急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展（作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ）
【关键词】急性胰腺炎
急性胰腺炎（AP）是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30 %?40 %的病人被漏诊［1］。为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。
1急性胰腺炎的诊断
1.1临床表现
临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛，餐后加重，胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。轻型病人3?5d后腹痛即可缓解，重症者剧痛持续时
间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微
极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷；(2 )发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例，发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关；(3)胃肠道反应：约有1/3?2/3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸；(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒佝累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2实验室检查
(1)淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［2］，此法是碘-淀粉复合物经a -淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。血淀粉酶在AP发病后2?12h后开始升高,3?3d后回复正常。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出，尿淀粉酶中活力常高于血。因此急性胰腺炎病人尿淀粉酶增高且持续时间更长［3］。尿淀粉
酶在血淀粉酶升高2h后尿中排泄增加，持续时间较长，而且标本易采集，为无创检测，为病人易接受，并且24h 尿淀粉酶动态监测可作为监测病情的指标。但是尿淀粉酶的检测结果
受尿液稀释或浓缩的影响而波动较大，因此临床上高度重视急性胰腺炎病人淀粉酶指标，同时测定血、尿淀粉酶将更有助于临床明确诊断。⑵脂肪酶：血清脂肪酶升高较淀粉酶为晚，一般在发病后24 ~ 48h 开始上升，4d达高峰，此后则下降。脂肪酶的出现异常持续时间长，灵敏度高，正常人血清中LPS浓度178U /L以下，AP发生时，LPS 对正常上限的升高倍数比淀粉酶升高倍数高，而且LPS特异性高，LPS的特异性为93 %，而淀粉酶的特异性为80 %，这是因为LPS 的组织来源较淀粉酶少［4］。LPS是AP早期诊断有力的实验室指标，明显优于传统的淀粉酶。脂肪酶分子量较大，不易通过肾小球，故尿中测不出LPS的活力。急性胰腺炎病人血清LPS活力在病程1d 已明显升高，且在病程7d时与非急性胰腺炎急腹症组比较仍有显著性差异［5］。（3）胰蛋白酶原：近年来临床对AP的诊断水平不断提高，新的诊断技术应用于临床，有学者提出胰蛋白酶原可作为检测AP的新指标。健康人的胰蛋白酶原-1浓度较高，而AP时，胰腺组织受损，胰蛋白酶原大量释放入血液，从肾小球滤过时胰蛋白酶原-2 的重吸收率低于胰蛋白酶原-1（原因尚不明确），所以尿中的胰蛋白酶原-2浓度升高］6］。Kemppainen等］7］测定500例AP病人尿中胰蛋白酶原-2的含量，并通过ROC曲线确定其诊断敏感性为94 %，特异性为95 %
（cutoff值为50⑷/ L），均高于血、尿淀粉酶。
（4）胰蛋白酶原激活肽：胰蛋白酶原激活肽（TAP）是一种胰蛋白酶
原被激活转变为胰蛋白酶时释放的多肽，随着胰腺炎的发生和加重，胰蛋白酶原激活增多，大量TAP释放入血，它不与胰蛋白酶抑制物结合，迅速随尿排出。2002年世界胃肠病大会制订的“急性胰腺炎诊治指南”中认为，AP的疾病严重程度与TAP水平之间存在相关性。Neoptolemos证实尿TAP可准确预测AP发病后24h的严重程度。（5）胰弹力蛋白酶：胰弹力蛋白酶（PE）属胰腺蛋白水解酶，在AP 发病中起重要作用，既往研究发现AP发病3?4d仍在血中保持高浓度，Robert等对29例AP病人进行前瞻性研究，发现PE浓度〉3.5ng / ml时其诊断AP的敏感性为80%、特异性96%、准确性94%，发病48h后敏感性为100%、特异性96%、准确性96 %，其诊断价值等同于血淀粉酶，但低于血脂肪酶。作者认为，由于其相对较低的敏感性以及测定总弹力蛋白酶存在困难，限制了PE在临床上的广泛应用。
1.3影像学检查
（1）CT : CT扫描是诊断胰腺炎比较可靠的方法，可以了解胰腺炎症程度及有否坏死，还可以观察胰周受累情况及有否并发症；CT 检查能够在手术前明确胰腺炎诊断与类型，如果动态复查可显示胰腺炎的演变过程，从而指导临床选择合理治疗方案。急性胰腺炎CT表现为弥漫性或局限性胰腺增大、肿胀，胰腺周围脂肪线模糊或消失，胰
腺轮廓不规则，坏死表现为局部低密度影，胰腺周围脂肪层消失，左肾周筋膜增厚，CT增强扫描在急性水肿型胰腺炎由于血管扩张、血流再增加以及血管通透性增加，故在CT增强扫描时腺组织明显强化，当急性坏死性胰腺炎由于本身供血不足，强化效应降低，坏死区更无强化，表现为增强后扫描呈低密度区，边界欠清晰。（2）MRI :
