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工业毒物的特性及其与中毒的关系

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安全管理编号:LX-FS-A71173 工业毒物的特性及其与中毒的关系

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工业毒物的特性及其与中毒的关系

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(1)特性:工业毒物有溶解度,挥发度和分散度等理化特性。

(2)关系:这些理化特性与毒物的吸收及其毒性的较密切的关系。

①溶解度:工业毒物的毒性与溶解度有极其重要的关系。一般说来,溶解度越大,毒性越大。

②挥发度:物质挥发度的大小,在很大程度上与它的沸点和蒸气压有关。沸点低,蒸气压高的物质,挥发度大,挥发度越大,在空气中形成的蒸气浓度就越高,造成的毒害作用就越大。

③分散度:粉尘状的工业毒物,颗粒越细,其分

散度越大,越易悬浮于空气中,物质的分散度越大,被从呼吸道吸入的机会就越多。

总的来说,毒物在液体中的溶解度愈大,则愈易被吸收,其毒性也就愈大。毒物的挥发度和分散度愈大,其中毒的危害性就愈大。

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常见工业毒物及其危害(一)

常见工业毒物及其危害(一) 1、金属与类金属毒物 (1)铅 银灰色软金属,展性强,相对密度11.35,熔点327℃,沸点1620℃。加热至400~500℃即有大量铅蒸气逸出,在空气中迅速氧化成氧化亚铅和氧化铅,并凝结成烟尘。不溶于稀盐酸和硫酸,能溶于硝酸、有机酸和碱液。 铅是全身性毒物,主要是影响卟啉代谢。卟啉是合成血红蛋白的主要成分,因此影响血红素的合成,产生贫血。铅可引起血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压等。铅还可作用于脑、肝等器官,发生中毒性病变。 (2)汞 常温下为银白色液体,密度13.6,熔点-38.87℃,沸点356.9℃。黏度小,易流动和流散,有很强的附着力,地板、墙壁等都能吸附汞。常温下即能蒸发,温度升高,蒸发加快。不溶于水,能溶于类脂质,易溶于硝酸、热浓硫酸。能溶解多种金属,生成汞齐。 汞离子与体内的巯基、二巯基有很强的亲和力。汞与体内某些酶的活性中心巯基结合后,使酶失去活性,造成细胞损害,导致中毒。 (3)铬 钢灰色、硬而脆的金属,相对密度7.20,熔点1900℃,沸点2480℃。氧化缓慢,耐腐蚀。不溶于水,溶于盐酸、热硫酸。铬化合物中六价

铬毒性最大。化肥工业催化剂主要原料三氧化铬,是强氧化剂,易溶于水,常以气溶胶状态存在于厂房空气中。 六价铬化合物有强刺激性和腐蚀性。铬在体内可影响氧化、还原、水解过程,可使蛋白质变性,引起核酸、核蛋白沉淀,干扰酶系统。六价铬抑制尿素酶的活性,三价铬对抗凝血活素有抑制作用。 (4)锰 浅灰色硬而脆的金属。熔点1260℃,沸点2097℃,易溶于稀酸。 锰及其化合物的毒性各不相同,化合物中的锰的原子价越低毒性越大。工业生产中以慢性中毒为主,多因吸入高浓度锰烟和锰尘所致。轻度中毒表现为失眠、头痛,记忆力减退,四肢麻木,举止缓慢。重度中毒者出现四肢僵直、动作缓慢笨拙,语言不清,智能下降等症状。2、有机溶剂 (1)苯 具有芳香气味的无色、易挥发、易燃液体。密度0.879,熔点5.5℃,沸点80.1℃。不溶于水,溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。 苯的中毒机理目前尚不清楚。一般认为,苯中毒是由苯的代谢产物酚引起的。酚是原浆毒物,能直接抑制造血细胞的核分裂,对骨髓中核分裂最活跃的早期活性细胞的毒性作用更明显,使造血系统受到损害。另外苯有半抗原的特性,可通过共价键与蛋白质分子结合,使蛋白质变性而具有抗原性,发生变态反应。 (2)甲苯

工业毒物的危害及防治措施

工业毒物的危害及防治措 施 Prepared on 24 November 2020

工业毒物的危害及防治措施 吕昊南 (江苏大学环境与安全工程学院,安全工程1002 摘要:工业毒物正在危害着我们社会群体以及生长生活环境,我们要辨识工业毒物,以及控制毒物,采取相应的防治措施。 关键词:工业毒物,毒物危害,工业毒物的防治措施,工业防毒技术的现状与发展 引言:目前我国有毒有害企业超过1600万家,受到职业病危害的人数超过2亿。化学品的广泛应用,人类生活已离不开化学品,同时人类受到化学品损害的危险也在增加。我们应该怎样区别毒物,以及控制毒物,避免毒物对人体,对环境造成危害是重中之重。 一.毒物与工业毒物的概念及分类: 1基本概念 1).毒物: (1)一般来说,凡作用于人体并产生有害作用的化学物质。 (2)通常是指在小剂量的情况下,通过一定条件作用于机体,引起机体功能或器质性改变,导致暂时性或持久性病理损害乃至危及生命的化学物质。 有毒与无毒意义上是相对的: (1)毒物只在一定条件下作用于人体才具与毒性 (2)任何物质只要具备一定条件就能出现毒害作用 “毒物本身不是毒物,而剂量使其成为毒物”(德国医生帕拉塞尔士) 2).生产性毒物(工业毒物): 在工业生产中,使用或产生的有毒物质,称作生产性毒物或工业毒物。 工业毒物常以气体、蒸汽、烟、尘、雾等形态存在于生产环境。中毒:有毒物质在体内起化学作用而引起机体组织破坏、生理机能障碍甚至死亡等现象称为中毒。急性中毒:毒物一次或短时间内大量进入人体后引起

