标准1。 希腊外科指南中推荐通过Anti-Xa对施用低分子量肝素进行监测2。 英国血液学会发布的肝素监测指南建议，APTT可用于普通肝素（UFH）的检测，而Anti-Xa 更推荐给低分子量肝素（LMWH）监测因为LMWH比UFH 作用更特异为Xa。在妊娠妇女、婴幼儿、肥胖、肾功能不全的患者中建议进行Anti-Xa监测LMWH的施用3。PMID: 16512825 阜外医院陈纪林建议，治疗非ST段抬高的急性冠脉综合症（ACS）使用低分子量肝素（LMWH）较普通肝素(UFH)更具有治疗优势,但因为LMWH更侧重于对Xa因子的抑制，因此针对Xa进行检测更具意义，为规范LMWH使用方法，作者建议开医嘱时统一到抗Xa活性单位并保持患者至少在0.5IU/ml以上以达到抗血栓形成作用4。 同仁医院心脏中心胡大一认为，针对肥胖患者应通过监测抗Xa因子水平指导LMWH用药，同时，针对肾功能不全患者施用LMWH应进行抗Xa活性监测5。 监测普通肝素： 美国临床病理学会公布，APTT试验由于试剂对普通肝素的敏感性存在差异，不但不同厂家的试剂或仪器将导致测试结果产生变化，就连同一厂家不同批号的试剂都能显着影响测量结果。因此美国病理学会College of American Pathologists (CAP)需要一种在各种试剂及仪器上均能得到可靠治疗范围的检测方法。由于Anti-Xa是基于蛋白酶抑制的检测，因此
正常心电图波形 心电图纸—-－—小格0、04ｓ０.1mv １ｍm(走纸速度／打印速度25mm／s),大格０.２s 0.5mv
正常心电图波形特点 与正常值 Ｐ波:代表心房肌除极得电位变化 ◆形态:呈钝圆形; 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上,ａVR导联 向下 ◆时间:＜０。1２ｓ ◆振幅:肢体导联＜０。２５mＶ, 胸导联〈0、２0mV P—Ｒ间期(P－Ｒ) 1。正常成人心率在６０－１00次/分时为０.12~0。20s,随年龄、心率不同而不等,年龄越小,心率越快,Ｐ—R间期越短。(老年人<0、22s) 2。临床意义: ⑴P-R 间期延长:常见于房室传导阻滞 ⑵P－R 间期缩短:常见于预激综合征,交界心律,房室脱节 QRS波群(ＱRS) ◆ＱＲS波群:代表心室肌除极得时间、电位变化。 ◆QRS波群正常值: １、时限:正常成人<0、１1s,多数在0.0６～０。10s 2、波形与振幅: ３、Q波正常值:(avR联除外) 时限＜0。0４s,电压〈1/ ４ R。V1～2不应有Ｑ或q波,但可为ＱS型、 J点(Ｊ) 1、J点:QＲＳ波群终末与ST段起始之交接点, 反映心室除极 结束,复极开始、 2、P—J 间期:心房除极开始到心室除极结束之间得间期、代表 心房、心室除极得总时间。正常值＜0、26s。 测量:P波起点到ＱRS波群终点间得时距,包括P波时限、P －Ｒ段、QＲS波时限。 S—T段(S－T) ST段:自QRS波群终点(J点)到T波得起点间得线段,代表心室缓慢复极过程、 1、正常时限: ＜0、15ｓ。 2、与等电线在同一水平位上、在等电线以下,称为压低;
在等电线以上,称为抬高。 正常压低:每个导联均< 0.０5 mv; 正常抬高:肢导联、V４—6 <０.1 mv;V1—２<0.3ｍv,Ｖ3<0。５ｍｖ、 3、临床意义: ⑴时限延长:常见于低血钙(＞０、1６s)、 ⑵压低大于正常值:常见于心肌缺血、损害、劳损,心动过速。 ⑶抬高大于正常值:常见于心肌损伤,急性心肌梗死,急性心 包炎。 T波(Ｔ) 1、T波: 代表心室快速复极得时间、电位变化、 2、电压:在R波为主得导联中,T波不应小于同导联Ｒ波得 1/10,(Ｖ3最高可达1。5mv)。 3、方向:T波方向大多与ＱＲS主波方向一致,Ⅰ、Ⅱ、Ｖ4－６ 直立;aｖＲ倒置;其余导联可向上、向下或双向。 4、形态:T波上升支缓慢,下降支迅速,双支不对称;顶光滑无切 迹。 ５、临床意义: ⑴T波低平(＜１／10R)、双向、倒置:常见于心肌缺血,低血钾 等。 ⑵T波高耸:A 双肢对称、底窄,呈“帐篷状",见于高血钾B。如 T大于R,且与ＳＴ段连续抬高,见于早期心肌梗死。 Ｕ波(U) 1、Ｕ波: 代表心肌激动得“后继电位”。 ２、一般出现在Ｔ波后０。０２~0.0４ｓ; <1／２T;以V3～Ｖ4导联明显 3、临床意义: ⑴U波倒置:见于心肌损害 ⑵U波明显增高,TＵ融合:见于低血钾、洋地黄作用 正常窦性心律得特点: P波在Ⅰ、II、avＦ导联直立,在ａｖR导联倒置 P波:电压＜0、２5ｍＶ,时间为<０.１１秒 P—R间期:0.12~0。2０S 节律: 规则