第十七章肾功能不全
一、A 型题
1．肾功能不全严重障碍时首先表现为
A．尿量变化
B．尿成分变化
C．泌尿功能障碍
D．代谢紊乱
E．肾内分泌功能障碍
[答案] C
[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。
3．引起急性功能性肾衰的关键因素是
A．有效循环血量减少
B．心输出量异常
C．肾灌流不足
D．肾小球滤过面积减小
E．肾血管收缩
[答案] C
[题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。
4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是
A．肾动脉硬化
B．急性肾炎
C．肾血栓形成
D．休克早期
E．休克晚期
[答案] D
[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。
5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是
A．肾血管损害
B．肾小球病变
C．肾间质纤维化
D．肾小管坏死
E．肾间质水肿
[答案] D
[题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？
A．一侧输尿管结石
B．前列腺肥大
C．前列腺癌
D．尿道结石
E．盆腔肿瘤
[答案] A
[题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。
8．急性肾衰竭发病的中心环节是
A．GFR降低
B．囊内压增高
C．血浆胶渗压降低
D．体内儿茶酚胺增加
E．肾素-血管紧张素系统激活
[答案] A
[题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR 降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。
10．急性肾功能不全患者少尿的发生关键机制是
A．肾灌注压下降
B．肾血管收缩
C．肾小管阻塞
D．肾小管原尿反流
E．肾小球滤过率降低
[答案] E
[题解] 肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流，均可最终导致肾小球滤过率下降而使病人出现少尿。所以，肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率降低。
12．肾小管原尿反流是指
A．肾小管内液反流到肾小球
B．髓袢内液反流到近曲小管
C．髓袢升支内液反流到髓袢降支
D．肾小管内液反流到肾间质
E．集合管内液反流到远曲小管
[答案] D
[题解] 急性肾衰时，由于肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，这种现象称为肾小管原尿反流。
14．急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是
A．尿量增多
B．肾小管基膜断裂
C．原尿流速缓慢
D．肾小管阻塞
E．间质水肿
[答案] B
[题解] 急性肾衰时，由于缺血、中毒等多方面的因素可使肾小管上皮细胞出现广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间层，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，进一步使GFR下降和持续少尿。引起原尿反流的直接原因是肾小管基膜断裂。
15．急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是（0.209，0.428，03临床）
A．水中毒
B．高钾血症
C．少尿
D．代谢性酸中毒
E．氮质血症
[答案] B
[题解] 急性肾衰时由于肾泌尿功能降低，可出现少尿或无尿，从而导致水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，其中高钾血症是少尿期中最严重的并发症，因为高钾血症可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。
16．有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的？
A．GFR下降程度不严重，无氮质血症
B．肾小管损伤较轻
C．肾小管浓缩功能障碍，尿量较多
D．尿相对密度较低
E．尿钠含量较低
[答案] A
[题解] 非少尿型急性肾衰竭患者GFR下降程度不严重和肾小管损伤较轻，但发生进行性氮质血症，肾小管浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。
17．下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的？
A．常见于慢性肾脏疾病
B．肾单位进行性破坏
C．氮质血症进行性加重
D．水、电解质酸碱紊乱
E．无内分泌功能紊乱
[答案] E
[题解] 慢性肾衰竭是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而引起体内代谢废物潴留（如氮质血症），水、电
解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有明显的肾内分泌功能障碍。
18．目前在我国引起慢性肾衰竭最常见的原因是
A．慢性肾盂肾炎
B．肾结核
C．多囊肾
D．全身性红斑性狼疮
E．慢性肾小球肾炎
[答案] E
[题解] 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾衰竭，其中慢性肾小球肾炎是最常见的原因，约占50%~60%。
19．慢性肾衰竭的发展阶段可分为
A．少尿期、多尿期、恢复期
B．多尿期、少尿期、衰竭期
C．代偿期、失代偿期、尿毒症期
D．代偿期、肾衰竭期、尿毒症期
E．代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期
[答案] E
[题解] 慢性肾衰竭的病程是进行性加重的，根据发展阶段可分为代偿期和失代偿期。失代偿期又可分为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。
20．慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于
A．50%
B．40%
C．30%
D．25%
E．20%
[答案] C
[题解] 慢性肾衰竭发展过程中的代偿期，虽然肾单位进行性地被破坏，但通过残存的完整的肾单位的代偿，使内生肌酐清除率大于30%，此时机体尚能维持内环境稳定，无氮质血症和不出现临床表现。
21．慢性肾衰竭不全期不会出现
A．内生性肌酐清除率下降至正常值的20~25%
B．代谢性酸中毒
C．中度氮质血症
D．多尿、夜尿
E．乏力和轻度贫血
[答案] A
[题解] 慢性肾衰竭的肾功能不全期临床表现有：代谢性酸中毒，因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿等症状；也可有乏力与轻度贫血，轻度或中度氮质血症，内生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%，若下降至20%~25%，则进入肾衰竭期。
22．慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？
A．30%以上
B．25~30%
C．20~25%
D．20%以下
E．10%以下
[答案] D
[题解] 慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时，内生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。
23．慢性肾衰竭患者一般不会出现（0.398，0.348，03临床）
A．夜尿
B．多尿
C．少尿
D．高渗尿
E．蛋白尿
[答案] D
[题解] 慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿，晚期则少尿；尿渗透压改变表现为低渗尿、等渗尿；尿成分变化表现为蛋白尿、血尿和脓尿。因为肾浓缩功能障碍，不会出现高渗尿。
24．多尿，是指24小时尿量超过
A．1000ml
B．1500ml
C．2000ml
D. 2500ml
E．3000ml
[答案] C
[题解] 多尿是指24小时尿量超过2000ml。
25．少尿是指24小时尿量少于
A．2000ml
B．1000ml
C．800ml
D．400ml
E．100ml
[答案] D
[题解] 少尿指24小时尿量少于400ml。
26．慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到
A．1.010
B．1.015
C．1.020
D．1.025
E．1.030
[答案] C
[题解] 正常人尿相对密度的变动范围为1.002~1.035，在早期慢性肾功能不全的患者，肾浓缩能力减退而稀释功能正常，因为出现相对低密度尿，当尿相对密度最高只能到1.020时，称为低渗尿。
27．慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏
A．浓缩功能下低
B．稀释功能降低
C．重吸收功能降低
D．滤过与重吸收功能受损
E．浓缩与稀释功能障碍
[答案] E
[题解] 慢性肾衰竭患者随着病情发展，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在1.008~1.012，即1.010左右，尿渗透压为266~300mmol/L。这种尿称等渗尿。等渗尿的出现说明肾浓缩和稀释功能均已丧失。
29．慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是
A．CFR功能降低致非挥发酸排出↓
B．肾小管泌H＋↓产氨↓
C．肾小管重吸收HCO3－阈值↓
D．高钾血症影响
E．乳酸生成↑
[答案] A
[题解] 慢性肾衰竭晚期，当肾小球滤过率降至正常人的20％以下时，每天可积蓄20~30mmol的H＋，血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发生AG增高型代谢性酸中毒。
30．慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是
A．血磷↑，血钙↑
B．血磷↑，血钙↓
C．血磷↓，血钙↑
D．血磷↓，血钙↓
E．血磷正常，血钙↑
[答案] B
[题解] 人体正常时60％~80％的磷由尿排出。在慢性肾功能功能衰竭时, 由于肾小球滤过率极度下降，故血磷排出障碍引起血磷升高。因为血钙与血磷的乘积为一常数，此时必然导致血钙降低；此外由于VitD 代谢障碍，血磷升高引起降钙素分泌增多，以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会引起血钙下降。31．产生肾素依赖性高血压的主要机制是（0.257，0.169，03临床）
A．钠水潴留
B．外周阻力增加
C．心输出量增加
D．血液粘度增加
E．扩血管物质减少
[答案] B
[题解] 在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素引起高血压，称之为肾素依赖性高血压。其主要机制是血管收缩，使外周阻力增加。
32．产生钠依赖性高血压的主要机制是
A．钠水潴留，血容量增加
B．血管收缩，外周阻力增加
C．心率加快，心输出量增加
D．扩血管物质减少
E．血液粘度增加
[答案] A
[题解] 钠依赖性高血压产生的主要机制是在慢性肾衰竭时，由于肾排钠、排水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加和心输出量增大导致血压升高。
33．慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是
A．凝血因子消耗过多
B．抑制血小板第三因子释放
C．血小板数量减少
D．FDP的抗凝血作用
E．继发性纤溶活性增强
[答案] B
[题解] 慢性肾衰竭引起患者有出血倾向的原因是多方面的，如血小板数量的变化和质的变化等。其中血浆中有毒物质抑制血小板第三因子的释放，这可能是引起出血倾向的主要原因。
34．下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素？
A．低钙血症
B．高磷血症
C．继发性甲状旁腺功能亢进
D．维生素D代谢障碍
E．碱中毒
[答案] E
[题解] 肾性骨营养不良的发病机制：①钙磷代谢障碍；高血磷和低钙血症，因低血钙刺激甲状旁腺引起功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化；②维生素D代谢障碍；③酸中毒；H+持续升高，可促进骨盐溶解，干扰1,25(OH)2D3的合成。而慢性肾衰一般不会出现碱中毒，且碱中毒也不会参与肾性骨营养不良的分布。
36．慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是
A．低血磷
B．低血钙
C．高血钾
D．尿毒症毒素
E．氮质血症
[答案] B
[题解] 慢性肾衰竭患者由于肾排磷障碍，出现高血磷，继之引起血钙水平下降，而刺激甲状旁腺分泌大量PTH,出现继发性甲状旁腺功能亢进。
42. 引起急性肾功能不全肾后性因素是：（0.424，0.423，03临床）
A、高胆红素血症
B、挤压伤
C、前列腺肥大
D、血红蛋白性肾病
E、磺胺中毒
[答案] C
[题解] 前列腺肥大引起急性输尿管阻塞导致肾功能不全
43. 下列哪一项不是急性肾功能不全少尿的主要机制？（0.23，0.282，03临床）
A、肾缺血
B、肾小管阻塞
C、肾小管原尿返流
D、有效滤过压下降
E、肾小球超滤系数增加[答案]E
[题解] 肾小球超滤系数增加可引起尿量增加。
44. 慢性肾功能不全时，血磷增高可引起（0.466，0.393，03临床）
A、ATP生成减少
B、PTH减少
C、肠道吸收钙减少
D、红细胞内2，3-DPG减少
E、血红蛋白氧离曲线左移
[答案]C
[题解] 血磷增高可引起弥散入肠腔，与钙离子结合成磷酸钙使肠道吸收钙减少。
二、名词解释题
