Epac/Rap1信号途径介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及
其分子机制
目的:研究 Epac/Rap1(exchange proteins directly activated by
cAMP-Ras-related protein 1)信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用及其分子机制,为临床治疗心肌缺血再灌注损伤寻求新的靶点提供理论与实验依据。方法:1.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。
实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epac1 激动剂组(OGD+8-CPT)、
OGD+Epac1 抑制剂组(OGD+ESI-09)、OGD+Epac1 激动剂+PKA 抑制剂组
(OGD+8-CPT+H-89)、OGD+Epac1 抑制剂+PKA 抑制剂组(OGD+ESI-09+H-89)6 组。MTT 及 LDH 检测细胞活力与损伤,钙离子荧光探针(Fluo-3AM)检测细胞内
[Ca2+]i含量;Western Blot、qRT-PCR、IF观察Epac1表达及下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达。
2.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epacl 激动剂组、OGD+Epacl 抑制剂组、Epacl-shRNA干扰组、Epac2-shRNA 干扰组、OGD+Epacl-shRNA 干扰组、OGD+Epac2-shRNA干扰组
8组。
MTT检测细胞活力,钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca2+]i浓
度;Western Blot方法检测心肌细胞中Epac1、CaMK-II、Rap1-GTP和p-ERK蛋
白变化;实时荧光定量PCR检测Epac1、Rap1的mRNA的表达变化;Co-IP检测细
胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:1.与正常对照组相比,OGD组心肌细胞缺
氧5h复氧1h后,心肌细胞活力降低,LDH量释放增加,心肌细胞中Epac1激活,表达上调,其下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达增加,促进心肌细胞损伤;Epac
激动剂8-CPT不仅增强心肌细胞Epac1过表达,而且增加了 Epac下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达,并导致胞内钙超载,加重心肌细胞损伤;Epac抑制剂
ESI-09可抑制心肌细胞Epac1的激活与过表达,抑制下游Rap1活性形式Rap
1-GTP的表达与CaMKII蛋白的表达,并增加ERK的磷酸化,抑制钙超载从而减轻心肌细胞损伤;H-89对心肌细胞Epac1的表达和下游Rap1的活化有轻度抑制作用。
2.采用慢病毒稳转将心肌细胞Epac1基因沉默后进行缺氧复氧实验发现,心肌细胞活力较单纯OGD组升高,心肌细胞中的Epac1蛋白表达被抑制,其下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达减少、细胞内钙离子浓度下降,并抑制细胞ERK 磷酸化;心肌细胞Epac2基因沉默后继续缺氧复氧实验发现,细胞活力较单纯OGD 组无明显变化,心肌细胞内的Epac2蛋白表达被抑制,Epac1及其下游相关蛋白、胞内钙离子浓度则无明显变化,ERK磷酸化减少。免疫共沉淀实验发现,利用Epac1或者Rap1抗体分别进行免疫共沉淀试验后,结果显示均能够检测到Epac1与Rap1之间的相互作用。
结论本课题研究结果显示Epac1可能是治疗心肌缺血再灌注损伤的潜在靶点,Epac/Rap1信号通路可能是心肌细胞缺氧复氧损伤的途径。
1）概念：心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。冠心病是引起心肌缺血最主要、最常见的病因。随着人民生活水平的提高，目前心肌缺血在我国的患病率呈逐年上升的趋势。心肌缺血是中老年人的常见病和多发病。 2）原因：心肌缺血常见的原因是冠状动脉粥样硬化（常称为冠心病），其次还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种。流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因素为高脂血症、高血压病、糖尿病、吸烟、肥胖、同型半胱氨酸增高、体力活动少、高龄和男性等。 3）分类（最好能确定妈妈是哪种，这样比较具有针对性）： 3.1.隐匿型冠心病 无临床症状，但有心肌缺血客观证据，如心电图典型缺血性ST段改变、心肌血流灌注减少等。 2.心绞痛型。 3.心肌梗死型 心肌梗死常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。 4.缺血性心肌病 其特点为心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。 5.猝死型。 4）治疗：心肌缺血有发生心肌梗塞和猝死的危险，因此发现心肌缺血时，要及早治疗。积极预防动脉粥样硬化的发生。 对于预防主要有 1.饮食 低盐低脂清淡饮食，多吃红薯、西红柿、胡萝卜、黑木耳等蔬菜，喝些绿茶，茶叶中含有少量的茶碱，有一定的利尿作用，对患者的心肌缺血治疗有一定的帮助，茶叶中还有维生素C，能起到一个很好的防治动脉硬化的作用，但不宜过浓。
