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南方医科大学毒理学考试重点

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名词解释

一.绪论

1、毒理学(toxicology):毒理学的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科。01001

2、现代毒理学:它已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用,生物学机制,安全性评价与危险性分析的学科。01001

二.毒理学基本概念

1、易感生物学标志(biomarker of susceptibility):是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标,即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。02020

2、外源化学物(xenobiotic):是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质,又称为“外源生物活性物质”。02014

3、生物学标志(biomarker):是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后,对该外源化合物或其生物学后果的测定指标,可分为暴露标志效应标志易感性标志。02019

4、暴露生物学标志(biomarker of exposure):是测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物,作为吸收剂量或靶剂量的指标,提供关于暴露于外源化学物的信息。02019

5、效应生物学标志(biomarker of effect):机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标,包括反映早期的生物效应、结构和(或)功能改变、及疾病的三类标志物,提示与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害效应的信息。02020

6、阈值(threshold):为一种物质使机体开始发生效应的剂量或浓度,即低于阈值时效应不发生,而达到阈值时效应将发生。02029

7、致死剂量或浓度:指在急性毒性试验中外源化学物引起受实验动物死亡的剂量或浓度,通常按照引起动物不同死亡率所需剂量来表示。02028

8、生物有效剂量(biologically effictive dose)/ 靶剂量(target dose):是指送达剂量中到达毒作用部位的部分。02020

9、绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100):指引起一组受试验动物全部死亡的最低剂量或浓度。02028

10、半数致死剂量或浓度(LD50或LC50):指引起一组受试验动物半数死亡的剂量或浓度。02028

11、最小致死剂量或浓度(MLD,LD01或MLC,LC01):指一组试验动物中,仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度。02028

12、最大非致死量或浓度(LD0或LC0):指在一组受试实验动物中,不引起动物死亡的最大剂量或浓度。02029

13、观察到有害作用的最低水平(LOAEL):在规定的暴露条件下,通过实验和观察,一种物质引起机体某种有害作用的最低剂量或浓度。02029

14、未观察到有害作用水平(NOAEL):在规定的暴露条件下,通过实验和观察,一种外源化学物不引起机体可检测到的有害作用的最高剂量或浓度。02029

15、观察到作用的最低水平(LOEL):在规定的暴露条件下,通过实验和观察,与适当对照机体比较,一种物质引起机体某种作用的最低剂量或浓度。02029

16、未观察作用水平(NOEL):在规定暴露条件下,通过实验和观察,与适当的对照体比较,一种物质不引起机体任何作用的最高剂量或浓度。02029

17、毒性(toxicity):是指化学物引起有害作用的固有能力。02014

18、中毒(poisoning):是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病

状态。根据病变发生的快慢,中毒可分为急性中毒和慢性中毒。02014

19、毒物(poison):是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。02014

20、毒效应谱(spectrum of toxic effects):指机体接触外源化学物后,取决于外源化学物的性质和剂量,可引起多种变化。(非课本摘录)02016

21、效应(effect):是量反应,表示暴露一定剂量外源化学物后所引起的一个生物个体、器官或组织的生物学改变。02022

22、反应(response):是质反应,指暴露某一化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率,一般以百分率或比值表示。02022

23、应用剂量(applied dose):是指直接与机体的吸收屏障接触可供吸收的量。02020

24、吸收剂量(absorbed dose)/内剂量(internal dose):指已被吸收进入体内的量。02020

25、给予剂量(diministered dose)/潜在剂量(potential dose):是指机体试剂摄入、吸入

或应用于皮肤的外援化学物的量。02020

26、送达剂量(delivered dose):是指内剂量中可达到所关注的器官组织的部分。02020

27、选择性毒性(selective toxicity):指一种化学物质只对某种生物产生损害作用,而对其他种类生物无害;或只对机体内某一组织器官发挥毒性,而对其他组织器官不具毒作用。(非课本摘录)02018

28、急性毒作用带:为半数致死剂量与急性阀剂量的比值。02031

29、慢性毒作用带:为急性阀剂量与慢性阀剂量的比值。02031

30、靶器官:外源化学物可以直接发挥作用的器官就称为该物质的靶器官。02018

31、内源性化学物:是指机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。02014

32、机体负荷:是指在体内化学物和(或)其代谢物的量及分布。02016

33、适应:是机体对一种通常能引起有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低。02017

34、受体:是能与配体或激活剂高度选择性结合,并随之发生特异性效应的生物大分子或生物大分子复合物。02023

三.外源化学物在体内的生物转运与生物转化

1、半减期(half life):指外源化学物的血浆浓度下降一半所需要的时间,它是衡量机体消除化学物能力的一个重要参数。03064

2、生物转化(Biotransformation):又称代谢转化,指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成代谢产物的过程。03047

3、生物膜(biomenmbrance)包括细胞膜和细胞器膜,如核膜、内质网膜、线粒体膜等,不仅维持着细胞内环境的稳定,还参与细胞内外物质的交换以及生化反应和生理过程03038

4、血/气分配系数(blood/gas partition coefficient):气体在呼吸膜两侧的分压达到动态平衡时,在血液内的浓度与在肺泡空气中的浓度之比。(课本总结)03042

5、膜动转运(cytosis):指细胞与外界环境之间进行的某些颗粒物和大分子物质的交换过程,以转运时生物膜的形态发生变化为特征。03040

6、分布(distribution):指外源化学物吸收进入血流或淋巴液后,随体循环分散到全身组织

器官的过程。03043

7、排泄(excretion)是外源化学物及其代谢产物经由不同途径排出机体的过程,是生物转

运的最后一个环节。03045

8、代谢解毒(metabolic detoxication):外源化学物经生物转化以后成为低毒或无毒的代谢物,这一过程称为代谢解毒。03047

9、代谢活化(metabolic activation):外源化学物经生物转化后,毒性非但没有减弱,反而明显增强,甚至产生致突变、致癌和致畸作用,这种现象称为代谢活化。生成亲电子剂、自由

基、亲核剂、氧化还原剂。03047

10、Ⅰ相反应(phase Ⅰbiotransformation):经过氧化、还原和水解等反应使外源化学物暴露或产生极性基团如-OH、-NH2、-SH、-COOH等,水溶性增高并成为适合于Ⅱ相反应的底物。(课本总结)03048

11、Ⅱ相反应(phase Ⅱbiotransformation):指具有一定极性的外源化学物与内源性辅因子(结合基团)进行化学结合的反应。(课本总结)03048

12、脂/水分配系数(lipid/water partition coefficient):当一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时,其在脂相和水相中溶解度的比值。03039

13、吸收(abosorption):外源化学物从接触部位透过生物膜屏障进入血液的过程。03040

四.毒作用机制

1、自由基(free radical):是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。04079

2、非遗传毒性致癌物(epigenotoxic carcinogens):化学物并不改变DNA或诱发突变但在慢性进入机体后却诱发癌症,称之为非遗传性致癌物。04100

3、终毒物(ultimate toxicant):是指直接与内源靶分子反应或引起机体生物学微环境的改变、导致机体结构和功能紊乱并表现毒物毒性的物质。04078

五.毒作用影响因素

1、联合作用:同时或先后接触两种或两种以上外源化学物对机体产生的毒性效应被称为联

合作用。05116

2、相加作用(addition joint action):指每一化学物以同样的方式,相同的机制,作用

于相同的靶,仅仅它们的效力不同。05116

3、协同作用(synergistic effect):外源化学物对机体所产生的总毒性效应大于各个外源

化学物单独对机体的毒性效应总和,即毒性增强,称为协同作用。

4、拮抗作用(antagonistic joint action):外源化学物对机体所产生的联合毒性效应低

于各个外源化学物单独毒效应的总和。05117

六.外源化学物的一般毒性作用

1、急性毒性(acute toxicity):是指机体(实验动物或人)一次或24小时内接触多次一定剂量外源化合物后在短期内所产生的毒作用及死亡。06120

2、蓄积作用(accumlation):外源化合物连续地、反复地进入机体,而且吸收速度或总量超过代谢转化排出速度或总量时,化学物质就有可能在体内逐渐增加或贮留,这种现象称为化学物质的蓄积作用。分为物质蓄积和损伤蓄积。06128

3、慢性毒性(chronic toxicity):是指人或实验动物长期(甚至终生)长期染毒外源化学物所引起的毒性效应。06128

4、损伤蓄积(damage accumulation): 化学物在长期接触后,机体内虽不能测出其原型或代谢产物,却出现了慢性毒性作用,称之为损伤蓄积。06128

5、亚慢性毒性(subchronic toxicity):是指人或实验动物连续接触较长期(相当于生命周期的1/10)接触外源化合物所产生的毒性效应。06128

七.外源化学物致突变作用

1、微核(micronucleus):与染色体损伤有关,是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失的整个染色体,在细胞分裂后期遗留在细胞质中,末期之后,单独形成一个

或几个规则的次核,包含在子细胞的胞质内,因此主核小,故称微核。07151

2、遗传负荷(genetic load):指一种物种的群体中每一个携带的可遗传给下一代的有害基因的平均水平。07145

3、Ames试验/细胞回复突变试验:是利用突变体的测试菌株,观察受试动物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变,判断其致突变性。07150

4、微核试验(micronuleus test,MNT):是观察受试物是否产生微核的实验。07151

5、染色体畸变分析(chromosome aberration analysis):观察染色体形态结构和数目改变。07152

6、姐妹染色单体(SCE):指染色体同源座位上DNA复制产物的相互交换,其频率与DNA 断裂和修复有关。07152

7、遗传多态性(genetic polymorphism):是一个衡量遗传变异的数据,即群体中多态基因的比例。07148

8、移码突变(ftameshift mutation):指发生一对或几对(3对除外)的碱基减少或增加,以致从受损点开始碱基序列完全改变,形成错误的密码,并转译成为不正确的氨基酸。07140

