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医疗卫生:卫生专业知识—病理学里的“最”(女性生殖系统)

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中公教育专家杨明晔认为,在病理学的学习中,流行病学的表现也是重要的考察内容,尤其涉及到“最”“第一”等字眼时,在复习的过程中必须加以记忆和区别。这一点在女性生殖系统部分体现的非常突出,以下字段须要特别的记忆。

子宫平滑肌瘤是女性生殖系统最常见的肿瘤。

子宫颈癌是女性生殖器最常见的恶性肿瘤。

宫颈癌的最常见转移途径为淋巴转移,最先转移至子宫旁淋巴结。

绒毛膜癌极易经血道转移,最常转移至肺。

乳腺纤维腺瘤是乳腺最常见的良性肿瘤。

乳腺癌是女性中发病率第一的恶性肿瘤。

乳腺癌最常见的病理学类型是浸润性导管癌。

乳腺癌最常见的转称途径为淋巴转移,最先转移至同侧腋窝淋巴结。

子宫内膜腺癌多见于绝经期和绝经后期后妇女,以55~65岁为发病高峰。

子宫内膜腺癌扩散以直接蔓延为主,预后与子宫壁的浸润深度相关。

习题

1.乳腺癌最常见的病理学类型是( )。

A.导管内癌

B.浸润性导管癌

C.小叶原位癌

D.髓样癌

E.浸润性小叶癌

2.子宫颈癌最常见的转移途径是( )。

A.直接蔓延

B.子宫颈旁淋巴结

C.血道

D.腹腔淋巴结

E.种植性转移

3.最易经血道转移的恶性肿瘤是( )。

A.葡萄胎

B.侵蚀性葡萄胎

C.绒毛膜癌

D.子宫内膜癌

E.子宫颈癌

【答案】1.B 2.B 3.C

口腔组织病理学整理笔记

第一章:口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期:自受孕至受孕后2周,包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期:受孕后3-8周,分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期:受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周,三胚层胚盘已经形成,发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中,其柱状细胞变为上窄下宽的楔形,使神经板外侧缘隆起,神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove),隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周,两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中,位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁,而是离开神经褶和外胚层进入中胚层,这部分细胞称为神经嵴细胞,是特殊的多潜能干细胞,位于神经管和表面外胚层之间,形成沿胚胎头尾走向的细胞带,以后分为两条细胞索,列于神经管背外侧。 胚胎第四周,神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞,形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织;头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞,由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞,所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控,如:FGF、HOX 基因等。在此过程中,染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch):胚胎第4周时,原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起,与6对主动脉弓动脉相对应,称鳃弓。第l对最大称为下颌弓;第2对称舌弓;第3对称舌咽弓; 相邻鳃弓之间有浅沟,在体表侧称鳃沟;与之对应的鳃弓内侧是原始咽部,其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样,形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快,向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离,形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失,如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化:3—5周末。 面突的联合:5周末—第8周 联合后发育:9周—3个月 ①胚胎第3周,发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中,长出两个上颌突,此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口,口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末,在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷,称拉特克囊,拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹,将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔;鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge)和融合(fuse) 联合(merge):面突突起之间为沟样凹陷,随着面部的进一步发育,突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合(fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

口腔粘膜病(完整版)#精选.

口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层:细胞核及细胞器消失,均质的角化蛋白(嗜酸性) 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平(嗜碱性) 3、棘层:细胞体积大,层数最多,细胞内蛋白质合成最活跃(层次最多) 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞,有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层(增值) 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞(位于基底层,触觉感受细胞)、和朗格汉斯细胞(位于基底层和棘层,免疫功能细胞)——因细胞不着色,称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显,细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良(错角化) 含义:在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种: 一种为良性角化不良,指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现,如白斑; 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生,见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失;核质增加;上皮钉突呈滴状;细胞多形性;核分裂增多;棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂,细胞解离,形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿,胞浆呈空泡状,严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失, 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者

6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂,不易结痂皮 分类:按内容物(水疱、血疱、脓疱) 按大小(5mm 为标准,大疱、小疱) 疱疹:小的水疱聚集成簇. 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏,未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润,可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷;完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层,不留瘢痕,累及粘膜下层,可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常,范围局限,大小不一; 不高起,不变厚,也无硬度的改变,可为暂时性或永久性 如红斑(粘膜固有层的血管充血)、黑斑(基底层的黑色素细胞增多) 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现:①上皮增生;②浆液渗出;③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹,大小不等,针头或粟粒样大,红色或灰白色,质较硬 镜下:上皮增厚,表层可有过度正角化或过度不全角化,固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑(P208)癌前病变 1、定义: 指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因:局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现: 如何鉴别充血与出血? 破片压迫法,消失充血; 仍有血,出血。