CT对急性胰腺炎的诊断效果较好，但常需要使用对比剂，而急性胰腺炎尤其是重症胰腺炎使用对比剂有时会增加胰腺组织坏死而加重病情，此时MRI远比CT优越，特别T2WI能够清楚显示胰腺正常坏死组织、胰管及周围组织变化，对急性胰腺炎的分型诊断准确］
8］。
MRI为无创性检查，如结合MRCP显示胰管，一般均能作出急性胰腺炎及其轻、重程度的诊断。（3）超声：急性水肿性胰腺炎在超声声像图中可以见到胰腺轻中度弥漫性肿大，胰腺的边缘光滑，境界尚清楚，胰腺的内部回声减低，后方回声增强，胰腺的周围无液性暗区。在一些肥胖和老年人，由于胰腺的回声较高，发生轻型胰腺炎时可能无明显的声像图改变，应注意动态观察并结合其他检查。急性出血坏死性胰腺炎，声像图表现为胰腺重度弥漫性肿大，边界模糊不清，胰腺内部回声不均匀，胰腺周围可见到液性暗区，常伴有腹水，临床表现可见腹膜炎体征，是重度胰腺炎的标志。
2治疗进展
在AP治疗方面（特别是SAP），国内外在近半个世纪中，经历了“手术一保守一早期手术”探索的变化阶段。过去主张一旦确诊AP应立即手术，手术亦愈趋扩大，直至全胰切除。但近年来SAP治疗观念发生了明显变化，大趋势明显向非手术“综合治疗”的原则转化，只有当感染恶化时才手术。
2.1急性胰腺炎的非手术治疗
（1）禁食和胃肠减压：
使胰腺处于“休息状态”另外可减轻胃肠功能紊乱所引起的严重胃潴留和改善腹胀，对于那些严重呕吐或肠梗阻的病人更有缓解作。
（2）解痉镇痛药：
腹痛可使胰腺分泌增加，加重Oddis括约肌痉挛，使业已存在的胰管、胆管内高压进一步升高，居U烈的腹痛还可以引起或加重休克，或导致胰-心反射，发生猝死。迅速而有效的缓解腹痛有着十分重要的意义。临床上根据疼痛的轻重不同，采取不同的治疗措施。轻度疼痛可选用阿托品、654-2等，该类药物除解痉止痛外，还可抑制胰腺分泌。急性胰腺炎的疼痛多剧烈，不能忍受，常需使用大量麻醉类止痛药，如哌替啶（度冷丁）、吗啡、美施康定和美沙酮等，麻醉性解痉镇痛药使用时须慎重，尽量选用成瘾性小、不良反应少的静脉制剂。
（3 ）抑制胰腺分泌：
H2受体拮抗药和质子泵抑制剂通过抑制胃酸来减少胰腺外分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。生长抑素可抑制胃酸、胃蛋白酶、促胃液素以及胰腺内分泌和外分泌，减少内脏血流，抑制胆囊和小肠的分泌等作用，还可以松弛Oddis括约肌、抑制血小板活化因子的释放、减轻毛细血管的外渗、刺激肝脏网状内皮系统吞噬作用以及减少内毒素血症，如奥曲肽、施他宁等］9］，并有增强肠黏膜屏障功能
:10］。另外，国内有报道应用生长激素联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎，取得了满意的疗效［11］。生长激素有促进蛋白合成、调节免疫和可能的抗感染效果，动物试验已证实它在SAP治疗中的效果, 目前对SAP病人的治疗也取得了初步结果。生长激素的用量一般为
4?8U，皮下注射，2次/ d。
(4)抑制胰酶活性药：
抑制胰酶活性这类药物应尽量早期应用，临床常用药物有加贝
酯，为大豆提取物，活性部分为精氨酸基，可抑制胰蛋白酶、纤维蛋白溶酶、缓激肽、脂肪酶和磷脂酶，并可抑制氧自由基、松弛Oddis 括约肌。Buehler等［1 2］的研究表明，加贝酯并不能降低急性胰腺炎的并发症和病死率；乌司他丁(尿抑制素，Ulinastatin)，是一种存在于人尿中的胰蛋白酶抑制剂(UTI)，研究表明其分子中存在多种酶的结合位点，能同时独立抑制多种酶的活性，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、弹性蛋白酶和羧基肽酶等；5-氟尿嘧啶(5-Fu) 是抑制胰酶合成的最常用药，它能够抑制胰腺外分泌细胞RNA与酶蛋白的合成和分泌，能够减轻AP时的症状，但5-Fu会抑制病人免疫
急性胰腺炎考核试题 选择题 1. 我国急性胰腺炎最常见的病因 () A .暴饮暴食 B . ERCP C .硫唑嘌呤 D .胆石症 E .胰管阻塞 2. 目前认为急性胰腺炎可能是 ( ) A .胰腺感染性炎症 B 胰腺外伤 C .胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症 E .特发性炎症 3. 临床上将急性胰腺炎分为（ ) A .轻症、重症 B . 间质性、弥漫性 C .水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型 E 蜂窝织炎型、坏死型 4. 急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 () A .突发性 B .持续性 C .解痉药可缓解 D.弯腰曲膝可减轻 E .束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 () A . Grey-Turner 征 B . Cullen 征 C .瘀斑 D.紫癜 E .以上都不是 6. Grey-Turner 征出现在（） A .肝硬化 B .系统性红斑狼疮 C . 溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎 E .腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 () A .出现在重症急性胰腺炎中 B ?多位于胰尾 C ?发热、白细胞升高 D.有囊壁无上皮 E ?多在起病2-3周后 &下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 （） A .血淀粉酶升高 B .剧烈腹痛 C .高血糖 D.消化道出血 E ?