9、突变(mutation):遗传结构本身的变化及引起的变异。07138

10、变异(variation)由遗传和遗传外因素控制的外观变化,或由于分化改变而引起的中途差异。(非课本摘录)07138

11、遗传毒理学(genetic toxicology):它研究化学性和放射性物质的致突变作用以及人类接触致突变物可能引起的健康效应。07138

八.外源化学物致癌作用

1、癌基因(Oncogene):一类在自然或试验条件下,具有诱发恶性转化的潜在基因。(非课本摘录)

2、细胞凋亡(apoptosis):是指细胞在一定的生理或病理条件下,受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程,是一种自然的生理过程。08168

3、抑癌基因(anti-oncogen):指机体内正常细胞内所具有的能致癌的遗传信息,在DNA 加合物的作用下原癌基因突变、激活成为癌基因而导致疾病发生。(非课本摘录)

4、化学致癌作用(chenmical carcinogenesis):是指化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤的过程,具有这类作用的化学物质称为化学致癌物。08160

5、癌(carcinoma):由上皮细胞来源的恶性肿瘤。

6、表观遗传毒性致癌物:指不作用与机体遗传物质的化学致癌物。08172

7、遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogens):指进入细胞后与DNA共价结合引起机体遗传物质改变,导致癌变的化学物质,其占化学致癌物的大多数并可利用遗传毒理学试验来检测。08172

8、间接致癌物(indirect carcinogen):本身并不直接致癌,必须在体内经代谢转化,其代谢产物采具有致癌作用的化合物。间接致癌物在代谢活化前也称为前致癌物,在活化过程的中间产物称为近致癌物,近致癌物进一步代谢活化生成的产物称终致癌物。07172

9、直接致癌物:本身具有直接致癌作用,在体内不需要经过代谢活化即可致癌。08172

10、促长剂:本身无致癌性,在给以遗传毒性致癌物之后再给以促长剂可增强遗传性致癌物的致癌作用,也可促进“自发性”转化细胞发展成癌。08172

11、助致癌物(co-car-cinogen):有些化合物,本身既不具有引发作用,也不具有促长作用,但可以促进引发作用和增强促长作用,即能促进或增强全部致癌过程。08173

12、定量构效关系(QSAR):是在利用理论计算和统计分析工具来研究化合物结构与其生物学效应之间的定量关系。08173

九.发育毒性与致畸作用

1、发育毒理学(developmental toxicology):研究出生前暴露于环境有害因子导致的异常发育结局及有关的作用机制、发病原理、影响因素和毒物动力学等。09182

2、发育毒性(Developmental toxicity):指出生前后接触有害因素,子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响,包括:发育生物体死亡、生长改变、结构异常、功能缺陷、出生缺陷、不良妊娠结局。09184

3、胚体毒性(embryotoxicity):外源性理化因素对孕体着床前后直到器官形成期结束的有害影响。09184

4、母体毒性(maternal toxicity):是指化学毒物对妊娠母体的有害效应,表现为增重减慢、功能异常、临床症状甚至死亡(常用增重减缓和死亡率来表示)。09188

5、畸形(malformation):指发育生物体解剖学上形态结构的缺陷。09183

6、父源性出生缺陷(paternal birth defect):与男性因素有关的出生缺陷。09190

7、吸收胎(resorpion):器官形成期也可能引起胚胎死亡,一胎多仔动物胚胎死亡后被吸收。09185

8、致畸作用(teratogenesis)/致畸性(teratogenicity):致畸物引起畸形的过程和特性。09183

毒理学基础简答题

第一章.绪论

1、毒理学主要分为三个研究领域:描述毒理学,机制毒理学和管理毒理学。01001

2、如何理解毒理学的科学性与艺术性?01003

毒理学既是一门学科,又是一门艺术。其科学性体现在观察和收集资料方面,而艺术性则体现在利用这些资料预测人群和动物种群的暴露结局方面。大多数情况下,这两方面都是相互联系的,因为前者所观察到的事实和收集到的数据被用于外推并形成假设,以便对尚不了解或了解甚少的外源化学物的损害作用进行解释。

3、毒理学科学的未来发展趋势:01008

①从高度综合(集化学、生命科学和基础学科知识为一体)到高度分化(形成多个交叉分支学科);②从体内试验到体外实验;③从构效关系到定量构效关系;④从定性毒理学到定量毒理学;⑤从微观(细胞、生化、分子)、宏观(环境)到人体(群体、个体);⑥从观察现象、探明机制到科学规范管理

4、替代法又称“3R”法,即优化试验方法和技术,减少受试动物的数量和痛苦,取代整体动物实验的方法。

5、描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学研究内容及其相互关系:01001

①描述毒理学工作者直接关注的毒性鉴定,以期为安全性评价和危险度管理提供信息;描述毒理学研究还可为化学物的毒作用机制提供重要线索,通过形成假设为发展机制毒理学作出贡献,这些研究成果也是管理毒理学工作者进行危险度评定的关键内容;②机制毒理学工作者的研究重点是外源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制;③管理毒理学工作者的主要职责和任务是根据描述和机制毒理学的研究资料进行科学决策,协助政府部门制定相关法规条例和管理措施并付诸实施,以确保化学物、药品、食品等进入市场足够安全。第二章.毒理学基本概念

1、选择性毒性有哪些不同的水平,简述其原因和意义?02018

选择性毒性可发生在物种之间、个体内(易感器官为靶器官)和群体内(易感人群为高危人群三个水平。

原因:①物种和细胞学差异;②不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异;③不

同组织器官对化学物质亲和力的差异;④不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异。

2、生物学标志可以分为:①暴露生物学标志;②效应生物学标志;③易感生物学标志。02019

3、毒理学一般将动物试验按染毒期限分成4个范畴:①急性;②亚急性;③亚慢性;④慢性毒性试验02021

4、简述毒效应谱和毒作用的类型02017

毒效应谱:①机体对外源化学物的负荷增加;②意义不明的生理和生化改变;③亚临床改变;

④临床中毒;⑤甚至死亡。

毒作用的类型:①速发性或迟发性作用;②局部或全身作用;③可逆或不可逆作用;④超敏反应

5、简述毒理学主要研究方法及其优缺点:02027-表2-3

6、为什么要研究剂量-反应关系,简述其前提和意义02022

前提:①所研究的反应是由化学物接触引起的;②反应的强度与剂量有关;③要有定量测定毒性的方法和准确表示毒性大小的手段

意义:①有助于发现化学物的毒效应性质;②所得到的有关参数可用于比较不同化学物的毒性;③有助于确定机体易感性分布;④是判断某种化学物与机体出现某种损害作用存在因果关系的重要依据;⑤是安全性评价和危险性评价的重要内容。

7、简述主要的毒性参数和比较剂量-反应关系的指标02028

毒性参数:①致死剂量或浓度:绝对致死剂量或浓度、半数致死剂量或浓度、最小致死剂量或浓度、最大非致死剂量或浓度;②观察到有害作用的最低水平;③未观察到有害作用水平;

④观察到作用的最低水平;⑤未观察到作用水平;⑥阀值;⑦安全限值

比较剂量-反应关系的指标:①急性毒作用带;②慢性毒作用带

8、一般认为哪些毒性作用有阀值,哪些毒性作用无阀值?02029

目前,一般认为,外源化学物的一般毒性(器官毒性)和致畸作用的剂量-反应关系是有阀值的(非零阀值),而遗传毒性致癌物和致突变物的剂量-反应关系是否存在阀值尚没有定论,通常认为是无阀值(零阀值)。

9、剂量-反应关系曲线主要有哪几种类型及意义如何?02025

①竖直直线,人体或实验动物对外源化学物易感性完全相同;②S形曲线,人体或实验动物对外源化学物的易感性成正态分布;③非对称S形,个体对外源化学物的易感性成偏态分布。

第三章.外源化学物在体内的生物转运与生物转化

1、生物转运方式:03039

主动转运:指外源化学物在载体的参与下,逆浓度梯度通过生物膜的转运过程。

被动转运:

①简单扩散:化学物质顺浓度梯度从膜的一侧转运到另一侧的过程,又称脂溶扩散,是绝大

多数外源化学物通过生物膜的方式,不消耗能量不需要载体不受饱和限速和竞争性一直的影响。

②易化扩散:不易同于脂质的化学物依靠载体有高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程,不需

要消耗能量

③滤过:是外源化学物通过生物膜上亲水性孔道的过程。借助流体静压和渗透压梯度,大量

的水可以经膜孔流过,溶解于水的分子直径小于膜孔的物质随之被转运。

膜动转运:指细胞与外界环境之间进行的某些颗粒物大分子物质的交换过程以转运时生物膜的形态发生变化为特征:胞吐,胞吞:吞噬吞饮。

2、外源化学物的能够给生物膜方式分为:03039

被动转运和特殊转运。被动转运包括简单扩散和滤过。特殊转运包括主动转运、易化扩散和膜动转运;膜动转运包括胞吐作用和胞吐作用

3、毒物经口和经注射在体内代谢的特点?