病理学小知识点

1.细胞水肿—红染细颗粒状物 2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变(mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋 白变性,rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积),结缔组织玻璃样变,细小动脉玻璃样变(血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积) 3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区,磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累,慢性酒 精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心 4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状,小条块状无结构物质-恶性高血压,风湿病,类风湿性 关节炎,系统性红斑狼疮,结节性多动脉炎,新月体性肾小球肾炎,胃溃疡底部小血管 5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核,梗死,结核样麻风 6.凝固性坏死--心肝脾肾 7.液化性坏死--脑脊髓胰腺 8.湿性坏疽--肺,肠,子宫,阑尾,胆囊或AV均受阻肢体,呈蓝绿色 9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽,有捻发感 10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状 11.核固缩,核碎裂,核溶解 12.修复有纤维性(瘢痕)修复和再生 13.稳定细胞:骨组织,平滑肌,结缔组织,,永久性细胞:神经细胞,骨骼肌心肌细胞 14.坏疽=坏死+腐败菌感染 15.肥大性瘢痕,瘢痕疙瘩,蟹足肿 16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。 17.间皮细胞属于稳定细胞 18.肾上腺皮质激素延缓再生修复,维生素C,锌,蛋白质有利于伤口愈合 19.软骨由软骨膜增生而来,血管以生芽方式再生,神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕 20.创伤愈合过程中,胶原纤维的分解吸收至始至终都在,但早期少,晚期多 21.充血大红热,淤血大紫凉 22.左心衰肺淤血,右心衰体循环淤血(肝淤血) 23.急性肝淤血,小叶中央细胞萎缩坏死,外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变 24.慢性肺淤血,小叶周边部肝细胞脂肪变性,出现摈榔肝 25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞,脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、 26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰,2周腔静脉内旋栓完全机化 27.下腔静脉血栓时,最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺 V-右心房 28.心房附壁血栓,静脉血栓体部,动脉瘤内层血栓均为混合血栓 29.头颈,胸壁,肺的手术,正压静脉输血(大隐静脉的输液不会引起,锁骨下插管输血会 引起),分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞 30.心肌梗死时呈现地图状,贫血性梗死发生在脾,肾,心,脑等部位,出血性梗死多发生 于肺和肠 31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎,假膜的成分是渗出纤维素,白细胞和坏死黏膜上皮细 胞。 32.炎症早期以渗出变质为主,后期以增生为主。 33.蜂窝织炎主要发生在皮肤,肌肉和阑尾。 34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分 35.间质细胞增生包括巨噬细胞,内皮细胞和成纤维细胞增生 36.脓肿膜的成分是肉芽组织

病理学笔记电子版 全

病理学整理 1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别) 顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。 2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。 3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。体积增大,细胞器增多 4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。(只能转化为同源性的组织细胞) 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多 6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。(病毒性肝炎) 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线 粒体异常)。 8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。 9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生) 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死 12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。 13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢,与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞,静脉回流动脉阻塞,静脉回流差, 组织结构疏松,含水较多 形态特点病变部位干燥,皱缩 质地坚实,黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻,发展慢病变部位肿胀,湿润,质地软乌黑,与周围健康组织分界不清恶臭,发展快

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) :③目的:认识疾病的本 质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法?人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位?医学之本:主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型:举例 细胞水肿、脂肪变:心、肝、肾实质细胞 玻璃样变:细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外:玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤,又称变性d egeneration,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变,表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。 C .光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration ):指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下: 1?细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞:免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。A ?发生部位:纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型: 凝固性坏死:好发于心肝肾,形态特点 液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管 坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型:干酪样坏死 坏死结局:1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型: 1)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。