心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 （） A .血淀粉酶 B .血脂肪酶 C .血糖 D .血钙 E .C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 () A .肾衰 B .严重细菌感染 C .DIC D .胰性脑病 E .呼衰 11 .有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 () A .腹水 B .低钙血症 C . 心力衰竭 D .Culle n 征 E .以上都是 12. 判断胰腺坏死的最佳指标 （） A .血糖持续高于 10mmol/L B . C-反应蛋白高于 150mg/L C.增强CT 提示胰腺坏死 D .血淀粉酶持续升高 E .血钙低于1.5mmol/L 13. 发生哪一项，提示重症急性胰腺炎 （） A .消化道出血 B .假性囊肿 C .严重胆道感染 D.高血糖 E . C-反应蛋白升高 14. 关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 （） A . 654-2止痛 哌替啶 B .禁食、补液 C .抑酸 D.喹诺酮抗感染 E .维持酸碱平衡 科室： ____________ 姓名： ___________________
急性胰腺炎复习题 选择题 1．我国急性胰腺炎最常见的病因A．暴饮暴食 B．ERCP C．硫唑嘌呤 D．胆石症 E．胰管阻塞 2．目前认为急性胰腺炎可能是A．胰腺感染性炎症 B．胰腺外伤 C．胰腺自身消化 D．胰腺自身免疫性炎症 E．特发性炎症 3．临床上将急性胰腺炎分为 A．轻症、重症 B．间质性、弥漫性 C．水肿型、坏死型 D．水肿型、出血型 E．蜂窝织炎型、坏死型4．急性胰腺炎腹痛特点哪项除外A．突发性 B．持续性 C．解痉药可缓解
D．弯腰曲膝可减轻 E．束带状 5．急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称A．Grey-Turner征 B．Cullen征 C．瘀斑 D．紫癜 E．以上都不是 6．Grey-Turner征出现在 A．肝硬化 B．系统性红斑狼疮 C．溃疡性结肠炎 D．急性胰腺炎 E．腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 A．出现在重症急性胰腺炎中 B．多位于胰尾 C．发热、白细胞升高 D．有囊壁无上皮 E．多在起病2-3周后 3-4 8．下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎A．血淀粉酶升高 B．剧烈腹痛 C．高血糖
D．消化道出血 E．心衰 9．一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断A．血淀粉酶 B．血脂肪酶 C．血糖 D．血钙 E．C-反应蛋白 10．下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 A．肾衰 B．严重细菌感染 C．DIC D．胰性脑病 E．呼衰 11．有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 A．腹水 B．低钙血症 C．心力衰竭 D．Cullen征 E．以上都是 12．判断胰腺坏死的最佳指标 A．血糖持续高于10mmol/L B．C-反应蛋白高于150mg/L C．增强CT提示胰腺坏死
急性胰腺炎复习题选择题 1 ?我国急性胰腺炎最常见的病因 A. 暴饮暴食 B. ERCP C. 硫唑嘌呤 D. 胆石症 E. 胰管阻塞 2.目前认为急性胰腺炎可能是 A. 胰腺感染性炎症 B ?胰腺外伤 C. 胰腺自身消化 D. 胰腺自身免疫性炎症 E. 特发性炎症 3 .临床上将急性胰腺炎分为 A. 轻症、重症 B. 间质性、弥漫性 C. 水肿型、坏死型 D. 水肿型、出血型 E. 蜂窝织炎型、坏死型 4 .急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 A. 突发性 B. 持续性 C. 解痉药可缓解
D. 弯腰曲膝可减轻 E. 束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 A. Grey-Turner 征 B. Cullen 征 C. 瘀斑 D. 紫癜 E. 以上都不是 6 . Grey-Turner 征出现在 A. 肝硬化 B. 系统性红斑狼疮 C. 溃疡性结肠炎 D. 急性胰腺炎 E. 腹腔内出血 7关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 A. 出现在重症急性胰腺炎中 B. 多位于胰尾 C. 发热、白细胞升高 D. 有囊壁无上皮 E. 多在起病2-3周后3-4 8. 下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 A. 血淀粉酶升高 B. 剧烈腹痛
C. 高血糖 D. 消化道出血 E?心衰 9. 一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A血淀粉酶 B. 血脂肪酶 C. 血糖 D. 血钙 E. C-反应蛋白 10 .下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 A肾衰 B. 严重细菌感染 C. DIC D. 胰性脑病 E ?呼衰 11.有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 A. 腹水 B. 低钙血症 C?心力衰竭 D. Cullen 征 E. 以上都是 12 .判断胰腺坏死的最佳指标 A. 血糖持续高于10mmol/L