①不同的进入机体的方式在吸收时的影响和吸收速度的不同;②两者在体内分布的差异性毒物成峰时间的差异;③代谢前者在代谢的同时还有吸收,后者一次进入,代谢的时候无吸收,两者降低的曲线有不同;④排泄基本一致。

4、生物转化反应类型?03049

I相反应的类型:①氧化反应;②还原反应:硝基和偶氮还原羰基还原、醌还原脱卤还原;

③水解反应:酯酶酰胺酶环氧化物水化酶

II相反应即结合作用,是外源性化学物原有的或经I相反应后引入或暴露出来的羟基,氨基,巯基和环氧基等集团与内源性辅因子之间发生的生物合成反应。①葡萄糖醛酸结合;②硫酸结合;③谷胱甘肽集合④甲基化反应⑤乙酰化作用⑥氨基酸结合是体内最主要的结合反应类型。

5、细胞色素P450酶系?03049

因细胞色素P450含有的血红素铁在还原态时与CO集合形成的复合体在光谱450nm处有最大的吸收峰而得名,又称为混合功能氧化酶或单加氧化酶。

6、细胞色素P450酶系催化反应的机制?03051

①处于氧化态的细胞色素P450与底物结合形成复合物

②血红素中的Fe3+接受NADPH细胞色素P450还原酶从NADPH转运来的一个电子,还原为Fe2+

③1个氧分子与还原型细胞色素P450结合,加上底物形成三元复合物

④该复合物接受第二个电子和一个H+成为Fe2+OOH复合物

⑤第二个H+的加入使该复合物裂解为水和(FeO)3+复合物

⑥(FeO)3+复合物将氧原子转移到底物,形成氧化的ROH产物

⑦释放ROH产物,细胞色素P450从还原太恢复为氧化态,又可与底物结合,开始第一轮的循环。

7、机体对外源化学物的处置包括四个过程:吸收、分布、代谢、排泄。03037

8、生物膜:03038

组成:脂质糖蛋白质;

结构特点:磷脂双分子层镶嵌蛋白膜孔

结构:液态镶嵌模型

功能:隔离功能生化反应和生命活动的场所内外环境物质交换屏障

9、简单扩散条件:03039

①膜两侧存在浓度梯度;②化学物具有脂溶性;③化学物呈非解离状态。

10、细胞色素P450酶系主要组成:①血红蛋白类;②黄素蛋白;③磷脂03050

11、容易发生还原反应的物质:某些金属(无价砷)醛酮二硫化物N-氧化物亚砜烯烃卤代烃和含有消极、偶氮基和羰基的外源化合物。03054

12、吸收部位:胃肠道呼吸道皮肤其他途径

胃肠道吸收的主要部位是小肠,其次是胃。多数外源化学物在胃肠道的吸收是通过简单扩散。外源化学物自身Pka和胃肠道的Ph值起决定作用。胃液pH=2 小肠pH=6

经呼吸道吸收的主要器官是肺,气体和蒸气在呼吸道吸收与作用的部位主要取决于脂溶性和浓度。

经皮肤吸收的过程可分为二个阶段:穿透阶段、吸收阶段。不同部位皮肤对毒物的通透性

不同:阴囊>腹部>额部>手指>足底03041

12、影响分布的主要因素:组织或器官的血流量\外源化学物和亲和力.03043

13、外源化学物的蓄积部位可能就是其靶器官,也可能是他们单纯的存积部位.。03043

14、毒物在组织中的贮存:①血浆蛋白质;②肝脏和肾脏;③脂肪组织;④骨骼组织。03044

15、组织外源化学物进入的屏障:血脑屏障、胎盘屏障。03045

16、排泄最重要的途径是经肾脏随尿排泄,其次是随粪便排泄,经肺排出的主要是气态物质。03045

17、经肾脏排泄机制:肾小球滤过肾小管重吸收肾小管分泌03046

18、肝脏是含有代谢外源化学物的内酶最多的器官,生物转化酶主要位于内质网(微粒体)和胞浆。03049

19、外源化学物对代谢酶的抑制作用可分为竞争性抑制、非竞争性抑制。03060

20、葡糖醛酸结合:是Ⅱ相反应中最普遍进行的一种,由UDP-葡糖醛酸基转移酶(UDPGT)催化对毒物的代谢具有重要的作用。葡糖醛酸结合中葡萄糖醛酸供体是来自胞液的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸。外源性底物包括羟基、羧基、胺基和巯基毒物。03056

21、简述生物转化第二相反应的类型03056

Ⅱ相反应的类型:结合酶:供体

葡糖醛酸结合UDP-葡糖醛酸转移酶尿苷二磷酸葡萄糖醛酸

硫酸结合磺酸转移酶3‘—磷酰硫酸

乙酰化作用乙酰基转移酶乙酰辅助酶A

甲基化作用甲基转移酶S—腺嘌呤蛋氨酸

谷胱甘肽(GSH)结合谷胱甘肽—S—转移酶

氨基酸结合酰基转移酶

22、氧化反应的主要酶系是什么?03049

①细胞色素P450酶系;②黄素加单氧酶;③微粒体外酶系:醇脱氢酶、乙醛脱氢酶、钼水解酶、单胺氧化酶和二胺氧化酶、过氧化物酶

23、为什么说呼吸道是气态和气溶胶环境污染物进入体内的主要途径?03041

肺是呼吸道吸收的主要的吸收器官,由于肺泡数量众多、表面积大、肺泡气与血液之间距离短、肺内血液灌注量大等解剖生理特点,以气态和气溶胶形式存在的外源化学物经肺吸收十分迅速,仅次于静脉注射。

第四章.毒作用机制

1、自由基最容易攻击的细胞器是什么?为什么?

线粒体因为线粒体是人的呼吸器官,而自由基的产生与呼吸有很大关系,特别是在呼吸爆发的时候。

2、终毒物可以分为以下四类:亲电子剂、自由基、亲核物、氧化还原性反应物。04078

第五章.毒作用影响因素

1、化学物的联合作用包括:05116

①非交互作用:相加作用、独立作用;

②交互作用:协同作用、加强作用、拮抗作用。

2、化学结构对毒性影响因素:05106

取代基的影响异构体和立体构型同系物的碳原子数和结构的影响分子饱和度与营养物和内源性物质的相似性

3、毒作用(毒效应)影响因素:05105

化学物因素机体因素外源化学物与集体所处的环境条件化学物的联合作用

4、影响毒性的因素:05115

一、接触途径:实验动物接触外来化合物的途径不同,其首先到达的器官将有差别,中毒效

应也不尽相同。在相同化合物剂量下,接触途径不同,其吸收速度、吸收率也不尽相同。

一般认为,接触化合物吸收速度和毒性大小的顺序是:静脉注射>腹腔注射肌肉注射 经口>经皮。二、接触持续时间。三、接触频率。四、溶剂或助溶剂

第六章.外源化学物的一般毒性作用

1、急性毒性实验的目的?06121

a、通过实验测定毒物的致死剂量以及其他急性毒性参数,以LD50为最主要参数;

b、通过观察动物中毒表现,毒作用强度和死亡情况,初步评价毒物对机体的毒作用效应特征、靶器官、剂量-反应关系和对人体产生所害的危险性;

c、为后续的重复剂量、亚慢性和慢性毒性实验研究以及其他毒理实验提供接触剂量设计依据

d、提供毒理学机制研究的初步线索。

2、最常用的染毒途径为经口、经呼吸道、经皮及注射途径。06121

3、同一批试验动物体重变异范围不应超过该批动物评价体重的20%。06121

第七章.外源化学物致突变作用

1、外源化合物的致突变的类型?07139

主要有三种,包括:

①基因突变,指基因中DNA序列的改变,又叫点突变,可分为碱基置换和移码突变两种类型

②染色体畸变,指染色体结构的改变,它是指遗传物质大的改变,染色体结构异常的主要类型有,缺失、重复、倒位、易位。

③染色体数目的变化,或称基因组突变,如非整倍体和多倍体,非整倍体指增加或减少一条或几条染色体;多倍数体指以染色体组为单位的增加。

2、.微核试验的原理和其检测的终点是什么?07151

原理:是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失整个染色体,在细胞分裂后期遗留在胞质中,单独形成的次核,因其比主核小,故称微核。

检测的终点:(1)染色体或染色单体的损伤(2)纺锤丝的损伤。

3、常用的致突变试验?07150

a细菌回复突变试验(Ames试验);

b微核试验:c染色体畸变分析;

d姐妹染色单体交换试验SCE;

e果蝇伴性隐性致死试验;

f显性致死试验;

g程序外DNA合成试验;

h单细胞凝胶电泳试验。

4、举例说明致突变试验所反应的遗传学终点?07149

a.DNA完整性的改变

b.DNA重排或交换

c.DNA碱基序列改变

d.染色体完整性改变

e.染色体分离改变。

5、生殖细胞突变的后果可分为致死性突变和非致死性突变,有又可分为显性与隐性。07145

6、化学致突变作用的模式:损伤-修复-突变,只有修复功能饱和或能力不足时采会引起突

变。

7、外源化学物致突变的机制:07141

一、引起突变的DNA变化:1、碱基损伤:碱基错位、平面大分子嵌入DNA链、碱基类似物取代、碱基的化学结构改变或破坏;2、DNA链受损:二聚体的形成、DNA加合物形成、DNA—蛋白质交联物;二、引起突变的细胞分裂过程的改变:与微管蛋白二聚体结合、与微管上的硫基结合、已组装好的微管的破坏、中心粒移动受阻、其他作用;三、其他的改变:DNA复制的高保真性、修复。

8、Ames试验我国普遍采用1983年由Maron和Ames推荐组合菌株,即TA97、TA98、TA100

和TA102。07151

9、致突变实验仅可检出遗传毒性致癌物,有可能出现假阳性和假阴性。07156

10、致突变试验的质量控制措施:1、设立阳性对照和阴性对照2、盲法观察3、资料的统计学分析4、试验结果的重现性。07156

11、细菌回复突变试验(Ames试验):07150

细菌回复突变试验时利用突变体的测试菌株,观察受试物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变,判断其致突变性常用的菌株有鼠伤寒沙门氏菌和大肠杆菌。鼠伤寒沙门菌突变是以(Ames试验)是检测基因突变的方法。Ames试验是采用鼠伤寒沙门菌组氨酸缺陷型突变株作为知识微生物,检测收拾屋的致突变性的试验。原理:是人工诱病的突变株在组氨酸操纵子中有一个突变,突变的菌株必须依赖外源性组氨酸才能生长,而在无组氨酸的选择性培养基上不能存活,致突变物可使其基因发生回复突变,使它在缺乏组氨酸的培养基上也能生长。计数诱发的回复菌落数即可判断化学毒物的致突变性。