少食多餐，少吃富含胆固醇的食物(蛋黄、奶油、肥肉、无鳞的鱼类、动物内脏-腰花、肝脏、猪脑等)和糖，西式快餐、油炸食品、生冷食品、肉汤和加许多调味品的食品也应少吃。饭菜做得可口、软烂一些，以便消化吸收。多吃新鲜蔬菜和水果。心肌缺血患者还要做到多喝水，尤其是对于老年心肌缺血患者，血黏度都有所增高，水可以稀释血液，并促进血液流动，所以要养成定时喝水的习惯。 2.养成良好生活习惯 要注意心态的调节，情绪要稳定，心情舒畅，心境平和，避免大喜大悲，保持充足睡眠，定时排便，不能过度劳累。居室要经常通风换气，如长期供氧不足、冠心病患者易出现胸闷等症状，会加重动脉硬化程度。 3.适度运动 促进心肌侧支循环的建立，晚上吃完饭让爸妈多去散散步。 4.病情如有变化 病情如有变化要及时就诊治疗。 5.预防药物 冠心病的一级预防的药物包括阿司匹林、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、他汀类调血脂药和血管紧张素转换酶抑制剂。 心肌缺血日常保健 1.控制热量，保持理想体重。 2.控制脂肪摄入的质与量。许多研究证明，长期食用大量脂肪是引起动物动脉硬化的主要因素。而且还证明脂肪的质对血脂的影响更大，饱和脂肪酸能升高血胆固醇，多不饱和脂肪酸则能降低血胆固醇，一般认为膳食中多不饱和脂肪酸、饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸之比(p∶s∶m)以1∶1∶1为宜。膳食胆固醇含量对体内脂质代谢会产生一定影响，应适当加以控制。 3.控制食糖摄入。碳水化合物是机体热能的主要来源，碳水化合物摄入过多(在我国人民膳食结构中就是主食量过多)，可造成热量入超，在体内同样可转化生成脂肪，引起肥胖，并使血脂升高。经研究证明，在碳水化合物中升高血脂的作用，果糖高于蔗糖，蔗糖高于淀粉。美国、加拿大等国，人们的食糖量可占一日热能的15～20%，其冠心病发病率远高于其它国家和地区。因此，要严格控制碳水化合物摄入总量，尤其是控制食糖摄入量，一般以不超过总热量的10%为宜。
eNOS介导的槲皮素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤保护机制研究 目的:槲皮素(Quercetin,Que),是日常食物存在的黄酮醇类物质,已经有大量的实验证实槲皮素能够改善多种原因引起的内皮功能障碍,抑制氧化应激反应和炎症反应,但目前在心肌细胞缺氧复氧损伤中,仍然缺乏实验数据证实槲皮素预处理与心肌细胞的NOS/NO信号通路的潜在关系。本课题拟构建体外心肌细胞缺氧复氧模型,深入探讨缺氧复氧损伤后槲皮素预处理对H9c2心肌细胞中 NOS/NO信号通路的影响以及其心肌保护作用机制。 进一步探讨NOS/NO信号通路中eNOS、iNOS和n NOS三者扮演的角色,阐述槲皮素可能的作用机制。方法:选取H9c2心肌细胞作为实验对象,构建缺氧复氧损伤(A/R)模型,模拟体内缺血再灌注(I/R)模型。 MTS比色法检测各实验组细胞存活率,分光光度法检测各实验组培养基中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用Western blotting(免疫印迹)检测eNOS、iNOS和n NOS及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,分光光度法检测细胞内一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,流式细胞仪测定各实验组细胞内活性氧(ROS)的水平以及细胞凋亡程度。结果:1.槲皮素预处理后,Que+A/R处理组较A/R处理组细胞培养基中LDH活性显著下调,细胞存活率显著上调并有剂量依赖性,20μM槲皮素预处理组最显著;2.Western Blotting 法检测eNOS蛋白较A/R处理组显著上调,iNOS蛋白较A/R处理组显著下调;3.分光光度法检测细胞内NO的含量,较A/R处理组显著减少;4.与A/R组比较,20μM Que+A/R组中MDA含量减少,SOD和GSH-Px含量增加,细胞内ROS的含量显著降低,Bcl-2蛋白表达显著上调,最终细胞凋亡程度显著降低;5.与Que+A/R组比较,eNOS特异性抑制剂L-NAME的加入能显著减弱槲皮素抗心肌细胞缺氧复氧损
番茄红素对心肌细胞缺氧损伤的作用机制 目的探讨番茄红素对心肌细胞沉默信息调节因子1（Sirt1）-自噬通路的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞予以无血清、无糖培养及缺氧干预，模拟心肌缺血，用番茄红素和Sirt1的抑制剂尼克酰胺干预。采用Western blot法检测Sirt1、自噬相关基因6（Atg6）Beclin1及自噬相关基因8LC3蛋白的表达；RT-PCR技术检测心肌细胞Sirt1的mRNA表达。结果①在心肌缺氧中，番茄红素提高了细胞Sirt1蛋白和mRNA的表达水平；②番茄红素增加了心肌缺氧时自噬相关基因Beclin1和LC3蛋白的表达；③Sirt1的抑制剂尼克酰胺阻断了番茄红素对自噬蛋白的作用。结论番茄红素可能通过Sirt1激活自噬，从而减少心肌缺氧损伤。 标签：心肌细胞；缺氧；番茄红素；沉默信息调节因子1；尼克酰胺；自噬相关基因 番茄红素（lycopene，Lyc）是一种天然生物色素，属于类胡萝卜素一族，富含于番茄、石榴、木瓜等红色水果和蔬菜中。目前国内外大量的研究证明番茄红素不仅有极强的抗氧化力，还有抑制炎症因子表达、抗癌，预防衰老等多种生物学效应[1-2]。近年有少量关于番茄红素防治心血管疾病、抗缺血缺氧、抑制动脉粥样硬化的报道[3-4]，但关于其作用机制的研究甚少。因此探索其内在机制，寻找有效的治疗靶点具有重要的临床实践意义。 沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，Sirt1）是机体调节能量代谢的重要因子，它通过对组蛋白/非组蛋白的去乙酰化作用影响基因转录，还能去乙酰化其他下游靶基因或与之相互作用，来调节能量代谢、细胞老化，最终延长细胞生存和寿命[5]。研究证实，Sirt1降低氧化应激反应、缓解心肌缺血再灌注损伤、减少心肌梗死面积和抑制心肌肥厚的作用[6-10]。 