AP最前沿-重磅发布2017急性胰腺炎领域进展盘点 导读 2017年匆匆而过，本年度急性胰腺炎的基础和临床研究方 向成果丰富多彩。小编回顾了2017年度的热点研究，临床 方面包括液体复苏、营养治疗、镇痛、引流等，基础方面包括自噬炎症、新型用药、成像手段、热点分子等。2017AP 研究热点，你我共同见证！ 临床研究的进展 01积极液体复苏对轻症急性胰腺炎是更有利的 2017年五月，Buxbaum等在《American Journal of Gastroenterology》杂志上发表了一项关于轻症急性胰腺炎 复苏速度与预后相关性的研究。 研究人员将60例4h内确诊的轻症急性胰腺炎患者随机分为标准复苏组（乳酸林格液，初始10ml/kg，随后1.5ml/kg/h）与积极复苏组（如乳酸林格液，初始20ml/kg，随后3ml/kg/h），按照相应方案进行液体复苏，每12h评估一次，两组中只要有患者出现红细胞压积、尿素氮、肌酐水平上升则立即转为20ml/kg，随后再3ml/kg/h；如果化验指标改善、上腹痛减轻，则水化改为1.5ml/kg/h并启动清流质饮食。 结果，在第36h时，积极复苏组在临床指标改善方面较标准复苏组更好，复苏良好的患者所占各组比例：70 vs. 42% ( P
=0.03)，且SIRS风险及SIRS发生率更低(7.4 vs. 21.1%; adjusted odds ratio (OR)=0.12, 0.02–0.94)。 研究认为：这项研究提示了积极的液体复苏应该被用来治疗轻症急性胰腺炎。02支持使用硬膜外镇痛来干预治疗急性胰腺炎 2017年11月，Jabaudon M等人在《critical care medicine》中发表了一项关于胸段硬膜外镇痛和死亡率之间的关系的一项多中性倾向性研究。研究旨在评估硬膜外镇痛对ICU 急性胰腺炎患者死亡率的影响，为多中心、回顾性、观察性、队列研究，观察对象为2009年6月至2014年3月期间法国和比利时的17个ICU中所有患急性胰腺炎的患者，分为胸部硬膜外镇痛与无硬膜外镇痛的标准护理两种方式。结果显示，共3000名急性胰腺炎患者纳入研究，其中212人于30天内死亡。46例患者使用硬膜外镇痛，与未调整分析的死亡率相比有所降低（4％vs22％；P = 0.003）。在调整了与死亡率相关的基线变量之后，硬膜外镇痛仍然是患者30天内死亡率的独立预测因子（校正比值比=0.10；95％CI：0.02～0.49；p = 0.004）。使用倾向评分分析，接受硬膜外镇痛的急性胰腺炎患者30天死亡率的风险明显低于未接受硬膜外镇痛的患者（2％vs17％；p = 0.01）。研究认为：在危重症急性胰腺炎患者中，接受硬膜外镇痛的患者在30天时的死亡率低于没有接受硬膜外镇痛的患者。这些研究
D .喹诺酮抗感染 E .维持酸碱平衡 急性胰腺炎考核试题 选择题 1我国急性胰腺炎最常见的病因 （ ） A .暴饮暴食 B . ERCP C .硫唑嘌呤 D .胆石症 E .胰管阻塞 2.目前认为急性胰腺炎可能是 （ ） A .胰腺感染性炎症 B .胰腺外伤 C .胰腺自身消化 D ?胰腺自身免疫性炎症 E .特发性炎症 3?临床上将急性胰腺炎分为（ ） A .轻症、重症 B .间质性、弥漫性 C .水肿型、坏死型 D .水肿型、出血型 E .蜂窝织炎型、坏死型 4. 急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 （ ） A .突发性 B .持续性 C .解痉药可缓解 D .弯腰曲膝可减轻 E .束带状 5. 急 性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 （ ） A . Grey-Turner 征 B . Cullen 征 D .紫癜 E .以上都不是 6. Grey-Turner 征出现在（ ） A .肝硬化 B .系统性红斑狼疮 D .急性胰腺炎 E .腹腔内出血 7关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 （ &下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 （ ） A .血淀粉酶升高 B .剧烈腹痛 C .高血糖 D .消化道出血 E .心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 （ ） A .血淀粉酶 B .血脂肪酶 C .血糖 D . 血钙 E . C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 ( ) A .肾衰 B .严重细菌感染 C . DIC D . 胰性脑病 E .呼衰 11 .有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 ( ) A .腹水 B .低钙血症 C . 心力衰竭 D . C ullen 征 E .以上都是 12. 判断胰腺坏死的最佳指标 （ ） A .血糖持续高于 10mmol/L B . C-反应蛋白高于150mg/L C .增强CT 提示胰腺坏死 D .血淀粉酶持续升高 E .血钙低于1.5mmol/L 13. 发生哪一项，提示重症急性胰腺炎 （ ） A .消化道出血 B .假性囊肿 C .严重胆道感染 科室： ____________ 姓名： ____________________ C .瘀斑 C .溃疡性结肠炎 ） A .出现在重症急性胰腺炎中 B .多位于胰尾 C .发热、白细胞升高 D .有囊壁无上皮 E .多在起病2-3周后
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