12、遗传毒理学成套项目中试验入选的原则:07150

1、一组可靠的试验系统应包括每一类型的遗传学终点。选择的遗传毒性试验应包括5种类型的遗传学终点。(遗传毒性主要有基因突变、染色体畸变、染色体分离异常及原发性DN A损伤。可选择细胞回复突变事宜按、微核实验、细菌DNA修复试验和SCE等四种致突变实验,即可满足要求);

2、一般认为配套试验应包括多种进化程度不同的物种,如原核细胞、低等和高等真核细胞,这样观察化学毒物在不同系统发育的多种生物体的致突变性,更具说服力(统称的使用材料有病毒、细菌、真菌、培养的不如细胞、植物、昆虫及不如动物等);

3、体内试验与体外试验配合,体内试验接近实际情况,但由于毒性动力学或其他原因,有时会漏检致突变物。且在时间、经费、人力及物力均比体外试验花费大。而体外试验简便易行,通常检出率大大由于体内试验。它的明显不足在于生物转化及解毒等方面与体内不同,故在配套试验中,依据试验目的,选择体内和体外试验,取长补短,综合考虑;

4、应包括生殖细胞和体细胞。一般认为生殖细胞突变性要比体细胞致突变型的敏感性差。通常,对于一种受试物应当先用原核细胞或体细胞的体外试验按遗传学终点合理配套进行试验,并对有阳性结果的遗传学终点验证其在体内的真实性,再行选用生殖细胞致突变试验进行遗传危害的评价。

13、阴性结果判定条件:1、最高剂量应包括受试物溶解度许可或灌胃量许可的最大剂量。2、各剂量组的组间差距不应该过大,以防漏检仅在狭窄范围内才有突变能力的某些化学毒物。07156

14、阳性结果判定:07156

1、应具有剂量-反应关系,即随剂量增加,致突变作用增加。

2、在一组或多组的观察值与隐性对照比较有显著性差异。。。。阳性结论,即表明受试物具有致突变性,而不同致突变试验的遗传学终点不同,其所表示的含义不一。如基因突变具有导致遗传性疾病的突变,DN A修复的实际后果尚不明确。

15、阴性和阳性对照的设立:07155

1、阴性对照,它是空白对照,即不加任何处理,或者是溶剂对照。阴性对照除了无处理因素外,与实验组完全相同,其目的是获得实验的基础数据。

2、阳性对照是用某种已知能产生阳性反应物质作为对照。其目的是通过对阳性物质的试验证明上演方法的可靠;验证实验者在本实验条件下,完成技术和鉴定致突变物的能力;证实经一段时间后,本实验重复性。所以,当阳性对照结果未呈阳性,其实验组的试验数据可靠性大大降低。

第八章.外源化学物致癌作用

1、IARC对化学致癌物的分类?08169

a、组1,对人类是致癌物。对人类致癌性证据充分者属于本组。

b、组2又分两组:组2A,对人类很可能是致癌物,指对人类致癌性证据有限,对实验动物致癌性证据充分;组2B,对人类是可能致癌物,指对人类致癌性证据有限,对实验动物致癌性证据并不充分。

c、组3,现有的证据不能对人类致癌性进行分类。

D、组4,人类可能非致癌物

2、化学致癌的过程大致分为三个阶段:引发阶段、促长阶段、进展阶段。08160

3、化学致癌物根据作用机制不同,可以分为:遗传毒性致癌物、非遗传毒性致癌物。08172

4、对于致癌物检测方法有三大类:短期试验、哺乳动物致癌试验、流行病学调查08173

5、简述致癌实验的短期实验分类:致突变试验、细胞转化试验、哺乳动物短期致癌试验。08174

第九章.发育毒性与致畸作用

1、发育毒性概念及表现?09184

a、指出生前后接触有害因素,子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。

b、表现:发育生物体死亡,生长改变,结构异常,功能缺陷。

2、简述致畸(发育毒性)作用的机制:09192

1、干扰基因表达;

2、基因突变与染色体畸变;

3、损伤细胞和分子水平的翻译;

4、细胞凋亡;

5、干扰细胞-细胞交互作用;

6、通过胎盘毒性引起发育毒性;

7、干扰母体稳态

8、内分泌干扰作用。

3、胎儿期外源化学物的不良作用主要表现全身生长迟缓、特异的功能障碍、经胎盘致癌和

偶见死胎。09186

4、简述发育毒性作用的特点:09185

一、着床前期:分化前期,从受精时算起,到完成着床之前的一段时间。着床前丢失通常是,未分化细胞受化学毒物损伤而致胚泡死亡;二、器官形成期:孕体着床后知道硬腭闭合的一段时间致畸敏感期或致畸作用危险期:1、结构畸形2、胎胎死亡:吸收胎、流产;三、胎儿期:器官形成结束后,直到分娩的一段时间。以组织分化,生长和生理学的成熟为基本特色。接触发育毒物很可能对生长和功能成熟产生效应:全身生长迟缓、特异的功能障碍、经胎盘致癌、死胎。

5、简述母体毒性与胚胎毒性的关系:09189

1、具有胚胎毒性,但无母体毒性:致畸作用有特定的机制,与母体毒性无关,如反应停;最容易被忽视也最危险。

2、同时出现胚胎毒性与母体毒性:具有母体毒性时才观察到发育毒性;效应可能是间接的;往往不具有特定的致畸机制;可能是母体生理学的紊乱的继发效应。

3、具有母体毒性,但不具有致畸作用:在物质在妊娠期很同意引起警觉,避而远之。

4、在一定剂量下,既无母体毒性,也不表现胚胎毒性。

南方医科大学实验诊断学知识重点总结

简答题: 1、什么是管型、管型的形成条件 2、什么是核左移、核右移,有什么临床意义 3、渗出液、漏出液 4、肿瘤标志物有哪些 5、正常骨髓结构特点 6、骨髓细胞发育的特点 7、尿糖、尿蛋白什么情况下出现?选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿 8、肾小球肾炎尿液的特点,观察到那些管型 第一章 1、分析影响前的因素 2、诊断灵敏度,特异性(联合检测意义) 第二章 1、几个参考值的范围(血常规的基本参考范围如红白细胞,血小板,血红蛋白等;血钾,血钠,GFR,血糖),以及临床意义 2、血沉加快和减慢影响因素 3、异常的红细胞形态有哪些 4、白细胞(考的多),各种情况下,粒细胞和淋巴细胞的增加和减少,贫血,辐射电离,伤寒副伤寒何种细胞增加或减少 5、网织红细胞的定义,增多减少;红细胞沉降速率实验, 6、溶血性贫血几个实验的意义,渗透脆性不需要记住参考值,高铁血红蛋白症(G6PD,蚕豆病),血红蛋白电泳临床意义,combs实验用途, 7、骨髓检查的步骤,内容,方法以及正常骨髓象的形态特点。 8、粒红比值 9、POX染色临床意义,SB染色临床意义,NAP染色临床意义,类白血病的概念,ACP.AS-D NCE,α-NAE,PAS,染色的临床意义 10、最易发生DIC——M3型 11、交叉配血试验的主侧,次侧 12、溶血贫的特点1,2(尿胆原增加)

13、白血病的各个特点/几种类型/什么样的医学方法 14、MDS熟悉 第三章血栓和止血检测 1、临床上的四项检测指标 2、内源性:APTT,延长S异常 3、外源性:PT,延长S异常 4、单纯血友病哪一项指标异常 5、凝血试验一定要做对照 6、假如APTT、PT都延长说明什么 7、凝血酶时间 8、血小板活化会伸出伪足 9、原发性纤溶、继发性纤溶区分标志,异二聚体、3P实验 10、阳性排除、阴性排除 11、肌红蛋白:心梗 第四章排泄物、分泌物及体液检测 1、怎样收集尿液,应注意什么 2、病理性尿液外观;如何区别血尿、血红蛋白尿 3、管型的定义,管型包括那些,透明管型在什么条件下出现 4、正常尿液中可以见到什么? 5、蜡样管型——慢性肾炎 6、最常见的寄生虫,如黏液遍:菌痢 7、潜血、隐血 8、三管化学检查 9、渗出液与漏出液 10、脑脊液蛋白升高最明显的是什么病理状况,糖保持正常是什么病理情况? 11、脑脊液中可见的蛋白质 12、脑脊液中乳酸脱氢酶变化表明什么