在前期研究中，笔者发现在心肌缺氧早期，番茄红素可以通过提高自噬水平达到保护心肌细胞的作用，但具体通路未明确。本研究旨在模拟心肌缺血缺氧中探讨番茄红素是否通过Sirt1调控自噬起到保护心肌的作用。 1 材料与方法 1.1 动物与试剂 SD乳鼠，清洁级，1～2 d龄，汕头大学医学院实验动物中心提供。 DMEM-F12、M199和胎牛血清（Hyclone），胰蛋白酶和I型胶原酶（Gibco），5-溴脱氧尿嘧啶核苷BrdU（Sigma），番茄红素（Sigma），沉默信息调节因子1（Sirt1）抗体（Cell Signaling Technology），Bclin1抗体（Cell Signaling Technology），尼克酰胺（Sigma），甘油醛-3-磷酸脱氢酶GADPH（Cell Signaling Technology），免疫印迹发光试剂盒（Millipore），缺氧密闭盒（Billups Rothenberg），RNA酶抑制剂，无核酶水，逆转录酶，脱氧核糖核苷酸混合物，随机引物（Takara）。
缺氧的分类及氧疗方法 氧气是生命所必须的物质，但由于各种原因，如果组织得不到足够的氧或不能利用氧，组织的代谢、功能都可能发生异常改变，这一过程就称为缺氧。此时我们就需要有针对性的进行氧疗。那么，我们又该如何做到有针对性呢？这就需要我们从不同的角度先对缺氧症状予以划分，方可做到有的放矢。 注：PaO2 ：血氧分压SaO2 ：血氧饱和度 根据缺氧程度的轻重游客分为以下几类：
根据以上几种缺氧的分类，即可将氧疗分为低浓度氧疗、中等浓度氧疗、高浓度氧疗、高压氧疗和长程家庭氧疗这五类。 1、低浓度氧疗：又称控制性氧疗，吸氧浓度低于40%.应用于低氧血症伴二氧化碳潴留的患者，如慢性阻塞性肺病和慢性呼吸衰竭，呼吸中枢对二氧化碳增高的反应很弱，呼吸的维持主要依靠缺氧刺激外周化学感受器。 2、中等浓度氧疗：吸氧浓度为40%-60%.主要用医学教育`网搜集整理于有明显通气/灌注比例失调或显著弥散障碍的患者，特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者，如肺水肿、心肌梗死、休克等。 3、高浓度氧疗：吸氧浓度在60%以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的患者，如成人型呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。 4、高压氧疗：指在特殊的加压舱内，以2～3kg/cm2的压力给予100%的氧吸入。其主要作用是增加溶解血液的氧，以满足组织供氧。常用于一氧化碳中毒、脑血管意外的护理对象。 5、长程家庭氧疗法：指一昼夜持续吸氧15小时以上，吸入氧浓度在24%-28%，使动脉血氧分压上升到8.0kPa（60mmHg）以上的一种疗法。适用于明显低氧血症的慢性阻塞性肺部疾病、睡眠性低氧血症的护理对象。
食疗偏方 心肌缺血是一种长期饮食不当造成的疾病，所以，在心肌缺血治疗的过程中，饮食治疗具有不可替代的重要作用。现提供心肌缺血食疗10方： （1）韭白粥： 韭白30克，粳米100克。韭白洗净，粳米淘净。韭白、粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。 （2）玉米粉粥： 玉米粉50克，粳米100克。粳米洗净，玉米粉放入大碗内，加冷水调稀。粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米九成熟，将玉米粉糊倒入，边倒边搅，继续用文火煮至玉米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。 （3）木耳烧豆腐： 黑木耳15克，豆腐60克，葱、蒜各15克，花椒1克，辣椒3克，菜油适量。将锅烧热，下菜油，烧至六成热时，下豆腐，煮十几分钟，再下木耳翻炒，最后下辣椒、花椒、葱、蒜等调料，炒匀即成。 （4）芹菜红枣汤： 芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤。每日2次。
（5）山楂玉面粥： 红山楂5个，去核切碎，用蜂蜜1匙调匀，加在玉米面粥中服食。每日服1～2次。 （6）海带粥： 水发海带25克，与粳米同煮粥，加盐、味精、麻油适量，调味服食。每日早晨服食。 （7）菊花山楂饮： 菊花、生山楂各15～20克，水煎或开水冲浸，每日1剂，代茶饮用。 （8）柠檬玉面粥： 柠檬1个，切成片，用蜂蜜3匙渍透，每次5片，加入玉米面粥内服食。每日服2次。 （9）海藻黄豆汤： 昆布、海藻各30克，黄豆150～200克，煮汤后加适量调味品服食，适用于冠心病并高脂血症、高血压者食用。 （10）大蒜粥： 紫皮蒜30克，置沸水中煮1分钟后捞出蒜瓣，再将粳米100克煮粥，待粥煮好后，将蒜再放入粥中略煮。可早晚食用 红枣三颗加莲子三粒白木耳少许煮茶喝
研究论文 腺苷对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用 王兴祥1,3,周利龙1,丁家望2,冯义柏1,程龙献1 1华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉430022;2宜昌市中心人民医院,宜昌443000 摘要:本研究旨在探讨腺苷(adenosine,ADO对缺氧/复氧 (hypoxia/reoxygenation,H/R心肌细胞的保护作用及其分子机制。将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成H/R对照组和ADO(110μmol/L保护组。用倒置相差显微镜观察心肌细胞的生长状态。检测两组培养基质乳酸脱氢酶(LDH活性和心肌细胞Ca2+和丙二醛(MDA浓度。用EL ISA法检测肿瘤坏死因子(TNF2α的表达,并用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA测定核因子(NF2κB结合活性。 