的中毒,称为急性中毒。急性职业中毒:工人在生产作业过程中由工业毒物引起的急性中毒称为急性职业中毒。 2.毒物的分类: 1)按用途分类:原料、中间产物、最终产物、辅助原料。 2)按按化学结构分类:无机化合物一般按其理化特性来分类,有机化合物则按其结构式或官能团来分类。毒物的化学结构与毒性在某些方面有密切的关系。 3)按生物作用性质分类:刺激性气体、窒息性气体、麻醉性气体、溶血性气体、致敏性毒物。 4)按损害的器官或系统分类:神经系统、呼吸系统、血液系统、循环系统、肝脏、肾脏 二.毒物的危害 1.毒性物质侵入人体途径毒性物质一般是经过呼吸道、消化道及皮肤接触进入人体的。1)职业中毒中,毒性物质主要是通过呼吸道和皮肤侵入人体的;2)生活中,毒性物质则是以呼吸道侵入为主。注意:职业中毒时经消化道进入人体是很少的,往往是用被毒物沾染过的手取食物或吸烟,或发生意外事故毒物冲入口腔造成的。 2.中毒原因: 急性职业中毒发生的原因较为复杂,多数情况下不能用单一原因来解释。常见中毒原因主要有以下几方面: (一)设备方面: 1)没有密闭通风排毒设备;

生产性毒物的危害和防治

生产性毒物的危害和防治 一、生产性毒物对人体的危害 由于接触生产性毒物引起的中毒,称为职业中毒。生产性毒物可作用于人体的多个系统,表现在: (一)神经系统 铅、锰中毒可损伤运动神经、感觉神经,引起周围神经炎。震颤常见于锰中毒或急性一氧化碳中毒后遗症。重症中毒时可发生脑水肿。 (二)呼吸系统 一次性大量吸入高浓度的有毒气体可引起窒息;长期吸入刺激性气体能引起慢性呼吸道炎症,可出现鼻炎、咽炎、支气管炎等上呼吸道炎症;长期吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变,如化学性肺水肿和肺炎。 (三)血液系统 铅可引起低血色素贫血,苯及三硝基甲苯等毒物可抑制骨髓的造血功

能,表现为白细胞和血小板减少,严重者发展为再生障碍性贫血。一氧化碳可与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使组织缺氧。 (四)消化系统 汞盐、砷等毒物大量经口进入时,可出现腹痛、恶心、呕吐与出血性肠胃炎。铅及铊中毒时,可出现剧烈的持续性的腹绞痛,并有口腔溃疡、牙龈肿胀、牙齿松动等症状。长期吸入酸雾,可使牙釉质破坏、脱落。四氯化碳、溴苯、三硝基甲苯等可引起急性或慢性肝病。 (五)泌尿系统 汞、铀、砷化氢、乙二醇等可引起中毒性肾病,如急性肾功能衰竭、肾病综合症和肾小管综合症等。 (六)其他 生产性毒物还可引起皮肤、眼睛、骨骼病变。许多化学物质可引起接触性皮炎、毛囊炎。接触铬、铍的工人皮肤易发生溃疡,如长期接触焦油、沥青、砷等可引起皮肤黑变病,甚至诱发皮肤癌。酸、碱等腐蚀性化学物质可引起刺激性眼结膜炎或角膜炎,严重者可引起化学性

灼伤。溴甲烷、有机汞、甲醇等中毒,可造成视神经萎缩,以致失明。有些工业毒物还可诱发白内障。 二、综合防毒措施 预防职业中毒必须采取综合性的防治措施: (一)消除毒物 从生产工艺流程中消除有毒物质,用无毒物或低毒物代替有毒物,改革能产生有害因素的工艺过程,改造技术设备,实现生产的密闭化、连续化、机械化和自动化,使作业人员脱离或减少直接接触有害物质的机会。 (二)密闭、隔离有害物质污染源,控制有害物质逸散 对逸散到作业场所的有害物质要采取通风措施,控制有害物质的飞扬、扩散。 (三)加强对有害物质的监测,控制有害物质的浓度,使其低于国家有关标准规定的最高容许浓度。

工业毒物的分类有哪些

工业毒物的分类有哪些 工业毒物分类方法很多,有的按毒物来源分,有的按进入人体途径分,有的按毒物作用的靶器官分类。 目前最常用的分类方法是按化学性质及其用途相结合的分类法。一般分为: ①金属、非金属及其化合物,这是最多的一类; ②卤族及其无机化合物,如氟、氯、溴、碘等; ③强酸和碱物质,如硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化铵等; ④氧、氮、碳的无机化合物,如臭氧、氮氧化物、一氧化碳、光气等; ⑤窒息性惰性气体,如氦、氖、氩、氮等; ⑥有机毒物,按化学结构又分为脂肪烃类、芳香烃类、卤代烃类、氨基及硝基烃类、醇类、醛类、酚类、醚类、酮类、酰类、酸类、腈类、杂环类、羰基化合物等; ⑦农药类,包括有机磷、有机氯、有机汞、有机硫等; ⑧染料及中问体、合成树脂、橡胶、纤维等。 按毒物的作用性质可分为:刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突变性等。 按损害的器官或系统(靶器官)可分为:神经毒性;血液毒性;肝脏毒性;肾脏毒性;全身毒性等毒物。有的毒物具有二种作用,有的具有多种作用或全身性作用。 工业毒物的形态有哪些 1.气体。在生产场所的温度、气压条件下,散发于空气中的氯、溴、氨、一氧化碳、甲烷等。 2.蒸气。固体升华、液体蒸发时形成蒸气,如水银蒸气、苯蒸气等。