南方医科大学传染病学重点

今天下午一临考完传染病,反响就是考的特别细,比较偏,成绩不是很高,所以大家要抓紧最后的时间再好好看教材啊!这里列出的是今天跟一临同学打听出来的一些信息,因为应该是和他们一起考AB卷所以还是有参考价值的 这是今天我整理的部分如果有差请大家体谅 重点看乙肝,伤寒,登革热,肾综合征出血热,钩体病,霍乱、恙虫、麻疹涉及的也很多,流腮没出题据说败血症考的不多 注意病原学、发病机制、潜伏期、病程传染源传播途径考的挺多的仔细看看基因型和表型吧 往年试题参考价值要比人卫和军医大,事实上据说军医里面一个都没有 A1A2型体比较多占大多数 以下是问到的一些具体的问题 强制管理的是甲类传染病:鼠疫霍乱 显性感染与隐性感染 哪点有利于感染性疾病(包括传染病)与其他疾病的鉴别 以冰原携带者为主要传染源的疾病有 人工被动免疫:被接种者的免疫力:马上出现持续1~2个月 流感是RNA病毒流感的外周血象变化 麻疹病人传染性最强的时期 水痘的隔离:到结痂 颅内压升高的临床表现:血压升高,无脉搏增快 艾滋病的窗口期 急性黄疸肝炎和非黄疸的基础病理的不同点在于 重型肝炎主要病理改变特点用乳果糖治疗的原因 急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现 甲肝的自然病程多久,什么时期排毒最厉害,病程 .自然病程不超过3~6周 甲肝潜伏后期及黄疸出现前数日传染性最强 典型甲肝.其病程可分为三期,即黄疸前期、黄疸期、恢复期. 1.黄疸前期 从自觉症状开始到黄疸出现前的阶段为黄疸前期。此期临床表现极为复杂.一般起病缓慢,少数起病急骤,有恶寒发热.极少数患者见高热寒战。最常见的症状是食欲不振、恶心呕吐,上腹部不适,腹胀,全身疲倦,肝区疼痛。有的有关节痛,有的有上呼吸道感染症状,还有少数患者急剧腹痛.此后可见尿呈浓茶色,转氨酶升高和肝脾肿大。部分患昔有肝脏触痛及叩击痛。本期持续时间1—21天,平均…周左右。根据起病时突出症:次.分以下几型。(1)消化不良型:主要表现消化道症状。如食欲明显减退,恶心呕吐,厌油腻食物。上腹部 不适,肝区痛等. (2)流感型:以畏寒、发热、头痛、喷嚏、咳嗽等上呼吸道感染症状起病,消化道症状不突 出。 (3)胆道疾患型:上腹部剧痛,伴有高热、寒战、尿色加深,白细胞增多等,常被误诊为胆 囊炎或胆石症。 (4)少见类型:包括风湿型,败血症型,疟疾型及脑炎型等。风湿型有明显的肌肉关节疼痛

南方医科大学基础医学院

大连医科大学基础医学院“十二五”改革和发展规划 (2011—2015年)(征求意见稿) 为建设国内先进、特色鲜明、高水平的教学研究型医科大学,进一步加快基础医学改革发展步伐,根据《大连医科大学“十二五”改革和发展规划》,特制定本规划。 一、学院现状 基础医学院的前身为基础部,始建于1952年,是全校设立院、系最早的二级学院之一,1996年更名为基础医学院, 2010年所属的预防医学专业、生物技术专业和计算机教研室从学院分离。 基础医学院目前是学校本部最大的二级学院,下设12个教研室,5个教学实验室和1个校院共管的中心实验室。现拥有辽宁省重点学科5个,博士学位授权一级学科2个、二级学科10个,硕士学位授权一级学科 2个、二级学科13个。博士后科研流动站2个。辽宁省重点实验室5个,辽宁省高校重点实验室4个。 截至2011年10月,在编教职工210人,其中教师147人(教授44人、副教授43人),实验技术人员51人(高级实验师20人,实验师27人),行政管理及其他人员12人。具有博士学位者83人,博士在读者28人,具有硕士学位者44人。现有博士研究生指导教师26人,硕士研究生指导教师60人。学院现有博士80人、硕士研究生195人,全日制本科生1641人。 目前基础医学院承担全校全日制本科生各专业130余门课程,同时还承担博士、硕士研究生、留学生、高职、卫校等各层次的授课任务。 二、学院“十一五”发展回顾 1、学科建设取得历史性突破 新增博士学位授权一级学科2个、二级学科14个。新增博士后科研流动站1个。入选“辽宁省提升高校核心竞争力特色学科建设工程”学科5个,其中“提升学科”1个、“特色学科”1个、培育学科3个。新增辽宁省科研创新团队3个。 2、教学建设与教学改革成绩显著 出色完成2008年教育部本科教学工作水平评估中的相关工作。新增国家级特色专业1个、双语教学示范课程1门。新增省级精品课程4门、省级双语教学示范课程2门、省级教学团队3个、辽宁省基础医学实验教学示范中心1个。获

生物化学(药学72学时)

南方医科大学本科专业教学大纲 生物化学 Biochemistry 适用专业:药学专业(四年制本科) 执笔人:朱利娜 审定人:方振伟 学院负责人:马文丽 南方医科大学教务处 二○○六年十二月

一、课程简介 课程代码:B820003 学分:4分 学时:72学时 先修课程:无机化学、有机化学、医用物理学、细胞生物学 后续课程:医学遗传学、药理学、生物药剂学与药代动力学、微生物与生化药学 适用专业:药学专业(四年制本科) 生物化学是一门应用化学的原理和方法在分子水平上研究生物体的化学组成,生物体分子结构与功能,物质代谢与调节,以及遗传信息的分子基础与调控规律的科学。生物化学与分子生物学的理论和技术已经渗透到基础医学和临床医学的各个领域:许多疾病的病理或征象都要用生化的理论在分子乃至基因水平上加以解释;生化的技术和方法应用于疾病诊断、治疗和预防等诸方面具有独特的优势,因而生物化学是一门极为重要的医学专业基础课程。本课程由生物化学和分子生物学二部分内容组成。通过教学要使学生掌握人体的化学组成,重要生物大分子的结构与功能及其相互关系,物质代谢的基本过程和调控规律,遗传信息的分子基础与调控规律,以及血液、肝脏的生物化学等生命科学内容,并使学生了解和掌握生物化学基本实验技术的原理和方法,并具有实际应用和独立分析问题、解决问题的能力,为学习其它基础医学和药学课程奠定扎实的理论基础,同时具有综合应用生物化学基本实验技术和优化实验条件的能力,密切联系科学研究和医学临床应用的实际。 Introduction COURSE CODE:B82003 UNITS OF CREDIT:4 HOURS OF CREDIT:72 REQUIRING COURSE:Inorganic Chemistry,Organic Chemistry,Medical Physics,Cell Biology COUNTINUING COURSE:Medical Genetics,Pharmacology,Biopharmacyand Pharmacokinetics,Microbiotic and Biochemical Pharmacy SUITED PROGRAM:Pharmacy(Undergraduate Courses For 4 Years) Biochemistryis the study of life on the molecular level. Life, at its most basic level, is a biochemical phenomenon including two basic characteristics: self-refresh (metabolism)and self-replication and self-assembly (expression and transmission of genetic information). The 21st century is an era of life science. Lots of wonders are being created, and explosive information is being provided at an unprecedented speed. Biochemistry and molecular biology is a window opening to the world of life science. Thus, the knowledge of biochemistry and molecular biology which involves the study of chemical molecules and reactions in living organisms, and the elucidations of the nature of live phenomenon on the molecular level, is essential to the students of medical related disciplines and also helpful to the students who are going to pursue their scientific career in the future.

中国医科大学系统解剖学复习题及答案

单选题 1.板层Ⅸ A.由前角运动神经元和α运动神经元组成 B.由前角运动神经元和γ运动神经元组成 C.α运动神经元支配梭内肌纤维 C.γ运动神经元支配梭外肌纤维 D.前角运动神经元是锥体传导路的下运动神经元 2.膀胱的正确描述是 A.属于腹膜内位器官 B.空虚时全部位于盆腔内 C.底朝向后上方 D.在男性,底与前列腺相邻 E.在女性,后方与直肠相邻 3.鼻泪管开口于中鼻道后部 A.中鼻道前部 B.上鼻道 C.下鼻道前部 E.非上述各处 4.鼻旁窦开口于上鼻道的有 A.上颌窦 B.额窦 C前筛窦 D.中筛窦 E.后筛窦 5.薄束和楔束 A.是后根内侧部粗纤维的直接延续 B.薄束起自第5胸节以上的节细胞 C.楔束起自第4胸节以下的节细胞 D.终于脊髓板层I~V E.贯穿脊髓全长 6.不参加腕关节构成的骨是 A.月骨 .三角骨 .手舟骨 .豌豆骨 .桡骨下端 不含味蕾的结构是轮廓乳头 .菌状乳头 .软腭的粘膜上皮 .丝状乳头 .会厌的粘膜上皮 不与脑干相连的脑神经嗅神经 .三叉神经 .动眼神经 .滑车神经 .副神经 参与跟腱形成的是比目鱼肌 .胫骨前肌 .胫骨后肌 .长屈肌 .趾长屈肌 成对的喉软骨是甲状软骨 .会厌软骨 .环状软骨 .杓状软骨 .以上均不是成对的 穿过茎乳孔的结构是面动脉 .脑膜中动脉 .面神经 .舌下神经 .副神经 穿过眶上裂的结构为视神经 .眼动脉 .滑车神经 .上颌神经 .下颌神经 穿四边孔的神经是旋肩胛神经 .桡神经 .腋神经 .肌皮神经 .胸背神经 传导头面部痛、温觉冲动的神经是第Ⅲ对脑神经 .第Ⅳ对脑神经 .第Ⅴ对脑神经 .第Ⅵ对脑神经 .第Ⅷ对脑神经 从锥体与橄榄之间的沟出脑的神经是舌咽神经 .迷走神经 .副神经 .舌下神经 .展神经 大脑后动脉来自椎动脉 .分布于颞叶、枕叶及额叶 .中央支供应尾状核 .中央支供应间脑的大部分核团 .来自颈内动脉 胆囊三角(Calot三角)由肝左管、肝右管与肝的脏面围成 .肝右管、胆囊管与尾状叶共同围成 .肝总管、胆囊管和肝的脏面围成 .胆总管、肝总管与肝的下面共同围成 .肝总管、门静脉与方叶共同围成骶管麻醉的穿刺部位正对骶角 .骶管裂孔 .骶前孔 .骶后孔 .骶岬 第Ⅰ躯体运动区位于中央前回和中央旁小叶前部 .额中回后部 .额下回后部 .中央后回和中央旁小叶后部 .中央前回和中央后回 窦房结位于下腔静脉口的右侧 .房间隔下方 .冠状窦口前上方 .界嵴处 .以上都不对 副交感神经的低级中枢位于间脑和骶2~4脊髓节.脑干和胸1~腰2脊髓节 .脑干和骶2~4脊髓节 .胸1~腰2脊髓节 .脑干 腹膜形成的结构包括大网膜 .阑尾系膜 .肝胃韧带 .膀胱上窝 .以上都对