所得结果如下:(1心肌细胞H/R培养后皱缩、变圆,伪足减少,ADO组心肌细胞的形态变化小于对照组;(2 ADO减少缺氧和复氧期间心肌细胞LDH的漏出(both P<0101;(3ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞内的Ca2+浓度(both P<0101;(4ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞MDA浓度(both P<0101;(5ADO抑制缺氧和复氧期间TNF2α的表达(both P<0101;(6ADO抑制缺氧和复氧期间心肌细胞NF2κB结合活性(both P<0101。以上结果提示:(1外源性ADO可减轻心肌细胞的H/R损伤;(2外源性ADO抑制H/R期间心肌细胞TNF2α的表达; (3外源性ADO可能通过抑制心肌细胞NF2κB结合活性下调TNF2α的表达。 关键词:腺苷;缺氧/复氧损伤;心肌细胞 中图分类号:Q463;R540 Adenosine protects cardiomyocytes from hypoxia/reoxygenation injury
氧疗 氧疗指各类缺氧的治疗，除了消除引起缺氧的原因外，均可给予吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。缺氧是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程。 【缺氧的分类】 根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。 一、低张性缺氧 1、基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。 2、发生原因： 1）吸入气中氧分压过低。如高原.高空等。 2）喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。 3、发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气。换气功能障碍及呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。 4、病理特征：动脉血分压.血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。 二、血液性缺氧 1、基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。 2、发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。 3、发生机制： 1）贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。 2）血红蛋白性质改变 a.高铁血红蛋白症，亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀） b.一氧化碳中毒，Hb+CO->HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb（血红蛋白）与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。 4、病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通
缺氧 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]关于缺氧的描述，下项最为贴切的是 A:血液氧饱和度降低 B:吸入气体氧分压降低 C:组织供氧不足或不能充分利用氧 D:血液氧含量过低 E:血液氧容量降低 标准答案：C 2.[1分]低张性缺氧主要血气特点是 A:血液氧分压低于正常 B:血液氧含量低于正常 C:血液氧容量低于正常 D:动脉血氧含量低于正常 E:动脉血氧分压低于正常 标准答案：E 3.[1分]等张性缺氧时 A:血氧容量降低 B:动脉血氧分压降低 C:血氧饱和度降低 D:组织细胞利用氧障碍 E:血氧含量正常 标准答案：A 4.[1分]低氧血症是指 A:血液氧分压低于正常 B:动脉血氧含量低于正常 C:血液氧含量低于正常 D:动脉血氧分压低于正常 E:血液氧容量低于正常 标准答案：B 5.[1分]动脉血氧分压是指 A:100ml血液中实际含有O2的毫升数 B:溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力 C:血红蛋白和氧结合力的大小 D:血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压 E:血液中血红蛋白的氧饱和度 标准答案：B 6.[1分]血氧饱和度一般是指 A:血液中溶解的O2量和总O2量的比值
C:HbO2和未结合O2的Hb的比值 D:HbO2和Hb总量的比值 E:未结合O2的Hb量和Hb总量的比值 标准答案：B 7.[1分]决定血氧饱和度最主要的因素是 A:血液pH值 B:血液温度 C:血氧分压 D:血液CO2分压 E:红细胞内2，3-DPG的含量 标准答案：C 8.[1分]缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是 A:红细胞内2，3-DPG浓度升高 B:血液H＋浓度升高 C:血液CO2分压升高 D:血液温度升高 E:以上都不是 标准答案：A 9.[1分]有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的？ A:血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力 B:血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关 C:动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低 D:血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数 E:动-静脉血氧含量差正常与否主要取决于动脉血氧含量及组织利用氧的能力标准答案：C 10.[1分]P50 是指 A:氧含量50％时氧分压值 B:氧容量50％时氧分压值 C:氧饱和度50％时氧分压值 D:溶解氧量50％时氧分压值 E:动静脉血氧含量差的50％时氧分压 标准答案：C 11.[1分]缺氧性细胞膜电位改变主要是由于 A:脱氧酶活性下降导致线粒体呼吸功能降低 B:溶酶体肿胀、破裂 C:细胞内ATP含量降低 D:细胞膜对离子通透性增高，钠、钙内流，钾外流 E:胞浆内缺氧诱导因子活性增高 标准答案：D