1．急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）
[答案] 由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
4．氮质血症（azotemia）
[答案] 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。
6．慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）
[答案] 各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。
14．肾性高血压（renal hypertension）
[答案] 由各种肾脏疾病所引起的高血压。
17．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）
[答案] 慢性肾衰时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。
18．尿毒症（uremia）
[答案] 尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
三、简答题
1．何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？
[答题要点] 由GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。
三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。
2．何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？
[答题要点] 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。
常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。
3．何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？
[答题要点] 从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。
4．何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？
[答题要点] 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。
常见原因：（1）持续肾缺血
（2）急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)
（3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）
（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）
5．何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？
[答题要点] 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。
6．何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？
[答题要点] 24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：
（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。
（2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。
（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。
7．何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？
[答题要点] 尿液相对密度降低，最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。
8．何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？
[答题要点] 尿相对密度固定在1.010左右，渗透压为266~300mmol/L，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。
13．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险的功能代谢变化是什么？有何危险？
[答题要点] 高钾血症是少尿期最危险的变化。主要危害是可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。
四、论述题
1．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制
[答题要点] ①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR↓。
2．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制
[答题要点] ①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。
4．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？
[答题要点]
主要代谢紊乱产生的重要机制
少尿GFR↓
氮质血症肾排泄废物功能↓
水中毒肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，
代谢产生水↑
高钾血症肾排K＋↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；此外，
低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少代谢性酸中毒肾排H＋↓，酸性产物↑
8．慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？
[答题要点]
早期：多尿、夜尿机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。
晚期：少尿机制：残存肾单位太少。
尿比重变化：低渗尿机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常
等渗尿机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失
尿成分变化：
蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损
血尿（尿中有红细胞中）
脓尿（尿中有大量变性的白细胞）
机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏
9．慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。
[答题要点] 血钙↓
机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。
②肠道吸收钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收；肾实质损伤→1,25(OH)2D3↓
→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。
影响：①骨营养不良
②血[Ca2+]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。
10．何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？
[答题要点] 由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。
产生机制：①RAS激活↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑；③扩血管物质分泌减少→Bp↑。
11．何谓肾性贫血？试述其产生机制
[答题要点] 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。
产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；④铁的再利用障碍；⑤出血→加重贫血。
12．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？（0.655，0.624，03临床）
[答题要点] 慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；③VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成。
五、判断题：
1.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。( )
2.慢性肾功能不全时，钙、磷代谢障碍表现为血磷升高、血钙升高。( )
3．大出血可引起肾前性急性肾功能不全。( )
4．目前多数学者认为，慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板数量减少所致。( )
5．血尿素氮是反映肾功能的灵敏指标。( )
6．急性肾功能不全少尿期，患者常见的酸碱平衡紊乱类型是代谢性酸中毒。( )
7．急性肾功能不全的主要发病机制是原尿反流。( )
8．急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是肾小管上皮细胞与基膜均受损。( )
9．慢性肾功能不全较早出现的症状是少尿。( )
10．过多的甲状旁腺激素是一种重要的尿毒症毒素。( )
11．慢性肾功能不全的病人不易发生低钙血症。( )
12．肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。( )
13．少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。( )
14．慢性肾功能不全的病人易发生高血压。( )
15．少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。( )
16．慢性肾功能不全的病人易发生骨折。( )
17．慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。( )
答案：
1．(√) 急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。在少尿期一周内死亡的病例，大多数是由高钾血症所致。因为高钾血症使心肌中毒，引起心律失常，心脏停搏甚至死亡。
2．(×) 慢性肾功能不全时，肾小球滤过率下降，磷排出减少，使血磷升高。由于血中钙、磷之积为一常数，故血中游离钙降低，肠道钙吸收减少，使血钙下降。
3．(√) 大出血时，由于有效循环血量减少，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加、肾血管收缩、肾血流量减少等，导致肾前性急性肾功能不全。
4．(×) 慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板质的变化而非数量减少所致。
5．(×) 血尿素氮不是反映肾功能的灵敏指标，因为只要还有30％功能肾单位存在，血尿素氮就可以维持正常水平。
6．(√) 急性肾功能不全时分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，而其排出减少，加之肾脏排酸保碱功能障碍，肾小管产氨和排泄氢离子的能力降低，导致代谢性酸中毒。
7．(×) 急性肾功能不全的主要机制是肾缺血。
8．(×) 急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是：主要损伤上皮细胞，基膜可完整。
9．(×) 慢性肾功能不全患者，早期有夜间排尿增多的症状，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。较早出现的症状是夜尿。
10．(√) 尿毒症时出现的许多症状与体征均与甲状旁腺激素含量增加密切相关，甲状旁腺激素是引起尿毒症的主要毒素。
11．(×) 慢性肾功能不全的病人易发生低钙血症。
12．(√) 肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。
13．(√) 少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。
14．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生高血压。
15．(×) 少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。
16．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生骨折。
17．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。
六、分析题
1.某患者，女，32岁，患慢性肾小球肾炎10余年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 内生
性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO
2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO
3
- 26.3 mmol/L，
Na+ 142 mmol/L， Cl- 96.5 mmol/L。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么?