我市南方医科大学司法鉴定中心获得 国家认可委

2009年第1期总第10期 广州市司法局司法鉴定管理处编 二〇〇九年五月十五日【编者按】 自2004年4月5日起,为加强司法鉴定工作信息沟通与交流,促进司法鉴定管理体制改革,我们共编发了9期《司法鉴定工作信息》。从本期起,《司法鉴定工作信息》更名为《广州司法鉴定工作信息》。我们将继续面向全市司法鉴定机构、相关部门和行业组织做好编发工作,并加强与外省市司法鉴定管理部门的信息交流。 【工作动态】 我市南方医科大学司法鉴定中心获得 国家认可委“双认可”证书 2009年2月5日,南方医科大学司法鉴定中心通过严格的评审获得了中国合格评定国家认可委员会(简称国家认可委)颁发的实验室和检查机构“双认可”证书,认可范围涵盖法医病理、法医临床、法医物证和法医毒物共33个项目,这是继去年10月中山大学法医鉴定中心通过国家认可委“双认可”后,我市第二家综合性司法鉴定机构获得“双认可”证书,连同设立单位实验室早前已经通过国家认可委认可的中国广州分析测试中心司法鉴定所,我市已有3家司法鉴定机构通过国家认可委检测实验室或检查机构认可,司法鉴定机构规范化建设工作取得了显著成效。

【经验交流】 我市司法鉴定机构认证认可工作情况小结 近年来,在市委市政府的正确领导下,我局司法鉴定管理工作进入了全面发展阶段,在加强司法鉴定机构规范化建设、维持良好的行业秩序、为促进司法公正、维护社会稳定服务等方面都取得了显著成效。其中,司法鉴定机构国家认可工作起步早、进展快、效果好,已处于国内领先行列,成为我市司法鉴定管理工作的新亮点。我局的主要做法如下: 一、审时度势,科学决策,及时确定了大力推进司法鉴定机构通过国家认可的工作思路。 司法鉴定质量是司法鉴定工作的生命线,鉴定意见是否科学、客观、公正,直接关系到案件事实的认定,关系到司法公正和当事人的切身利益,影响到社会的和谐和稳定。为进一步提高司法鉴定的公信力和权威性,中央有关部门今年年初明确提出要遴选权威司法鉴定机构,以满足司法公正对鉴定服务的高层次需求。在这种情况下,如何按照新的要求迅速实现从工作思路到工作方式的转变已经成为各地司法鉴定管理部门的新课题。为应对新形势的要求,进一步巩固和扩大我市司法鉴定体制改革的成果,我局高度重视有关政策动向,加大调研力度,广泛征求意见,认真开展专家咨询,研究和探索推动司法鉴定机构做大做强的可行途径。经过分析和研究,我们认识到:司法鉴定活动专门性强、

南方医科大学619生物综合(一)历年考研真题汇编

目录 第一部分南方医科大学619生物综合(一)考研真题 (4) 2019年南方医科大学619生物综合(一)考研真题(回忆版) (4) 第二部分南方医科大学619生物综合(一)相关专业考研真题 (6) 1999年第一军医大学细胞生物学(专业基础)考研真题 (6) 1999年第一军医大学细胞生物学考研真题 (7) 2000年第一军医大学细胞生物学(专业基础)考研试题 (8) 2000年第一军医大学细胞生物学考研真题 (9)

第一部分南方医科大学619生物综合(一)考研真题 2019年南方医科大学619生物综合(一)考研真题(回忆版) 生物化学部分(50分) 一、名词解释 1.蛋白质 2.等电点 3.T m值 4.酶的活性中心 5.糖异生 6.脂肪动员 7.ORF 8.氧化磷酸化 9.信号肽 10.半不连续复制 二、简答题 1.DNA螺旋结构的要点。 2.磷酸戊糖途径的生理意义。 3.参与DNA复制的酶和因子。 4.基因工程载体应具备的条件。 5.遗传密码的特点和生物学意义。 三、问答 1.列表比较蛋白质、核酸定量方法和原理(3种以上)。 2.体内氨的来源和去路。 生理部分(50分) 一、名词解释 1.易化扩散 2.血型

3.解剖无效腔 4.眼的汇聚反射 5.基础代谢 二、简答 1.兴奋性及其衡量指标。 2.胃运动的基本形式。 3.引起肾素分泌的因素。 4.激素的传递方式。 三、问答 1.期前收缩和代偿间歇?及其机制。 2.突触传递的特点。 细胞生物学部分(50分) 一、简答 1.光镜和电子显微镜的区别。 2.大分子物质的跨膜运输。 3.线粒体的超微结构。 二、问答 细胞骨架的概念及其各成员的主要结构成分、特点、功能。

20年秋中国医科大学《系统解剖学(本科)》在线作业

【奥鹏】-[中国医科大学]中国医科大学《系统解剖学(本科)》在线作业试卷总分:100 得分:100 第1题,管理舌内肌和舌外肌运动的神经是: A、舌神经 B、舌咽神经 C、舌下神经 D、舌下神经和舌咽神经 E、舌神经和舌下神经 正确答案:C 第2题,有关右心房错误的描述是 A、界嵴分隔腔静脉窦和固有心房 B、固有心房的前上部为右心耳 C、Koch三角的深面为窦房结 D、右心房收集所有的静脉血 E、梳状肌起自界嵴 正确答案:C 第3题,支配颊肌运动的神经是: A、颊神经 B、面神经 C、下颌舌骨肌神经 D、下颌神经 E、舌咽神经 正确答案:B 第4题,支配瞳孔开大肌的神经是: A、动眼神经的躯体运动纤维 B、耳神经节的副交感节后纤维 C、颈上神经节的交感节后纤维 D、动眼神经内的内脏运动纤维 E、睫状神经节内的副交感节后纤维 正确答案:C 第5题,下列各结构何者不位于右肾前面: A、右肾上腺 B、十二指肠 C、空肠 D、结肠 E、肝

第6题,至躯干四肢血管的交感神经节后纤维的胞体位于: A、胸、腰部的椎旁神经节 B、全部交感神经节 C、全部椎旁神经节 D、全部腰交感神经节 E、胸、腰部的椎旁神经节和椎前神经节 正确答案:C 第7题,成对的喉软骨是: A、甲状软骨 B、会厌软骨 C、环状软骨 D、杓状软骨 E、以上均不是成对的 正确答案:D 第8题,含有心传导系束支的结构是 A、界嵴 B、室上嵴 C、室间隔膜部 D、隔缘肉柱 E、乳头肌 正确答案:D 第9题,板层Ⅶ A、位于脊髓灰质侧角 B、内有中间内、外侧核和网状核 C、中间内侧核接受内脏感觉纤维 D、中间外侧核居于外感受区 E、以上都不对 正确答案:C 第10题,肝门静脉的属支不包括 A、胃左静脉 B、肠系膜上静脉 C、肠系膜下静脉 D、脾静脉

南方医科大学机能实验-不同类型缺氧

成绩 阅卷 日期 级专业 姓名(学号) 同组人姓名(学号) 实验项目 不同类型缺氧 实验目的 1.通过复制不同类型缺氧模型,了解缺氧的分类原则。 2.观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律,了解不同类型缺氧的表现特 征

材料与方法 材料: 1.成年小鼠,雌雄不拘 2.钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚甲蓝 3.密封广口瓶、一氧化碳发生装置、吸管、注射器及针头、酒精灯等 方法: 1.观察指标: 动物一般状况、呼吸频率(次/10s)和深度、存活时间、皮肤黏膜颜色改变 2.乏氧性缺氧 1)取一只小鼠放入装有钠石灰的密封广口瓶中,观察和记录动物的观察指标,随后塞 紧,记录时间。 2)以后每10分钟重复观察上述指标1次,如有其它变化,随时记录,直至动物死亡。 3.一氧化碳中毒性缺氧 1)准备一氧化碳发生装置。 2)将一只小鼠放入广口瓶中,观察其正常表现后与一氧化碳发生装置连接。 3)用刻度吸管取甲酸3ml放于试管中,沿试管壁缓慢加入浓硫酸2ml,塞紧。 4)观察。 4.亚硝酸钠中毒性缺氧 1)选取体重相近的小鼠2只,观察正常指标。 2)分别通过腹腔注射5%亚硝酸钠0.3 ml; 3)随后立即取其中1只动物腹腔内注入1%亚甲蓝溶液0.3 ml; 4)另1只立即注入生理盐水0.3 ml; 5)观察。比较2只小鼠的表现及死亡时间。 实验结果 观察指标 一般状况呼吸频率呼吸幅度皮肤黏膜颜色存活时间 缺氧类型 乏氧性缺氧 正常正常204 正常淡红色 缺氧1 动作迟缓102 慢暗红色存活 缺氧2 时而抽搐126 慢暗红色12’50” 一氧化碳中毒性缺氧 正常正常276 正常淡红色 缺氧剧烈抽搐138 快樱桃红色8’33” 亚硝酸钠中毒性缺氧 正常正常210 正常淡红色 亚甲蓝救治迟钝258 快青紫色10’50” 生理盐水对照迟钝210 快青紫色7’00”