Epac/Rap1信号途径介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及 其分子机制 目的:研究 Epac/Rap1(exchange proteins directly activated by cAMP-Ras-related protein 1)信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用及其分子机制,为临床治疗心肌缺血再灌注损伤寻求新的靶点提供理论与实验依据。方法:1.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。 实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epac1 激动剂组(OGD+8-CPT)、 OGD+Epac1 抑制剂组(OGD+ESI-09)、OGD+Epac1 激动剂+PKA 抑制剂组 (OGD+8-CPT+H-89)、OGD+Epac1 抑制剂+PKA 抑制剂组(OGD+ESI-09+H-89)6 组。MTT 及 LDH 检测细胞活力与损伤,钙离子荧光探针(Fluo-3AM)检测细胞内 [Ca2+]i含量;Western Blot、qRT-PCR、IF观察Epac1表达及下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达。 2.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epacl 激动剂组、OGD+Epacl 抑制剂组、Epacl-shRNA干扰组、Epac2-shRNA 干扰组、OGD+Epacl-shRNA 干扰组、OGD+Epac2-shRNA干扰组 8组。 MTT检测细胞活力,钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca2+]i浓 度;Western Blot方法检测心肌细胞中Epac1、CaMK-II、Rap1-GTP和p-ERK蛋 白变化;实时荧光定量PCR检测Epac1、Rap1的mRNA的表达变化;Co-IP检测细 胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:1.与正常对照组相比,OGD组心肌细胞缺 氧5h复氧1h后,心肌细胞活力降低,LDH量释放增加,心肌细胞中Epac1激活,表达上调,其下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达增加,促进心肌细胞损伤;Epac
心肌缺血缺氧怎么回事呢 关于健康方面的话题一直都是大家相当关注的事情，但是如今已经有许多的疾病在不断的威胁着大家的健康，而且很多人已经遭受了诸多疾病的伤害。而心肌缺血缺氧就是临床上比较厉害的疾病，有些人对此还不熟悉。那么，心肌缺血缺氧怎么回事呢？对于这种病的情况，请看下面报道。 心肌缺氧是指各种原因引起冠状动脉血流量降低，致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态。大多数心脏疾病均可引起心肌缺血缺氧。主要表现为：心悸、心前区不适、有时心前区疼痛或呈放射痛；气短、运动、饱食或激动容易诱发，周身无力；严重时可休克。有时候症状不典型，只是一种如胸闷、胸部紧缩感、灼热或是挤压感。休息时不容易缓解，少数患者疼痛部位不典型，如上腹部疼痛，还可以放射至下颌部、颈部、肩部上方。 治疗注意： 1、心肌缺氧是种严重性疾病，如果发现临床的症状要赶快就医，心肌缺氧可能是由其他疾病引发的，或者伴发有其他的疾病！
2、心脏因供血不足导致心肌缺氧，主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放射绞痛；气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力；严重时可短时休克。 3、治疗：救急时：舌下含复方丹参滴丸；还有速效救心丸，同样含服，特别危重是8-10或者更多，切勿生吞。同时平卧休息、在外应静坐并保证双脚伸直。 4、西医主要用药有：倍他乐克、消心痛（硝酸异山梨醇酯、万爽力、洛丁新等。） 5、中成药：稳心可粒、丹参片、刺五加片、灵芝片、三七片。 心肌缺血缺氧怎么回事呢？心肌缺血缺氧是比较严重的疾病，如果发作起来的话，将可能给患者致命的伤害。因此希望患者们及时的就医，并且要按照医生的吩咐，耐心积极的配合医院的治疗工作，生活中多注意饮食和休息。