试卷一（急性胰腺炎患者的护理） 一、填空题（每空1分，共20分） 1.急性胰腺炎的症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、便秘。 2. 胰腺炎的间接指征：哨兵袢和结肠切割征 3. 急性胰腺炎的并发症：局部：胰腺脓肿、假性囊肿；全身：急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心力衰竭与心律失常、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎。 4. 急性胰腺炎的类型：急性水肿型和急性坏死型。 5. 诊断胰腺坏死的最佳方法：胰腺增强CT。 二、选择题（每题5分，共45分） 1.下列哪项不是急性胰腺炎的体征（D ） A、上腹或全腹压痛明显 B、腹肌紧张 C、反跳痛 D、肝浊音界消失 E、肠鸣音减弱或消失 2.预防急性胰腺炎的措施中，哪项不正确（C ） A．积极治疗胆道疾病 B．戒酒 C．常用抑制胰酶活性的药物 D．避免服用引起急性胰腺炎的药物 E．避免暴饮暴食 3.鉴别水肿型和出血坏死型急性胰腺炎，下列哪项意义不大（A ） A．血清淀粉酶增高 B．血钙降低 C．血清正铁血红蛋白阳性 D．胁腹部及脐周皮肤出现紫色瘀斑 E．发病后很快出现休克 4. 急性胰腺炎一般治疗原则中，哪一项未被包括在内（E ） A．解痉止痛 B．抑制胰腺分泌 C．水电解质平衡与支持治疗 D．防治感染 E．生长抑素类似物八肽静脉滴注 5. 女性，45岁，餐后2小时突然腹痛、恶心、呕吐，伴发热，次日出现黄疸，查血淀粉酶及胆红素明显增高，其发生黄疸的最可能原因是（C ） A．肿大的胰腺压迫胆管所致 B．肝细胞性黄疸 C．胆结石并胰腺炎 D．胆总管下端狭窄 E．胆囊炎所致 6. 对出血坏死型胰腺炎最具诊断价值的是（C ） A．血脂肪酶增高 B．血淀粉酶增高 C．血钙降低 D．血胆红素增高 E．B超检查胰腺增大 7. 以下哪项提法是正确的（D ）
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】急性胰腺炎 急性胰腺炎(AP) 是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30％～40％的病人被漏诊［１］。为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。 1 急性胰腺炎的诊断 1.1 临床表现 临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。轻型病人3～5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微,
极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;（2）发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例,发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关;（3）胃肠道反应：约有1／3～2／3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。 1.2 实验室检查 （1）淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［２］，此法是碘-淀粉复合物经ａ-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。血淀粉酶在AP发病后2～12h后开始升高,3～3d后回复正常。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出，尿淀粉酶中活力常高于血。因此急性胰腺炎病人尿淀粉酶增高且持续时间更长［３］。尿淀粉酶在血淀粉酶升高2h后尿中排泄增加，持续时间较长，而且标本易采集，为无创检测，为病人易接受，并且24h 尿淀粉酶动态监测可作为监测病情的指标。但是尿淀粉酶的检测结果
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展（作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ） 【关键词】急性胰腺炎 急性胰腺炎（AP）是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30 %?40 %的病人被漏诊［1］。为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。 1急性胰腺炎的诊断 1.1临床表现 临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛，餐后加重，胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。轻型病人3?5d后腹痛即可缓解，重症者剧痛持续时