南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题

1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用 (1)丝裂原活化蛋白激酶信号通路(MAPK通路):MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子,也可以在胞质内活化某些转录因子,进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别,TLR4主要识别革兰阴性菌,TLR2主要识别革兰阳性菌,由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内,激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位,从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 (2)核因子-kappaB信号通路(NF-κB通路):休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB(inhibitor-kappaB)激酶,从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解,而NF-kB迅速从胞质向胞核移位,结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性,导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2.什么是蛋白质组学?举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究,包括蛋白质的表达水平,翻译后修饰,蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象,分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态,了解蛋白质之间的相互作用与联系,在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例: (1)比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标:如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究,在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质,其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中,在移行细胞癌中难以检测其表达,因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 (2)血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原:例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体,高表达的癌蛋白L-Myc,C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 (3)肿瘤药物蛋白质组学研究:可用于发现肿瘤药物作用的靶点,可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 (4)揭示心衰的发生机制:心衰是多种心脏疾病发展的结果,应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C(PKC)信号传导,因而,研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化,利用该技术,首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化,有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 (1)血管通透性变化对休克的影响:微循环淤血加重,大量血浆外渗,血液浓缩,血细胞比容升高,红细胞聚集,白细胞嵌塞,血小板粘附,导致血流阻力增加,血流缓慢,甚至瘀滞,使心血量减少,血压下降。 (2)机制:休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺,组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高;细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用;缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用;缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降,血管扩张。 感染性休克——LPS(脂多糖)增加血管通透性的细胞信号机制:内毒素休克的发生过程中,有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素,或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞,引起一系列的炎症反应,包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等,导致有效循环血量的减少,是最终引起中毒性休克,组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化:烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗,血容量下降,导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克:机体受到变应原致敏以后,产生抗体IgE,IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合,使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后,与IgE结合形成抗原抗体复合物,引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等,使微血管广泛扩张,外周阻力下降,毛细血管通透性增加,血管容量增加,血压迅速而明显地下降,回心血量减少,形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。 4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的? (1)Ca2+作为细胞信使的基础,是胞浆Ca2+与胞内钙库或胞外Ca2+之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2+浓度大幅度增加时,就起到传递信号的作用。 Ca2+本身的特性更有利于和靶蛋白结合,从而传递信息。 (2)Ca2+在细胞内外保持动态平衡,依赖四个主要系统维持:1、电压依赖性钙通道;2、受体或神经递质操控的钙通道;3、钙泵;4、细胞内第二信使(1、4、5三磷酸肌酸IP3)内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。 (3)钙离子作为第二信使,在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时,可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加,继而发生一系列生理、生化反应,如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用,因此调节细胞内

人体解剖学(博士)

南方医科大学2006年人体解剖学(专基)(博士) 肘窝的组成,边界结构,内容物的排列关系 胸长神经支配的肌肉 眼球中膜内包含的结构 椎骨的连接方式 开口于下鼻道的结构 胸膜的神经支配特点和胸膜炎时为何颈肩痛 阴部神经通过何种结构 通过腹股沟管的神经 从解剖角度分析斜疝和直疝的区别 胆总管的分段和各段的吡邻关系 尺,挠,正中神经损伤后的表现 尿道球部,前列腺部,膜部损伤后尿液渗入的间隙 关于腹股沟管皮下环的说法 面神经和腮腺的关系及面神经出腮腺后的分支 头顶部的神经血管分布及其分布范围 窦房结动脉的分支来源 小网膜构成及其内包含的结构 肾的3层被膜及其意义 脊髓的3层被膜及其特点 构成肛直肠环的结构 防止子宫左右移动的韧带 膀胱后的结构及膀胱尖后的结构(男和女) 紧张声带及缩小声门的肌肉 甲状腺被膜的构成 颈部的筋膜 脑神经后不是双侧神经来源的是 集合淋巴滤泡分布的部位 视神经盘的说明 病历题:动眼神经损伤,可能同时伴有滑车神经损伤 面神经颅内及颅外分支 三叉神经脊束核通过丘脑的部位 踝管及其内通过的结构 内侧丘系的构成 椎动脉,甲状腺上下动脉的来源 中山大学医学院2006年解剖学(专基)(博士) 一、简答题(6选5,25分) 1、支配眼球外肌的神经和脑神经核 2、小脑下脚的传入、传出纤维及功能 3、直肠的血供和淋巴回流 4、腕管的构成及通过结构 5、腹膜后间隙的位置、内容及上下结构的连通 6、甲状腺与气管切开的手术径路层次及小儿气管切开术应避免损伤的结构

二、论述题(6选5,75分) 1、蝶窦的位置与毗邻关系 2、脊髓灰质板层结构及其对应的核团和功能 3、胸腰筋膜的位置、分层及特点 4、大隐静脉行径。属支、特点及临床意义 5、心包结构及其血管、神经、淋巴回流 6、一位47岁农民,因呕鲜血入院,病人自诉患渐趋加重的痛性痔疮,平时嗜酒,每天至少饮半斤白酒。体检见男子女性乳房和腹水,提示肝硬化伴门静脉高压。直肠检查见病人患混合痔。并作胃镜检查以确定上消化道出血的位置。请回答一下问题: (1)由于门静脉系统没有静脉瓣,门静脉高压可导致门静脉血液通过多种门腔静脉吻合途径分流至腔静脉系,这些包括什么静脉之间的吻合? (2)患肝硬化的病人,门静脉压增高的静脉属支有哪些? (3)病人食管静脉曲张是由于门静脉血液直接分流至上腔静脉,这些分流通过哪些静脉? (4)病人患内痔是由于门静脉血液自己分流至髂内静脉的结果,这些分流通过哪些静脉? (5)处理门静脉高压的一种方式是作门静脉和下腔静脉之间的侧侧吻合,以减少门静脉压力。试述门静脉位置和毗邻结构。 (6)与外痔有关疼痛的传递通过的神经是那条? 中山大学医学院2006年人体解剖学(硕士) 40道选择题(每题1分) (略) 10道名词解释(每题2分) 1.室旁垂体束 2.下运动神经元 3.枕下三角 4.四边孔 5.会阴中心腱 6.Vater壶腹 7.肾段 8.屈光装置 9.颞下颌间隙 10.迷路 8道问答题 1.详细描述眼外肌的分布特点及眼球的运动(15分) 2.试述与脊髓相比脑干内部结构主要有哪几个方面的变化(15分) 3.从解剖学的角度叙述眶上裂综合征、岩尖综合征和颈静脉综合征可能损伤的结构和症状(10分) 4.试述心冠状动脉的分布与分布类型(10分) 5.试述腹膜与腹、盆腔各脏器的关系及腹膜在腹腔中形成的韧带(10分) 6.一名运动员打棒球时被球击中头部右侧,当时清醒。休息1h后,性情改变,

不同类型的缺氧实验报告

机能实验学实验报告 日期:××× 实验项目名称不同类型缺氧成绩实验人员撰写报告人: ×××小组成员: ××× 专业年级信息×××年级×××专业第×××班第×实验室第×组

1.实验目的 (1)通过了解缺氧的分类; (2)复制不同类型缺氧模型; (3)观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律,了解不同类型缺氧的表现特征。 2.实验原理 (1)乏氧性缺氧 将小白鼠置于密闭的盛有钠石灰(NaOH·CaO)的容器中,容器中的O2而呼出的CO2则和水蒸气一起被钠石灰吸收。 因此,在缺氧瓶中的小鼠,瓶内氧气逐渐被小鼠所利用,而小鼠呼出来的二氧化碳被缺氧瓶中钠石灰所吸收,从而复制出乏氧性缺氧的动物模型。 (2)一氧化碳中毒性缺氧 利用甲酸(HCOOH)在浓硫酸中加热可释放出CO的反应,将CO通入放置小白鼠的容器中,CO与Hb结合形成碳氧Hb,使Hb失去与O2的结合能力。 因为一氧化碳中毒时,一氧化碳与氧气竞争与血红蛋白结合,一氧化碳与血红蛋白的亲和力为氧气的210倍,血红蛋白与一氧化碳结合后就不能与氧气结合,从而复制出一氧化碳中毒性缺氧的动物模型。(3)亚硝酸钠中毒性中毒 NaNO2为一强氧化剂,当注入小鼠腹腔后经吸收进入体内,可使Hb分子中的二价铁离子氧化为三价铁离子,形成高铁Hb(MHb),从而失去携氧能力。 3.材料与方法 材料或/和动物

动物:成年小白鼠,雌雄不拘 材料: (1)药品:钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚甲蓝 (2)器材:密封广口瓶、一氧化碳发生装置、酒精灯、注射器及针头、粗剪刀、组织镊等 方法(即实验步骤) (1)乏氧性缺氧 1)观察记录小白鼠正常呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色等指标; 2)将小白鼠放入装有钠石灰的密封广口瓶中,塞紧瓶塞; 3)每3分钟重复观察上述指标1次,如有其它变化,随时记录,直至动物死亡。 (2)一氧化碳中毒性缺氧 1)准备一氧化碳发生装置; 2)将一只小鼠放入广口瓶中,观察其正常表现后与一氧化碳发生装置连接; 3)用量杯先取甲酸3ml放于试管中,再沿试管壁缓慢加入浓硫酸2ml,塞紧瓶塞; 4)观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标的改变。 (3)亚硝酸钠中毒性缺氧 1)选取体重相近的小鼠2只,观察正常指标; 2)分别通过腹腔注射5%亚硝酸钠ml/只; 3)随后立即取其中1只小白鼠腹腔内注入1%亚甲蓝溶液ml; 4)另1只立即注入生理盐水ml; 5)观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标,比较2只小白鼠的表现及死亡时间。 4.结果(文本,图,表等表示)与讨论(针对结果的分析) 实验结果 观察指标 一般状况呼吸频 率(次 /min) 呼吸 幅度 皮肤黏膜 颜色 存活时间 缺氧类型

2002-2016年南方医科大学生物化学考博真题

2016年南方医科大学考博生物化学真题(回忆版) 一、简答题: 1.比较结合胆红素与非结合胆红素 2.6磷酸果糖激酶2 3.什么是功能基因组研究,它的研究战略与方法? 4.基因表达的空间特异性 5.氨在血液中的存在形式有哪些 二、问答题: 1.解释断裂基因发现的实验依据? 2.什么叫同工酶?用乳酸脱氢酶为哩解释同工酶的生理与病理意义 3.1分子甘油氧化可产生几个ATP?用文字时表示产生ATP的反应式。 4.什么是原癌基因?原癌基因的意义是什么?用什么方式可以激活?