3.雾。混悬于空气中的液体微粒,如喷洒农药和喷漆时所形成雾滴,镀铬和蓄电池充电时逸出的铬酸雾和硫酸雾等。 4.烟。为直径小于0.1μm的悬浮于空气中的固体微粒,如熔铜时产生的氧化锌烟尘,熔镉时产生的氧化镉烟尘,电焊时产生的电焊烟尘等。 5.气溶胶尘。能较长时间悬浮于空气中的固体微粒医|学教育网整理,直径大多数为0.1 μm~10 μm. 悬浮于空气中的粉尘、烟和雾等微粒,统称为气溶胶。 了解生产性毒物的存在形态,有助于研究毒物进入机体的途径,发病原因,且便于采取有效的防护措施以及选择车问空气中有害物采样方法。生产性毒物无论以哪种形态存在,其产生来源则是多种多样的,进行调查时,应按生产工艺过程调查清楚。

一氧化碳中毒分类及临床表现

一氧化碳中毒分类及临床表现 急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现: 一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系,同时也与患者中毒前的健康情况,如有无心血管疾病和脑血管病,以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。 (一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。 (二)中度中毒患者昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。 (三)重度中毒深昏迷,各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态:患者可以睁眼,但无意识,不语,不动。不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害,出现心律失常,偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害,出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿,多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症,rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。

二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约260d的假愈期,可出现下列临床表现之一: ①精神意识障碍:吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态; ②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征; ③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发性癫痫。

工业毒物的形态和分类

工业毒物的形态和分类 (一)工业毒物的形态 1.气体。在生产场所的温度、气压条件下,散发于空气中的氯、溴、氨、一氧化碳、甲烷等。 2.蒸气。固体升华、液体蒸发时形成蒸气,如水银蒸气、苯蒸气等。 3.雾。混悬于空气中的液体微粒,如喷洒农药和喷漆时所形成雾滴,镀铬和蓄电池充电时逸出的铬酸雾和硫酸雾等。 4.烟。为直径小于O.1m的悬浮于空气中的固体微粒,如熔铜时产生的氧化锌烟尘,熔镉时产生的氧化镉烟尘,电焊时产生的电焊烟尘等。 5.气溶胶尘。能较长时间悬浮于空气中的固体微粒,直径大多数为0.1m~10m。 悬浮于空气中的粉尘、烟和雾等微粒,统称为气溶胶。 了解生产性毒物的存在形态,有助于研究毒物进入机体的途径,发病原因,且便于采取有效的防护措施以及选择车问空气中有害物采样方法。 生产性毒物无论以哪种形态存在,其产生来源则是多种多样的,进行调查时,应按生产工艺过程调查清楚。 (二)工业毒物的分类 工业毒物分类方法很多,有的按毒物来源分,有的按进入人体途径分,有的按毒物作用的靶器官分类。 目前最常用的分类方法是按化学性质及其用途相结合的分类法。一般分为:

①金属、非金属及其化合物,这是最多的一类; ②卤族及其无机化合物,如氟、氯、溴、碘等; ③强酸和碱物质,如硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化铵等; ④氧、氮、碳的无机化合物,如臭氧、氮氧化物、一氧化碳、光气等; ⑤窒息性惰性气体,如氦、氖、氩、氮等; ⑥有机毒物,按化学结构又分为脂肪烃类、芳香烃类、卤代烃类、氨基及硝基烃类、醇类、醛类、酚类、醚类、酮类、酰类、酸类、腈类、杂环类、羰基化合物等; ⑦农药类,包括有机磷、有机氯、有机汞、有机硫等; ⑧染料及中问体、合成树脂、橡胶、纤维等。 按毒物的作用性质可分为:刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突变性等。 按损害的器官或系统(靶器官)可分为:神经毒性;血液毒性;肝脏毒性;肾脏毒性;全身毒性等毒物。有的毒物具有二种作用,有的具有多种作用或全身性作用。

常见工业毒物及其危害

常见工业毒物及其危害集团企业公司编码:(LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

常见工业毒物及其危害 1、金属与类金属毒物 (1)铅 银灰色软金属,展性强,相对密度11.35,熔点327℃,沸点1620℃。加热至400~500℃即有大量铅蒸气逸出,在空气中迅速氧化成氧化亚铅和氧化铅,并凝结成烟尘。不溶于稀盐酸和硫酸,能溶于硝酸、有机酸和碱液。 铅是全身性毒物,主要是影响卟啉代谢。卟啉是合成血红蛋白的主要成分,因此影响血红素的合成,产生贫血。铅可引起血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压等。铅还可作用于脑、肝等器官,发生中毒性病变。 (2)汞 常温下为银白色液体,密度13.6,熔点-38.87℃,沸点356.9℃。黏度小,易流动和流散,有很强的附着力,地板、墙壁等都能吸附汞。常温下即能蒸发,温度升高,蒸发加快。不溶于水,能溶于类脂质,易溶于硝酸、热浓硫酸。能溶解多种金属,生成汞齐。 汞离子与体内的巯基、二巯基有很强的亲和力。汞与体内某些酶的活性中心巯基结合后,使酶失去活性,造成细胞损害,导致中毒。 (3)铬 钢灰色、硬而脆的金属,相对密度7.20,熔点1900℃,沸点2480℃。氧化缓慢,耐腐蚀。不溶于水,溶于盐酸、热硫酸。铬化合物

