1.乙肝病毒一般是血液传染
2.年幼时被传染的成为携带者，原因是年幼时免疫不成熟，免疫力错误把乙肝表面抗原
当成自身合成的蛋白。
3.成年时才感染的绝大多数会痊愈，并且产生表面抗体，原因是免疫力成熟，知道表面
抗原是个异己分子。
4.病毒携带者的病毒体内复制一般很高，但病毒不直接破坏肝细胞，只吸取少量营养便
可以满足复制的需要，但是病毒复制后，喜欢把脱核（病毒DNA）后表面抗原蛋白和e 抗原蛋白释放在肝细胞膜上。
5.年幼病毒携带者的免疫系统不成熟，所以仍然对病毒和这种“有点特别”的肝细胞不理
会。
6.这些病毒携带者慢慢长大，会分成两批人，一种是免疫系统突然识别了这种“细胞膜有
问题”的肝细胞，并攻击它们，急性肝炎开始。这种人占所有携带者人数的25%，剩下的75%的人继续携带不发病，但随着这类人的年龄的增大，免疫力越来越成熟，开始识别各类抗原，首先是e抗原被识别，人体自身产生e抗体，变成小三阳携带，病毒数量每隔4,5年都会降低一次方左右，等到年龄更大的时候，基本上病毒量越来越少，免疫力的耐受被完全打破，连表面抗原也被识别，病毒完全被清除。
7.话说携带者中的25%的发病者，他们的免疫系统的t淋巴细胞攻击“细胞膜有问题”的
肝细胞，肝细胞膜破裂一些或者肝细胞完全被杀死，胞浆中谷丙转氨酶会释放到血液，ALT升高，肝线粒体中的谷草转氨酶只有在肝细胞被完全杀死时才流出血液，所以为什么一般肝炎时，谷丙会高于谷草，就是这个原因，哈哈
8.但是肝炎人的免疫系统仍然还很不成熟，他奶奶的只能识别“细胞膜带了表面抗原和e
抗原”的肝细胞，却对抗原一点反应都没有，只知道笨笨地杀感染的肝细胞。
9.话说，肝炎人的t淋巴细胞还在杀受感染的肝细胞，病毒被不断消灭，但肝炎还是在
持续，但是病毒也在疯狂复制，可是病毒它的压力也很大啊，免疫力老是杀它们的“巢穴”肝细胞，所以它也在想办法，所以一般肝炎几年之后，某些病毒的一个节点变异，这个变异点就是合成e抗原的地方，哈哈，它不再释放e抗原到肝细胞膜上了，这种变异的病毒逃过了，然后肆无忌惮复制，大三阳的肝炎病人变成了小三阳肝炎了，哈哈
10.小三阳肝炎是危险的，因为，病毒被免疫力逼着变异了，虽然复制率没那么高了（一
般小于5次方），但是这种变异的病毒却更顽强，肝炎持久发作，但是ALT和AST又不是很高的哦，哈哈，通常就是不超过100，或者100多些，有人就随便吃吃护肝药就算了，觉得也没什么大不了的呀，日子久了，保证肝硬化，这就是小三阳肝炎比大三阳肝炎的危险之处，大三阳肝炎好治多了，因为大三阳的肝炎病毒没有变异，哈哈
11.话说，大三阳肝炎的人，e抗原是阳性的，e抗体是阴性的，这类人的免疫系统t淋
巴细胞正在攻击受感染的肝细胞，这时医生就可能会建议你抗病毒治疗，首选干扰素，
因为干扰素这种东西啊，你知道它怎么起作用的吗？干扰素首先会改变部分肝细胞表面的受体，使表面产生抗病毒的蛋白，病毒就感染不了这种肝细胞了，其次，干扰素会增加肝细胞膜上人白细胞组织相容性抗原的密度，促进T细胞溶解感染性肝细胞的效能，哈哈，还有哦，干扰素还能增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用。所以干扰素还是会提高免疫力的啊。
12.话说，干扰素的确非常强大，但是这种东西太娇嫩了，在人体中存活不了多长时间，一般普通干扰素在血液里几小时后就被你的肾脏分解了，变成尿拉掉了，唉，真可惜啊。还有一种是你们都知道的长效干扰素，这种干扰素的效果跟普通干扰素没什么两样，问题是，发明长效干扰素的人很聪明，他知道肾脏很容易把小分子的普通干扰素排除体外，他呢就重组干扰素，在普通干扰素分子上连接上一个巨大的分子，哈哈，肾脏排泄这种“大分子量”的干扰素可没那么容易了，所以这种干扰素能在血液里维持一个星期左右，所以叫“长效”啊，明白了吗？哈哈，例子就是派罗欣啦，大伙都知道的，它的老板可赚大钱咯
13.话说，核苷类药物也是抗病毒的，这种药的抗病毒原理可完全不同于干扰素，这类药是通过抑制病毒的DNA多聚酶来抑制病毒的复制，多聚酶是什么东西？学过中学化学的人都知道催化剂这种东西，多聚酶就是病毒DNA复制的催化剂，哈哈，核苷类药物的分子很贼，它可以和乙肝病毒的多聚酶结合，使多聚酶失去作用，DNA复制就被抑制了，很简单的原理吧，哈哈。
14.话说，核苷类的药物就是这么笨，只会抑制病毒DNA复制的催化剂多聚酶，假如病毒一发功，把多聚酶变异一下，核苷类药物对它就完全无效了，所以，拉米夫定的耐药就是这样发生的，而且用药时间需要很久，通常几年，为什么呢，因为你抑制了它复制，但是病毒DNA在肝细胞核中，它就睡觉，你一旦停药，它马上就醒来，而且猛烈制造多聚酶来复制病毒，哈哈，不能随便停药的哦，不然前功尽弃，吃吧，吃它几年，因为肝细胞的寿命只有5个月左右，等吧，等受感染的肝细胞自然死亡，那些在细胞核中的病毒祖宗才随着肝细胞自然死亡而死亡，吃吃吃，吃他几年才行，直到DNA阴性，e 抗原阴性，还不行，还得吃，等着肝细胞更新换代，把那些顽固的病毒祖宗都消失的差不多了，才可以停药，明白吗？
15.来说说肝硬化。肝硬化都是大家不想看到的结果，肝硬化不是一两天一两年就能产生的，它是肝炎绵延不断的发作不休的结果，具体的原理是，t淋巴细胞杀死感染的肝细胞，有时会溶解掉这个被杀死的肝细胞好让新的细胞长出来，可他妈的有时候却不会溶解它，那个被杀死的肝细胞就变成一个没有生命的纤维组织了，还在占据着那个位置，随着时间的流逝，肝炎如果又没治好，还是断断续续的发作，那么这种纤维组织就越来越多，形成结节，肝细胞也要补充啊对不对？原来的位置被占据了，唉，找个其他位置来生长吧，所以肝细胞增生开始了。
16.话说，肝硬化是肝细胞里的纤维组织越来越多，都形成片了。这时，病人如果去做B 超的话，B超小姐会告诉你，门静脉扩张了，而且血压很大。这里得说说门静脉是什么东西，门静脉就像一条大水管，连接胃和小肠等器官，把你吃进去的东西从胃和小肠导出来通过门静脉灌到肝里去，肝处理后形成营养再通过一条大水管通到心脏里去，营养传遍全身。就这么简单。
17.肝硬化，肝里面很多纤维组织，都像“石头”一样，血液不能流通这些“石头”，就像水
管被堵住一些出口，门静脉的血压力就大了，所以就扩张了，所以，门静脉扩张是肝硬化的迹象。
18.上面说到的干扰素的原理，干扰素是可以随时停药的，没有病毒耐药的性质，要知道
为何看看上面的干扰素原理就明白了，但是核苷类药物绝对不能随便停药，原理上面也说得很明白了，而且，决定核苷类药物治疗的，一般医生会建议先用效力最猛的药物来治，为什么呢，说白了就是怕病毒变异，先用最猛的核苷类药物来一下子把病毒量尽量在几个月最迟一年中就降低到检测值范围内，就是所谓的3次方以下，DNA阴性，不然的话，你如果用效力不猛的核苷类药物，病毒降低得不够快，在复制的时候容易变异，那时候用药就比较麻烦了，明白了吧？