心肌氧需求量估测及临床应用 副主任医师郝建国 山东冠县卫生防疫站高血压防治中心 心肌氧供给来源于冠状动脉，心肌细胞具有特别丰富的线粒体，主要或几乎完全依靠脂肪酸的氧化供能，因而耗氧较多，每100克心肌每分钟耗氧量达8—10毫升，占全身各器官中第一位。心肌氧需求量，亦称“心肌氧耗量”，是指整个心脏肌肉活动每分钟需要或消耗氧的数量。心肌氧需求量不同于其他脏器，动、静脉压差不能反映其氧需求量；因为心肌对氧的需求量与心脏收缩强度和频率直接相关。故可用“反映心肌收缩频率指标心率值（HR）与反映心肌收缩强度指标收缩期血压值（SBP）的乘积（HR×SBP）”来估测心肌对氧的需求量。 1 心肌氧需求量估测 =心率×收缩期血压值（HR×SBP） 已知收缩期血压和心率数值越高，心肌氧需求量就越大；反之，则减少。因此，心肌氧需求量与收缩期血压和心率数值呈正相关。①在一定心率次数的条件下，收缩期血压数值每升高或降低1mmHg, 就增加或降低一个心率次数的心肌氧需求量；例如在心率数值为75次/min时, 收缩期血压数值每升高或降低1mmHg，就增加或降低心肌氧需求量（一个心率次数）75个单位/min。②在一定收缩期血压数值的条件下，心率数值每升高或降低1次/min, 就增加或降低一个收缩期血压数值的心肌氧需求量；例如在, 收缩期血压数值为120 mmHg时，心率数值每升高或降低1次/min，就增加或降低心肌氧需求量（一个收缩期血压数值）120个单位/min。③凡是能引起血压和心率增高的因素，均为增加心肌氧需求量的因素。 2 心肌氧需求量估测的参考范围【单位（个）/min】 正常人：5400～13761个单位/min（60次/min×90mmHg～99次/min×139mmHg）。 3心肌氧需求量估测的临床应用 心肌氧需求量估测是诊断和反映心肌氧耗水平简便而直观的数量指标。正常人心肌氧需求量与氧供给量相等。在某些情况下，如高血压、冠状动脉粥样硬化、心肌肥大、发热、过度体力活动、情绪过度激动等，可使心肌氧需求量增大或供给减少，导致心肌氧供给不足，引发或加重病理状态。因此，进行心肌氧需求量估测，并根据心肌氧耗水平，进行针对性治疗，从根本上消除或缓解心肌氧的供需矛盾，从而防止或减轻病理状态的发生。 3.1 用于预防或减少心绞痛发生
心肌缺血的发生机制 心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。
心肌细胞缺氧与室性心律失常的关系 发表时间：2014-08-25T15:08:39.297Z 来源：《医药前沿》2014年第10期供稿作者：国瑞婧常静[导读] 室性心律失常是导致心源性猝死的主要原因之一，由于心室的节律紊乱所致，它包括室早、室速、室颤等。 国瑞婧常静 （重庆医科大学 400016） 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）10-0096-02 前言 室性心律失常是导致心源性猝死的主要原因之一，由于心室的节律紊乱所致，它包括室早、室速、室颤等，可引起心脏猝死等严重后果。许多临床研究发现，合并有睡眠呼吸暂停综合征、肺源性缺氧等情况时，室性心律失常的发生率明显增加。不难发现由于动脉血氧含量减少等原因而导致心肌细胞处于缺氧状态，此时可引起心脏内分泌因子、自主神经功能的改变，导致室性心律失常的发生。 1. 心肌细胞缺氧与室性心律失常的相关性 心肌细胞缺氧时，室性心律失常的发生率明显增加。而心肌细胞缺氧可由外周血氧浓度降低和心肌细胞缺血等情况导致，下面就由睡眠呼吸暂停综合征合并室性心律失常、心肌梗死合并室性心律失常为例进行讨论。 1.1睡眠呼吸暂停综合征合并室性心律失常 研究证据表明，OSAS患者睡眠时存在的心率变异性大，而低通气指数可以作为一个独立的夜间睡眠呼吸暂停引起严重心律失常的风险因素，并且其与心律失常的严重程度具有显著的相关性[1]。 1.2心肌梗死合并室性心律失常 心肌梗死患者由于心肌细胞缺血以及坏死，易发生室性心律失常。越来越多的研究发现，心肌梗死后有不同程度的心律失常的发生，其中有20%～25%的患者因室性心动过速或心室纤颤而发生心源性猝死。 2. 发生机制 目前主要认为室性心律失常的发生机制主要有内分泌因子的变化、自主神经功能的改变以及电生理的改变等方面。无论是外周氧浓度降低还是心肌细胞缺血，都可使心肌细胞处于缺氧状态，下面就以心肌细胞缺氧为基础条件，对上述三方面进行阐述。 2.1内分泌因子的变化 当心肌细胞缺氧时，体内的内分泌因子如白介素-l(IL-l)、白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF)、等都存在明显的变化，其变化影响心脏自主神经重构和电重构，最终导致室性心律失常的发生。 2.1.1白介素-17（Interleukin-17，IL-17） 白介素-17是由Th17细胞分泌的炎症前细胞因子，它是一种特殊的辅助性CD4+T细胞，具有十分重要的免疫调节作用，对心血管疾病的发生和发展过程中具有重要意义。 通过腹主动脉缩窄法对144只实验大鼠模拟心力衰竭模型，分为心衰组、IgG组（小鼠同型IgG1）、Ab组（注入人IL-17单克隆抗体）和假手术组（不缩窄腹主动脉），在术后，4、8、16周时分别用免疫组化染色法、激光共聚焦法、Western Blot法检测IL-17在心肌组织的表达含量[2]，结果发现：①与假手术组相比，其它组大鼠心肌IL-17的表达水平明显高于同期假手术组水平；②与心衰组和IgG组相比，Ab 组大鼠心肌IL-17的表达水平明显低于心衰组和IgG组（见图1）；③本实验中，心衰组和IgG组的室性心律失常的诱发率无明显差别，但明显高于Ab组，而Ab组的室性心律失常的诱发率又明显高于假手术组（见图2），可见大鼠心肌IL-17表达水平高的实验组的室性心律失常诱发率明显高于IL-17表达水平低的，且IL-17的表达水平与室性心律失常成正相关的关系（见图3）。
1.心肌酶升高（尤其是ck-mb，cTnT,cTnI升高）提示心肌受损， 2.冠状动脉造影排除心梗，但是心肌酶高，提示心梗以外的原因引起心脏受损。 3.按照你的描述最有可能是酒精中毒引起，但是不排除其他疾病可能，需要进一步检查。 心肌酶谱值升高新生儿窒息后心肌缺氧,无氧酵解过程中酸性代谢产物堆积,细胞内酸中毒,心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少,使细胞膜结构破坏,细胞通透性改变,使心肌酶谱及其同工酶释放增多〔2〕,导致血清心肌酶谱的活性升高. 心肌酶谱是血液中检测到的心肌细胞中的酶。 心肌细胞内含有大量的酶，心肌梗塞心肌细胞坏死，细胞内酶进入血液，引起血清心肌酶升高。包括肌酸磷酸激酶（CPK－MB）、CPK－MB同工酶、谷草转氨酶（SGOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1）等。其中CPK－MB同工酶、LDH1在机体其他组织中极少，特异性比较高。其它几项增高也可出现于肝脏、脑、肌肉等损害和恶性肿瘤等。 心肌细胞受损伤.心肌细胞内的特异性酶会由于心肌细胞损伤而释放入血，我们查血会发现心肌酶增高.可能喝酒或冠心病导致心肌缺
