当前位置:文档之家› 第四单元 消化性溃疡

第四单元 消化性溃疡

第四单元 消化性溃疡
第四单元 消化性溃疡

第四单元消化性溃疡

一、A1

1、关于幽门梗阻不正确的是

A.每于食后即引起呕吐

B.呕吐物含发酵、酸性宿食

C.呕吐后病人可觉轻松

D.可出现脱水及酸碱失衡

E.空腹检查胃内可有震水音

【正确答案】:A

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

2、消化性溃疡所引起的疼痛以何者最具特征性

A.中上腹疼痛

B.饥饿性疼痛

C.反复发作性痛

D.节律性痛

E.长期疼痛

【正确答案】:D

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

3、消化性溃疡的主要症状为

A.厌食、消瘦

B.恶心、呕吐

C.暖气、反酸

D.上腹疼痛

E.呕血、黑便

【正确答案】:D

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

4、胃溃疡病的好发部位是

A.胃窦大弯侧

B.胃窦小弯侧

C.胃体小弯侧

D.胃角和胃窦小弯侧

E.胃底部

【正确答案】:D

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

5、消化性溃疡在病理上组织损害深达哪一层

A.黏膜层

B.黏膜下层

C.黏膜肌层

D.肌层

E.浆膜层

【正确答案】:C

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

6、在消化性溃疡发病机制中最重要的因素是

A.胃蛋白酶

B.乙醇

C.胃酸

D.反流的胆汁

E.不规律进食

【正确答案】:C

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

7、在消化性溃疡的发病机制中,所谓损伤黏膜的侵袭力主要是指

A.粗糙食物的损害作用(粗糙/辛辣食物)

B.胃酸/胃蛋白酶的消化作用

C.反流的胆汁/胰酶的侵袭作用

D.神经/精神因素的长期负性作用

E.pylori的感染侵袭作用

【正确答案】:B

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

8、消化性溃疡并发急性穿孔时,不可能出现

A.板状腹

B.全腹压痛、反跳痛

C.肝浊音界扩大

D.肠鸣音减弱或消失

E.膈下游离气体

【正确答案】:C

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

9、有关胃良性溃疡和恶性溃疡的鉴别中,正确的是

A.良性溃疡粪便潜血持续阳性

B.恶性溃疡胃酸正常或升高

C.胃肠钡餐检查良性溃疡位于胃腔轮廓之内

D.恶性溃疡多见于青中年患者

E.恶性溃疡组织僵硬、质脆、易出血

【正确答案】:E

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

10、消化性溃疡并幽门梗阻时禁用下述何种药

A.胶体铝镁合剂

B.西咪替丁

C.阿托品

D.奥美拉唑

E.羟氨苄青霉素

【正确答案】:C

【答案解析】:

11、治疗消化性溃疡,应用下述哪种药物是错误的

A.硫糖铝

B.胶体次枸橼酸铋

C.奥美拉唑

D.胃蛋白酶合剂

E.呋喃唑酮

【正确答案】:D

【答案解析】:

12、下列哪种药物抑制胃酸分泌效果最佳

A.西眯替丁

B.阿托品

C.硫糖铝

D.前列腺素E

E.胶体次枸橼酸铋(CBS)

【正确答案】:A

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

13、消化性溃疡合并出血时,下列止血治疗措施中最有效的是

A.口服去甲肾上腺素盐水溶液

B.口服凝血酶盐水溶液

C.口服氢氧化铝凝胶

D.静脉注射雷尼替丁

E.静脉注射奥美拉唑

【正确答案】:E

【答案解析】:

14、与幽门螺杆菌感染密切相关的疾病是

A.十二指肠球部溃疡

B.急性胃肠炎

C.急性胰腺炎

D.溃疡件结肠炎

E.慢性胆囊炎

【正确答案】:A

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

15、对Hpylori感染阳性的十二指肠球部溃疡患者为取得最佳治疗效果应选用下述哪种药物组合

A.西咪替丁+奥美拉唑

B.奥美拉唑+羟氨苄青霉素

C.奥美拉唑+硫糖铝

D.奥美拉唑+2种抗生素

E.西咪替丁+硫糖铝

【正确答案】:D

【答案解析】:答案选D。

根除幽门螺杆菌的治疗方案

根治HP的三联治疗

PPI或胶体铋剂抗菌药物

奥美拉唑20mg bid×7 克拉霉素250mg bid×7

兰索拉唑30mg bid×7 阿莫西林500mg bid×7

枸橼酸铋钾240mg bid×7 甲硝唑400mg bid×7

以上任选1种以上任选2钟

16、X线钡餐检查发现胃溃疡,下列哪种情况有恶变可能

A.合并十二指肠溃疡

B.多发性胃溃疡

C.龛影直径超过2.5cm

D.合并出血

E.溃疡位于胃小弯

【正确答案】:C

【答案解析】:这道题选C。

胃溃疡中溃疡如果大于2.5厘米则更有癌变的可能,这是教材中的话,大小只能起到提示恶性的可能,不具有确诊意义。

17、下列检查对于诊断胃恶性溃疡最有价值的是

A.粪便隐血持续阳性

B.胃液分析缺酸

C.X线检查见龛影直径大于2.5cm

D.胃镜见溃疡形状不规则,底凹凸不平

E.胄脱落细胞检查有核变异细胞

【正确答案】:D

【答案解析】:

18、消化性溃疡合并上消化道大出血的特点,不正确的是

A.定有呕血

B.定有黑便

C.呕血常为咖啡色

D.出血后疼痛减轻

E.出血后可有发热及氮质血症

【正确答案】:A

【答案解析】:

19、下列哪种溃疡病最易发生大出血

A.十二指肠球部溃疡

B.十二指肠球后溃疡

C.胃小弯溃疡

D.幽门管溃疡

E.复合性溃疡

【正确答案】:B

【答案解析】:

20、消化性溃疡最常见的并发症是

A.出血

B.穿孔

C.电解质紊乱

D.癌变

E.幽门梗阻

【正确答案】:A

【答案解析】:

21、胃溃疡节律性疼痛的特点是

A.餐后0.5~1小时出现疼痛

B.空腹痛

C.餐时痛

D.夜间痛

E.餐后3~4小时出现疼痛

【正确答案】:A

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

22、空腹痛常见于

A.胃溃疡

B.十二指肠球部溃疡

C.胰腺炎

D.胆囊炎

E.溃疡性结肠炎

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

二、A2

1、男,37岁,因反复上腹疼痛,胃镜检查诊断为十二指肠球溃疡,H?pylori(+),选择下列哪组药物治疗最合适

A.洛赛克+CBS+抗生素

B.洛赛克+阿托品

C.硫糖铝+阿托品+抗生素

D.前列腺素+硫糖铝

E.法莫替丁+抗生素

【正确答案】:A

【答案解析】:

2、男,42岁,胃溃疡史l0年,近2个月上腹疼痛,失去原规律性,伴反酸,嗳气,内科药物治疗疗效不满意,急需下列哪项检查

A.钡餐透视

B.B超

C.胃酸测定

D.便隐血试验

E.胃镜+活检检查

【正确答案】:E

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

3、男,35岁,有胃溃疡病史,今日早饭后,突然剧烈上腹痛,拒按。查体:腹壁呈板状僵硬,可能为

A.阑尾炎

B.胰腺炎

C.胆囊炎

D.溃疡穿孔

E.肠梗阻

【正确答案】:D

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

4、男,49岁,胃溃疡病史25年,反复发作,每于抑酸对症治疗好转。2个月来,又有疼痛发作,经内科治疗8周不见好转,且逐渐消瘦,最大可能是

A.消化性溃疡复发

B.消化性溃疡癌变

C.药物抗药,不敏感

D.复合溃疡

E.多发溃疡

【正确答案】:B

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

5、男,38岁,近半月上腹不适,疼痛,反酸,2小时前,上腹疼加重,继而呕血约l50ml,呕血后疼痛稍缓解,最可能的疾病是

A.胰腺炎并出血

B.慢性胃炎

C.胆囊炎

D.消化性溃疡

E.胃癌

【正确答案】:D

【答案解析】:

6、男,25岁,晚睡前突然头昏,出冷汗,继呕血约100ml,2小时后排黑便l次,约300ml,立即去医院就诊,此上消化道出血最可能的病因是

A.急性胃炎

B.慢性胃炎

C.消化性溃疡

D.胃癌

E.应激性溃疡

【正确答案】:C

【答案解析】:

【该题针对“消化性溃疡1”知识点进行考核】

7、女,50岁,上腹痛3月余,2月前钡餐提示胃窦后壁溃疡,经抗溃疡药物治疗近8周疼痛曾一过性缓解。进一步处理应首选

A.继续药物治疗,可加大剂量

B.反复行大便隐血试验

C.X线钡餐复查

D.纤维胃镜检查

E.手术治疗

【正确答案】:D

【答案解析】:

8、男,40岁,间歇性上腹痛3年,未予系统治疗,近日出现呕吐,每天呕吐3次,呕吐后自觉舒适,能继续进食,呕吐物有酸臭味,查体:上腹饱满,压之不适,有震水音,诊断考虑为

A.消化性溃疡合并幽门梗阻

B.十二指肠淤滞症

C.胃癌

D.急性单纯性胃炎

E.神经性呕吐

【正确答案】:A

【答案解析】:

9、男,35岁,慢性上腹痛1年半并出现上消化道出血l次,长期服用H,受体阻滞剂无效,X线气钡双重造影

示十二指肠降段多发性溃疡,空腹血清促胃液素测定为500pg/ml,诊断应考虑为

A.十二指肠球后溃疡

B.复合性溃疡

C.Zollinger~Ellison综合征

D.Crohn病

E.十二指肠球部溃疡活动期

【正确答案】:C

【答案解析】:

10、慢性上腹痛伴腹泻病人,经系统抗溃疡治疗效果不佳,胃液分析:BA0为20mm ol/h,MA0为66mmol/h,该病人的诊断应考虑

A.胃溃疡

B.十二指肠球部溃疡

C.十二指肠球后溃疡

D.Zollinger~Ellison综合征

E.胃癌

【正确答案】:D

【答案解析】:

三、A3/A4

1、男,30岁,间断性上腹痛l0余天,晨起突然呕血400ml,并排柏油便4次,自觉头晕心悸。入院测血压l3/8kPa(98/60mmHg),心率108次/分,肝脾未触及,肠鸣音亢进,l0年前因黄疸性肝炎住院治疗后痊愈。半年前体检示乙肝抗原、抗体检查阴性,丙肝抗体检查阴性,近3年间歇出现上腹痛,多于春秋季发作。

【正确答案】:

【答案解析】:

<1>、该患者最可能的诊断是

A.肝硬化食管静脉曲张破裂出血

B.消化性溃疡出血

C.急性胃黏膜病变

D.食管贲门黏膜撕裂症

E.胃癌出血

【正确答案】:B

【答案解析】:

<2>、上例患者应立即采取的有效治疗措施是

A.急诊内镜下止血

B.输新鲜血

C.给予快速补液

D.口服止血药

E.外科于术治疗

【正确答案】:B

【答案解析】:

<3>、上例患者为进一步明确诊断,最有意义的检查方法是

A.大便隐血试验

B.肝胆脾B超检查

C.胃镜检查

D.X线锁餐检查

E.肝功能化验

【正确答案】:C

【答案解析】:

2、男,61岁:因右肺中心型肺癌行右肺切除术,术后患者呕吐新鲜血,量约300ml,心率100次/分,血压105/75mmHg,左肺呼吸音尚清。

【正确答案】:

【答案解析】:

<1>、此时最可能的诊断是

A.休克

B.应激性溃疡

C.胃穿孔

D.肺栓塞

E.循环衰竭

【正确答案】:B

【答案解析】:应激性溃疡:应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点:①是急性病变,在应激情况下产生;②是多发性的;③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部;④并不伴高胃酸分泌。

此题中患者在肺癌的肺切除后出现呕血,所以考虑为应激性溃疡的可能性最大。

<2>、所采取的治疗方案错误的是

A.禁食水、胃肠减压

B.输液、支持治疗

C.降低胃酸保护胃黏膜

D.输血治疗

E.剖腹探查

【正确答案】:E

【答案解析】:呕血是右肺中心型肺癌行右肺切除术的术后并发症。先保守治疗,如不能缓解症状可以考虑探查术。一般不会直接探查,所以E项的描述不正确。

<3>、如果经上述治疗2天,病情无缓解,患者出现全腹剧烈疼痛,查体:腹肌紧张,全腹压痛、反跳痛均阳性,

最可能的诊断是

A.休克

B.胃肠功能紊乱

C.应激性溃疡穿孔

D.肺栓塞

E.循环衰竭

【正确答案】:C

【答案解析】:患者溃疡后出现腹膜炎表现,一般提示为溃疡穿孔。

3、男,38岁,腹痛、反酸9年。l周来症状加重.并出现夜间痛,进食能部分缓解。

【正确答案】:

【答案解析】:

<1>、诊断首先考虑

A.胃癌

B.肠易激综合征

C.慢性胃炎

D.十二指肠球部溃疡

E.胃溃疡合并幽门梗阻

【正确答案】:D

【答案解析】:

<2>、最有助于明确诊断的检查是

A.胃液分析

B.胃肠钡餐

C.胃镜

D.结肠镜

E.腹部B超

【正确答案】:C

【答案解析】:

<3>、最佳的治疗方案是

A.手术治疗

B.胃黏膜保护剂+抗生素

C.胃黏膜保护剂+铋剂

D.质子泵抑制剂+抗生素+铋剂

E.质子泵抑制剂

【正确答案】:D

【答案解析】:

四、B

1、A.在酸性胃液中,与溃疡面渗出的蛋白质相结合形成一层保护膜

B.在酸性环境下,离子化形成硫酸蔗糖阴离子,并可聚合成带负电的不溶性胶体,与溃疡面带阳电的渗出蛋白质相结合形成一覆盖溃疡的保护膜

C.不可逆抑制H+-K+-ATP酶的活性

D.阻止组胺与其H2受体结合

E.中和胃酸

<1>、奥美拉唑

【正确答案】:C不可逆抑制H+-K+-ATP酶的活性

<2>、胶体铝镁合剂

【正确答案】:E中和胃酸

<3>、胶体次枸橼酸铋

【正确答案】:A在酸性胃液中,与溃疡面渗出的蛋白质相结合形成一层保护膜

<4>、西咪替丁

【正确答案】:D阻止组胺与其H2受体结合

【答案解析】:

2、A.血清促胃液素正常,胃酸正常或偏高

B.血清促胃液素高,胃酸正常或偏低

C.血清促胃液素高,胃酸显著低或无酸

D.血清促胃液素高,胃酸明显增高

E.血清促胃液素低,胃酸偏低

<1>、慢性萎缩性胃窦炎

【正确答案】:E血清促胃液素低,胃酸偏低

<2>、胃溃疡

【正确答案】:B血清促胃液素高,胃酸正常或偏低

3、A.饥饿时疼痛并伴有夜间痛

B.反复发作性上腹部疼痛,近来疼痛剧烈而固定放射至背部,不能被制酸剂缓解

C.突然发生剧烈上腹痛,迅速延及全腹

D.餐后0.5~1小时出现疼痛,在下次餐前自行消失

E.以上都不是

<1>、胃溃疡癌变

【正确答案】:E.以上都不是

<2>、十二指肠球部溃疡

【正确答案】:A.饥饿时疼痛并伴有夜间痛

<3>、胃溃疡

【正确答案】:D餐后0.5~1小时出现疼痛,在下次餐前自行消失

<4>、溃疡急性穿孔

【正确答案】:C突然发生剧烈上腹痛,迅速延及全腹

4、A.瘢痕性幽门梗阻

B.胃十二指肠溃疡大出血

C.胃十二指肠溃疡急性穿孔

D.十二指肠溃疡并球部变形

E.穿透性十二指肠溃疡

<1>、胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证是

【正确答案】:A.瘢痕性幽门梗阻

<2>、大多数可经非手术治疗好转的是【正确答案】:B胃十二指肠溃疡大出血

最新消化性溃疡诊疗指南

内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡,亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位,包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻,以及梅克尔(Meckel )憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层,故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1.消化性溃疡的典型症状 (1)疼痛部位:十二指肠溃疡在上腹部或偏右,胃溃疡 在上腹部偏左。 (2)疼痛性质及时间:空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛,进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛,至下餐前缓解。 (3)患病的周期性和疼痛的节律性:每年春秋季节变化 时发病。 (4)诱因:饮食不当或精神紧张等。 2.其他症状:可以伴有反酸、烧心、嗳气等消化不良症

状。 3.体征 (1)上腹部压痛:十二指肠溃疡压痛偏右上腹;胃溃疡 偏左上腹。 (2)其他体征取决于溃疡并发症,幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波,溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4.特殊类型的溃疡:包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点,往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡,手术后近期多复发,有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1.临床表现:消化性溃疡往往具有典型的临床症状,但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状,甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2.体征:消化性溃疡除在相应部位有压痛之外,无其他对诊断有意义的体征。但要注意,如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻;如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征,则提示溃疡穿孔。 3.胃镜检查:胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查,而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断

胃肠疾病病例分析

胃肠疾病的病例分析01 病史摘要:患者,男,61岁,工人。因上腹隐痛一年余,加重伴头昏、乏力4月,黑便3周入院。疼痛与进食无关,曾在院外服中药治疗效果不佳,疼痛加重,并进行性消瘦。 体格检查:体温37℃,脉搏84次/min,呼吸20次/min,血压130/70mmHg。消瘦,严重贫血貌。腹部稍丰满,上腹软,明显压痛,未扪及包块。肝在肋下2cm。余无异常发现。 实验室检查:红细胞1.92×1012/L,血红蛋白60g/L,白细胞4.1×109/L,嗜中性粒细胞0.88,淋巴0.10,单核细胞0.02。粪:隐血试验阳性。X线钡餐:胃内有大小不等充盈缺损及龛影。考虑:胃小弯有溃疡。 入院后给予止血、抗感染、输血、输液及其它对症处理,病情无好转。入院第五天反复呕吐咖啡色液体并出现巩膜黄染,贫血加重,意识模糊,病情继续恶化,终因全身衰竭死亡。 尸检摘要死者发育正常,营养欠佳,全身皮肤、黏膜、巩膜黄染,浅表淋巴结未触及,双下肢踝部有凹陷性水肿。腹腔积草黄色澄清液体约2000ml,胸腔积少量草黄色澄清液。各内脏检查主要发现如下: 胃胃小弯距幽门2cm处,黏膜面有一个形态不规则的巨形溃疡,面积约6cm×5cm。溃疡深达肌层,底部凹凸不平,边缘隆起呈结节状。溃疡周围胃壁增厚、变硬。病变向胃窦、幽门及括约肌蔓延。镜检:溃疡的边缘及底部有大量异常细胞,该细胞体积较大,呈柱状,胞浆丰富,核大透亮,核仁清楚,核分裂象较多见。这些异常细胞多排列成形状不一,大小不等的腺腔,被数量不等的纤维组织所分隔,少数则作片状浸润,同时肌层被破坏。另外异常细胞区域周围胃黏膜及其它部胃黏膜与腺体均有肠上皮化生,尤以靠近细胞团边缘部分为明显。 十二指肠上部及降部肠壁增厚,黏膜隆起,表面呈颗粒状。镜检:肠壁各层均见与胃内形态相同的异常细胞浸润,尤以黏膜下层及肌层为重。有处见肌层完全被异常细胞所破坏,并侵及浆膜,累及胰腺。 胃小弯及幽门下淋巴结肿大,体积约黄豆至蚕豆大,有的互相融合,切面灰黄色。镜检:淋巴结内有大量上述的异常细胞。 胰腺胰头体积增大,质较硬,切面胰腺实质内有灰白色斑点和条纹散在。镜检:胰头实质内有上述异常细胞浸润,其它部位未见异常。 胆道胆总管及乏特氏壶腹内肿块形成,呈灰白色,部分表面染有胆汁。肿块几乎将管腔完全堵塞。镜检:肿块由上述异常细胞组成,其形态与胃内所见者相一致。 肝脏重1300g,表面光滑,呈浅黄绿色,有多个圆形的结节,切面颜色与表面相同,结节为灰白色,周界清楚。镜检:肝细胞浆及毛细胆管和小胆管内有较多的胆汁淤积。胆汁淤积明显区域,肝细胞显变性坏死。结节为上述异常细胞。 门静脉血管内有巨大血栓形成,管腔几乎被完全堵塞,其长度上至肝门,下至肠系膜上静脉约0.5cm,肠系膜下静脉约1cm。血栓部分区域与管壁粘连。镜检:大体上所见血栓于镜下见为混合血栓,其中未见杂有上述异常细胞。 胆总管周围及肝门周围淋巴结肿大,体积约玉米至蚕豆大。镜检:淋巴结组织被破坏,有大量上述异常细胞。 讨论:

消化性溃疡治疗原则是什麽

1 消化性溃疡治疗原则是什么? 消化性溃疡治疗原则有四句话:消除病因,控制症状,促进溃疡愈合、防止复发和避免并发症。 消除病因:停用对胃有刺激性的药物,改变不良嗜好,戒烟、戒酒等。 控制症状:大部分消化性溃疡有腹痛、烧心、腹胀,严重者可影响工作,生活质量下降,可应用抑酸药物、促动力药物控制症状。 促进溃疡愈合:在专科医生的指导下合理用药,这样可以做到迅速减轻痛苦,在最短时间内溃疡愈合(7天),节省开支。 防止复发:治疗消化性溃疡药物很多,但其作用各有利弊。不少药物近期疗效均较好,但停药后年复发率却较高。非甾体类抗炎药如阿司匹林等及幽门螺杆菌Hp感染者是消化性溃疡复发的危险因素。消化性溃疡伴Hp感染者,加强Hp根除后,溃疡的复发率很低,大多数消化性溃疡可望治愈。 避免并发症:消化性溃疡主要并发症有胃出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等。一旦发生往往危及生命,防止并发症也是溃疡治疗的重点。 2 治疗消化性溃疡的药物有哪些? 正确的选择药物对消化性溃疡治疗效果十分重要。那么怎样才能正确的选好胃药呢? 下面按作用介绍些治疗溃疡的药物供参考。具体根据病因、病情及药物的药理作用进行对症下药,方可药到病除。 (1)抗酸药:这类药物能中和胃酸、缓解疼痛、减少胃酸对溃疡面的刺激、降低胃蛋白酶的活性、促进溃疡愈合。为了增加疗效并减少副作用,制酸药多为复合制剂,这类药物有氢氧化镁、三硅酸镁、复方氢氧化铝片(胃舒平)、铝碳酸镁(达喜)、复方碳酸钙(罗内)、磷酸铝(吉胃乐、安达)等。 (2)组胺(H2)受体阻断剂:其原理是这类药物进入人体后与组胺竞争H2受体,从而消除组胺使胃酸增多的作用。常用的有雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。 (3)质子泵抑制剂:胃酸分泌的最后过程,是壁细胞膜内的 H+,K+-ATP酶(质子泵)被激活,使H+(HCL)分泌到胃腔里。因此质子泵抑制剂可以抑制任何刺激引起的胃酸分泌。目前临床上应用

消化性溃疡诊疗方案

胃疡(消化性溃疡)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1、中医诊断标准:参照中华中医药学会脾胃病分会消化性溃疡中医诊疗共识意见(2009 年)。 主要症状:胃脘痛(胀痛、刺痛、隐痛、剧痛及喜按、拒按)、脘腹胀满、嘈杂泛酸、善叹息、嗳气频繁、纳呆食少、口干口苦、大便干燥。 次要症状:性急喜怒、畏寒肢冷、头晕或肢倦、泛吐清水、便溏腹泻、烦躁易怒、便秘、喜冷饮、失眠多梦、手足心热、小便淡黄。 具备主证2项加次证1项,或主证第一项加次证2项即可诊断。 2、西医诊断标准:参照消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008 年,黄山)。 (1)慢性病程、周期性发作、节律性中上腹痛伴反酸者。 (2)伴有上消化道出血、穿孔或现症者。 (3)胃镜证明消化性溃疡。 (4)X线钡餐检查证明是消化性溃疡。 (二)疾病分期 A1 期:胃镜下见溃疡呈圆形或椭圆形,中心覆盖厚白苔,可伴有渗出或血痂,周围潮红,充血水肿明显。 A2 期:胃镜下见溃疡覆盖黄色或白色苔,无出血,周围充血水肿减轻。 H1 期:胃镜下见溃疡处于愈合中期,周围充血、水肿消失,溃疡苔变薄、消退,伴有新生毛细血管。 H2 期:胃镜下见溃疡继续变浅、变小,周围黏黏膜皱襞向溃疡集中。 S1 期:胃镜下见溃疡白苔消失,呈现红色新生黏黏膜,称红色瘢痕期。 S2 期:胃镜下见溃疡的新生黏黏膜由红色转为白色,有时不易与周围黏膜区别,称白色瘢痕期。 (三)证候诊断

1.肝胃不和证:胃脘胀痛,攻窜两胁;善太息,遇情志不遂胃痛加重;嗳气频繁;口苦;性急易怒;嘈杂返酸;舌质淡红,苔薄白或薄黄;脉弦。 2.脾胃气虚证:胃脘隐痛;腹胀纳少,食后尤甚;大便溏薄;肢体倦怠;少气懒言;面色萎黄;消瘦;色淡苔白;脉缓弱。 3、脾胃虚寒证:胃痛隐隐,喜暖喜按;空腹痛甚,得食痛减;纳呆食少;畏寒肢冷;头晕或肢倦;泛吐清水;便溏腹泻;舌质胖,边有齿痕,苔薄白;脉沉细或迟。 4、肝胃郁热证:胃脘痛势急迫,有灼热感;口干口苦;烦躁易怒;便秘;喜冷饮;舌质红,苔黄或苔腐或苔腻;脉弦数或脉弦。 5、胃阴不足证:胃脘隐痛或灼痛;似饥而不欲食,口干不欲饮;口干舌燥;纳呆干呕;失眠多梦;手足心热;大便干燥;脉细数;舌红少津裂纹,少苔、无苔或剥苔。 二、治疗方案 (一)辩证选择口服中药汤剂、中成药 1、肝胃不和证 治法:疏肝理气。 方药:柴胡疏肝散加减,柴胡、陈皮、白芍、枳壳、海螵蛸、麦芽、三七粉(冲服)、香附、佛手、元胡、甘草。 中成药:气滞胃痛颗粒、胃苏冲剂、复方田七胃痛胶囊等。 2、脾胃气虚证 治法:健脾益气。 推荐方药:四君子汤加减,党参、白术、茯苓、厚朴、木香、砂仁、三七粉(冲服)、海螵蛸、炙甘草。 中成药:香沙六君子丸等。 3、脾胃虚寒证 治法:温中健脾。

消化系统疾病题库

消化系统疾病 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,萎缩性胃炎,胃镜观察的特点是粘膜红白相间以白为主,粘膜下血管网透见,肥厚性胃炎胃镜观察的特点 是___粘膜混浊肿胀皱襞粗大。 4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成:(1)分泌碱性粘液是__粘液细胞_ ;(2)分泌胃蛋白酶原的是 _主细胞__ ;(3)分泌盐酸的是_壁细胞__ 。 5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为胃酸、胃蛋白酶分泌增 加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病 6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同,胃溃疡发病与__胃粘膜屏障被损害,_关系密切,十二指肠溃疡的发病与__胃酸分泌增加_有关。 7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系,一般胃溃疡的疼痛为饱餐后疼痛,,有 __有进食~~疼痛~~缓解的节律特点,____的节律特点。十二指肠溃 疡疼痛为 _饥饿性疼痛,__,有_疼痛~~进食~~缓解的节律特点_节律特点。 8.消化性溃疡胃液分析时,胃溃疡在_胃溃疡胃酸正常或偏低,__,而十二指肠溃疡多有__十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高_。 9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡_在活动期,__,阴性则提示 为__为愈合过程_。持续阳性提示_癌变。 10.特殊类型的消化性溃疡为幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合 性溃疡,应激性溃疡。 11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为活动期,愈合期,疤痕期;各期 的特点为溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成。 12.消化性溃疡钡餐X线检查表现为直接征象者为龛影,变形,可以证明 溃疡的存在,间接征象有__粘膜集中及功能异常_等,常提示有溃疡但不能诊断。 13.消化性溃疡的并发症有 ___出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有面色苍白,烦燥,冷汗,脉速,腹式呼吸消失,腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛,肝浊音界缩小或消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂等。 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为:呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时,呕血颜色为棕褐色,系红细胞血红蛋白经胃酸作用而形成正铁血红素所致。 18.消化性溃疡合并幽门梗阻,可分为因痉挛,水肿所引起的_功能性梗阻,和由于溃疡愈合瘢痕收缩所致的_器质性梗阻_。 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石。 20.幽门梗阻最突出的临床表现是_吐出隔餐或隔宿食物。 21.大便潜血阳性表示出血量在_5ml,__以上,黑便表示出血量在_50~ 75ml,__以上。大便呈黑色是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.胃溃疡是能够发生癌变的消化性溃疡。