19.话说，核苷类药物你一决定用的话，肯定是要用很久很久很久。。。，所以，年轻人的
话，特别是处于婚育年龄的年轻人，医生一般不建议用核苷类来给这类人抗病毒治疗，为什么呢，很简单，这种核苷类药物每天都要吃一片，有无对生育影响谁都不好说，要是因为吃药影响生育生出畸形儿，这可不是开玩笑。不怕一万就怕万一，所以医生总是建议年轻人用干扰素来治，可是，干扰素这东西，尤其是长效干扰素，穷人家庭可难负担得起啊。
20.长效干扰素来抗病毒治疗不是100%有效果的，对于大三阳肝炎的人，长效干扰素的
效果大约60%左右，其他的无效果，这些有效果的人中，治疗完疗程后，复发率比较低，大概5%-10%左右，这些有效果的人中，还有5%的家伙竟然表面抗原都转阴了。对于小三阳肝炎的人就麻烦多了，干扰素对他们治疗后，复发率太大了，几乎超过一半以上会复发，而且还有部分人会产生干扰素的抗体出来，又不见得会产生表面抗原的抗体！！！
他妈的！成事不足败事有余的免疫系统。唉，骂骂就算了吧。
21.大三阳的肝炎，是占携带者中总数的25%，四分之一的概率，挺低的吧，如果你不幸是这四分之一中的人，只能认命了。大三阳的人一般病毒数很高，动不动就7次方8次方的，但是你信吗？这时病毒数量越高，代表你的病情越轻，为什么呢？因为“大三阳”慢性肝炎初发病时，免疫耐受性还没有完全消减，病毒水平很高而病情很轻。如果这时转氨酶很高，几百甚至上千，只能说明发病的速度很急，但并不代表你的病情重，事实上，其实病情很轻的，这里提一下。病情的定义是指肝的纤维化程度。
22.上面说到了干扰素对小三阳肝炎的人效果是有，但是疗程过后复发率很高，所以小三阳肝炎患者一般采用核苷类药物来抗病毒治疗，而且疗程需要很长很长，比大三阳肝炎患者的核苷类药物治疗疗程要长的多，因为小三阳肝炎一般来说都是大三阳肝炎时间长了以后变成的，是病毒和免疫系统之间“打仗”后病毒变异的结果，这段时间内，其实小三阳肝炎的人多多少少都有不同程度的肝纤维化了，甚至早中期肝硬化了。可见小三阳肝炎的严重性。一般常见于30多岁~40多岁以上年龄的患者。
23.小三阳肝炎的转氨酶一般很低，通常几十或者100多点，有时可能还会转为正常，这恰恰是病人会掉以轻心的地方。小三阳肝炎的人，千万不要注重转氨酶的高低来判断你的病情，应该以病毒DNA是否阴性来判断，如果病毒DNA不是阴性，就算你转氨酶暂时正常或者
少量偏高，肝脏绝对是存在炎症的，如果不加以抗病毒治疗，肝硬化是迟早的事情。绝对不是危言耸听。
24.如果乙肝人，一辈子不治疗，会怎么样呢？有可能携带很久很久，当他成年时（20岁）假如还是携带者（就是肝不发炎），他身体里的病毒可能有8次方，假如他30岁时还是携带者（就是肝不发炎），他的免疫耐受比20岁时降低了，他身体里的病毒可能只有7次方了，当他37,8岁时假如还是携带者（就是肝不发炎），免疫耐受继续降低，他身体里的病毒可能只有6次方了，前提就是“还是携带者（就是肝不发炎）”，等到他70,80岁的时候，基本上乙肝病毒从他身体里消失了，90岁以上的携带者，几乎不可能！结论就是说，假如你有那么牛逼，不发病，免疫耐受会逐年下降，病毒会慢慢被清除，每隔5年左右，下降一次方，事实上，只有四分之一的携带者会得肝炎，得了肝炎的也只有一小部分会得肝硬化和肝癌，75%的携带者不会发病，携带到因为其他原因死了，或者携带到70,80岁左右就全部转阴（有些人可能还更早就自动转阴了，主要是看个人的免疫耐受什么时候完全打破）。所以说，如果你足够长命，乙肝是不可能一辈子跟着你的。
根据权威的临床数据显示：携带者在免疫耐受开始打破算起，病毒水平大约每4、5年能降低1次方，经过几十年，男性在45岁前后病毒降到3次方，女性清除病毒较快，在35岁前后也能降到这一水平，病毒复制很低了，E抗原也就消失了，“大三阳”转为“小三阳”，到了慢性乙肝病毒携带的恢复期。
25.其实说到干扰素，为什么有些人可以治疗成功，有些人却治疗失败呢，跟个人的免疫系统是紧密关联的，干扰素就像一把很厉害武器装备，但仍然需要用的人需要良好的素质才能用好这把武器，免疫力才是根本，一切抗病毒的药物包括干扰素和核苷类药物都是辅助免疫力来抑制病毒，假如免疫系统功能缺失，干扰素很容易治疗失败，核苷类药物疗程过后很容易复发，免疫系统才是根本，切记！
26.为什么干扰素治疗后复发率会比核苷类药物治疗低很多呢，根本原因是干扰素会提高免疫力而核苷类药物不能，把人和病毒之间的抗衡比作是人压弹簧的话，干扰素就像增加了人本身的力量，核苷类就像是给人增加了外力，外力过早停止，弹簧还是会迅速反弹回来原来高度
27。说说肝炎的原理，当完全的免疫耐受变为不那么完全的免疫耐受时，免疫系统的NK细胞最先攻击受感染的肝细胞，直接杀死感染的肝细胞，NK细胞是骨髓和胸腺产生的，NK 细胞比较凶残，在人体内一般直接处死不正常的细胞如肿瘤细胞或者病毒感染的细胞等等，不留情面。不需要接触抗原，直接处死靶细胞，所以NK细胞叫做“自然杀伤细胞”
然后免疫系统会复制T细胞和B细胞，T细胞和B细胞都是由骨髓产生的，T细胞跟NK 细胞一样凶残，直接处死不正常的细胞如肿瘤细胞或者病毒感染的细胞等等，相比之下，B 细胞就温和多了，B细胞不会直接杀伤细胞的，B细胞是通过释放抗体来杀死抗原，乙肝表面抗体蛋白就是B细胞产生的，所有乙型肝炎的人，都拥有不同数量表面抗体蛋白（HBsAb），但是浓度太低太低了，定量检查两对半的时候，常常低于检测值或者稍微出现了很小的数目，表面抗体蛋白是可以和乙肝表面抗原中和的，肝炎的人体内的B淋巴细胞会产生表面抗体的，就是浓度太低，相比于病毒数量差别太大了。
有一点值得一提，就是乙肝表面抗原还会刺激T细胞大量增殖，而T细胞大量增殖会抑制B
细胞的成熟，不成熟B细胞就产生不了表面抗体蛋白。这点原理很复杂，如果你看不懂，或者我说的不够通俗，可以不必看。看到这里，你可能会怨恨T细胞，T细胞直接杀伤受感染的肝细胞使你的转氨酶升高还不算，增殖的T细胞还抑制B细胞的成熟，导致表面抗体蛋白生产的减少，你很怨恨它对不对？但是免疫系统真的是很复杂的，T细胞对B细胞的制衡有很大意义的，比如，人如果受了辐射导致T细胞受损的话，B细胞就会大量增殖释放大量抗体，就会导致一系列的免疫性疾病的发生，比如，红斑狼疮，自身免疫性的肝炎，风湿性关节炎等等，由此可见，身体中各类免疫反应，不论是细胞免疫还是体液免液，共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系。不能说谁对谁错。