血，心肌细胞受损引起心肌酶升高。
?一、心肌酶谱检测 ?二、心肌蛋白检测 ?三、心肌血管标记物检测 ?四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP） 一、心肌酶谱检测 ?天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ?肌酸激酶（CK） ?肌酸激酶同工酶（CK?aMB） ?乳酸脱氢酶（LDH） 天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ?急性心肌梗塞（AMI）后6?a8小时，血中AST增高，18?a24小时到达高峰，4?a5天后恢复正常。其值与心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。 ?主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。
北海新闻网https://www.doczj.com/doc/bc3211502.html, ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 心律失常主要是由于心肌缺血缺氧 心律失常主要是由于心肌缺血缺氧和自主神经系统功能紊乱引发的，过量饮酒和大鱼大肉的饮食都会导致这些病变。首先，酒精能增加冠状动脉血流阻力，从而使心肌缺血缺氧，引发心律失常。 再者，饮酒过量可使大脑皮层的兴奋与抑制失去平衡，引起自主神经系统功能紊乱，心脏的调节系统既然出现了障碍，心律失常自然也就发生了。过于油腻的饮食则会让血液粘稠度增高，引起冠状动脉粥样硬化，导致心肌缺血缺氧，出现心律不齐、心动过速、心动过缓、早搏、房颤、传导阻滞等种种心律失常。所以，心律失常患者及中老年等心律失常的高发人群应该尽量避免多酒多肉的饮食，同时服用一些能够有效防治心律失常的药物。 那样一来，心律失常患者的日常饮食应该是什么样呢？专家指出，需要保证以下几点：第一，饮食要清淡而富有营养，多吃新鲜水果和蔬菜； 第二，饮食要适量，应少食多餐； 第三，禁食辛辣等刺激性食物； 第四，少用浓茶、咖啡和烟酒； 第五若有器质性心脏病，限制盐和水的摄入； 第六，限制脂肪、胆固醇的摄入量； 第七，食用有益于大便通畅的食物。 此外，还可以服用参松养心胶囊等中成药，养心安神的纯中药不仅对心律失常患者的心悸不安、气短乏力、失眠多梦等症状具有很好的改善作用，而且避免了西药抗心律失常药的种种毒副作用。
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收缩性是指心脏肌肉在控制的条件下产生力量的基本能力。完好的人类心肌收缩强度受两个主要机制的影响：舒张充盈改变的影响，即肌肉收缩前长度的改变(内在效应)；收缩性或收缩状态改变的影响，这些改变通常继发于神经或激素因素。食用螺旋藻能够增强细胞活性，增强心肌收缩性。 分离心肌标本的收缩性改变很容易被检测出来，因为人们可以很可靠地检测出改变的因素并定量这些变化。测量完好人体心肌收缩性却是一个复杂的过程。心动周期中心肌三维的改变使得从离体肌纤维标本中所获得的有益数据变得局限了。前负荷和心肌收缩力是心肌收缩性的主要决定因素。然而，决定收缩性的因素中还必须考虑心率以及体、肺循环阻力的影响。 最简单(但不是最简洁)的评价心肌收缩性的方法是将心室压力(P)同反应时问(t)做微分。测量dp／dt需要将高精繇度的微型流体压力计放人I，V中。记录下心室压力曲线，曲线最陡峭点的切线(或A波的峰值)代表了压力变化的最大速率。dp／dt的改变对收缩状态的急性改变很敏感，但其对建立收缩性的绝对基线的用处却是有限的。然而，同绝对的定性评价相比，该测量值在评价由于急性干预导致的收缩性定向性改变时显得很有价值。将dp／dt作为可靠的测量收缩性的方法依赖于测量dp／dt改变时精确控制心率和前负荷。另外，其也可能受整体肌团、心室大小和主动脉瓣、二尖瓣疾病的影响。由于心室压力匕升的峰速度出现在主动脉瓣开启之前，故后负荷从本质上对dp／dt没有影响。 心肌属横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维。当胞浆内Ca2＋浓度升高时，Ca2＋和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使心肌细胞收缩。但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨骼肌相同，所以心肌的收缩有其特点： 1．心肌收缩对细胞外Ca2＋(钙离子)的依赖性：在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2＋来自肌浆网内Ca2＋的释放。但心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2＋量少，其收缩有赖于细胞外Ca2＋的内流，如果去除细胞外Ca2＋，心肌不能收缩，停在舒张状态。心肌兴奋时，细胞外Ca2＋通过肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞浆，触发肌浆网终池大量释放贮存的Ca2＋，使胞浆内Ca2＋浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的Ca2＋引起细胞内钙库释放大量Ca2＋的机制，称为钙诱导钙释放(calcium-induced calcium release，CICR)。心肌的舒张有赖于细胞内Ca2＋浓度的降低。