[答题要点]
1)该患者有慢性肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌清除率仅为正常值的24%，可见已发生肾功能衰竭。
2)该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患AG=［Na+］-(［HCO
3
-］+［Cl-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞
14mmol/L)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO
2
的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。
3)该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患者似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。
2．患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。
体格检查：患者神志清楚、表情淡漠，血压65／ 40mmHg，脉搏106次／分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出 250ml。立即静脉
补液和甘露醇治疗，血压升至110／ 70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5．4mmol／L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。固透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN7．9mmol／l，血清
肌酐389μmol／L，血K+6.7mmol／L，pH7.19，PaCO
2 30mmHg， HCO
3
-10.5mmol／L。尿中有
蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人—直少尿或无尿，于入院第36天死亡。
思考题：
1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?
2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?
[答题要点]原因和机制：右腿严重挤压伤，引起休克，肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。其余见教材。3．女性患者，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少，面部水肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热，咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗．4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼险、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾孟肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。
体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、黏膜未见出血点。体温37．5℃，脉搏96／分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肺 (-)，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有吓击痛。
实验室检查：红细胞2．55×1012／L，Hb73g／L， WBC 9.3×109／L，红细胞比容22％，非蛋白氮(NPN) 191．31mmol/L，肌酐1387．9μmol/L，磷3．07mmol／L， X线显示全身骨质脱钙。血K+5．0mmol/L，血CI- 78mmol/L，血Na+117mmol/L。
入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250／130mmHg，非蛋白氮202．7mmol／L，肌酐1405.11μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。思考题： 1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过.2。该患者有哪些主要的临床表现?其发生机制是什么? 3．有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭?
[答题要点]
原因和发展经过：慢性肾盂肾炎，从代偿期发展到肾功能不全期、衰竭期、尿毒症期。
余省略。
4.患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿。
化验：尿蛋白（++），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。
思考题：
1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?
2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?
[答题要点]原因和机制：多次使用庆大霉素和复方新诺明损害肾小管，上皮细胞脱落引起肾小管阻塞，基底膜断裂引起原尿回漏，间质水肿压迫肾小管及血管，引起肾缺血，GFR减低。余见教材。
5.某烧伤面积达14%的女性患者，患者神志清楚、血压100／80mmHg，脉搏106次／分，24h 尿量为280ml，尿相对密度为1.035,尿钠为10mmol/L，血尿素氮15.8mmol/L
思考题：此病人是否有急性肾功能不全？如果有，是功能性还是器质性急性肾功能不全？机
制如何？
[答题要点]：有，功能性。大面积烧伤，血浆外渗，引起低血容量性休克，肾血流量减少，GFR减低，肾小管重吸收钠水增多。
6.患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH
7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 150mg%。
思考题： 1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过.2。该患者有哪些主要的临床表现?其发生机制是什么? 3．有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭?
[答题要点]原因和发展经过：高血压病引起肾损害，肾小动脉硬化，肾单位进行性减少，导致慢性肾衰竭。余见教材。
7.女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, HCO3-15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/ L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
思考题：
1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?