间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微 极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷；(2 )发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例，发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关；(3)胃肠道反应：约有1/3?2/3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸；(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒佝累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。 1.2实验室检查 (1)淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［2］，此法是碘-淀粉复合物经a -淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。血淀粉酶在AP发病后2?12h后开始升高,3?3d后回复正常。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出，尿淀粉酶中活力常高于血。因此急性胰腺炎病人尿淀粉酶增高且持续时间更长［3］。尿淀粉
急性胰腺炎诊治的新进展 发表时间：2019-04-02T09:43:14.703Z 来源：《心理医生》2019年第6期作者：蒋雪婷[导读] 急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿 蒋雪婷 （皖南医学院附属弋矶山医院安徽芜湖 241000）【摘要】急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿、出血甚至坏死的炎性反应，有些患者除胰腺发生病理损伤外，还可能引发全身炎症反应，甚至引发多器官损伤，是临床常见的危急重症。AP可发生于任何不同年龄段，对于该病的治疗方法临床尚存一些争议，一直是国内外医学研究的热点之一。近年来随着对AP 发病机制、临床特点等方面研究的不断深入，其诊治也取得极大进展。 【关键词】急性胰腺炎；胰腺损害因素；临床特点【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）06-0300-02 AP是一种常有剧烈上腹痛的胰腺炎症，在较多数病例中伴有淀粉酶、脂肪酶等胰酶血浆水平的上升。若造成胰腺损害的因素第一时间被消除并且未造成其他的损伤，则胰腺的形态和功能可恢复正常。若胰腺损伤极为严重则导致胰腺形态及功能发生显著改变。比如，重 型胰腺炎可导致胰管结构改变或梗阻而引起慢性梗阻性胰腺炎。在此之外，大量胰腺细胞死亡还可引发高脂血症和糖尿病[1]。目前，AP仍是一种致死率很高的临床急症，所以对AP的合理诊治在临床工作中是极其重要，本篇试图将急性胰腺炎近年来的研究与发展作一个简要论述，以期对急性胰腺炎的临床治疗有更进一步的帮助。 1.发病机制 无论是胆源性的、胆汁逆流、酒精性胰腺炎或胰管内高压等病因，都有嗜中性白细胞激活。在胰腺缺血、胰液排放受阻或大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶被大量激活外，同时激活糜蛋白酶、舒血管素、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等，造成胰腺自身消化，后者起到关键性作用[2]，它可使胆汁中的卵磷脂和脑磷脂变为具有细胞毒性的溶血卵磷脂和脑磷脂，导致胰腺组织破坏。这是熟知的实际情况，但近年来发现磷脂酶A2也是调节炎性反应的介质[3]。 2.临床特点 AP的病理改变是由于突发的急性炎症反应，继而引起胰腺组织出血、坏死、胰腺管阻塞，导致肠黏膜屏障功能损伤，患者的临床表现主要为突发性上腹部剧痛，同时伴有恶心、呕吐，实验室检查血、尿淀酶升高、腹水阳性，但不同年龄段的患者其临床特点各不相同。从青年及壮年患者的性别差异显示，女性明显多于男性，临床表现以腹痛为首发症状，而老年患者的临床症状以腹部反跳痛、放射痛为主要临床表现。 3.内科治疗新进展 AP起病急、发展快，临床相关检查需要一定的时间，因此患者入院后应给予有效的早期监护，纠正电解质失衡，补液[4]。在高度怀疑患者为AP时，应尽早使用胰酶抑制剂药物和抑制胰酶活性[5]，控制病情进展；在正确诊断后，首先禁食，进行胃肠减压，以减少对肠黏膜的刺激，同时给予必要的营养支持。然后给予药物抑制胰腺分泌[6]。临床主要的治疗药物是质子泵抑制剂40mg奥美拉唑静点，2次/d，收缩内脏血管、抑制胰腺分泌，以此对肠道屏障进行保护，以控制炎性反应的进一步发展，从相关文献报道的治疗效果显示[7]，早期在常规治疗基础上给予奥美拉唑可明显降低并发症的发生率与病死率，迅速缓解临床症状，缩短患者的腹胀时间。研究表明，生长抑素对AP的炎性反应有调控作用[8]，可减少患者的住院时间，但从临床病死率的报道显示[9]，患者病死率并无明显下降，其主要死亡原因是后期继发感染。有研究者认为，早期使用抗生素可减少并发症的发生率，降低病死率，但有文献对早期是否使用抗生素进行对照研究[10]，其结果显示使用抗生素的研究组与对照组后期感染发生率与病死率比较无显著差异。本文写者认为，在治疗时应根据患者AP类型采取个性化的治疗方案，酒精型急性胰腺炎可避免早期应用抗生素，而对于胆源性急性胰腺炎可根据情况给予抗生素治疗，以降低后期感染及并发症的发生，提高治疗效果。 总之，AP的诱发因素较多，不同的人群具有不同的临床特点，在选择治疗方式时应根据病因及疾病类型，采取个性化的治疗方案。目前对AP尤其是重型胰腺炎的诊断已取得了长足的进步，近年来重型胰腺炎的死亡率也明显下降，但是合并感染、多器官功能衰竭的重型胰腺炎仍然有非常高的死亡率。这也要求应尽快以循证医学的方法对AP的诊治进行更为系统、更具规模的研究，为临床提供有效的依据，这些都是今后首要解决的。 【参考文献】 [1] Feldman M,Schrschmidt BF,Sleisenger MH. Sleisengen & fordtran's gas-trointestinal and liver disease.北京：科学出版社，2001.809-838. [2] Uhl W，et a1．