中六价铬毒性最大。化肥工业催化剂主要原料三氧化铬,是强氧化剂,易溶于水,常以气溶胶状态存在于厂房空气中。 六价铬化合物有强刺激性和腐蚀性。铬在体内可影响氧化、还原、水解过程,可使蛋白质变性,引起核酸、核蛋白沉淀,干扰酶系统。六价铬抑制尿素酶的活性,三价铬对抗凝血活素有抑制作用。 (4)锰 浅灰色硬而脆的金属。熔点1260℃,沸点2097℃,易溶于稀酸。 锰及其化合物的毒性各不相同,化合物中的锰的原子价越低毒性越大。工业生产中以慢性中毒为主,多因吸入高浓度锰烟和锰尘所致。轻度中毒表现为失眠、头痛,记忆力减退,四肢麻木,举止缓慢。重度中毒者出现四肢僵直、动作缓慢笨拙,语言不清,智能下降等症状。 2、有机溶剂 (1)苯 具有芳香气味的无色、易挥发、易燃液体。密度0.879,熔点5.5℃,沸点80.1℃。不溶于水,溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。 苯的中毒机理目前尚不清楚。一般认为,苯中毒是由苯的代谢产物酚引起的。酚是原浆毒物,能直接抑制造血细胞的核分裂,对骨髓中核分裂最活跃的早期活性细胞的毒性作用更明显,使造血系统受到损害。另外苯有半抗原的特性,可通过共价键与蛋白质分子结合,使蛋白质变性而具有抗原性,发生变态反应。 (2)甲苯

常见化学毒物及中毒预防和急救

常见的化学毒物及中毒预防和急救 一、有毒气体 1.CO CO是无色无臭的气体,对空气的相对密度为0.967,毒性很大,它是煤气中的主 要成分之一,固体燃料燃烧不完全时也产生大量的CO。CO进入血液后,与血色素的结合力比氧气大200~300倍,因而很快形成碳氧血色素,使血色素丧失输送氧气的能力,导致全身组织,尤其是中枢神经系统严重缺氧,造成中毒。 CO轻度中毒时,表现为头痛、眩晕、耳鸣,有时有恶心呕吐,全身疲乏无力。中度中毒者,除上述症状加剧外,迅速发生意识障碍、嗜睡,全身显著虚弱无力,不能主动脱离现场,重度中毒时,迅速陷入昏迷状态,因呼吸停止而死亡。 急救措施: (1)立即将中毒者抬到新鲜空气处,注意保温,勿使受冻; (2)呼吸衰竭者立即进行人工呼吸,并给以氧气,立即送医院。 2. 氯气,氯气为草绿色气体,比空气重2.49倍,一旦泄露沿地面流动。它是强氧化剂, 溶于水,有窒息臭味。一般工作场所空气中含氯气不得超过0.002mg/L。含量达3mg/L 时,即使呼吸中枢突然麻痹,肺内引起化学灼伤而迅速死亡。 发现氯气中毒时要立即离开现场,让中毒者吸稀薄的氨气,立即送医院抢救。 3硫化氢,硫化氢为无色气体,具有腐蛋臭味,对空气的相对密度为1.19. 硫化氢使中枢神经系统中毒,使延髓中枢麻痹,与呼吸酶中的铁结合(生成FeS沉淀)酶活动性减弱。硫化氢浓度低时,头晕、恶心、呕吐等;浓度高或吸入量大时,可使意识突然丧失,昏迷窒息而死亡。 因硫化氢有恶臭,一旦发现其气体应立即离开现场,对中毒严重者及时进行人工呼吸,吸氧,急送医院。 4氮氧化物,氮氧化物主要成分是一氧化氮和二氧化氮。一氧化氮为无色气体,对空气的相对密度为1.037,在空气中很快被氧化变为二氧化氮。二氧化氮为棕色气体,有腥臭味,对空气的相对密度为1.539.在用高氯酸、硫酸及硝酸消化有机物样品时,能产生大量二氧化氮。 氮氧化物中毒表现为对深度呼吸道的刺激作用,能引起肺炎、支气管炎和肺水肿等。 严重者则导致肺坏疽,吸入高浓度氮氧化物时,可迅速出现窒息、痉挛而死亡。 一旦发生中毒,要立即离开现场,呼吸新鲜空气或吸氧,并急送医院急救。 5. 二氧化硫和三氧化硫二氧化硫为无色有刺激性气体,易溶于水,三氧化硫的沸点 为44.8℃,高温时冒白烟。在处理样品时为了除去低沸点的酸,常用硫酸,加热至冒三氧化硫白烟。 这两种气体对粘膜和呼吸道有强烈刺激作用,能引起结膜炎、气管炎等疾病。 在工作中接触以上毒气时,必须在通风橱中操作,必要时戴口罩、橡胶手套、防护眼镜等。 二、酸类 1.硫酸、硝酸、盐酸这三种酸是分析实验中最常用的强酸。眼粘膜、鼻粘膜及呼吸 道等受三酸蒸汽刺激都可引起急性炎症。如触及皮肤,轻者发红肿痛,重者烧成水 泡,周围大量充血,引起皮下组织坏死,似烫伤症状。硫酸侵害的皮肤结褐色痂,硝酸则结黄痂,盐酸侵害的皮肤仅仅有些发红。 误食以上酸类,会引起全身中毒,口腔、咽喉、食道、胃等被强烈灼伤,以硫酸为 最强烈。 受到三酸伤害时,立即用大量水冲洗,然后再用20g/L的小苏打水冲洗患部。