2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?
[答题要点]原因和机制：大面积烧伤引起休克，肾缺血，同时肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。继发感染，细菌毒素损害肾小管。其余见教材。
、肾功能不全时抗菌药物的选用原则 ①有明确指征时方可使用； ②根据感染的严重程度、病原菌种类及药敏试验结果等选用无肾毒性或肾毒性低的有效品种； ③避免长时间应用有肾毒性的抗菌药物； ④避免与其他肾毒性药物联合应用； ⑤密切观察药物的临床疗效及毒性反应； ⑥尽可能测定药物（特别是具有肾毒性的抗菌药）的血浆药物浓度，以调整用药剂量。 二、肾功能不全时抗菌药物的选择 选择抗菌药物可依据肾功能减退时药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）的改变以及对肾脏的毒性大小来决定，一般分为四组： ①可应用：按原治疗量或略减： 此类抗菌药物主要是由肝胆系统排泄或由肝脏代谢，或经肾脏和肝胆系统同时 （双通道）排泄。包括大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等）；多西环素；克林霉素；阿莫西林/克拉维酸钾、哌拉西林/舒巴坦；头抱曲松、头抱哌酮/ 舒巴坦；硝基咪唑类（甲硝唑、替硝唑、奥硝唑）；夫西地酸、利奈唑胺等。 ②可应用：治疗剂量需适当调整： 此类抗菌药物主要经肾脏排泄，药物本身并无肾毒性，或仅有轻度肾毒性。包括青霉素和头抱菌素类的大多数品种，如青霉素、头抱唑啉、头抱氨苄、头抱拉定、头抱呋辛、头抱他啶、头抱地尼、头抱泊肟、头抱吡肟等；氨曲南；头抱西丁；亚胺培南/西司他丁、美罗培南；氟康唑；左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等。 ③尽量避免使用：确有应用指征者调整给药方案（慎用）： 此类抗菌药物有明显肾毒性，且主要经肾脏排泄，在肾功能不全时，其体内积聚明显增加，如确有指征使用该类药物时，需进行治疗药物监测（TMD ），调整 治疗方案，达到个体化给药；也可按照肾功能减退程度（以内生肌酐清除率为准）减量给药，疗程中需严密监测患者肾功能。包括磺苄西林；头抱替唑；氨基糖苷类，如庆大霉素、依替米星等；万古霉素、去甲万古霉素等。 ④肾功能损害者忌用： 此组包括四环素类（多西环素除外），呋喃妥因、特比萘芬、头抱噻啶等。四环素、土霉素的应用可加重氮融血症；呋喃类和萘啶酸可在体内明显积聚，导致神经系统毒性反应。 三、肾功能不全者给药方案的调整 当肾功能不全者必须使用主要经肾脏排泄并具有明显的肾毒性药物时，应按肾功能损害
慢性肾功能衰竭的药物治疗
慢性肾功能衰竭的药物治疗 一、延缓慢性肾衰（CRF）病程进展的基本对策： 目前，CRF药物治疗的目的主要包括缓解CRF 症状和延缓CRF病程进展两个方面。其基本的对策主要有： 1.坚持病因治疗：尤其是对高血压、糖尿病、原发或继发性肾小球肾炎等，能否坚持长期合理的治疗，定期随访，是影响这些疾病是否发展为CRF以及CRF进展速度的十分重要的因素。 2.阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，控制或减慢肾小球硬化及肾小管-间质纤维化进展的速度，保护健存肾单位。 3.避免或消除CRF恶化的某些危险因子，如血容量不足、严重高血压、肾毒性药物、严重感染、泌尿道梗阻、高粘滞状态等。 为了防止和延缓CRF的进展，不仅要积极控制某些影响渐进性进展的因素，而且要避免上述导致病情急剧加重的危险因素，或在其发生时及时加以控制或消除。为了控制某些影响慢性肾
衰渐进性进展的因素，除积极治疗病因外，还可根据病情适当应用抗高血压药物、抗氧化药物、抗酸中毒药物（碳酸氢钠）、磷结合剂、降脂药物、以及中西医结合措施等；并合理应用低蛋白饮食，必要时适当加用必需氨基酸或α-酮酸制剂。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI、ARB）及新型钙拮抗剂可能具有延缓病情进展的作用。 二、CRF的非透析治疗措施 (一)营养治疗： 优质低蛋白、低磷、高热量、高维生素饮食对缓解CRF症状和延缓其病程进展有肯定的临床意义。 1.低蛋白饮食（LPD） 高蛋白饮食可因氨基酸代谢后形成大量的尿素和其他含氮代谢产物而使血BUN升高，在合并其他因素的情况下出现尿毒症综合征；减少蛋白质摄入，可使BUN下降，减轻尿毒症症状和延缓肾功能恶化的速度。 一般认为，每日摄入蛋白质0.6g/kg，可以维持病人氮平衡，其中至少60%是富含必需氨基酸
第十六章肾功能不全 【A型题】 1．肾功能发生严重障碍时，首先表现为（） A．代谢紊乱 B．泌尿功能障碍 C．肾内分泌功能障碍 D．肾性高血压 E．肾性骨营养不良 2．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．前列腺肥大 C．肾血栓形成 D．休克 E．汞中毒 3．肾性因素引起的急性肾功能不全，肾脏损害的突出表现是（）A．肾间质水肿 B．肾间质纤维化 C．肾血管损害 D．肾小管坏死 E．肾小球病变 4．引起肾后性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 5．急性肾功能不全的主要发病机制是（） A．肾小管阻塞 B．肾小管原尿反流
C．肾缺血 D．肾小管上皮细胞坏死 E．肾内DIC 6．急性肾功能不全的中心环节是（） A．肾小球囊内压增高 B．肾小球滤过率降低 C．血浆胶体渗透压降低 D．肾小管阻塞 E．肾小管上皮细胞坏死 7．急性肾功能不全最严重的并发症是（）A．高钾血症 B．高磷血症 C．高镁血症 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 8．急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是（）A．原尿反流减少 B．新再生的肾上管功能不成熟 C．近曲小管功能障碍 D．远曲小管功能障碍 E．肾小球滤过功能障碍 9．原尿反流是（） A．肾小管内液返流到肾间质 B．肾小管内液返流到肾小球 C．肾盂内液返流到肾小管 D．由于肾小管阻塞所致 E．急性肾功能不全初期的主要发病机制 10．原尿反流的病理生理学基础是（） A．原尿流速缓慢
B．肾小管阻塞 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．尿量减少 11．急性肾功能不全较常见的首要症状是（） A．脓尿 B．血尿 C．蛋白尿 D．多尿 E．少尿 12．下列哪项不是急性肾功能不全的表现（） A．机体内环境严重紊乱 B．氮质血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 13．下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现（） A．少尿 B．代谢性碱中毒 C．水中毒 D．高钾血症 E．氮质血症 14．少尿型肾功能不全最危险的阶段是（） A．多尿早期 B．多尿后期 C．少尿期 D．恢复早期 E．恢复后期 15．急性肾功能不全少尿期，病人最常见的电解质紊乱是（）
一什么是肾功能不全 二肾功能不全的病因 三肾功能不全的临床表现 四肾功能不全的治疗方法 五肾病的饮食调养原则 六肾功能不全者用药应谨慎 七健康教育 一什么是肾功能不全 1.糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等; 2.感染是常见的诱发因素,由急性吐泄、发热、电解质平衡失调和使用了肾毒性药物引起者亦不少见。此外还有外伤、手术等 三临床表现 （1）消化系统：恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至出现消化道大出血等。 （２）精神、神经系统：精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢
麻木、手足灼躁、谵语、肌肉颤动、抽搐、昏迷。 （３）心血管系统：高血压、心律失常、心力衰竭、心肌损害、心包炎、血管硬化、血管钙化。 （４）造血系统：严重贫血是非常突出的症状。晚期可有出血倾向，常见有鼻衄、止龈出血、淤玉，也可为呕血、便血、咯血、血尿、颅内出血、月经过多。 （５）呼吸系统： 胸膜炎。 （６）皮肤： 等。 （９）电解质平衡紊乱：①低钠血症或钠潴留；②低钙血症和高磷血症；③低钾血症或高钾血症；④高镁血症。 （１０）代谢紊乱：出现程度不同的糖耐量降底，血中胰高血糖素、生长激甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等升高。还可有脂肪代谢谢异常，出现高脂血症。（１１）继发感染：常发生肺部和泌尿系统感染，亦可有自发性腹膜炎。 四治疗 1、纠正代谢性酸中毒：轻度酸中毒者可通过纠正水、电解质平衡失调得到改善，亦可加用碳酸氢钠，每日４～８ｇ，分２～４次口服。
2、纠正水、电解质平衡失调 （１）脱水和低钠血症：尿毒症患者容易发生脱水和低钠血症，一旦发生，应及时补充。 （２）低钾症和高钾血症：前者应口服氯化钾或枸橼酸钾，紧急情况下静脉补钾。高钏血症的处理见急性慢性肾功能不全节。 （３）低钙血症和高钾磷血症：口服葡萄糖酸钙或乳酸钙可使低血钙得到改善，当低钙性搐搦时，应静脉注射１０％葡萄糖酸钙或５％氯化钙１０～２０ｍｌ。口服 3、心力衰竭： 4、蛋白合成激素疗法： 5 6 7 五肾病的饮食调养原则 一蛋白质的摄入量对于慢性肾功能不全的患者需要限制蛋白质的摄入量，这样可减少血中的氮质滞留，减轻肾脏的负担，从而延缓慢性肾功能衰竭的进程。 1、一般主张摄入蛋白质每日0.4-0.6g/kg体重，应选用优质蛋白质，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等动物蛋白
第十六章肾功能不全 授课教师病理生理教研室 施广霞教授 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代 谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图 教学时间：6学时 急性肾功能不全：3学时 肾脏的功能：5分钟 急性肾功能不全的概念和分型：10分钟 急性肾功不全的病因：10分钟 急性肾功能不全的发展过程：10分钟 少尿的发生机制：50分钟 细胞损伤和机制：15分钟 少尿期的代谢紊乱：45分钟 急性肾功能不全的防治：5分钟 慢性肾功能不全：3学时 慢性肾功能不全的概念：5分钟 慢性肾功能不全的病因：5分钟 慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 慢性肾功能不全的发展机制：30分钟 对机体的影响：80分钟 尿毒症：20分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱
急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以 致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾 小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾 毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。
2021年合并肾功能不全房颤患者的抗凝策略（全文） 房颤是老年人群中的常见心律失常。而随着年龄的增长和身体机能的减退，肾功能不全在老年人群中也非常常见。美国医保数据库分析显示65岁以上的房颤患者中，超过30％伴发肾功能不全。而随着年龄增长，肾功能不全比例逐渐增多，上海的流调数据表明，超过70岁以上人群中，肾功能不全比例＞44％，81－86岁人群，肾功能不全患病率达80％[1]。 1、肾功能不全是房颤发生的独立危险因素： 弗莱明翰研究结果显示，合并肾功能不全的患者，房颤患病率是普通人群的15倍。慢性肾功能不全队列（Chronic Renal Insufficiency Cohort，CRIC）研究中，发现随着肾功能不全的严重程度加重，患者的房颤患病风险也逐渐增加[2]。提示肾功能不全是房颤发生的独立危险因素。 2、肾功能不全时房颤卒中的独立危险因素： 有研究表明，在无房颤的终末期肾病患者中，心房内血栓形成发生率高达33％[3]。长期进行血液透析治疗的患者，其卒中发生率可高达1.72％每年。且长期透析合并卒中的患者预后差，一月生存率仅为53.4％，1年生存率为35.7％[4]。ATRIA研究表明，出现蛋白尿和估计的肾小球滤过
率（eGFR）降低是非抗凝房颤发生血栓栓塞的独立危险因素，并随着eGFR 的降低，发生血栓栓塞事件的风险也逐渐增高[5]。荟萃分析表明，合并肾功能不全可使房颤患者血栓栓塞风险增加46－122％[6, 7]。血肌酐清除率（CrCl）每下降10ml/min，房颤患者的卒中或全身性栓塞风险增加11.5％[8]。可见肾功能不全与房颤的血栓栓塞事件密切相关。房颤合并肾功能不全患者发生血栓栓塞事件风险的机制是多方面的：一方面房颤时心房肌紊乱收缩，心房内血流降低，血流瘀滞；心房颤动时，通过多种途径，血液处于高凝状态而肾功能不全时，动脉出现钙化和硬化，增加心脑血管事件的发生。而长期行肾替代治疗的终末期肾病患者，血液处于高凝状态，这些因素，一起促进了血栓栓塞事件的发生。 3、华法林在合并肾功能不全房颤患者的早期应用经验 荟萃分析发现合理的华法林抗凝治疗可以使合并肾功能不全的房颤患者血栓栓塞风险降低61％，这与华法林在减少正常房颤人群的卒中发生率相当[6]。然而在合并肾功能不全的房颤患者，使用华法林存在一定弊端：(1) 大型丹麦队列研究中，房颤伴慢性肾功能不全患者，应用华法林抗凝时，出血风险增加33％。随着肾功能损伤程度的加重，房颤患者使用华法林抗凝出血风险逐渐增加[9]。加拿大的大样本数据表明，在终末期肾病合并房颤患者，使用华法林抗凝，出血风险增加44％[10, 11]。(2) 此外应用华法林，可加重患者肾功能损伤，使用华法林时，INR＞3,常常出现意料之外的急性血肌酐上升和慢性肾病的急性加重。肾小管红细胞管型阻
肾功能不全如何选择抗生素肾功能不全病友常有多种合并症或伴发疾病，如身体局部供血不足、高血压、心功能不全、营养不良，病友常必须长期应用多种药物治。此外，肾功能不全本身及各种并发症常可引起抵抗力下降，使病友极易感染病原微生物，最常见的是细菌感染，包括普通细菌和结核菌感染。因此肾功能不全病友使用抗生素的频率非常高。如果不重视这些病友用药剂量的调整，往往会造成药物蓄积中毒而给病友带来严重不良反应。常用抗生素中青霉素及头孢类药物中毒易导致神经精神症状，抗结核药物异烟肼及胃肠动力药物如胃复安、马叮啉中毒易发生锥体外系症状。因此医师在对肾功能不全病友进行药物治前，应首先了解该药物的药代动力学特点，尤其是药物的主要代谢途径。对于主要经肾脏排泄或代谢的药物，应根据病友的肾脏功能受到损伤程度相应减少剂量。 1例中年男性肾衰竭晚期、尿毒症病友，该病友已规律进行血液透析(简称血透)/血液净化1年半。因为发生心功能衰竭并发肺部感染，某医院在治心功能衰竭的同时，给予常规剂量的青霉素，每日静脉用药640万U。治第3天，病友肺部感染症状明显好转，但是出现精神症状，表现为神志模糊、出现幻觉、语无伦次、肥秤藐与淡漠交替发作，根据病友的透析/血液净化情况、心肺功能状态，排除了因透析/血液净化不充分而引起的肾衰竭晚期、尿毒症脑病及缺氧等病因造成的脑病，考虑病友因肾功能衰竭不能排泄出常规剂量的青霉