Br J Surg 1998；85(5)：618-621． [3] Friess H，et a1．Ann Surg 2000；233(2)：204-212. [4]朵力坤，吴朝阳，徐辉，等.非胆源性重症急性胰腺炎的治疗方式选择[J].中国普外基础与临床杂志，2011,18(9)：1005-1006 [5]樊敏，韩卓辉，叶云，等.老年急性胰腺炎的诊断和治疗[J].中国普通外科杂志,2010,19（3）:328-329. [6]陆再英，钟南山.内科学[M].7 版.北京：人民卫生出版社，2008:469-475. [7]王东升，李钧.急性胰腺炎诊治需注意的问题[J].中国药物与临床，2010，10(7)：829-830. [8] Bai Y,Gao J,Zou DW,et al.Prophylactic antibiotics cannot reduce in fected pancreatic necrosis and mortality in acute necrotizing pancreatitis:evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials[J].Am J Gastroenterol,2008,103(1):104-110. [9]耿小平.急性重症胰腺炎的规范化与个体化治疗[J].肝胆外科杂志，2011，19(4)：241-243. [10]罗桂林，董静.常规治疗基础上14肽生长抑素联合大承气汤治疗重症急性胰腺炎疗效观察[J].实用医院临床杂志，2011，8(5)：55-57.
急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 （1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 （2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。 （3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。 （4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 （1）鼓励患者战胜疾病的信心，多与患者进行沟通，转移患者的注意力。 （2）告知患者家属多与患者沟通，并关心患者。 （3）举例告知患者配合治疗的重要性，告知治疗痊愈并出院的患者的例子。
. 急性胰腺炎复习题选择题 1．我国急性胰腺炎最常见的病因 A．暴饮暴食 B．ERCP C．硫唑嘌呤 D．胆石症 E．胰管阻塞 2．目前认为急性胰腺炎可能是 A．胰腺感染性炎症 B．胰腺外伤 C．胰腺自身消化 D．胰腺自身免疫性炎症 E．特发性炎症．临床上将急性胰腺炎分为3 A．轻症、重症 B．间质性、弥漫性 C．水肿型、坏死型 D．水肿型、出血型 E．蜂窝织炎型、坏死型 4．急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 A．突发性 B．持续性 C．解痉药可缓解 . . ．弯腰曲膝可减轻 D E．束带状 5．急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 A．Grey-Turner征 征 B．Cullen C．瘀斑 D．紫癜 E．以上都不是．Grey-Turner征出现在6 A．肝硬化 B．系统性红斑狼疮 C．溃疡性结肠炎 D．急性胰腺炎 E．腹腔内出血关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外7 A．出现在重症急性胰腺炎中．多位于胰尾 B C．发热、白细胞升高 D．有囊壁无上皮 3-4 2-3周后E．多在起病 8．下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 A．血淀粉酶升高 B．剧烈腹痛 C．高血糖 . . D．消化道出血
．心衰E 小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断9．一 腹痛10 ．血淀粉酶 A B．血脂肪酶 ．血糖 C D．血钙反应蛋白E．C- ．下列各项可考虑重症急性胰腺 炎，除了10 ．肾衰A B．严重细菌感染 DIC C． D．胰性脑病 ．呼衰E ．有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是11 ．腹水 A B．低 钙血症 C．心力衰竭 D．Cullen征 E．以上都是 12．判断胰腺坏死的最佳指标 A．血糖持续高于10mmol/L B．C-反应蛋白高于150mg/L C．增强CT提示胰腺坏死 . . D．血淀粉酶持续升高 1.5mmol/L E．血钙低于 13．发生哪一项，提示重症急性胰腺炎 A．消化道出血 B．假性囊肿 ．严重胆道感染 C D．高血糖．C-反应蛋白升高E 14．关于轻症急性 胰腺炎的治疗哪项不合理哌替啶 A．654-2止痛 B．禁食、补液 ．抑酸C D．喹诺酮抗感染 E．维持酸碱平衡．重症急性胰腺炎的治疗，哪项错误15 A．抗生素 B．止痛 C．生长抑素 D．加贝酯 E．为减轻胰腺水肿，补液宜少 16．下列哪项是针对胆源性胰腺炎的措施A．抗 生素 B．中医中药 C．EST . . D．加贝酯 ．生长抑素E ．急性胰腺炎外科手术适应，除外哪项17 A．重症急性胰腺 炎内科治疗无好转 ．重症急性胰腺炎并发假囊肿或脓肿 B ．严重感染药物不能控制 C D．胆总管结石梗阻．麻痹性肠梗阻合并肠坏死E岁，突发中上腹剧烈疼痛，呈 束带状，持续性，至急诊。应进一4218．男性，步检查 A．血淀粉酶 B．立位腹部平片
57系统精讲-消化系统-第十九节-急性胰腺炎病人的护理