28.关于免疫力对乙肝肝炎治疗的重要性，食疗是很重要的，能提高免疫力的食物一般有：1.乳酸菌饮料，可以用微生态制剂来调节体内微生态平衡。2.新鲜萝卜：因其含有丰富的干扰素诱导剂而具有免疫作用；3.蜂王浆或者蜂蜜：能提高机体免疫力及内分泌的调节能力，并含具有防癌作用的蜂乳酸；4.蘑菇、猴头菇、草菇、黑木耳、银耳：都有明显增强免疫力的作用；5.香菇：香菇所含的香菇多糖能增强人体免疫力。
慢性乙型肝炎的治疗目标、终点和策略 根据2002年全国HBV感染者血清流行病学调查[1]，乙型肝炎表面抗原(HBsAg)流行率为 %，约亿人，其中慢性乙型肝炎患者约为3000万人，如无正确治疗，慢性乙型肝炎患者 5 年后约 10%～20% 可发展为肝硬化，20%～23%可发展为失代偿期肝硬化，6%～15%可发展为肝细胞性肝癌(HCC)。而5年存活率，代偿期肝硬化为 55%，失代偿期肝硬化为 14%。每年死于乙型肝炎相关性肝病者约 30 万人。此外，母亲为HBV携带者可通过垂直传播使婴儿受染，婴儿时期感染HBV者90%以上将成为慢性HBV携带者，随着年龄的增长，可反复发作肝炎，最后演变为慢性肝炎、肝硬化、肝衰竭和HCC，影响下一代的健康，危害极大，已成为重大的公共卫生问题。 一、慢性乙型肝炎的治疗目标 由于慢性乙肝的特殊性，其 治疗往往难以达到理想治 疗终点；那么临床常用的治 疗终点是怎样的呢 治疗目标应是长期、持续抑制和消除HBV 复制，从而减轻和防止肝炎病变加重、复发和肝纤维化；减少和预防进展为肝功能失代偿、肝硬化、肝功能衰竭和HCC；提高患者的生活质量和生存期[2～4]。 二、慢性乙型肝炎的治疗终点
治疗终点应符合治疗目标。最终和理想的治疗终点应是 HBsAg 转阴或 HBsAg 血清转换( 血清HBsAg 阴性，抗 HBs阳性) 。但目前抗 HBV 的药物和方法很少能达到这 样的治疗终点，可能需要很长时期的有效治疗。因此，目 前抗病毒治疗，尤其是核苷类似物的治疗终点如下。对乙 型肝炎e抗原(HBeAg) 阳性的慢性乙型肝炎患者，应是 HBeAg 血清转换，血清 HBV DNA低于检测值下限、丙氨酸氨基转移酶(ALT) 恢复正常，达到上述指标后，还应继续治疗至少半年，如仍保持上述指标者，可考虑停药观察[2～4]。 目前，多数学者认为HBeAg血清转换是HBV复制受抑制和肝组织病变好转的标志，并不等于病毒消除和肝脏病变恢复。但亦有文献报道，在拉米夫定治疗出现HBeAg 血清转换后，持久应答率差别很大，为 38%～77%。3年累积复发率为36%～54% [5，6]。因此，出现HBeAg 血清转换后，还应继续治疗更长时间。对HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者，不能用HBeAg血清转换作为治疗终点，而是 HBV DNA水平达到检测值下限、ALT恢复正常。疗程至少1年，最好能达到 HBsAg阴性或血清转换[2，7，8] 。停止抗病毒治疗后，须密切随访观察血清 HBV DNA 水平的变化。如有回升趋势，应立即应用有效的抗病毒治疗，使之达到长期持续抑制HBV 复制的目的。 三、慢性乙型肝炎的治疗策略 综合治疗的方法仍是乙肝 治疗的主导。包括不同方法 的联合应用以及同种方法
治疗肝炎的方法 肝炎需要及时治疗，否则病情延续下去就可能导致慢性肝炎的发生，增加了治疗的难度，而且也给身体加大了危害。下面来看看治 疗肝炎的方法吧! 1、疫苗 既然是一种病毒性传染病,就和其他一些病毒性疾病一样,能通过注射疫苗来预防。目前已经正式使用的肝炎疫苗为甲型肝炎与乙型 肝炎的疫苗。 2、戒酒 要保肝就一定要戒酒,如果长期大量饮酒则必定难逃肝病的厄运。 3、限脂 脂肪肝是近年来明显增多的肝脏病,常与肥胖症、糖尿病共存。 要远离脂肪肝,应从调节饮食入手。控制脂肪饮食当然是必需的,但 含糖类食品的总量也应该控制,包括米饭面条,因为过多的糖类食品 在人体内也能演变为脂肪。 1、泽兰郁金治肝炎 主治急性病毒性肝炎。 泽兰、郁金、丹参、桃仁各巧克,虎杖、白茅根各20克,桅子、 贯众各12克,生大黄9克。 每日1剂,水煎服。 若黄疸重者,加茵陈、金钱草;若纳差者,加草豆蔻、焦山楂、神曲、麦芽;若恶心者,加藿香、竹茹;若腹胀者,加莱菔子、佛手、厚朴;若肝脾肿大者,加三棱、莪术、鳖甲、牡砺。
2、茵陈连翘治肝炎 清热解毒,泻火退黄,主治急性病毒性黄疸型肝炎。 茵陈15～30克,连翘10～15克,板蓝根15～30克,败酱草15～30克,陈皮10克,车前草15～30克,生大黄3～6克(后下),丹参15克,红花10克。 每日1剂,水煎,分2次服。肝功能恢复正常后改为隔日1剂,继服一个月以巩固疗效。 3、黄芪女贞子治肝炎 益气活血,强肝解毒。主治慢性乙型肝炎。 生黄芪、女贞杞、灵芝、太子参各15克,陈皮14克,蒲公英40克,蛇舌草、蚤休各20克,丹参、生甘草各5克,茯苓30克。 每日1剂,水煎服。 1、鸡骨草蜜枣烧猪肉 鸡骨草、蜜枣、瘦猪肉,加适量水及佐料煲烂熟,1-2天1次,可用于重症肝炎患者,具有解毒退黄扶正护肝作用。 2、泥鳅炖豆腐 泥鳅、豆腐,泥鳅洗净去肠煎熟炖豆腐,每周1-2次。用于慢性重型肝炎,有退黄利水的作用。 3、苡仁绿豆粥 薏苡仁,绿豆,粳米,洗净,加水,文火煮1小时后食用。本方健脾益气,清热化湿,用于急、慢性肝炎脾虚兼湿热者。 4、蘑菇银耳焖豆腐 鲜蘑菇、银耳、豆腐,将蘑菇洗净,削去根部黑污;银耳用清水浸发后去蒂,豆腐切小块。超油下锅,下豆腐煎至微黄,加少许清水,下蘑菇、银耳,文火焖透,调入盐、糖、味精、酱油、麻油等,下芡粉煮
急性乙肝疑似病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. HBsAg阳性+近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。 2. HBsAg阳性+肝脏生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高。 急性乙肝确诊病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. 疑似乙肝+有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。 2. 疑似乙肝+抗-HBc IgM阳性1:1000以上。 3. 疑似乙肝+肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。 4. 疑似乙肝+恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。 