胃脘痛病例分析

病例分析 胃脘痛 郝某,男性,49岁。主诉:胃脘胀满、疼10余年。患者10余年前因饮食无规律而致胃脘满、疼痛,伴胃脘嘈杂、烧灼,食欲不振,大便时秘结。曾经某医院胃镜检查,诊断为“萎缩性胃炎合十二指肠球炎”。口服丽珠得乐、三九胃泰等药,无明显效果,舌淡暗,苔少而黄腻,脉濡细。诊为胃脘痛、证属湿热中阻,气阴不足,治以升清降浊、理气通腑。方用柴平饮加减: 党参15g 、柴胡10g黄芩9 半夏10 g,枳壳14 g旋复花12 g,延胡索15g,苍术15g陈皮15g厚朴10g,枳实14,吴茱萸9g,黄连6 g,炒大黄30 g患者服药5剂后,大便调畅,诸症稍轻。以上方加减用药2个多月,而获痊愈。15g,12g,15g,、为佐药;槟榔15g,焦山楂15g,神曲15g,炒麦芽15g,助消和胃为使药。患者服药5剂后,大便调畅,诸症稍轻。以上方加减用药2个多月,而获痊愈。 按:“腑以通为补”,大便正常是胃腑保持正常生理功能的基础。“浊气在上,则生嗔胀”,说明浊气不能通降会直接影响胃腑功能;同时胃腑功能正常与否,又决定着大便是否正常,《内经》中“中气不足,溲便为之变,肠为之苦鸣”的记载就说明这一点。胃病伴腹泻或便秘,若采用升清降浊、宽中下气之辛味药为君药,并以燥湿坚胃、通腑宽中之苦味药为臣药,共达调畅通腑之效,则胃病诸多症状常随之消失。《灵枢·平人绝谷》载

“胃满则肠虚,肠满则胃虚,更虚更满,故气得上下”,又进一步说明调畅通腑与顾护胃肠对全身气机条达的重要性。综上所述,可以认为调畅通腑是保持正常升清降浊生理功能的基础。 指导老师批阅意见(不少于100字): 签名: 年月日 (注:专业文档是经验性极强的领域,无法思考和涵盖全面,素材和资料部分来自网络,供参考。可复制、编制,期待你的好评与关注)

消化性溃疡治疗方案

消化性溃疡治疗方案 一、一般治疗。 在消化性溃疡病活动期,要注意休息,减少不必要的活动,避免刺激性饮食,但无需少量多餐,每日正餐即可。戒酒烟,避免过度劳累和精神紧张,注意饮食规律。 二、药物治疗 1, 根除幽门螺杆菌(三联治疗)。 (序贯疗法)服药方法:前5天,PPI+阿莫西林;后5天,PPI+克拉霉素+甲硝唑(或替硝唑)。 奥美拉唑omeprazole,又称洛赛克losec。 针剂40mg/支,胶囊20mg/粒(金奥康、洛赛克),片剂10mg/片(奥美拉唑肠溶片),用于治疗胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食道炎、吻合口部溃疡。 用法:针剂静脉滴注或缓慢推注,40mg/次,2次/日;胶囊口服,20mg/日。

[注意 ]:溶解和稀释后必须在4小时内用完,禁止用其他事项 溶剂或其他药物溶解和稀释,本品对肝药酶有抑制作用,可延长苯妥英钠、地西泮、华法林的消除。不良反应偶见头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹和肌肉疼痛等症状,初次用药者应注意,肝肾功能不全者慎用,尚无儿童用药经验。 泮托拉唑panloprazole 针剂40mg/支。 用法:静脉滴注(15分钟内)或推注,40mg/次,2次/日。[注意 ]:溶解和稀释后必须在4小时内用完,禁止用其他事项 溶剂或其他药物溶解和稀释,不良反应较少,很少引起药物相互作用。 阿莫西林:胶囊0.25g/粒。 用法:每日2次,每次4粒。 ]:用药前应详细询问有无青霉素过敏史,过敏者应[注意 事项

更换其他药物,用药期间应注意过敏反应。 克拉霉素:片剂0.25g/片。 用法:每日2次,每次2片。 ]:对大环内酯类抗生素过敏者禁用。克拉霉素禁止[注意 事项 与下列药物合用:阿司咪唑、西沙必利、哌迷清和特非那丁。成人最常见的不良反应是胃肠不适,如恶心、消化不良、腹痛呕吐和腹泻,克拉霉素主要由肝脏排泄,因此,对肝功能损伤的病人用药应谨慎。 甲硝唑:片剂0.2g/片。 用法:每日3次,每次1片。 ]:高剂量或长时间易出现胃肠道反应,如胃炎、恶[注意 事项 心、呕吐等症状,也可损伤肝、肾。 2,抑制胃酸分泌(根除幽门螺杆菌后的治疗) 质子泵抑制剂(PPI):奥美拉唑或者泮托拉唑(效果更好);服用4周。每日一次,早餐前半小时服用。

消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗

消化性溃疡 主要指发生在胃和十二指肠的溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡。 病因及发病机制:消化性溃疡是多因素致病,是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。 1防御因子 胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制: ①胃黏液屏障; ②碳酸氢盐分泌; ③细胞再生,维持上皮细胞完整性; ④黏膜血流; ⑤前列腺素E和表皮生长因子:前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用;表皮生长因子可以促进上皮再生。 2攻击因子 包括: ①胃酸与胃蛋白酶:遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病(如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等)均可使胃酸分泌增加,卓-艾综合征(胃泌素瘤)是一种少见的内分泌肿瘤,刺激胃酸大量释放; ②胃黏膜幽门螺旋杆菌感染; ③药物:特别是非甾体抗炎药(NSAIDs),通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成,其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障,氯吡格雷延缓溃疡的愈合;