生产性毒物危害的预防知识实用版

YF-ED-J6121 可按资料类型定义编号 生产性毒物危害的预防知 识实用版 Management Of Personal, Equipment And Product Safety In Daily Work, So The Labor Process Can Be Carried Out Under Material Conditions And Work Order That Meet Safety Requirements. (示范文稿) 二零XX年XX月XX日

生产性毒物危害的预防知识实用 版 提示:该安全管理文档适合使用于日常工作中人身安全、设备和产品安全,以及交通运输安全等方面的管理,使劳动过程在符合安全要求的物质条件和工作秩序下进行,防止伤亡事故、设备事故及各种灾害的发生。下载后可以对文件进行定制修改,请根据实际需要调整使用。 1.什么是生产性毒物? 毒物是指较小量进入人体可引起人体健康 损害(中毒)的化学物质。各种生产过程中产 生或使用的毒物统称为生产性毒物。 2.毒物进入人体的三个途径 生产性毒物可通过呼吸道、皮肤、消化道 三条途径进入人体。经呼吸道吸入并通过肺吸 收,是最常见最危险的途径。有些毒物可以通 过皮肤吸收进入体内,如有机磷农药、苯胺, 只要与皮肤接触,就能被吸收。经消化道进入

引起职业中毒的机会极少,但是如果个人卫生习惯不良,在有毒车间内吸烟、吃东西、饭前不洗手,也可使少量毒物进入消化道吸收。 3.职业中毒的概念 由毒物引起的疾病状态称为中毒。劳动者在生产劳动过程中,由于接触生产性毒物发生的中毒称为职业中毒。 4.急性中毒的高危人群 肝脏有病时影响毒物在体内解毒,肾脏有病时影响毒物从体内排出,有肝肾疾病的人容易发生中毒。有支气管炎和肺气肿的人接触到刺激性气体,不但容易发生中毒,而且病情较重。未成年人由于发育不成熟,也容易中毒。妇女在月经期、怀孕期对某些毒物敏感。有些患传性缺陷病的人,对某些毒物特别敏感,如

生产性毒物危害的预防知识参考文本

生产性毒物危害的预防知 识参考文本 In The Actual Work Production Management, In Order To Ensure The Smooth Progress Of The Process, And Consider The Relationship Between Each Link, The Specific Requirements Of Each Link To Achieve Risk Control And Planning 某某管理中心 XX年XX月

生产性毒物危害的预防知识参考文本使用指引:此安全管理资料应用在实际工作生产管理中为了保障过程顺利推进,同时考虑各个环节之间的关系,每个环节实现的具体要求而进行的风险控制与规划,并将危害降低到最小,文档经过下载可进行自定义修改,请根据实际需求进行调整与使用。 1.什么是生产性毒物? 毒物是指较小量进入人体可引起人体健康损害(中 毒)的化学物质。各种生产过程中产生或使用的毒物统称 为生产性毒物。 2.毒物进入人体的三个途径 生产性毒物可通过呼吸道、皮肤、消化道三条途径进 入人体。经呼吸道吸入并通过肺吸收,是最常见最危险的 途径。有些毒物可以通过皮肤吸收进入体内,如有机磷农 药、苯胺,只要与皮肤接触,就能被吸收。经消化道进入 引起职业中毒的机会极少,但是如果个人卫生习惯不良, 在有毒车间内吸烟、吃东西、饭前不洗手,也可使少量毒 物进入消化道吸收。

3.职业中毒的概念 由毒物引起的疾病状态称为中毒。劳动者在生产劳动过程中,由于接触生产性毒物发生的中毒称为职业中毒。 4.急性中毒的高危人群 肝脏有病时影响毒物在体内解毒,肾脏有病时影响毒物从体内排出,有肝肾疾病的人容易发生中毒。有支气管炎和肺气肿的人接触到刺激性气体,不但容易发生中毒,而且病情较重。未成年人由于发育不成熟,也容易中毒。妇女在月经期、怀孕期对某些毒物敏感。有些患传性缺陷病的人,对某些毒物特别敏感,如患有葡萄糖-6-磷酸-脱氢酶(G-6-PD)缺乏症者,接触溶血性毒物特别敏感。 5.急性职业中毒的现场处理 吸入中毒的患者,应首先从中毒现场抢运到新鲜空气处,保持安静、保暖、解开衣扣和裤带,保持呼吸道畅通。经皮肤吸收中毒的患者,立即脱去被污染的衣服,用

工业毒物的防治措施

题目:工业毒物的危害和防护措施科目:化工环境保护与安全技术概论 学院:轻工化工学院 班级:13级化工(3)班 学号:3113001918 姓名:陈超 老师:叶飞 日期:2015/12/8