慢性乙肝疑似病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. 慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛掌和肝、脾肿大等+ 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月 2. 慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛掌和肝、脾肿大等+ HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性 3. HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性+ 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高 慢性乙肝确诊病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月+ 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因 2. 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月+ 肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因 3. HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性+ 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因 4. HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性+ 肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因
慢性乙型肝炎中医诊疗方案 慢性乙型肝炎是一种严重危害人类生命健康的传染病，流行范围之广、传播途径之复杂、发病率之高、危害性之大，居各种传染病之首。由乙型肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身性疾病。中医学虽无病毒性肝炎的病名，但散见于“胁痛”、“黄疸”、“鼓胀”、“症积”、“肝瘟”、“疫毒”等病的记载中。 一、慢性乙型肝炎诊断： 以2000年中华医学会肝病学分会、传染病与寄生虫病学分会修订的《病毒性肝炎防治方案》为依据。 二、慢性乙型肝炎中医治疗： （一）辨证论治：使用中医药疗法治疗病毒性肝炎亦收到很好的效果，结合我科临床实际，我们总结常见的几种证型： 1.肝胆湿热证： 临床表现为胁胀脘闷，恶心厌油，纳呆，身目发黄而色泽鲜明，尿黄，口粘口苦，大便粘滞秽臭或先干后溏，或饮而不多，肢体困重，倦怠乏力，舌苔黄腻，脉象弦数或弦滑数。 治法：清化湿热疫毒。 方药：协定方清肝Ⅰ号。苦参，土茯苓，赤芍，虎杖，云茯苓，炙鸡内金，炒柴胡各15g，郁金，野菊花，蛇舌草各20g，茵陈，益母草各30g，同时可随证加用车前草，垂盆草，鸡骨草。 2.肝郁脾虚证： 表现为胁肋胀满疼痛，胸闷太息，精神抑郁，性情急躁，纳食减少，口淡乏味，脘痞腹胀，午后为甚，少气懒言，四肢倦怠，面色萎黄，大便溏泻或食谷不化，每因进食生冷油腻及不易消化的食物而加重，舌质淡有齿痕，苔白，脉沉弦。 治法：疏肝解郁，健脾和中。 方药：逍遥散或柴芍六君子汤化裁。柴胡、枳壳、焦术、香附、佛手、生麦芽、生谷芽各10g，白芍、茯苓、党参各15g，山药30g，炙甘草6g。 3.正虚邪留证： 临床表现较轻微，仅有1~2个脾虚症状，无热象，无肝郁症状。 治法：扶正解毒。 方药：本院制剂健肝散加减。黄芪20g，枳实15g、苦参20g、茵陈20g、丹参15g，香
乙型肝炎病例诊断报告要求 ★乙肝诊断《乙型病毒性肝炎（WS 299-2008）》 一、诊断原则 乙肝的诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断，确诊须依据血清HBV 标志和HBV DNA 检测结果。 二、诊断分类 根据临床特点和实验室检查等将乙肝分为不同临床类型，包括急性乙肝、慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。 三、诊断 （一）急性乙肝 1 近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。 2 肝脏生化检查异常，主要是血清ALT 和AST 升高，可有血清胆红素升高。 3 HBsAg 阳性。 4 有明确的证据表明6 个月内曾检测血清HBsAg 阴性。 5 抗-HBc IgM 阳性1：1000 以上。 6 肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。 7 恢复期血清HBsAg 阴性，抗HBs 阳性。 ▲疑似急性乙肝病例 符合下列任何一项可诊断： ◆同时符合1 和3。 ◆同时符合2 和3。 ▲确诊急性乙肝病例 符合下列任何一项可诊断： ◆疑似病例同时符合4。（1、3、4或2、3、4） ◆疑似病例同时符合5。（1、3、5或2、3、5） ◆疑似病例同时符合6。（1、3、6或2、3、6） ◆疑似病例同时符合7。（1、3、7或2、3、7） （二）慢性乙肝 1、急性HBV 感染超过6 个月仍HBsAg 阳性或发现HBsAg 阳性超过6 个月。 2、 HBsAg 阳性持续时间不详，抗HBc IgM 阴性。 3、慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛痣和肝、脾肿大等。 4、血清ALT 反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高等。 5、肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点。 6、血清HBeAg 阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT 升高的原因。 ▲疑似慢性乙肝病例
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐 一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。