④应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧,使得屏障功能和修复能力受损;⑤十二指肠内容物反流,其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障; ⑥吸烟,胃黏膜血流量下降; ⑦酒精,直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因 3消化性溃疡的发病机制 ①胃酸在溃疡形成中起到关键作用,即“无酸不溃疡”。 ②幽门螺杆菌感染,约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均由Hp感染所致。Hp破坏胃黏膜屏障(“屋顶”),致使H+反向弥散(“漏雨”),即“屋漏学说”。根除Hp,修复“屋顶”,可以显著降低PU的复发率。 ③黏膜屏障的完整性受到破坏,修复能力下降,以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。这些因素叠加增加发病风险,如Hp阳性患者长期服用阿司匹林,增加PU或胃黏膜损伤的风险,建议先根除Hp。 临床表现 1典型表现 上腹痛并有如下特点: ①慢性病程:病程可达数年至数十年。 ②复发性:反复发作,常有季节性,常在秋冬及冬春之交发病。 ③节律性:十二指肠溃疡常表现为饥饿痛(两餐之间出现上腹痛,持续至下餐进餐后缓解)、夜间痛或清晨痛;胃溃疡表现为餐后痛(餐后约1h 出现,持续1~2h后缓解) 2、不典型表现

消化性溃疡诊疗指南

1 目的 明确消化性溃疡的诊断与治疗。 2 适用范围 适用于消化性溃疡诊断与治疗。 3 消化性溃疡 3.1 临床症状 3.1.1 最典型症状:上腹痛。 3.1.2 疼痛特点:钝痛、灼痛、胀痛、剧痛,一般具有节律性或周期性,常与进食有关。 3.1.3 不典型症状:腹胀、厌食、嗳气、反酸。 3.2 体征发作时剑突下可有局限性压痛。 3.3 辅助检查 3.3.1 胃镜,可作为消化性溃疡的首选诊断方法。 3.3.2 如果不具备胃镜条件,可选择X线钡餐,但效果不如胃镜。 3.3.3 幽门螺杆菌Hp检测,包括碳14-尿素呼气试验和快速尿素酶试验,简便、有效,可作为Hp阳性消化性溃疡的初步诊断方法。 3.3.4 如果大便常规隐血阳性的话,说明溃疡合并出血。 3.4 治疗原则 3.4.1 治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合,预防复发,避免并发症。

3.4.2 对患者进行饮食教育:在消化性溃疡活动期,要注意休息,避免剧烈运动,避免刺激性饮食,戒烟戒酒,减轻精神压力,停用非甾体抗炎药等。 3.4.3 积极抑制胃酸分泌,一般使用H2受体拮抗剂或PPI,疗程一般为4-6周,溃疡愈合后维持治疗3-6个月甚至更长时间。抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选的药物。胃内酸度降低与溃疡愈合存在直接的关系。如用药物抑制胃酸分泌,使胃内pH值升高≥3,每天维持18~20h,则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常采用标准剂量的PPI,每日1次,早餐前半小时服药。治疗十二指肠溃疡疗程4周,胃溃疡为6~8周,通常胃镜下溃疡愈合率均在90%以上。对于存在高危因素及巨大溃疡的患者建议适当延长疗程。PPI的应用可减少上消化道出血等并发症的发生率。 3.4.4 对于H.pylori阳性的消化性溃疡应常规行H. pylori根除治疗,一般为三联疗法:PPI+2种抗菌药。在抗H.pylori治疗结束后,仍应继续使用PPI至疗程结束。 3.4.5 使用保护胃粘膜类药,如:铝碳酸镁等。 3.4.6 当溃疡合并大出血,药物、胃镜及血管介入治疗无效时;溃疡急性穿孔时;合并有瘢痕性幽门梗阻时;或溃疡疑似癌变时,则需外科手术治疗。 4 参考文献

消化性溃疡病因病机

消化性溃疡病因病机 近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。 1、胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。 壁细胞内有2种主要第二信使:cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后,与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联,激活腺苷酸环化酶,后者催化A TP 转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶,使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化,最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活,促进酸分泌。 乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后,与GTP结合蛋白偶联,激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解,生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙,再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺,它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质,兴奋后与抑制性膜受体Gi结合,经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶,从而减少细胞内cAMP水平,使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋,不管接受哪种刺激,最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+,影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶,使H+分泌增加或减少。 胃质子泵(proton pump)是一种氢离子A TP酶,依赖A TP提供能量。它是反转运泵(counter-transport pump),催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换;它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度,这一梯度远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内,质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内。壁细胞兴奋后,含质子泵的管泡移向细胞的顶端,管泡膜与顶端的胞膜融合,使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus),并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进,而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活,一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制,由于K+和Cl-同时向细胞外转运,因此在H+、K+-A TP 酶催动下,H+和K+交换,最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的,为160mmol/L,pH0.9,但实际上胃液中pH为1.3~1.8,因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中,胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后,在胃酸和食糜的刺激兴奋下,胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素,肠粘膜除分泌粘液外,也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP),这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时,则可引起胃泌素、胃酸分泌增高,促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性,并发症的性质,以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面,均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是,胃溃疡病人的BAO和

消化性溃疡的规范化治疗

案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗 王日 消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一,是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡,也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡;其局部粘膜损伤超过粘膜肌层,因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,因此又称为胃、十二指肠溃疡。本病可发生在任何年龄,十二指肠溃疡多见于青壮年,而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病,一般认为,人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展,因此了解对其规范治疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制,临床表现、诊断要点,之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。 第一部分消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则对于消化性溃疡,我们首先来了解它的病因和发病机制,在正常生理情况下,胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制,能够抵抗胃酸/胃蛋白酶,及其他有害物质的侵袭和损害,以维持黏膜的完整性。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世,非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识,使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革,尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用,降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率,使患者的生活质量得到很大提高。因此,进行规范化治疗意义重大。 一、消化性溃疡的临床特点 (一)病因和发病机制 发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复(保护)因素失衡,导致胃酸-胃蛋白酶自身消化,使黏膜组织受到损伤的结果。在正常生理情况下,胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭,但却能抵御这些侵袭因素的损害,维持黏膜的完整性,这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱,其中有侵袭力的因素包括:微生物(Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指:粘膜屏障、粘液、HCO3—分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡。目前认为的病因有 1.幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。 2.非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一,而且在上消化道出血中起重要作用。3.胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要的作用。

消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡的病因及发病机制 病因: (1)幽门螺杆菌感染(HP)HP感染是慢性胃窦炎的主要病因,而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的十二指肠溃疡(DU)均有HP感染的慢性胃窦炎存在;而大多数胃溃疡(GU)是在慢性胃窦炎的基础上发生的。 (2)胃酸分泌过多:溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜,抑制胃酸分泌可使溃疡愈合,充分说明了胃酸的致病作用。盐酸是胃酸的主要成分,主要由壁细胞分泌。壁细胞总数增多时,胃酸分泌随之增高,是溃疡产生的重要因素之一,十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上,而胃溃疡则正常或稍低。 (3)药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。 (4)饮食失调:粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害,又如咖啡可刺激胃酸分泌,不定时饮食会破坏胃分泌规律等。这些因素对溃疡的发病和复发均有关。 (5)其他因素:遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡(DU)要比胃溃疡(GU)明显,情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧,急性应激可引起急性消化性溃疡。此外,环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。 发病机制: 发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用,胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。