素，引起药物蓄积而导致中枢神经系统症状。经停药并增加透析/血液净化次数以加速药物排除，病友精神症状逐渐消失。 另一位肾衰竭晚期、尿毒症透析/血液净化病友，因低热、盗汗、咳血痰，拟诊结核感染，某医院用常规剂量的异烟肼、利福平和乙胺丁醇治。治2周后病友出现幻视幻听、言语不清、四肢不自主震颤。在排除其他可能因素后，考虑为利福平蓄积中毒，停药1周后症状逐渐消失。肾功能不全病友易出现药物中毒的机制，除了肌酐(CRE)清除率下降引起药物原型排泄减慢外，药物在肝脏的代谢产物从肾脏排泄减少也可引起代谢产物蓄积中毒。此外，肾衰竭晚期、尿毒症毒素及继发的各种内环境紊乱可影响肝脏代谢酶功能，使主要在肝脏代谢分解的药物清除也下降。上述都引起药物容易在肾功能不全病友体内蓄积。另外，肾功能不全病友体内各种内环境紊乱还使病友对药物的毒性更敏感，从而也使病友的药物中毒发生率增加。 应重视肾功能不全(renal inadequacy)病友的临床用药，留意根据病友的肾脏功能受到损伤程度、药物的代谢途径、药代动力学特点进行相应的药物剂量调整。可通过减少每次的药物剂量或延长给药间隔进行调整，特殊药物还应进行药物浓度监测。在保证疗效充分的同时，尽量减少药物不良反应，防止药物中毒事件的发生。在病友用药过程中发生不可解释的异常病情时，应核实药物剂量是否符合肾功能情况。如确实存在药物蓄积中毒，应立即停药，采取加速药物排出或拮抗药物毒性的治措施，以利于病友恢复。
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号
第十一章肾功能不全 肾具有泌尿及内分泌等功能，它不仅排泄代谢废物，参与水、电解质及酸碱平衡的调节，而且还分泌多种生物活性物质如肾素、前列腺素、红细胞生成素及1,25-二羟维生素D3等。肾的功能对于维持机体内环境稳定、保证生命活动正常进行具有重要意义。 当各种原因使肾功能严重障碍，代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，并伴有其内分泌功能障碍时，称为肾衰竭(renal failure)。根据其发病缓急和病程长短分为急性和慢性肾衰竭两类。在急性或慢性肾衰竭的严重阶段，机体会出现严重的全身中毒症状，即尿毒症(uremia)。 Acute Renal failure Uremia Chronic 一、急性肾衰竭 急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，引起代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱的全身性病理过程。 根据发病后患者尿量的不同，分为少尿型急性肾衰竭和非少尿型急性肾衰竭两种。前者在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等；后者尿量减少不明显，但肾脏排泄代谢产物的功能障碍，仍然存在机体内环境的紊乱。 （一）病因 1.肾前因素主要系各种原因造成的有效循环血量减少。常见的有各类休克、创伤、严重烧伤，大出血、严重脱水，急性心力衰竭等，它们均可通过急剧地降低有效循环血量，引起肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）明显减少和钠，水潴留，使肾泌尿功能急骤降低。但缺血时间短，肾实质尚无损
肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 （一）慢性肾脏病概念 慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。 （二）常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善，因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。 （三）慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段： 1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。 2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。 3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。 4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。 5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。 （四）肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。 （五）各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 （1）水：慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，患者可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差，要密切观察患者液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 （2）钠：正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 （3）钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者，可以出现致命的高钾血症。 （4）钙磷平衡失调：慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3，的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 （5）镁：当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有食欲缺乏、嗜睡等表现，故要注
合并肾功能不全的心房颤动患者的抗凝治疗策略 心房颤动（房颤）是临床最常见心律失常之一, 也是卒中的重要危险因素, 抗凝治疗是房颤患者卒中预防的重要策略。然而,合并慢性肾功能不全的房颤患者, 面临着更高的血栓栓塞风险, 同时抗凝治疗的出血风险也增高。如何平衡房颤并慢性肾病（CKD）患者抗凝治疗的风险和获益，成为临床医师面临的挑战。 1 房颤、CKD二者并存的危害 房颤与CKD有共同的危险因素，如老年、高血压、糖尿病等。二者常合并存在。CDK患者中，房颤的发生率约20%。非瓣膜病房颤患者中，约50%的患者存在不同程度的肾功能不全。肾功能不全增加血栓栓塞及出血风险。2014年一项纳入了5项研究的荟萃分析显示，肾功能不全显著增加非瓣膜性房颤患者的血栓栓塞风险近50%，CrCl每下降10ml/min，卒中或全身性栓塞风险增加11.5%。对于终末期肾功能不全的患者影响更加显著。2012年来自丹麦的一项大型队列研究，纳入共132,372例房颤患者，比较无肾病患者与肾功能不全患者的终点事件发生率，研究结果发现，房颤合并肾功能不全不仅增加了卒中的风险，出血和死亡的风险也显著增加。肾功能不全增加心脑血管的发病率和死亡率。