3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。
乙肝防治常识 对艾滋病人人民谈虎变色，但人们对乙型肝炎(乙肝)的危害性认识却不足，由此导致对乙肝的传染不够警惕。有人说“乙肝不会死人呀”。其实不然，每年中国死于与乙肝有关的疾病人数要高出死于艾滋病的成千上万。乙肝会导致肝硬化和肝癌，每年全国死于原发性肝癌的超过十万，死于肝硬化的就远远不止十万。乙肝病毒和艾滋病的传播途径基本相同，但中国是乙肝高发区病毒携带者人数众多，带艾滋病的人数相对很少。而且乙肝病毒的感染力比艾滋病毒要强一百倍，使乙肝的预防更紧迫性。幸运的是，不像艾滋病，乙肝是可以通过疫苗接种得到预防。下面是关于乙肝的一些常识。 什么是乙型肝炎？ 乙型肝炎是一种引起肝在发炎的疾病，这种炎症能导致肝细胞损伤，引起肝硬化，增加发生肝癌的危险。在中国，人口中近百分之六十感染过乙肝病毒。大约90%到95%的成年人能在感染后六个月内康复，从而不会再被感染。当然验血还能显示出他们曾感染乙肝病毒。大约5%至10%的成年人和25%至90%五岁以下儿童在感染乙肝病毒六个月后，体内还不活病毒，他们为慢性患者，通常称为乙肝病毒携带者。他们能将病毒传给他人。日前美国大约有一百多万慢性乙肝病人。而中国则有一亿二千多万，占总人数的十分之一。 乙肝有那些症状？ 多数乙肝病毒的急性患者通常没任何症状，或只有一些轻微的像感冒一样的反应，无食欲、恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉或关节以及低热，大约25%至30%人会注意到小便发黑，皮肤和眼睛发黄（黄疸），甚至轻微便血。少数会有严重的症状，有可能会在染病后短期内死于极度肝衰竭。
乙肝是如何传染的？ 乙肝病毒通过接触病毒的体液传染的，如唾液、血液、精液和阴道分泌物（月经）。因此，任何接触过带菌者血液或体液的人都有被感染的危险。乙肝最通常的是通过性接触传染的，其它传播途径包括接触被带病毒血液沾染过的锋利物体。如纹身、扎耳环洞、针灸和病人合用剃须刀或牙刷，被病人咬过的口香糖以及输入被染过病毒的血液。大约30%至40%的病人不知道如何被感染的。这个病毒能在体外干燥的表面至少七天，而且比艾滋病病毒的感染力强一百倍，艾滋病毒通常不通过唾液传染，但乙肝可以。大多数中国人没有定期口腔保健，因此有牙病，包括牙龈发炎出血，增加了口腔（包括接吻）传染乙肝的机会。 高危人群包括： 毒品注射； 学生病人和血液透析病人； 接触输血者； 和病人生活一起的人； 携带病毒孕妇生下的孩子； 与病毒携带者有性接触的人； 犯人； 有许多性伴的人； 进入乙肝高发区的人； 从事需要接触血液工作的人（医生、护士）； 如何预防乙肝病毒感染？ 中国是乙肝高发区，加上该病毒强劲的感染力，以及最近性观念开放，人口流动性增加都是极大地提高了感染乙肝的机会，你周围至少十分之一
乙型肝炎诊断标准 乙型肝炎的临床表现形式多样，诊断的依据除病人症状，体征外，须根据流行病学，实验室检查和/或肝活检等手段进行综合分析，动态观察诊断。 1.急性型肝炎 1)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触。 2)症状：近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 3)体征：A. 肝肿大，伴有触痛或叩痛。B. 皮肤，巩膜黄染。 4)肝功能检查：A. 谷丙转氨酶（ALT）明显增高。B. 血清胆红素（Bil）大于17.1μmol/L（大于1mg/dL）和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。 5)HBV标记物检查：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性，抗HBc-IgM高滴度（1:1000稀释仍阳性），两项阳性或仅后者阳性。 疑似病例：1-2）+ 1-3）+ 1-4）； 确诊病例：疑似病例+ (三）1-5）如患者皮肤，巩膜无黄染，肝功能检查血清胆红素正常，尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎，反之为急性黄疸性乙型肝炎。 2.慢性迁延型肝炎（简称慢迁肝） 1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者：如无急性乙肝史，乙肝病程超过半年未痊愈者；病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者 2)肝功能检查ALT持续或间歇异常 3)HBV标记物检查：符合慢性乙肝的病原学指标，抗HBc-IgM滴度低于1:32或阴性，血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性，病程持续半年以上。 4)肝脏病理组织检查可出现三类情况：慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死；慢性间隔性肝炎主要是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔；慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润，致使门脉区增大。 疑似病例：2-1）+ 2-2）+ 2-3）。 确诊病例：疑似病例+ 2-4）或2-3）+ 2-4）。 3.慢性活动性肝炎（简称慢活肝）有明显的肝炎症状。 1)体征：可有肝病面容，肝掌，蜘蛛痔，脾肿大或黄疸（排除其他原因） 2)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆蛋白降低，A/G蛋白比例失常，r-球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。 3)HBV标记物检测：同2-3）。 4)肝脏病理组织学特征：临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须借助病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。慢活肝的病理改变以碎屑状坏死为主要特征，小叶内点状或灶状坏死，甚至灶性融合性坏死以及变性和炎症反应。并依据坏死程度分为轻型，中型和重型慢活肝。 疑似病例：3-1）+ 3-2）+ 3-3）+ 3-4）。 确诊病例：疑似病例+ 3-5）或3-4）+ 3-5）。 4.重型肝炎 1)急性重肝 A.既往无乙肝病史，以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状（II度以上的肝性脑病），黄疸迅速加深，严重的消化道症状。 B.体征：肝浊音界迅速缩小等。