医学口腔组织病理学考研笔记

口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙

16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

植物病理学笔记

1、植物病害(plant disease):植物受到病原生物的侵染或不良环境因素的干扰,其代谢过程受到影响和破坏,在生理上和组织结构上产生一系列病变,在形态上表现出病态,使植物不能正常生长发育,甚至导致局部或整株死亡,并对农业生产造成损失,称为植物病害。马铃薯晚疫病(Irish famine),1845-1846 真菌 法国葡萄霜霉病,1880 水稻胡麻斑病(Bengal famine),1942-1943 中国小麦条锈病,1950 美国玉米小斑病,1970 2、植物病理学的概念:是关于植物病害的学问,是研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与病原生物间的相互作用机制和病害防治等领域的科学。 3、引起病害的原因: 植物自身的遗传因子异常(白化苗,先天不孕) 不良的物理化学环境条件(温度,湿度,肥料,农药) ---------非传染(侵染)病害或生理性病害或非寄生性病害 有病原生物参与的“病害三角”(人为) --------------传染(侵染)病害或非生理病害或寄生性病害4、植物病害的病原生物: 1)真菌 2)原核生物(细菌,螺原体和植原体) 3)病毒(类病毒) 4)线虫 5)寄生性种子植物等 6)原生生物界(原生动物门的鞭毛虫) 4、病原物的寄生性与致病性: 寄生性(parasitism):一种生物从另一种生物活体获取营养物质而生存的能力 专性寄生(obligate parasitism) :只能从活的植物细胞和组织中获得营养物质而生存的营养方式 专性寄生物(obligate parasite)(真菌中的白粉、锈菌、霜霉菌等,病毒、种子植物) 非专性寄生:寄生物不仅可以从活的植物上获得营养,而且可以利用死的植物组织进行生活的寄生方式,又称作兼性寄生。 非专性寄生物(兼性寄生物)(大多数的病原真菌和细菌) 腐生:只能利用死的植物组织或有机化合物的营养方式 致病性:病原物具有的破坏寄主植物并诱发病害的能力 是病原生物的另一特性 某一种生物引起的症状相对较为固定 同一种病原物不同小种、菌系、株系或群体 两者关系: 病原物必须有寄生性才会导致致病性 致病性不能完全从寄生关系所造成的破坏来理解 致病性的破坏作用多方面(病原菌的产物) 并非所有的寄生物都是病原生物(许多植物的菌根真菌) 寄生性强弱与致病性强弱没有一定的相关性 5、植物病害的症状

兽医病理学复习知识梳理超级完整版(含所有知识点)

病理学:是研究动物疾病的原因,发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。 疾病:病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血:由于小动脉扩而流入局部组织和器官中的血量增多的现象,称为动脉性充血,简称充血。 淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管里,引起局部组织中的静脉血含量增多的现象,称为静脉性充血,简称淤血。 心力衰竭细胞:当左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性,故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间,眼观似槟榔状花纹,故称为“槟榔肝”。血栓:在活体的血管或心脏,血液凝固或血液中的某些成分析出,黏集形成固体物质的过程,称为血栓形成,所形成的固体物质称为血栓。机化:肉芽组织取代各种病理产物的过程。 12、发绀:瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时,瘀血部位呈蓝紫色,此变化称为发绀。 梗死:由于动脉血流断绝,局部组织或器官缺血而发生坏死,称为梗死。。 栓塞:血液循环中出现不溶性的异常物质,随血流运行并阻塞血管管腔的过程,称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血:血液流出血管或心脏之外,称为出血。血液流出体外称为外出血;血液流入组织间隙或体腔称出血。 瘀点:漏出性出血时,在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血,称为血点或瘀点。 瘀斑:严重时,呈斑块状出血,称为血斑或瘀斑。 休克:是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的,伊有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征,并由此而导致的各种重要器官代障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性:在细胞或间质出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 4、脂肪变性:在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴的病理变化过程。 5、玻璃样变性:又称透明变性或透明化,是指在间质或细胞出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。 6、淀粉样变性:也称淀粉样变,是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。 坏死:活体局部组织或细胞的病理性死亡,称为坏死。 8、干酪样坏死:是一种凝固型坏死,其特征为坏死组织崩解彻底,变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。 9、坏疽:当组织发生坏死后,受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化,称为坏疽。西米脾:淀粉样物质沉积于白髓,切面上皮小体如高粱米大小,灰白色,半透明,与煮过的西米相似。 火腿脾:淀粉样物质沉积于红髓,切面上红褐色的脾组织与黄色的淀粉样物质相间混杂,似火腿样花纹。 适应:是指细胞、组织、器官、或机体对于外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应,这种反应一般是非损伤的。 萎缩:由于物质代障碍,发育正常的组织,器官或细胞,发生体积缩小,功能减退的过程称为萎缩。 24、再生:体细胞或组织损伤后,由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。再生可分为生理型再生和病理性再生。 18、弥散性血管凝血(DIC):是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高,微循环有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。 绒毛心:纤维素性心包炎时,心脏表面覆盖有易于剥落的黄白色薄层纤维素。病程稍长的病例,这种纤维素因心跳动而摩擦牵引、形成绒毛状,称为绒毛心。 化生:是指已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下,在形态上和功能上转变为另一种组织的过程,称为化生。 肥大:组织或器官的体积增大并伴有功能的增强,称为肥大。 包囊形成:肉芽组织包囊坏死组织,炎性渗出物,栓子等病理产物的过程。 修复:机体对死亡细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。 肉芽组织:是由毛细管皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。 虎斑心:发生脂肪变性的黄色心肌纤维和正常的红色心肌纤维间隔排列,在心腔表面和切面见到虎斑样的花纹。 渗出:血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区的过程。 炎症:机体在致炎因素作用下产生的防御意义的应答反应。 炎症介质:在致炎因素的作用下,由细胞或血浆产生的参与引起炎症反应的化学活性物质。 脱水:机体水分因摄入不足或丧失过多,所造成水的负平衡,称为脱水。 低渗性脱水:动物脱水时失钠多于失水,细胞外液容量和渗透压均降低,称低渗性脱水。 高渗性脱水:动物体失水多于失钠,细胞外液容量减少,渗透压升高,称高渗性脱水。 酸碱平衡紊乱:因酸碱负荷过度,不足或调节机制障碍导致体液酸度稳定性失衡的病理过程。 代性酸中毒:是指由于体固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以NaHCO3 原发性减少为特征的病理过程。 水肿:是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 呼吸性酸中毒:是指由于CO2 排出障碍或CO2 吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程。 代性碱中毒:是指由于体碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3 浓度原发性升高为特征的病理过程。 呼吸性碱中毒:是指由于CO2 排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。