2 房颤并CKD患者脑卒中及出血风险评估 尽管有研究认为CKD可能是房颤卒中的独立预测因子, 但现有房颤管理指南及专家建议均未将CKD纳入卒中的评分系统。对房颤合并CKD 患者仍沿用CHA2DS2-VASc评分识别不需抗凝治疗的低危人群（CHA2DS2-VASc评分0分的男性及1分的女性）。目前发表的临床对照研究中，CHA2DS2-VASc评分主要用于房颤并轻中度肾功能不全患者的危险评估，对终末期肾脏病（ESRD）及透析患者的评估的数据有限。透析患者常并发其他多种危险因素，如尿毒症、慢性营养不良、广泛的动脉钙化和极高的死亡危险。因此，对透析患者需谨慎权衡利弊，参照药物批准的指南及说明书用药。CKD患者通常也属于出血高危人群，血栓评分与出血评分中有着多个共同的危险因素。各房颤指南均推荐HAS-BLED （高血压、肝肾功能异常、脑卒中、出血、INR不稳定、年龄≥65岁、药物或嗜酒等）评分预测出血风险，也提出HAS-BLED评分≥3分提示出血风险增高并不是抗凝治疗的禁忌证。合理控制评分中可逆的危险因素可以降低出血风险，但是如何有效控制CKD患者的多种出血危险因素及平衡脑卒中与出血风险仍是临床工作中的难题之一。 3 房颤合并CKD患者的抗凝治疗 3.1维生素K拮抗剂
一选择题 A型题 １、结核病的基本病变属于： Ａ急性增殖性炎Ｂ纤维素性炎 Ｃ化脓性炎Ｄ变质性炎 Ｅ特殊性炎 2、结核菌菌体具有抗原性的成份是： Ａ蛋白质Ｂ脂质 Ｃ多糖类Ｄ内毒素 Ｅ外毒素 3、结核病基本病变中，渗出为主的病变多表现为： Ａ化脓性炎Ｂ化脓性出血性炎 Ｃ假膜性炎Ｄ粘液卡他性炎 Ｅ浆液纤维素性炎 4、典型的结核结节的中心部分是： Ａ郎罕氏细胞Ｂ类上皮细胞 Ｃ干酪样坏死Ｄ郎罕氏巨细胞 Ｅ变性坏死的中性白细胞 5、结核病基本病变中，增生为主的病变表现为： Ａ结核球Ｂ假结核结节 Ｃ结核样肉芽肿Ｄ结核性肉芽肿 Ｅ结核瘤 6、人体内吞噬消灭结核杆菌主要依靠： ＡＴ淋巴细胞Ｂ浆细胞 Ｃ巨噬细胞Ｄ中性白细胞 Ｅ嗜酸性白细胞 7、结核结节主要由什么细胞构成？ A浆细胞Ｂ淋巴细胞 Ｃ纤维母细胞Ｄ类上皮细胞和郎罕氏巨细胞 Ｅ巨噬细胞 8、原发性肺结核的原发灶多位于： Ａ肺尖Ｂ肺下叶的下部 Ｃ肺锁骨下区Ｄ肺上叶下部或下叶上部近胸膜处 Ｅ肺上叶的上部 9、肺结核原发病灶： Ａ常呈圆形，直径１cm Ｂ病变开始即表现为干酪样坏死Ｃ常距离胸膜均为２cm Ｄ容易发展为慢性空洞 Ｅ坏死严重 10、肺结核原发综合征中，一个重要的特点是： Ａ原发病灶由典型的结核结节融合成 Ｂ肉眼观察见其结核性淋巴管炎呈明显串珠状 Ｃ原发灶常位于肺通气不良的部位
Ｄ原发灶常是多发性渗出性病变 Ｅ肺门淋巴结的干酪性坏死更明显 11、关于原发性肺结核病下列哪一项是正确的？ Ａ仅发生于儿童Ｂ常见的死亡原因为结脑 Ｃ病变在肺内易顺支气管扩散Ｄ如不经过积极治疗难于痊愈 Ｅ急性全身性粟粒性结核病不如继发性肺结核病所引起的常见 12、全身性粟粒性结核的血路播散多来源于被结核病变侵袭 Ａ无名静脉Ｂ颈内静脉 Ｃ上腔静脉Ｄ肺静脉 Ｅ支气管静脉 13、男性生殖系结核病多见于 A、前列腺 B、精囊腺 C、输精管 D、附睾 E、睾丸 14、慢性菌痢病理特点应除外以下哪项？ A、可造成肠腔狭窄 B、溃疡深浅不一 C、慢性增生性炎 D、粘膜表面坏死，大量纤维素渗出 E、有肉芽组织瘢痕 15、患者有发热、腹痛、腹泻、脓血便和里急后重，最可能诊断为： A、阿米巴痢疾 B、细菌性食物中毒 C、消化不良性腹泻 D、急性肠炎 E、急性细菌性痢疾 16、成人肺结核临床最常见的类型、病理上是： Ａ局灶型肺结核Ｂ浸润型肺结核 Ｃ干酪性肺炎Ｄ肺结核球 Ｅ慢性空洞性肺结核 17、开放性肺结核主要是指： Ａ慢性纤维空洞性肺结核Ｂ急性粟粒性肺结核 Ｃ慢性粟粒性肺结核Ｄ局灶型肺结核晚期 Ｅ浸润型肺结核早期 18、关于继发性肺结核病的论述正确的是： Ａ病变在肺内无一定部位Ｂ不易形成慢性空洞 Ｃ肺门淋巴结病变明显Ｄ大咯血是常见的死因 Ｅ不经治疗，大多数能自然痊愈 19、肠结核的好发部位是： Ａ空肠Ｂ阑尾 Ｃ回肓部Ｄ左半结肠 Ｅ右半结肠 20、下列哪类疾病最易引起肠道狭窄 Ａ肠阿米巴病Ｂ肠伤寒 Ｃ肠结核Ｄ细菌性痢疾 Ｅ以上都不是 21、结核性脑膜炎的特点是： Ａ脑底部有脓性渗出物
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
第十四章肾功能不全 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿 期的代谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件 教学时间：4学时 急性肾功能不全：2学时 1．概念：5′ 2．病因和类型：10′ 3．少尿型急性肾功能不全的发病经过：10′ 4．尿型急性肾功能不全少尿的发生机制：30′ 5．少尿期的代谢紊乱：20′ 6．肾组织细胞损伤及其机制：10′ 7．非少尿型急性肾功能不全：5′ 8．防治：5′ 9. 课堂小结5′ 慢性肾功能不全：2学时 1.慢性肾功能不全的概念：5分钟 2.慢性肾功能不全的病因：5分钟 3.慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 4.慢性肾功能不全的发展机制：15分钟 5.对机体的影响：50分钟 6.尿毒症：10分钟 7.课堂小结5分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制
细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱 急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全 概念急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均 会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。 见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。 原因包括 （1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾后性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。常为双侧性的。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。
高血压合并肾功能不全怎样选用降压药 目前常用的治疗高血压的药物共有五大类至少数十种之多，药物犹如与疾病作斗争的武器，用得好可以最大限度的杀伤敌人，用得不好反而可能误伤了自己。因此在众多的抗高血压治疗药物中，如何根据不同的病情，给予科学合理和个体化用药是药物治疗成败的关键。肾功能不全是高血压常见的并发症之一，遇到这种情况当如何选择降压药物呢？ 高血压合并肾功能不全早期并无太多的症状，可能仅表现为对钠盐和血容量扩张的适应能力减退，如吃得过咸或饮水过多出现水肿、血压升高等。这时就应当选择既能降低血压又能保护肾功能的抗高血压药物及时治疗，否则随着病程的拖延将导致肾功能的进一步恶化甚至发展成肾衰竭。 高血压合并轻中度肾功能不全，可首选普利类血管紧张素转换酶抑制剂，特别是胆肾双通道排泄的贝那普利、福辛普利等，其作用机理是减低周围血管阻力降低血压的同时，亦可降低肾小球内的高压力、高灌注、高滤过有效减少蛋白尿、减轻肾小球硬化、肾间质纤维化，从而延缓肾损害，保护肾功能。但普利类药物可能有产生刺激性干咳的副作用，对此不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦，它是目前唯一经国家批准适合于原发性高血压。合并高血压的2型糖尿病肾病的治疗，本品及代谢物经胆道和肾脏排泄，对肝肾影响较小，肝功能不全、轻中度肾功能不全及老年患者使用本品时不需调节剂量。通常建议的初始剂量和维持剂量为每日0.15g，饮食对服药无影响，但对某些特殊的病人，特别是进行血液透析和年龄超过75岁的病人，初始剂量可考虑用75mg。 对于高血压合并肾功能不全的患者，血压应当尽可能控制在125∕ 75mmhg以内。 濮琨2012年2月9日株洲