摘要:当某些物质通过各种途径进入人体后,仅小的剂量就会与器官或组织发生一定的作用变化,打乱或破坏人体的正常生理机能,使一些器官和组织发生暂时性或者持久性病变,甚至可能危及生命,这样的物质被称为毒物。工业生产过程中所使用或者产生的毒物被称为工业毒物。在劳动过程中,工业毒物引起的中毒被称为职业中毒。工业毒物的危害性很大,影响到了广大的劳动人民群众,所以对它的防范措施甚为重要。 关键词:工业毒物、职业中毒、危害性、防范措施 一、引言: 工业毒物一般以工业产品或者废弃物等形式存在于工业生产中,少量毒物进入人体后,作用于人体的组织或器官,破坏人体器官或组织,引起功能障碍、疾病,甚至死亡。一般情况下工业毒物常以物理形态存在。随着不同的生产过程,在工业生产环境的空气中,工业毒物则以气体、雾和粉尘等多种形态存在,并可能污染工厂周围环境,影响人民群众的健康和安全。现在化工厂的毒物对工作人员以及居民的危害也越来越大,那么要怎样才能让我们生活在健康、安全的环境下呢?这就成了非常严重的问题。 二、工业毒物的分类 工业毒物可按多种方法予以分类:1、按化学结构分类,如金属、醇、酮等;2、按用途分类,如农药、有机溶剂等;3、按毒害作用分类,也可按其作用的性质和损害的器官或系统加以区分,作用的性质可分为:刺激性、窒息性、麻醉性、致癌性、致畸胎性、致敏性等等。

按损害的器官或系统可分为:肾脏毒性、血液毒性、肝脏毒性、全身毒性等。有的工业毒物主要有一种作用,有的则有很多种作用。 采用常用的毒物分类方法,即主要按毒害作用的性质和化学结构的方法分为:1、刺激性气体;2、窒息性气体;3、金属、类金属及其化合物; 4、有机化合物;5、高分子化合物生产中的毒物。 三、工业毒物的毒性评价 "毒性"是毒物的剂量与人体反应之间的关系。使毒物经口或皮肤及呼吸进入实验动物体内,再根据实验动物的死亡数与剂量或浓度对应值来作为评价指标。常用的几种评价指标如下: (1)、LD100或LC100:表示绝对致死浓度或剂量,即能引起实验动物全部死亡的最小剂量或最低浓度。(2)、LD50或LC50:表示半数死亡剂量或浓度,即能引起半数实验动物死亡的剂量或浓度。(3)、MLD或MLC:表示最小的致死剂量或浓度,即引起实验动物中少数动物死亡的剂量或浓度。(4)、LD0或LC0:表示最大的耐受剂量或浓度,即全部染毒,但是实验动物全部存活的最大剂量或浓度。各种评价指标中,常用半数致死量来衡量各种毒物的急性毒性的大小。所以毒物的急性毒性分6级:无毒、微毒、低毒、中等毒、高毒和剧毒。 四、工业毒物侵入人体的途径 毒物侵入人体有三个途径:皮肤、呼吸道和消化道。生产过程中,毒物主要的途径是呼吸道,其次是皮肤,而消化道侵入的较少。当意外事故发生时,毒物有可能直接进入口腔。

一氧化碳中毒急救措施

一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS:630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12~75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M,LCLo:5000ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种:a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。

常见毒物急性中毒临床表现.docx

百度文库 常见毒物急性中毒临床表现 毒物种类繁多,急性中毒来势凶猛,进展迅速,表现复杂,首先应熟悉具有诊断意义的临 床表现,抓住其临床特征,并以此作为建立诊断的关键线索。物理检查可以在询问病史前或同 时碱性。毒物中毒常有其特殊的临床表现,在紧急情况下,根据中毒患者的临床表现和简单中 毒病史,即可做出初步判断,迅速采取相应的救治措施,现将急性中毒的临床表现特点,产生 这些临床表现的常见毒物叙述如下。 1.呼气、呕吐物及体表气味 蒜臭味:多数有机磷农药,有机磷、砷、铊及其化合物;酒味:酒精(乙醇)、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物;酚类:石炭酸(苯酚),来苏尔(甲酚皂溶液);醚味:乙醚及其醚类;刺鼻甜味(酮味):丙酮,氯仿;苦杏仁味:氰化物及含氰苷果核仁(如苦杏仁);梨味:水合氯醛;鞋油味:硝基苯;冬青油味:水杨酸甲酯;水果香味:硝酸异戊酯,硝酸乙酯; 尿(氨)味:氨,硝酸铵;其他特殊气味:汽油,煤油,松节油,苯,甲苯,二甲苯等。 2.皮肤黏膜 2.1 颜色:紫绀:亚硝酸盐、腌渍不好的青菜(含亚硝酸盐)、苯的氨基和硝基化合物(如苯胺、硝基苯类)、磺胺、伯氨喹啉、非那西丁、铝酸盐、硼酸(有时)、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物;潮红:抗胆碱药(如阿托品、洋金花等)、抗组胺药、乙醇;樱桃红:一氧化碳、氰化物;黄色:阿的平、中毒性肝损害所致黄疸(磷、四氯化碳、对乙酰氨基酚、蛇毒、毒磨)、溶血所致黄疸(苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒)、药物性肝内胆汁淤积(氯丙嗪、甲级睾丸素、喹诺酮类) 2.2 湿度:多汗:胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等)、拟胆碱药 (如毛果芸香碱)、毒蕈;无汗:抗胆碱药(如阿托品、洋金花等)、抗组胺药、三环类抗抑郁药。 2.3 皮炎表现:接触性皮炎:多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、苯酚、斑蝥、 巴豆、有机磷农药;光敏性皮炎:沥青、灰菜、荞麦叶和花。 2.4 脱发:铊、砷、维生素 A 、硫氰化物。 3.体温 体温升高:锌、铜、镉、镍、锑、钴等金属;聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘热;五氟酚 钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组胺药、二硝基苯酚类、体温降低:吩噻嗪类、 麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类(重度中毒)等。 4.五官 4.1 瞳孔放大:扩大:抗胆碱药、醚及氯仿(深麻醉)。抗组胺药、苯丙胺类、可卡因、樟脑、乌头碱、巴比妥类药(后期);缩小:胆碱酯酶抑制剂、毒磨、氯丙嗪、阿品类、交 感神经抑制药、拟胆碱药、巴比妥类药(早期); 4.2 辨色异常:绿及黄视:洋地黄;黄视:山道年; 4.3 视力减退:奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基糖苷类抗生素; 4.5 嗅觉减退:铬、酚; 4.6 齿龈黑线:铅、汞、砷、铋; 4.7 唾液分泌:分泌增多(流涎):胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的 明等)、拟胆碱药(如毛果芸香碱)、毒磨、砷及汞化合物;分泌物减少(口干):抗胆碱药,