1.女，52岁。胆源性胰腺炎发作致上腹部疼痛伴恶心、呕吐，给予非手术治疗，目前正确的饮食护理是 A.禁食，不禁饮 B.禁饮食 C.低脂流食 D.低糖流食 E.低脂、低糖流食 【答案】:B 【解析】:考察急性胰腺炎的治疗原则。急性胰腺炎早期要禁食，减少进食对胰腺的刺激。 2.李先生，45岁，于饱餐、饮酒后突然发生中上腹持久剧烈疼痛。伴有反复恶心，呕吐胆汁。体检：上腹部压痛，腹壁轻度紧张。测血清淀粉酶明显增高。对赵先生的首选处理措施是 A.禁食、胃肠减压 B.适当补钾、补钙 C.外科手术准备 D.屈膝侧卧位 E.应用抗生素 【答案】:A 【解析】:考察急性胰腺炎的治疗原则。急性胰腺炎应立即禁食并给予胃肠减压，其目的是为防止食物及胃液进入十二指肠，刺激胰腺分泌消化酶。 3.男，47岁。急腹痛2天，诊断为急性胰腺炎。下列关于其腹痛特征的描述错误的是 A.饱餐或饮酒后发生 B.疼痛位于中上腹 C.伴频繁呕吐 D.间隙发作性上腹剧痛 E.疼痛可向左腰部放射 【答案】:D
【解析】:考察急性胰腺炎的临床表现。腹痛可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，疼痛剧烈而持续，可有阵发性加剧。 4.患者，女性，52岁。饱餐后上腹部剧痛6小时，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，吐后腹痛更加剧，如刀割样。体格检查：体温38.0℃，脉搏126次/分，血压80/60mmHg，痛苦面容，腹胀，全腹肌紧张，压痛及反跳痛，以上腹部痛为重，肠鸣音消失，右下腹穿刺得淡红色血性液体，血白细胞12×109/L，血淀粉酶310U/dl，血钙2.5mmol/L，诊断应考虑 A.急性胃炎 B.胆囊穿孔，弥漫性腹膜炎 C.溃疡病穿孔，弥漫性腹膜炎 D.急性出血坏死性胰腺炎 E.急性绞窄性肠梗阻 【答案】:D 【解析】:考察急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。病人饱餐后出现持续性腹痛，以及腹膜炎表现，腹穿液淀粉酶升高且为血性，高度提示急性出血坏死性胰腺炎。 5.女，36岁。上腹部疼痛伴恶心、呕吐已8日，考虑为急性胰腺炎。其不会引起的并发症是 A.腹膜炎 B.胰腺脓肿 C.胰腺癌 D.胰腺假性囊肿 E.休克 【答案】:C 【解析】:局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿，全身并发症如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、弥散性血管内凝血、腹膜炎、休克等。 6.女，56岁，胆石症病史10年。上腹部剧痛伴呕吐。疑为急性胰腺炎，其治疗措施，下列错误的是 A.抗感染 B.应用生长抑素 C.应用胰酶抑制剂
急性胰腺炎的诊治进展 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性;20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%～10%。AP临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有（无）形态改变，排除其他疾病者。可有（无）其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常 或轻度增高。 1 急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（1）常见病因:胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（2）其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。（3）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者 称为特发性。 2 急性胰腺炎的发病机制 2.1 胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP）。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）正是基于这个理论。 2.2 细胞过度激活学说AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成SIRS和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此，抑制炎症介质的产生和（或）阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP的预后，提高SAP 的治疗效果。 2.3 胰腺微循环紊乱学说胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分支，无吻合支，属终末血管，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重AP。胰腺组织对血流量的改变极为敏感。SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎症介质和细胞因子，最终进入SIRS状态。胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关。因此，认为微循环障碍是AP恶化的一个重要因素，有学者用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发现SAP的胰腺毛细血管血流量和红细胞淤滞率分别为正常对照组的46.7%、38%。有效的治疗策略应是改善微循环，保护胰腺组织的活力，而不仅是维持血流动力学的稳定。