消化性溃疡的诊断及其治疗指南

消化性溃疡的诊断及治疗指南 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。可发生于酸性胃液接触的任何部位,如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室,绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃,故又称胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)。 一、症状体征 (一)消化性溃疡疼痛特点: 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合,但每于愈合后又好复发,故常有上腹疼痛长期反复发作的特点,整个病程平均6~7年,有的可长达一,二十年,甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作,乃为此种溃疡的特征之一,尤以十二指肠溃疡更为突出,中上腹疼痛发作可持续几天,几周或更长,继以较长时间的缓解,全年都可发作,但以春,秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性,在一天中,凌晨3点至早餐的一段时间,胃酸分泌最低,故在此时间内很少发生疼痛,十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解,一部分十二指肠溃疡病人,由于夜间的胃酸较高,尤其在睡前曾进餐者,可发生半夜疼痛,胃溃疡疼痛的发生较不规则,常在餐后1小时内发生,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部,或在脐上方,或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高处,或在剑突下和剑突下偏左处,疼痛范围约数厘米直径大小,因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切,所以,疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛,灼痛或饥饿样痛,一般较轻而能耐受,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激,过度疲劳,饮食不慎,药物影响,气候变化等因素诱发或加重;可因休息,进食,服制酸药,以手按压疼痛部位,呕吐等方法而减轻或缓解。 (二)消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多,烧心,反胃,嗳酸,嗳气,恶心,呕吐等其他胃肠道症状,食欲多保持正常,但偶可因食后疼痛发作

幽门螺旋杆菌感染伴消化性溃疡的临床治疗

幽门螺旋杆菌感染伴消化性溃疡的临床治疗 发表时间:2011-09-09T09:50:16.323Z 来源:《中国健康月刊(学术版)》2011年第7期供稿作者:马敬霞1郭婧2 [导读] 研究病例为2006年1月至2008年8月在我院就诊的门诊和住院患者,共100例。 马敬霞1郭婧2 【摘要】探讨中短程以奥美拉唑为基础的四联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)和治疗消化性溃疡的效果。方法:100例慢性胃炎和Hp相关性溃疡患者被分为2组分别给予奥美拉唑+次枸橼酸铋钾+克拉霉素+替硝唑(四联)1周(A组,50例)和2周(B组,50例),所有溃疡病患者再以奥美拉唑20mg bid维持治疗6周(A组)或5周(B组),3个月后复查胃镜并进行Hp14碳-呼气试验(14C-UBT)检查。结果:四联1周法的Hp根除率为94.1%,溃疡治愈率为94.6%,四联2周法Hp根除率和溃疡治愈率分别为96.2%和95.2%,p>0.05,2组中未出现明显副作用。结论:奥美拉唑能显著提高Hp根除率和溃疡愈合率,以奥美拉唑为基础的一周四联疗法具有根除Hp时间短、方便、安全的优点,值得推广应用。 【关键词】消化性溃疡;幽门螺杆菌;四联疗法;奥美拉唑 【中图分类号】R413【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)07-0293-01幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,业已证实根除Hp能促进消化性溃疡的愈合并可减少其复发,目前Hp耐药菌株日渐增多,纯抗生素二联或三联疗法根除Hp率低,同时应用质子泵抑制剂能提高抗生素杀灭Hp的效果,奥美拉唑是一种新的质子泵抑制剂,能快速治疗Hp相关性胃十二指肠溃疡,但对其与抗生素联用后杀灭Hp的疗程问题上缺少系统对比研究,本文旨在了解奥美拉唑+替硝唑+次枸橼酸铋钾+克拉霉素四联1周和2周疗法根除Hp及治疗消化性溃疡疗效的差异及是否存在副作用以探讨其最佳疗程。 1资料与方法 1.1 研究病例为2006年1月至2008年8月在我院就诊的门诊和住院患者,共100例。病例纳入标准:轻、中、重度上腹痛,病程1个月以上,胃镜检查:胃镜证实为充血渗出型胃炎、平坦糜烂性胃炎、活动性胃十二指肠球部溃疡,胃镜检查时从胃窦小弯侧钳取黏膜1块用快速尿素酶试验检查呈阳性,且自愿进行分组治疗;病例排除标准:合并隆起糜烂性胃炎、胃肠肿瘤、严重胃食管反流病、心肺功能不全、肝源性溃疡、肝肾功能不全、胃溃疡直径> 2.5cm者。100例慢性胃炎和Hp相关性溃疡患者被分为2组:A组50例,B组50例,两组中性别、年龄及病情无明显差异,P>0.05,见表1。 表1 两组病例一般情况诊断(n) 1.2治疗方法 A组:全部病例口服克拉霉素0.5bid+次枸橼酸铋钾0.02bid+替硝唑0.5bid+奥美拉唑20mgbid1周(四联1周法),溃疡病例在1周疗程后继续给予奥美拉唑20mgbid6周;B组病例给予四联2周,溃疡病例在1周疗程后继续予奥美拉唑20mgbid6周。 1.3 观察方法治疗开始后记录全部病例的第1周症状缓解情况,溃疡病例每周记录其症状变化,在3个月后进行Hp14碳-呼吸试验(14C-UBT)检查和电子胃镜检查以了解溃疡是否愈合。 1.4 观察指标①14C-UBT检查阴性为Hp根除(正常值<100dpm/mmolCO2);②溃疡病人症状明显缓解或消失,溃疡面消失或至红色疤痕期为愈合;溃疡面积缩小在50%以上为好转,症状无缓解及溃疡面积缩小不足50%者为无效。 2 结果 2.1 四联1周及2周疗法的Hp根除情况 全部病例均顺利完成试验,以奥美拉唑为基础的四联疗法1周根除率达94.1%,而四联2周疗法的根除率为96.2%,略高于四联1周疗法,但统计学检验显示不具有显著性意义。 2.2 四联1周与四联2周疗法的溃疡治愈情况见表3 2.3副作用四联1周疗法组中出现头痛1例,皮疹1例,占1.96%,未影响疗程,四联2周疗法出现头痛1例,占1.92%,全部病例未出现肝肾功能损害。 3 讨论 3.1 Hp与慢性胃炎和消化性溃疡由于幽门螺杆菌对胃黏膜上皮的黏附作用而定植于胃上皮细胞,通过其产生的尿素酶、脂多糖、空泡毒素、细胞毒素相关蛋白等物质而引起胃黏膜上皮细胞发生炎症及免疫反应从而破坏胃黏膜,经过多年的研究目前已确定其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃MALT淋巴瘤发生有关,消化性溃疡特别是十二指肠球部溃疡的Hp检出率常达90%,慢性胃炎的检出率也达 60%70%。 3.2 Hp的根除治疗和溃疡病的抑酸治疗 Hp的根除疗法很多,由于对抗生素耐药,目前推荐加用质子泵方案,聂氏等研究发现质子泵抑制剂能提高抗生素的Hp根除率,奥美拉唑是一种新的质子泵抑制剂,其抑酸作用强,能显著提高Hp根除率,本研究显示以奥美拉唑为基础的四联疗法能使Hp根除率迅速达到9 4.1%,若四联根除疗法延至2周,其根除率为96.2%,但不具有统计学意义;1周四联疗法的溃疡治愈