病理学概念笔记

《病理学概念》笔记 《病理学概念》笔记2011年03月03日星期四23:43《病理学概念》笔记 1、病发展的基本规律--病发--自稳调节---紊乱---功能或代谢障碍---牵动更广障碍;---病因袭体损伤;---病发展、恶化至死亡;病中机体---斗争,促康复。病时---功能、代谢和形态结构三联、制、影响;---神经-体液调节---整体性反应,影响。病发生、发展和转归---规律--潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 1、什么叫疾病-疾病是机体在一定病因的损伤性作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 2、疾病的病因和条件关系-疾病的发生是由于原因和条件综合作用而引起的,原因在机体内、外环境的具体条件下发挥作用。原因(病因)和条件关系比较复杂,条件种类繁多,分为内部条件(体质、年令、性别等),外部条件(自然和社会等)。一个条件或多个条件结合,有可能促进某疾病发生,但有些条可阻止疾病发生;有些条件可直接作用于机体,有些条件可直接作用于原因;对某一疾病的原因和条件,以及在疾病发生中的作用,必须具体分析和研究。 3、疾病发展规律-先是体内自稳调节的某一方面发生紊乱,使相应的功能或代谢发生障碍,且连锁反应牵动其他环节,从而引起更广的生命活动障碍; 接着病因侵袭机体引起--组织结构损伤、功能障碍和代谢紊乱,当损伤暂居主导时,疾病就发展、恶化至死亡;疾病过程中,在原始病因作用下机体能发生某些变化,又可成为疾病过程中新的发病原因,从而进一步引起另外一些后果; 疾病过程中,机体动员一切措施同致病因子作斗争,促进康复;疾病时,功能、代谢和形态结构三方面变化相联、相制、相互影响;由于人体是一个统一的整体,在神经-体液的调节下,各局部组织器官之间保持密切联系,孤立的局部病变不存在,他是整体性反应,与整体相互影响;疾病的发生、发展和转归常是有规律有阶段性的,即潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 4、疾病的转归(三种)-有完全恢复健康、不完全恢复健康和死亡三种。 5、死亡分成几个阶段---濒死期、临床死亡期、生物学死亡期, 6、临床死亡的特点---为呼吸和心跳完全停止,各种反射消失。 脑死亡的概念及判断标准--全脑功能的永久性消失称为脑死亡。指标:1、昏和大脑无反应2、呼吸停3、瞳孔放大,4、颅神经反射消失,5、脑电失。持续6时以上即可告死亡。

病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代、功能和形态结构,与改变了的外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应 2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 (注意与发育不良、未发育的区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆出现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症 增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

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