慢性肾功能不全饮食治疗 肾脏病是一种常见病，各种类型的肾炎、糖尿病、高血压等引起的肾脏病经过积极治疗大部分可以康复或控制，但也有一部分发展为肾功能不全。临床实践证明，恰当的饮食营养治疗可以减轻肾脏负担，延缓肾功能损害发展的速度。今天，长沙普济肾病医院肾病专家会有针对性的回答、指导慢性肾功能不全患者在饮食营养治疗过程中遇到的一些问题。 一、什么是慢性肾功能不全? 肾脏出现损害、功能发生异常3个月以上，肾小球滤过率进行性下降，肾组织大量破坏，新陈代谢产生的垃圾如肌酐、尿素氮等蓄积在血液中，引起人体内环境紊乱，从而出现一系列不适症状如：肌酐、尿素氮升高、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、骨痛等。 二、慢性肾功能不全饮食治疗目的是： 1、延缓肾功能不全的发展速度; 2、减少汗氮代谢产物在人体的潴留; 3、纠正人体内各种氨基酸比例失调现象，达到正氮平衡; 4、纠正水和电解质的紊乱; 5、改善身体营养状况，提高生活质量。 三、慢性肾功能不全饮食治疗的原则是： 1、高热量饮食：每天摄入热量35千卡每千克体重;因为人体热量70%靠主食提供，所以要提高主食的利用率。 2、优质低蛋白饮食：蛋白质总量限制;在限量范围内提高优质蛋白的比例，优质蛋白总量的50-70%。
3、充足的矿物质、维生素供给：如钙、镁、锌、铁;VB、VC、VA等。 (1)含VB丰富的食物有：大麦、燕麦、豆类、猪肉、牛奶、山楂、枸杞、白菜;(2)含VC丰富的食物有：大枣、甜椒、桔子、菜花、苋菜、胡萝卜缨、甘蓝、西兰花、油菜、苦瓜、枸杞、猕猴桃;(3)含VA丰富的食物有：西兰花、冬苋菜、芒果、枸杞、胡萝卜、菠菜、荠菜、甘蓝、黄花菜、豆制品。 四、慢性肾功能不全患者为何低蛋白饮食? 蛋白质是人体重要的营养素，对慢性肾功能不全的患者来说，由于蛋白质代谢产物的排泄障碍，引起含氮代谢产物在体内的潴留，危害机体健康，所以必须严格限制饮食中蛋白质的摄入量，即给予低蛋白饮食。研究表明对慢性肾功能不全患者给予低蛋白饮食可以延缓肾脏病情的进展，同时，由于每克蛋白质含磷15毫克，所以蛋白质摄入的减少，也降低了磷的摄入，而磷被认为是促进肾功能衰竭的重要因素之一。 五、优质低蛋白饮食应采取哪些措施? 麦淀粉饮食是个不错的选择，就是在限量范围内增加优质蛋白的摄入，减少植物蛋白的摄入。我院自行研制的全息营养粉就是根据患者的营养需求将利用价值低的植物蛋白抽取，并按比例添加优质蛋白，配伍后的全息营养粉比单纯麦淀粉营养更加全面，更加适合慢性肾功能不全患者食用，长期坚持以全息营养粉为主食，肌酐、尿素氮的生成将会减少。 六、哪些食物含优质蛋白? 1、瘦肉(猪肉、鸡肉、鸭肉等); 2、鱼肉(淡水鱼类如：鲫鱼、草鱼等); 3、奶类(酸奶、纯牛奶等); 4、禽蛋类(蛋清);5豆类(豆腐、豆浆等)。 七、常见食物的优质蛋白含量换算? 100克瘦肉=20克蛋白质，100克鱼肉=18克蛋白质。 1个鸡蛋清=6克蛋白质，100克豆腐(北)=12克蛋白质。
冠心病合并房颤患者抗栓管理共识发布，6个问题划重点冠心病与房颤合并存在临床中并不少见。冠心病患者合并房颤的比例为6%~21%，房颤患者合并冠心病的比例为20%~30%。针对冠心病合并房颤患者，如何选择最佳的抗栓方案一直是临床医生关心的话题。近日，《冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识》发布，以解决不同类型冠心病合并房颤患者抗栓治疗临床实践问题。 ACS和/或PCI合并房颤，PCI术中如何使用抗栓药物？ 图1 心房颤动患者PCI术中抗栓策略 1.抗血小板 所有OAC治疗的房颤患者在发生ACS后应立即口服负荷剂量阿司匹林（100~300 mg），然后维持剂量为75~100 mg/d。
在已了解冠状动脉解剖结构或紧急情况下，如很可能行PCI，可考虑采用P2Y12受体拮抗剂进行预处理；在不了解冠状动脉解剖结构时，应延迟至行PCI时再使用P2Y12受体拮抗剂进行预处理。P2Y12受体拮抗剂应首选氯吡格雷。 2.抗凝 维生素K拮抗剂（VKA）：对于VKA治疗且行冠状动脉造影和/或PCI的患者，术前通常无需停用VKA，但需查INR。术中监测活化凝血时间（ACT），采用低剂量（30~50 U/kg）普通肝素治疗，维持ACT≥225 s。 NOAC：对于NOAC治疗的患者，急诊PCI无需中断NOAC。而择期PCI则可考虑在术前停药，停药时间取决于使用的药物和肾功能（通常术前停药12~24 h，达比加群酯经肾脏清除率较高，肾功能不全者需考虑延长术前停药时间）。PCI 术后早期，如当天晚上或次日早晨，建议开始NOAC（术前剂量）治疗。 ACS和/或PCI术后房颤患者，抗栓药物如何选择？ PCI围术期需在双联抗栓治疗基础上加用阿司匹林（三联治疗）直至出院。对于高缺血/血栓栓塞和低出血风险的患者，出院后阿司匹林可继续使用至术后1个月。 推荐大多数患者出院后采用OAC+P2Y12受体拮抗剂的双联抗栓治疗，大多数患者应考虑在术后1年时停用抗血小板治疗，继续给予卒中预防剂量的OAC。具有抗凝指征的房颤患者如无禁忌证，应终生持续抗凝治疗。
肾功能不全相关知识 慢性肾功能不全氮质血症期是怎么回事呢?慢性肾衰的运动模型显示高蛋白饮食加速肾衰的发展可能是由于输入小动脉扩张及高过滤的损伤。反之，低蛋白饮食减缓肾功能损害的速度。在人类的研究也证实正常人肾小球过滤率与蛋白质摄入直接相关，并提示如限制饮食中蛋白质会计师，可减缓慢性肾功能不全患者肾功能损害的速度。 功能不全氮质血症期肾小球受损比较严重，医学界还没有能够达到完全治愈的地步，因为肾脏是不可再生的脏器，肾脏的损伤是不可逆的，不过很多得病患者经过药物控制相互搭配治疗，以及合理的饮食和生活习惯可以控制肾脏不再继续受损，也可以有很好的效果加强肾脏的代偿能力。得了并不可怕，可怕的是意识不到病情轻重，得不到医生好的指导 肌酐上去很快下降难。所以你的主治医生说肌酐很难降下来。建议以长期服用中药控制或拖延病情发展。平时注意尽量避免感冒、劳累，控制酸性物质（肉类）的摄入每天不超过120g,不用豆制品，其他豆类一定要煮熟头后食用，戒烟酒，所有食品需要清淡。菠菜、豆苗等蔬菜有草酸需要用开水焯过后再加工（肉也一样）， 肾功能不全的分期中氮质血症期属于第二期，是失代偿期。此病可以通过循经护肾疗法治疗，以中医治疗为主，通过经络循环给药，直接作用于肾脏及五脏六腑，调动人体的其他器官参与排毒，减轻肾脏负担，从而达到修复肾小球基底膜，从根本上恢复肾脏功能的目的。 1、主食摄入：按35千卡/(公斤体重.天天)，每10公斤体重约需100g麦淀粉≈1个淀粉饼，也可食用馒头、米饭，吃九成饱即可。 2、钠盐摄入：除浮肿、高血压、尿少者限止天天3g外，一般不宜严厉限止，正常或平常即可。 3、逐日蛋白摄入：0.5g/公斤体重(其中优质蛋白为0.3g/公斤体重)。 4、常用可食蔬菜： (1)血钾正常病人可食用以下蔬菜：大白菜、大葱(调味)、甘蓝、蕨菜、榆钱、方瓜、佛手瓜、绿芽菜、红心甘薯、芸豆、葫芦、四季豆、丝瓜、茄子、卷心菜、洋葱、冬瓜、南瓜、西葫芦、黄瓜、小白菜、萝卜、苦菜、豆角、辣椒(调味)、芋头、扁豆、胡萝卜、茼蒿、蒜黄、蒜苔、芹菜、韭菜、莴苣、菜花、西红柿、甜柿椒、芽菜、生菜、油菜、山药、藕、榨菜、大蒜(调味)、姜、苜蓿、苦瓜、菠菜、雪里红、干木耳、银耳、荠菜、土豆。 (2)高钾(血钾5.5mmol/L)病人可食用：大白菜、大葱(调味)、甘蓝、蕨菜、榆钱、方瓜、佛手瓜、绿芽菜、红心甘薯、芸豆、葫芦、四季豆、丝瓜、茄子、卷心菜、洋葱、冬瓜、南瓜、西葫芦、黄瓜。