心肌收缩结束时，肌浆网膜上的钙泵逆浓度差将胞浆中的Ca2＋主动泵回肌浆网，同时肌膜通过Na＋-Ca2＋交换和钙泵将Ca2＋排出胞外，使胞浆Ca2＋浓度下降，心肌细胞舒张。 2．"全或无"式收缩：骨骼肌收缩的功能单位是运动单位，其收缩的强弱取决于参加收缩的运动单位的多少和每个运动单位收缩的强弱。心肌和骨骼肌不同，前面已经提到，心房和心室都分别是一个功能合胞体，一个细胞的兴奋可以迅速传播到全心房或全心室，引起整个心房或心室的收缩，称为"全或无"收缩。心肌收缩的强弱不像骨骼肌那样因为参加收缩的心肌细胞数目多少而变化，而是完全取决于各个心肌细胞的收缩强度的变化。 3．不发生完全强直收缩：心肌细胞的有效不应期特别长，相当于心肌细胞的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激而产生一个新的兴奋收缩，也就是说，心肌不会发生完全强直收缩，这一特征保证心脏交替进行收缩和舒张活动，有利于心脏的充盈和泵血。
引起心肌缺血的原因都有哪些? 心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 心机缺血是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。 无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型： Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。
缺氧的分类 氧疗指各类缺氧的治疗,除了消除引起缺氧的原因外，均可给予吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。缺氧是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。 低张性缺氧 1、基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。 血液性缺氧 1、基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。 循环性缺氧 1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。 组织性缺氧 1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。 注意事项 (副作用) 1.氧中毒：其特点是肺实质的改变。 主要症状胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。 氧中毒有两种类型：肺型和脑型 1).肺型氧中毒：发生在吸入氧之后，出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，氧分压下降，肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润，充血，水肿，出血和肺不张。 2).脑型氧中毒：吸氧的短时内出现视觉障碍，听觉障碍恶心，抽搐，晕厥等神经症状，严重者可昏迷和死亡。 故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。 预防措施避免长时间、高浓度氧疗及经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果。
2.肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。 主要症状：烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。 （预防措施）鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。 3.呼吸道分泌物干燥：应加强湿化和雾化吸入。氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。 主要症状呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。 预防措施氧气吸入前一定要先湿化再吸入，以此减轻刺激作用。 4.晶状体后纤维组织增生：仅见于新生儿，以早产儿多见。 主要症状视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现不可逆转的失明。 预防措施应控制氧浓度和吸氧时间。 5. 呼吸抑制：见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高），由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。 主要症状呼吸抑制。 预防措施对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量（1～2L/min）给氧，维持PaO2在8kPa即可。 （外因注意） 1、密切观察氧疗效果，如呼吸困难等症状减轻或缓解，心跳正常或接近正常，则表明氧疗有效。否则应寻找原因，及时进行处理。 2、高浓度供氧不宜时间过长，一般认为吸氧浓度>60%，持续24小时以上，则可能发生氧中毒。 3、对慢性阻塞性肺病急性加重患者给予高浓度吸氧可能导致呼吸抑制使病情恶化，一般应给予控制性（即低浓度持续）吸氧为妥。 4、氧疗注意加温和湿化，呼吸道内保持37℃温度和95%～100%湿度是粘液纤毛系统正常清除功能的必要条件，故吸入氧应通过湿化瓶和必要的加温装置，以防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜，致痰干结和影响纤毛的“清道夫”功能。 5、防止污染和导管堵塞，对鼻塞、输氧导管、湿化加温装置，呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧导管、鼻塞应随时注意检查有无分泌物堵塞，并及时更换。以保证有效和安全的氧疗。