乙型病毒性肝炎有哪些表现及如何诊断？ 潜伏期6周～6月，一般为3个月左右。 1.急性乙型肝炎 (1)急性黄疸型肝炎：按病程可分为3期，总病程2～4个月。黄疸前期：起病较缓，主要为厌食、恶心等胃肠道症状及乏力。少数有呼吸道症状，偶可高热、剧烈腹痛，少数有血清病样表现。本期持续数天至2周，黄疸期：巩膜及皮肤黄染明显，于数日至2周内达高峰。黄疸出现后，发热渐退，食欲好转，部分病人消化道症状在短期内仍存在。肝大，质软，有叩痛及压痛。约有5%～10%的病人脾大。周围血白细胞一般正常或稍低，ALT(血清丙氨酸氨基转移酶)显着升高，此期持续2～6周。恢复期：黄疸渐退，各种症状逐步消失，肝脾回缩至正常，肝功能恢复正常，本期持续4周左右。 (2)急性无黄疸型肝炎：起病徐缓，症状类似上述黄疸前期表现，不少病人症状不明显，在普查或查血时，偶尔发现血清ALT升高，病人多于3个月内逐渐恢复，约有5%～10%转为慢性肝炎。 2.慢性乙型肝炎肝炎病程超过半年，亦可隐匿发病，常在体检时发现。症状多种多样，反复发作或迁延不愈。消化功能紊乱症状多见，表现为食欲缺乏、厌油、恶心、腹胀、便溏等。多数病人有乏力、肝区不适。常于劳累、情绪改变、气候变化时症状加重。部分病人有低热及神经功能紊乱表现，如头昏、失眠、多梦或嗜睡、注意力不集
中、记忆力减退、急躁易怒、周身不适、腰腿酸软等。部分病人可有出血倾向，表现为齿龈出血、鼻出血、皮下出血点或淤斑。少数病人无任何自觉症状。中、重度慢性肝炎病人健康状况下降，可呈肝性病容，表现为面色晦暗，青灰无华。可见肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大，质地中等或较硬，有触、叩痛，脾脏可进行性肿大。部分病人发生内分泌紊乱，出现多毛、痤疮、睾丸萎缩、男性乳房发育、乳头色素沉着，乳房可触及界限清楚的硬块。实验室检查显示ALT及胆红素反复或持续升高，AST(天门冬氨酸转氨酶)常可升高，部分病人r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时常提示肝损害严重。靛青绿留滞试验及餐后2h血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。中重度慢性肝炎病人清蛋白(A)降低，球蛋白(G)增高，A/G比值倒置，γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半寿期较短，能及时反应肝损害的严重程度，凝血因子V、Ⅶ常减少。部分病人可出现自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体，抗线粒体抗体，类风湿因子及狼疮细胞等阳性。 肝外系统表现可发生于病毒性肝炎的任何病期，以慢性肝炎为多见。消化系统可有胆囊炎、胆管炎、胃炎、胰腺炎等;呼吸系统可有胸膜炎、肺炎;肾脏可有肾小球肾炎、肾小管酸中毒等;循环系统可有结节性多动脉炎、心肌炎、心包炎等;血液系统可有血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血和溶血性贫血等;皮肤可见痤疮、婴儿丘疹性皮炎(Gianotti病)、过敏性紫癜、面部蝶形红斑等;神经系统可有脑膜炎、脊髓炎、多发性神经炎、格林-巴利综合征等;还可
《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》解读（最全版） 摘要 《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（《新指南》）赶在"新冠肺炎疫情暴发"之前，于2019年底正式发表了！面对《中华传染病杂志》上总共26页篇幅的《新指南》，如何在"抗疫"的同时快速领会要点、正确指导线上线下的抗乙肝病毒诊治，成为当务之急。 《新指南》的第三至第八部分，虽未产生任何推荐意见，却为临床诊断、治疗部分提供坚实支持，灵活、精准诠释这六部分内容是为患者提供精准诊治的依据。《新指南》第二部分（流行病学和预防）产生了第1至5条推荐意见，为新生儿、无应答、意外暴露和未完成全程接种者的预防接种提供可靠依据。《新指南》第十七部分则指明了今后的研究方向。因篇幅所限，本文对上述部分不做详细讨论。 《新指南》第九部分（第7至9页）介绍"临床诊断"，第十部分明确抗病毒治疗的"治疗目标"，从第十一至第十五部分（第9至13页）则阐释了"临床诊断"各不相同患者的疗法、疗程、监测方法，产生了第6至15条推荐意见，为慢性HBV感染后各阶段患者的抗病毒治疗提供指导性建议；第十六部分（特殊人群抗病毒治疗的推荐意见，第13至17页）则关注于10类特殊患者群的抗乙肝病毒治疗药物选择、疗程、监测等，产生了第15至26条推荐意见，可谓"多学科会诊"时的必备"宝典"。
《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（《新指南》）赶在"新冠肺炎疫情暴发"之前，于2019年底正式发表了！面对《中华传染病杂志》上总共26页篇幅的《新指南》，如何在"抗疫"的同时快速领会要点、正确指导线上线下的抗乙肝病毒诊治，成为当务之急。 《新指南》的第三至第八部分，虽未产生任何推荐意见，却为临床诊断、治疗部分提供坚实支持，灵活、精准诠释这六部分内容是为患者提供精准诊治的依据。《新指南》第二部分（流行病学和预防）产生了第1至5条推荐意见，为新生儿、无应答、意外暴露和未完成全程接种者的预防接种提供可靠依据。《新指南》第十七部分则指明了今后的研究方向。因篇幅所限，本文对上述部分不做详细讨论。 《新指南》第九部分（第7至9页）介绍"临床诊断"，第十部分明确抗病毒治疗的"治疗目标"，从第十一至第十五部分（第9至13页）则阐释了"临床诊断"各不相同患者的疗法、疗程、监测方法，产生了第6至15条推荐意见，为慢性HBV感染后各阶段患者的抗病毒治疗提供指导性建议；第十六部分（特殊人群抗病毒治疗的推荐意见，第13至17页）则关注于10类特殊患者群的抗乙肝病毒治疗药物选择、疗程、监测等，产生了第15至26条推荐意见，可谓"多学科会诊"时的必备"宝典"。 依据临床信息，确定临床诊断 及时恰当的抗病毒治疗的依据是精准的诊断。而慢性HBV感染者的正确诊断，则依据患者的无创检查（血常规、生化学、病毒学、血清学、影像学）和肝脏病理检查结果。对于无创检查结果无法准确判断的临床情况，肝脏病理检查结果仍然是诊断的金标准。慢性HBV感染者可诊断为：慢