生产性毒物的危害控制技术(正式版)

文件编号:TP-AR-L5689 In Terms Of Organization Management, It Is Necessary To Form A Certain Guiding And Planning Executable Plan, So As To Help Decision-Makers To Carry Out Better Production And Management From Multiple Perspectives. (示范文本) 编订:_______________ 审核:_______________ 单位:_______________ 生产性毒物的危害控制 技术(正式版)

生产性毒物的危害控制技术(正式版) 使用注意:该安全管理资料可用在组织/机构/单位管理上,形成一定的具有指导性,规划性的可执行计划,从而实现多角度地帮助决策人员进行更好的生产与管理。材料内容可根据实际情况作相应修改,请在使用时认真阅读。 1.有毒物质 这些物质如经吞咽、吸入或与皮肤接触易于造成死亡,严重伤害或损害人体健康。 2.腐蚀品 腐蚀品指能灼伤人体组织,并对金属等物品造成损坏的固体和液体。与皮肤接触在4h内出现可见坏死现象,或温度在55℃,对20号钢的表面均匀腐蚀率超过6.25mm/a的固体或液体。 按化学性质分为以下3项 (1)酸性腐蚀品如硫酸、硝酸、盐酸等。 (2)碱性腐蚀品如氢氧化钠、氢氧化钾、乙醇

钠等。 (3)其他腐蚀品如氯化钠、氯化锌、亚氯酸钠溶液等。 3.生产性毒物 毒物是指较小量进入人体引起人体健康损害(中毒)的化学物质。各种生产过程中产生或使用的毒物统称为生产性毒物。 4.毒物进入人体的三个途径 生产性毒物可通过呼吸道、皮肤、消化道三条途径进入人体。经呼吸道吸入并通过肺吸收,是最常见最危险的途径。有些毒物可以通过皮肤吸收进入人体内,如有机磷农药、苯胺,只要与皮肤接触,就能被吸收。经消化道进入引起职业中毒的机会极少,但是如果个人卫生习惯不良,在有毒车间内吸烟、吃东西。饭前不洗手,也可使少量毒物进入消化道被吸

一氧化碳中毒病历

患者王芳,女性,48岁,汉族,已婚,农民,主因:呼吸困难,头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。 一、病例特点: 1.病史:患者家属述患者在家洗澡时(洗澡间生有蜂窝煤驴子)由于门窗紧闭,吸入一氧化碳,自觉呼吸困难,头晕及头痛,后觉症状加重,于是前来医院就诊,刻下见:神志清楚,呼吸困难,鼻翼煽动,口唇樱桃红色,轻度抽搐,同时伴烦躁胸闷,呕吐及心慌。门诊立即给于高流量氧气吸入(5Lmin)、利尿、脱水,纠正电解质紊乱,为系统诊治,患者要求住院治疗,遂以“一氧化碳中毒”收住入院。患者自发病以来,头晕及头痛,胸闷及心慌,无咳嗽,无腹痛及腹泻,大小便正常,体重未见明显缓解。 2.查体:T:36.3℃ P:106/分 R:24次/分 BP:110/88mmHg 发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳,扶入病房,自动体位,体查合作,问答切题。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形,双眼睑无浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大同圆,直径2.5mm,对光反射灵敏,眼球运动自如。耳廓无畸形,外耳道无溢脓,乳突无压痛,听力正常。无鼻翼扇动,中隔无偏曲,通气畅,鼻窦无压痛。口角无发绀,口唇樱桃红色,伸舌居中,口腔粘膜无溃疡,咽后壁无充血,扁桃体不肿大,无脓性分泌物,悬雍垂居中,软腭运动对称。颈软,气管居中,甲状腺不肿大,颈静脉无充盁,未见异常动脉搏动。胸廓无畸形,两侧