病历分析例题——胃溃疡,合并出血

[病例摘要]男性,75岁,间断上腹痛10余年,加重2周,呕血、黑便6小时10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛,餐后半小时明显,持续2-3小时,可自行缓解。2周来加重,纳差,服中药后无效。6小时前突觉上腹胀、恶心、头晕,先后两次解柏油样便,共约700g,并呕吐咖啡样液1次,约200ml,此后心悸、头晕、出冷汗,发病来无眼黄、尿黄和发热,平素二便正常,睡眠好,自觉近期体重略下降。既往30年前查体时发现肝功能异常,经保肝治疗后恢复正常,无手术、外伤和药物过敏史,无烟酒嗜好查体:T36.7℃,P108次/分,R22次/分,Bp90/70mmHg,神清,面色稍苍白,四肢湿冷,无出血点和蜘蛛痣,全身浅表淋巴结不大,巩膜无黄染,心肺无异常。腹平软,未见腹壁静脉曲张,上腹中轻压痛,无肌紧张和反跳痛,全腹未触及包块,肝脾未及,腹水征(-),肠鸣音10次/分,双下肢不肿。化验:Hb:82g/L,WBC5.5×109/L,分类N69%,L28%,M3%,plt:300 ×109/L,大便隐血强阳性。[分析]一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 1.胃溃疡,合并出血 2.失血性贫血,休克早期(二)诊断依据 1.周期性、节律性上腹痛 2.呕血、黑便,大便隐血阳性 3.查体上腹中压痛,四肢湿冷,脉压变小 4.Hb82g/L(<120g/L) 二、鉴别诊断(5分) 1.胃癌 2.肝硬化,食管胃底静脉曲张破裂出血 3.出血性胃炎 三、进一步检查(4分) 1.急诊胃镜 2.X线钡餐检查(出血停止后) 3.肝肾功能 四、治疗原则(3分) 1.对症治疗 2.抗溃疡病药物治疗 3.内镜止血、手术治疗

胃食管反流病基层诊疗指南(2019年)完整版

胃食管反流病基层诊疗指南(2019年)完整版 一、概述 (一)定义 胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状。反流也可引起口腔、咽喉、气道等食管邻近的组织损害,出现食管外表现,如哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉炎和牙蚀症等。 (二)流行病学 GERD是世界范围内的常见病,西方国家GERD患病率为10%~20%[1],国内尚缺乏大规模流行病学资料,有Meta分析显示国内GERD的患病率为12.5%[2],且呈现出南低北高的特点,可能与饮食习惯等因素有关。虽然目前我国GERD患病率较西方国家低,但随着我国生活方式西化、人口的老龄化,GERD患病呈逐年上升趋势。 (三)分类 根据反流是否导致食管黏膜糜烂、溃疡,分为糜烂性食管炎(erosive esophagitis, EE)、非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease, NERD),其中NERD最常见。EE可以合并食管狭窄、溃疡和消化道出血。目前认为GERD的两种类型相对独立,相互

之间不转化或很少转化,这两种疾病类型相互关联及进展的关系需要进一步研究证实。 二、病因和发病机制 (一)诱因或危险因素 流行病学资料显示GERD发病和年龄、性别、肥胖、生活方式等因素有关。老年人EE检出率高于青年人[3]。男性GERD患者比例明显高于女性[4]。肥胖、高脂肪饮食、吸烟、饮酒、喝浓茶、咖啡等因素与GERD的发生呈正相关,而体育锻炼和高纤维饮食可能为GERD的保护因素[5,6]。 (二)发病机制 胃食管反流的发生取决于抗反流防线与反流物攻击能力之间的平衡。反流发生时,胃酸、胃蛋白酶、胆汁等反流物可直接刺激食管黏膜造成损伤,抗反流防御机制减弱可导致胃食管反流事件增多,而食管清除能力下降使反流物接触食管黏膜的时间延长,易导致攻击和损伤。 1.抗反流屏障结构和功能异常[7,8]: (1)贲门切除术后、食管裂孔疝、腹内压增高(妊娠、肥胖、腹水等)可导致食管下括约肌(lower esophagus sphincter, LES)结构受损。

消化性溃疡-1讲课讲稿

天津医科大学总医院消化科方维丽 写在课前的话 近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减 弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、 药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。那么,这些因素的主要内 容包括哪些? 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡(peptic ulcer,PU):是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。消 化性溃疡是最常见的消化疾病之一,这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关,故 称之为消化性溃疡。 主要包括胃溃疡(gastric ulcer,GU),十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。此 外,也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢,以及异位胃黏膜。 消化性溃疡是全球性、多发性疾病,但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差 异,通常认为,在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。消化性溃疡,在我国人群中的 发病率尚无确切的流行病学资料。占国内胃镜检查人群的 10.33%-32.58%,临床上十二指肠 溃疡多于胃溃疡,两者之比约为3:1。 本病好发于男性,其比例为2-5:1。发病年龄,十二指肠溃疡多见于青壮年,胃溃疡 多见于中老年。我国南方发病率高于北方,近年来,中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。 俗话说,胃病要靠七分养,三分治。而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有关?消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些? 二、病因和发病机制

消化性溃疡的发生,是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。侵袭因素包括:幽门螺杆菌,非甾体类抗炎药,胃酸和胃蛋白酶,吸烟、饮酒等。黏膜自身防御、修复因素包括:粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。 关于溃疡病的主导发病机制,经历了一个世纪的变迁,长久以来,人们一直认为胃酸是发生溃疡的必须条件。因此,1910年,有学者提出无酸、无溃疡的设想。到了1983年,Warren和Marshall首先从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌后,这一理论逐渐受到挑战。近年来,胃肠病学界盛行的溃疡并的病因是幽门螺杆菌。因此又提出了无HP、无溃疡的论点。Warren和Marshall也因此获得了2005年诺贝尔生理学和医学奖。到了1990年,有Tarnawski 提出了一个溃疡愈合质量的一个概念。近年来,强化黏膜防御被作为消化性溃疡治疗的一个新途径。 (一)、Hp感染 近年来研究发现,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染,非甾体类抗炎药,是消化性溃疡的最常见的一个病因。95%以上的消化性溃疡与这两者有关。 大量研究证明,Hp感染是消化性溃疡的重要病因。规范化试验证实,十二指肠溃疡的患者Hp感染率超过90%,而80%—90%的胃溃疡患者也存在Hp感染。Hp感染可使消化性溃疡出血的危险性增加1.79倍。若合并NSAIDs应用时,Hp感染将使罹患溃疡的风险增加3.53倍。 1、Hp特点 幽门螺杆菌属革兰氏染色阳性菌,微需氧菌。在光镜下呈S型,螺旋状。电镜下,菌体表面光滑,有4—6条带鞘的鞭毛。含有丰富的尿素酶。是检测幽门螺杆菌的试验基础。空泡毒素A和细胞毒相关基因A是Hp的主要毒力标志。 2、Hp致病机制 Hp凭借其黏附因子与黏膜表面的黏附因子受体结合,在胃型黏膜,包括胃黏膜,尤其是幽门线黏膜和伴有胃上皮化生的十二指肠黏膜上定植。凭借其毒力因子的作用,诱发局部

相关主题
文本预览
相关文档 最新文档