27种偏方调治肝炎 偏方一、大黄茶 配方：生大黄15克。 制法：将生大黄用清水洗净后，切片，放入瓷杯中，冲入沸水，焖盖5分钟。 功效：治疗急性黄疸型肝炎。 用法：代茶饮，每日1剂。对因发热、恶心、呕吐、不能进食者，应给予适当补液，症状缓解后即停止补液。大便溏者，可减少大黄用量，并加米汤。凡服此茶症状基本消失，检查肝功能基本正常时，仍需继续服用以巩固疗效，但生大黄用量应改为每天3~5克。 偏方二、大黄麦芽汤 配方：酒蒸大黄40克，生麦芽30克。 制法：将酒蒸大黄、生麦芽加适量水煎汤，滤渣取汁。 功效：治疗急性黄疸型肝炎。 用法：1日2次，每日1剂，儿童剂量酌减。一般服药后当天尿量即增加，黄疸在6~8天内消退，肝功能在3周内恢复正常。
偏方三、红木香散 配方：红木香适量。 制法：将红木香研成细末备用。 功效：适用于急性病毒性肝炎、慢性迁延性肝炎。服药后，血清转氨酶多数在3周内恢复正常。但对麝浊度明显升高者，降浊效果不显。 用法：每天9~18克，分3~4次口服。 偏方四、芜菁散 配方：芜菁散适量。 制法：将芜菁子洗净，晾干，研成细末。 功效：清热、祛湿、润肠，用治黄疸型肝炎、便秘。 用法：每次取10~15克，用开水调服。 偏方五、鸭跖草汤 配方：鸭跖草30~60克。 制法：将鸭跖草洗净，加适量水煎煮，滤渣取汁。 功效：治疗急性病毒性肝炎。 用法：分2次服，每日1剂，15~20天为1疗程，不加其他药品。食欲差者，可静滴葡萄糖液。
偏方六、三草煎剂 配方：白花蛇舌草30克，金钱草20克，益母草10克。 制法：将白花蛇舌草、金钱草、益母草一起加水600毫升，浓煎去渣取汁400毫升，加适量白糖调匀即可。 功效：清热解毒、利胆退黄、散结消肿，治疗急性病毒性肝炎。 用法：每天3次，每次服100毫升，连服2周为1疗程。儿童剂量减半。 偏方七、大青叶合剂 配方：大青叶20克，茵陈30克，板蓝根、龙胆草各12克，车前子9克。 制法：将上述五味药加适量水煎至300毫升，滤取药汁。 功效：治疗急性黄疸型肝炎。 用法：成人2次分服，儿童酌减。 偏方八、清肝煎 配方：茵陈45~60克，连翘、蒲公英各30~40克，郁金，丹参各10~25克，青黛6~10克。 制法：将上述六味药材加适量清水煎汤取汁，连煎2次，将所得药汁混匀。 功效：治疗急性黄疸型肝炎。
慢性乙型肝炎防治指南（全文） 为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。 本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 一、病原学 乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。
HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。 HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。HBV 基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B 基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9];并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型;A基因型患者高于D基因型[10-12]。 二、流行病学 HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[13, 14]。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18％，5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96％[15, 16]。
已服抗病毒药物近一年，治疗无效，需要停药吗 此种情况下有两个选择，一是继续使用恩替卡韦抗病毒治疗，不过今后疗效估计仍然不佳；另一种方法是停药观察，但有一定风险，即等到谷丙转氨酶上升到正常值上限2倍（最好3～5倍以上），再次重新抗病毒治疗。 停药后需要先在3～4周内检查定量乙肝两对半、乙肝病毒DNA和肝功能1次，一般停药后乙肝病毒DNA滴度越来越高，这是正常现象，不必害怕，但如发现谷丙转氨酶上升（少数患者不到一月后上升很高），则必须7～10天检查一次肝功能。如发现谷丙转氨酶已经接近正常值上限或稍高于正常值上限，可每周检查肝功能一次，以免时间太长，致使谷丙转氨酶上升太高或者出现黄疸。 再次抗病毒治疗开始后早期每2～4周检查一次肝功能，尽量不使用降酶药，可使用一些保肝药如易善复等，如上升明显，可使用保肝降酶药。但是一旦总胆红素上升，就必须使用退黄药。 小张听从了医生的分析，决定停药检查。停药两个月后，检查报告显示乙肝病毒DNA为6.87×10^7拷贝/毫升，肝功能正常。医生告知暂不必用药，定期随访即可。又过了2周，检查肝功能仍然正常，但乙肝病毒DNA达到4.72×10^8
拷贝/毫升，乙肝两对半定量检查示乙肝表面抗原为4.6万IU/毫升，乙型肝炎e抗原为1492.51 S/CO。停恩替卡韦半年后，检查乙肝病毒DNA为3.51×10^8拷贝/毫升，肝功能正常。 乙肝表面抗原和乙型肝炎e抗原高，对病情有影响吗 年轻患者的乙肝大三阳一般表面抗原和e抗原滴度都较高，尤其是免疫耐受期的患者，尤为明显，而他们大多肝功能正常，肝、脾B超没有问题，此时乙肝病毒DNA复制滴度也很高，不能反映病情的轻重。如40岁以上患者的乙肝大三阳和e抗原滴度也是这么高，则将来容易发生肝硬化和肝癌，应每年数次定期检查。 停药半年没有发病，后面还要治疗吗 患者曾经有过一年抗病毒治疗，停药后没有发病，说明当时处于免疫耐受期，以后需要定期随访。为了抓住抗病毒治疗机会，最好结合以下建议进行检查： 1. 乙肝病毒DNA 和转氨酶检查，是为了尽早抗病毒治疗；甲胎蛋白和肝、脾 B 超，可以观察有无肝硬化和肝癌。只有乙肝病毒DNA 阳性，同时谷丙转氨酶上升达以上标准，才可以进行抗病毒治疗。 2. 在停药过程中，一旦发生病情变化，应及时缩短检查
乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则