对称,胸壁无静脉曲张,无压痛,双侧呼吸运动一致,语颤相等,无胸膜摩擦感,叩诊呈清音,呼吸音清晰,双肺未闻及异常呼吸音,双肺未闻及干湿性啰音,无胸膜摩擦音。心尖搏动不弥散,心前区无隆起,心界不大,心率106次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平,两侧对称,未见腹壁静脉显露,未见肠型及蠕动波,腹柔软,腹部无压痛及反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未触及,胆囊、肾未触及,腹部无移动性浊音,肠鸣音存在,未闻及气过水声及血管杂音。肛门外生殖器未查,脊柱呈生理性弯曲,四肢无畸形,关节无红肿,运动自如。双下肢无凹陷性浮肿,四肢肌力正常,下肢无静脉曲张及溃疡,无杵状指、趾,无水冲脉、枪击音、毛细血管搏动,桡动脉、足背动脉搏动存在。肱二头肌腱反射、膝腱反射正常存在。巴彬斯奇征阴性,克尼格征阴性。 3.专科情况:神志清楚,精神欠佳,扶入病房,自动体位,体查合作,问答切题。口唇呈樱桃红色,全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形,双眼睑无浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大同圆,直径2.5mm,对光反射灵敏,眼球运动自如。 4.辅助检查:已开出,待回报。 二、拟诊讨论: 1.初步诊断: 一氧化碳中毒 2.诊断依据:

了解“生产性毒物” 预防“职业中毒”简易版

In Order To Simplify The Management Process And Improve The Management Efficiency, It Is Necessary To Make Effective Use Of Production Resources And Carry Out Production Activities. 编订:XXXXXXXX 20XX年XX月XX日 了解“生产性毒物”预防“职业中毒”简易版

了解“生产性毒物”预防“职业 中毒”简易版 温馨提示:本安全管理文件应用在平时合理组织的生产过程中,有效利用生产资源,经济合理地进行生产活动,以达到实现简化管理过程,提高管理效率,实现预期的生产目标。文档下载完成后可以直接编辑,请根据自己的需求进行套用。 1、什么是生产性毒物?毒物是指较小量进 入人体可引起人体健康损害(中毒)的化学物 质。各种生产过程中产生或使用的毒物统称为 生产性毒物。 2、毒物进入人体的三个途径:生产性毒物 可通过呼吸道、皮肤、消化道三条途径进入人 体。经呼吸道吸入并通过肺吸收,是最常见最 危险的途径。有些毒物可以通过皮肤吸收进入 体内,如有机磷农药、苯胺,只要与皮肤接 触,就能被吸收。经消化道进入引起职业中毒 的机会极少,但是如果个人卫生习惯不良,在

有毒车间内吸烟、吃东西、饭前不洗手,也可使少量毒物进入消化道吸收。 3、职业中毒的概念:由毒物引起的疾病状态称为中毒。劳动者在生产劳动过程中,由于接触生产性毒物发生的中毒称为职业中毒。 4、急性中毒的高危人群:肝脏有病时影响毒物在体内解毒,肾脏有病时影响毒物从体内排出,有肝肾疾病的人容易发生中毒。有支气管炎和肺气肿的人接触到刺激性气体,不但容易发生中毒,而且病情较重。未成年人由于发育不成熟,也容易中毒。妇女在月经期、怀孕期对某些毒物敏感。有些患传性缺陷病的人,对某些毒物特别敏感,如患有葡萄糖-6-磷酸-脱氢酶(G-6-PD)缺乏症者,接触溶血性毒物特别敏感。

一氧化碳中毒临床诊断概述

一氧化碳中毒临床诊断概述

前言 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以,一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 本文可作为《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23—2002)的条文详解。

目录 1、西医定义 2、体征 3、轻型 4、中型 5、重型 6、并发症 7、病因病理 8、中医辩证 9、诊断鉴别 10、临床诊断 11、实验室诊断 12、辅助检查 13、治疗措施 14、救治措施

1、西医定义 [1]吸入大量一氧化碳后,形成碳氧血红蛋白(HbCO),使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移,导致组织缺氧而产生急性中毒。中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气,使气弱不能载血,气血瘀滞。以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。 2、体征 临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%—20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%—40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO 中毒患者于昏迷苏醒后,经2—30d的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常,ST段下降、QT时间延长、T波改变。 3、轻型 中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的

工业毒物的特性及其与中毒的关系参考文本

工业毒物的特性及其与中毒的关系参考文本 In The Actual Work Production Management, In Order To Ensure The Smooth Progress Of The Process, And Consider The Relationship Between Each Link, The Specific Requirements Of Each Link To Achieve Risk Control And Planning 某某管理中心 XX年XX月

工业毒物的特性及其与中毒的关系参考 文本 使用指引:此安全管理资料应用在实际工作生产管理中为了保障过程顺利推进,同时考虑各个环节之间的关系,每个环节实现的具体要求而进行的风险控制与规划,并将危害降低到最小,文档经过下载可进行自定义修改,请根据实际需求进行调整与使用。 (1)特性:工业毒物有溶解度,挥发度和分散度等理 化特性。 (2)关系:这些理化特性与毒物的吸收及其毒性的较 密切的关系。 ①溶解度:工业毒物的毒性与溶解度有极其重要的关 系。一般说来,溶解度越大,毒性越大。 ②挥发度:物质挥发度的大小,在很大程度上与它的 沸点和蒸气压有关。沸点低,蒸气压高的物质,挥发度 大,挥发度越大,在空气中形成的蒸气浓度就越高,造成 的毒害作用就越大。 ③分散度:粉尘状的工业毒物,颗粒越细,其分散度

越大,越易悬浮于空气中,物质的分散度越大,被从呼吸道吸入的机会就越多。 总的来说,毒物在液体中的溶解度愈大,则愈易被吸收,其毒性也就愈大。毒物的挥发度和分散度愈大,其中毒的危害性就愈大。 请在此位置输入品牌名/标语/slogan Please Enter The Brand Name / Slogan / Slogan In This Position, Such As Foonsion

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