2015年南方医科大学考博生物化学真题(回忆版) 一、简答题 6-磷酸葡萄糖的来源去路 乙酰CoA的代谢去路 体内有毒氨的来源去路及其中最主要的途径,意义 何为基因工程,基因工程的主要步骤 cAMP-PKA信号转导途径如何在激素释放过程中发挥生物学效应 二、问答题 试述tRNA的二级结构组成特点 从合成原料、方式等方面比较复制、转录、翻译的异同 血浆脂蛋白的超速离心分类,化学组成、合成部位、功能 从分子结构、连接方式、功能等比较蛋白质和核酸的异同 2014 一,简答题(8选5,每题8分,共40分) 1,顺式作用原件和反式作用因子,并举例说明

2,真核生物mRNA转录后加工 3,说出4种PCR其应用 4,原核生物基因组的特点 5,转基因的常用方法有哪些 6,基因诊断的概念和方法 7,蛋白质生物合成及延长的过程 8,原癌基因激活方式。 二,问答题(5选3,每题20分,共60分) 1,复制,转录,翻译及其异同点 2,乳糖操纵子 3,人类基因组计划的主要工作内容 4,真核基因在原核生物表达的问题和解决方法5,基因工程及其应用 2013 一、简答题(每题8分,6选5) 1、DNA双螺旋结果的要点及其与生物功能的关系 2、参与蛋白质合成的RNA的种类及功能 3、真核生物基因组特点 4、理想的基因重组载体应该有哪些基本要求 5、重组DNA的定义及其基本流程 6、基因诊断及其方法 二、问答题((每题20分,4选3))

南方医科大学生化习题

第一章蛋白质的结构与功能 一、名词解释题 1.peptide unit 8.结构域 2.motif 9.蛋白质等电点 3.protein denature 10.辅基 4.glutathione 11.α—螺旋 5.β—pleated sheet 12.变构效应 6.chaperon 13.蛋白质三级结构 7.protein quaternary structure 14.肽键 二、问答题 1.为何蛋白质的含氮量能表示蛋白质相对量?实验中又是如何依此原理计算蛋白质含量的? 2.蛋白质的基本组成单位是什么?其结构特征是什么? 3.何为氨基酸的等电点?如何计算精氨酸的等电点?(精氨酸的α—羧基、α—氨基和胍基的pK值分别为2.17,9.04和12.48) 4.何谓肽键和肽链及蛋白质的一级结构? 5.什么是蛋白质的二级结构?它主要有哪几种?各有何结构特征? 6.举列说明蛋白质的四级结构。 7.已知核糖核酸酶分子中有4个二硫键,用尿素和β—巯基乙醇使该酶变性后,其4个二硫键全部断裂。在复性时,该酶4个二硫键由半胱氨酸随机配对产生,理论预期的正确配对率为1%,而实验结果观察到正确配对率为95%—100%,为什么? 8.什么是蛋白质变性?变性与沉淀的关系如何? 9.举列说明蛋白质一级结构、空间构象与功能之间的关系。 10.举例说明蛋白质的变构效应。 11.常用的蛋白质分离纯化方法有哪几种?各自的作用原理是什么? 12.测定蛋臼质空间构象的主要方法是什么?其基本原理是什么? 第二章核酸的结构与功能 一、名词解释题 1.核小体6.核酶 2.碱基互补7.核酸分子杂交 3.脱氧核苷酸8.增色效应 4.核糖体9.反密码环 5.Tm值10.Z-DNA 二、问答题 1.细胞内有哪几类主要的RNA?其主要功能是什么? 2.用32P标记的病毒感染细胞后产生有标记的后代,而用35S标记的病毒感染细胞则不能产生有标记的后代,为什么? 3.一种DNA分子含40%的腺嘌呤核苷酸,另一种DNA分子含30%的胞嘧啶核苷酸,请问哪一种DNA 的Tm值高?为什么? 4.已知人类细胞基因组的大小约30亿bp,试计算一个二倍体细胞中DNA的总长度,这么长的DNA分子是如何装配到直径只有几微米的细胞核内的? 5.简述DNA双螺旋结构模式的要点及其与DNA生物学功能的关系。 6.简述RNA与DNA的主要不同点。 7.用四种不同的表示方式写出一段长8bp,含四种碱基成分的DNA序列(任意排列)。

南方医科大学:生物化学考试模拟试卷二

生物化学考试模拟试卷二 生物化学考试模拟试卷(A) 姓名学号成绩 一、选择题(每题1分,共30分,答案填入答题框内) A型题 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 答案 题号 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 答案 A型题(只有一个正确答案) 1、下列哪种碱基几乎仅存在于RNA中? A、腺嘌呤 B、鸟嘌呤 C、胞嘧啶 D、尿嘧啶 E、胸腺嘧啶 2、关于脂肪酸β-氧化的以下描述哪一点不正确? A. 脂肪酸需活化生成脂酰CoA B. 氧化依次断落两个碳原子连续性进行 C. 细胞定位在线粒体内进行反应 D. 氧化过程顺序依次为硫解、脱氢、水化、再脱氢 E. 需FAD和NAD+参与反应 3、下列关于同工酶概念的叙述,哪一项是正确的? A. 是结构相同,而存在部位不同的一组酶 B. 是催化相同化学反应,而酶的分子结构不同、理化性质可各异的一组酶 C. 是催化的反应和酶的性质都相似,而分布不同的一组酶 D. 是催化相同反应的所有酶 E. 以上都不正确 4、真核细胞中,蛋白质合成的起始密码是: A、 UAA B、UAG C、AUG D、GUA E、UGA 5、某DNA分子中腺嘌呤的含量为15%,则胞嘧啶的含量为: A、 15% B、30% C、40% D、35% E、7% 6、真核生物mRNA多数在3`端有: A、帽子结构 B、聚A尾巴 C、起始密码子

D、多个终止密码子 E、CCA序列 7、原核细胞RNA聚合酶核心酶由以下亚基组成: A. ααββ’ B. ααββ’σ C. αββ’ D. ααβ E、α’ββ’ 8、蛋白质分子在多少波长的紫外光下有高吸收峰 A、260nm B、280 nm C、300 nm D、320 nm E、340 nm 9、有些基因在一个生物个体的几乎在所有细胞中持续表达,这类基因称为? A.可诱导基因 B.可阻遏基因 C.操纵基因 D.启动基因 E.管家基因 10、遗传信息传递的中心法则是: A、DNA→RNA→蛋白质 B、RNA→DNA→蛋白质 C、蛋白质→DNA→RNA D、蛋白质→RNA→DNA E、RNA→蛋白质→DNA 11、转录是指: A、以RNA为模板合成RNA B、以RNA为模板合成DNA C、以DNA为模板合成RNA D、对DNA分子的修复作用 E、以DNA为模板合成DNA 12、磺胺药杀菌的作用机理属于: A、竞争性抑制 B、反竞争性抑制 C、非竞争性抑制 D、混合性抑制 E、不可逆性抑制 13、稀有碱基含量最高的是: A. hnRNA B、mRNA C、rRNA D、tRNA E、rDNA 14、成熟红细胞中能量主要来源于: A. 糖有氧氧化 B. 糖酵解 C. 糖异生作用 D. 脂肪酸氧化 E. 氨基酸分解代谢 15、经代谢转变生成牛磺酸的氨基酸是 A.半胱氨酸 B.蛋氨酸 C.苏氨酸 D.赖氨酸 E.缬氨酸 16、与mRNA中密码子5`ACG3`相识别的是tRNA 5`___3`反密码子为:

南方医科大学公共卫生硕士专业学位培养方案南方医科大学研究生院

南方医科大学公共卫生硕士专业学位 研究生培养方案 为积极发展专业学位教育,努力为国家建设输送高层次应用型人才,根据《关于批准新增法律硕士等类别专业学位研究生培养单位的通知》学位办〔2009〕35号文件精神,按照《南方医科大学制订研究生培养方案的若干规定》,结合我院实际,制定公共卫生硕士专业学位研究生的培养方案。 MPH专业学位教育是培养高层次公共卫生和卫生事业专业技术和管理人员的重要途径。我院将根据公共卫生硕士专业学位(英文名称:Master of Public Health ,英文缩写MPH)的培养特点,严把入口关,合理设置课程,切实落实现场社会实践,严格监控培养全过程,确保公共卫生硕士的学位授予质量。 一、培养目标 适应我国社会主义市场经济需要,促进卫生事业发展,为公共卫生部门,包括卫生行政部门、医院、疾病控制中心、社区卫生机构、检验检疫机构等培养德智体全面发展、高层次、高素质、复合型与应急型的公共卫生专门人才。 二、研究方向 1.疾病预防与控制 2.环境与职业卫生评价 3.突发性公共卫生事件应急处置

4.热带医学与媒介生物学 5.流行病与卫生统计 6.卫生行政管理与医院管理 7.社区卫生与健康教育 8.心理健康评价 9.食品、药品监督与卫生检测 10.病原生物学与生物安全 11.卫生法学与监督 12.妇儿保健与人口健康 13.护理保健与护理管理 14. 计划生育与人口管理 15. 营养与食品卫生 三、招生对象 1.在职学习:国民教育序列(不含中央党校)本科毕业(一般应有学士学位),工作满3年,热爱公共卫生事业,思想素质好,业务能力强、身体健康,从事公共卫生及相关事业的在职人员。 2.全日制招生对象:预防医学专业应届本科毕业生,取得学士学位,热爱公共卫生事业,思想素质好,身体健康。 四、学习年限 1.学习年限:弹性学制,3-5年。 2.学习形式:非全日制和全日制两种形式。

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