用这个方法对付乙肝，其实很简单 提起乙肝，人们首先想到的就是“快跑，传染!”的确，乙肝具有很强的传染性，要想遏制其传染性，首先要清楚他的发病机制。 慢性乙肝的发病机制很复杂，但病毒持续复制和集体免疫清楚反应是发病的两个基本因素，自从明确乙肝的发病原因后，针对病原治疗历程已经长达30多年的基础和临场研究以及实践，在这里我们回顾一下近30年来我国有关乙型肝炎发展历程： 第一：治疗研究的探索阶段，在20世纪90年代，发现干扰素是有效治疗药物的标志。 第二：治疗研究的起步阶段，以90年代初干扰素被批准为治疗慢性乙型肝炎的适应症为标志。在这个阶段逐步明确了抗病毒治疗的疗效影响因素，治疗终点及疗程，并在临床实践中逐渐积累了丰富的治疗经验。 第三：治疗研究的快速发展阶段，以90年代后期拉米夫定被批准为治疗慢性乙型肝炎的适应症为标志。在这个阶段，多种治疗方法和多种治疗药物的研究和开发迅速发展，以拉米夫定为代表的核苷(酸)类似物作为一种新的直接抗病毒药物进入临床。美国、欧洲、亚太及我国的专业学会先后制定和修订了慢性乙型肝炎的治疗指南或共识，为临床治疗起了重要作用。 尽管如此，慢性乙型肝炎的治疗仍未取得根本突破，治疗乙肝的两大类抗病毒药物仍不能令人满意，其中干扰素治疗副作用大、应答率底，核苷类抗病毒药物存在耐药、变异以及停药反复的弊端，慢性乙型肝炎的攻克仍然任重而道远。当前，治疗慢性乙型肝炎仍然具有可治性、难治性、反复性、长期性的特点，治疗乙肝新技术的研发成为已不可等待。 为何乙肝难根治 当乙肝病毒侵入肝细胞后，很快在肝细胞内形成了一种完全闭合的环状双股 DNA----cccDNA，也就是医生所说的病毒复制“模版”。这种病毒基因一旦形成，不仅像野草一样深深地“扎根”在肝细胞里，很难完全清除，而且像乙肝病毒的“种子”，不断生根发芽，繁
《慢性乙型肝炎防治指南》 （2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会2015年10月22日本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。 本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 本指南中的证据等级分为A B和C三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRAD分级修订）表1推荐意见的证据等级和推荐等级
一、术语 慢性HBV感染(chronic HBV infection) —HBsAg和(或)HBV DNA阳性6 个 月以上。 慢性乙型肝炎(chro nic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏 慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎(HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 HBeAg阴性慢性乙型肝炎(HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。 非活动性HBsAg携带者(inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg 阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT 均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分＜ 4或根据其他的半定 量计分系统判定病变轻微。 乙型肝炎康复(resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA氐于最低检测限，ALT在正常范围。 慢性乙型肝炎急性发 作(acute exacerbati on or flare of hepatitis) —ALT 升至正常上限10 倍以上。 乙型肝炎再活动(reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性 HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA 持续稳定的患者，HBV DNA升高》2 log10 IU/mL,或者基线HBV DNA阴性者由 阴性转为阳性且》100 IU/mL,或者缺乏基线HBV DNA者HBV DN侔20 000 IU/mL。 往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。HBeAg阴转(HBeAg clearanee)—既往HBeAg 卩日性的患者HBeAg?肖失。 HBeAg血清学转换(HBeAg seroconversion)—既往HBeA?日性的患者HBeAg?肖失、抗-HBe出现。
最新治疗乙肝的方法 1.急性肝炎的治疗 2.慢性肝炎的治疗 (1)抗病毒药物： IFN是目前最常用的抗病毒药物。其抑制病毒复制具有广谱性、 间接性、种属特异性及受性依赖性。α-IFN的常用剂量为3～5MU/次，每周3次，疗程4～6个月。也可采用3～5MU/d，1次/d，1个 月后改为每周3次，疗程同上。可酌情应用1～2个疗程。较小剂量(如1Mu/次)达不到治疗效果，更大剂量(如>10MU/次)，易出现不良 反应，对治疗不能耐受的病例增加。适当延长疗程可以减少反跳。 治疗后约有40%的病人可获得持久治疗反应，即HBVDNA(斑点杂交法)消失，HBeAg转阴，ALT降至正常或基本正常，大部分病人抗-HBe 转阳，随访1年，仍保持稳定不变。经α-IFN治疗后HBsAg转阴病 人约占10%左右，一般发生在治疗中或治疗结束后3个月内。持久 治疗效应病人在治疗结束后一年，肝活检显示较治疗前有明显好转。获持久治疗效应的病人，约有20%～30%可复发，复发者多数为治疗 不够充分，如重复治疗，一般仍有良好反应。 能选择性抑制DNA多聚酶，从而抑制病毒DNA合成。用法：每日10mg/kg，肌肉注射或静脉滴注，6天后减半量，疗程1个月。停药 后易复发。其他核苷类似物，如拉米夫定(Lamivudine，3TC)为胞嘧 啶核苷类似物，抑制病毒反转录酶，动物实验显示对鸭、土拨鼠肝 炎病毒有抑制作用。成人用量为每日100mg，口服，经1～2个月治 疗后多数病人HBVDNA可转阴，ALT也随之下降但停止治疗后易反跳。泛昔洛韦(Famciclovir)为鸟嘌呤核苷类似物，经欧洲、澳大利亚多 中心研究，认为抗HBV复制效果与3TC相似。 (2)免疫调节药物