第一章绪论
一、选择题A型题
1.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为
A.病理状态 D.病理障碍
B.病理过程
C.病理反应 E. 病理表现
[答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。
2.病理生理学的主要任务是
A.诊断疾病
B.研究疾病的表现
C.揭示疾病的机制与规律
D.研究疾病的归转
E.探索治疗疾病的手段
[答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。
3.下列哪项不属于基本病理过程 (0.288,0.239,03临床本)
A、缺氧
B、休克
C、酸碱平衡紊乱
D、呼吸衰竭
E、水肿
[答案]D[题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。
二、名词解释题
1.病理过程（pathological process）
存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。
2.病理生理学（pathophysiology）
属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。
3.动物模型（animal model）
在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。
五、判断题
1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
2．疾病概论主要论述的是疾病发生、发展和转归的规律与机制。( )
3．病理生理学研究疾病的最主要方法是动物实验。( ) 4．发热属于基本病理过程论述的内容。( )
答案：
1．(√) 病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。
2．(×) 疾病概论主要论述的是疾病中具有普遍规律性的问题。
3．(√) 病理生理学研究疾病的最主要方法是动物实验。4．(√) 发热属于基本病理过程论述的内容。
六、论述题1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些
[答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。
我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
[答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。
第二章疾病概论
一、多选题A型题
1.健康是指
A.没有躯体疾病
B.精神饱满、乐观向上
C.没有烟、酒等不良嗜好
D.强壮的体魄、健全的精神状态
E.有自我保健意识
[答案]D[题解]健康应是身心健康的总称。不生病或只有心理健康都是不全面的。
2.疾病的概念是
A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态
B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程
C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程
D.疾病（disease）英文原意为“不舒服”
E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动
[答案]C[题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。
3.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为
A.疾病的原因
B.疾病的条件
C.疾病的诱因
D.疾病的内因
E.疾病的外因
[答案]A [题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的特异性
4.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的？
A.是影响疾病发生发展的因素D.某些条件可以延缓疾病的发生
B.是疾病发生必不可少的因素 E.某些条件也可以称为诱因
C.某些条件可以促进疾病的发生
答案]B[题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，如刀伤。
5.下列哪一项是发病学的重要规律
A.疾病的经过与归转
B.疾病过程中因果转化
C.疾病过程中原因和条件的关系
D.疾病发展过程中的程序
E.疾病过程中的社会因素影响
[答案]B[题解]因果交替是发病学的重要规律。因为疾病是一个动态发展的过程，揭示因果交替就会掌握疾病的发展趋势，把握疾病的主导环节进行治疗。
6.在损伤与抗损伤的发病规律中，以下哪种叙述是错误的
A.贯穿疾病的始终 D.相互联系，相互斗争
B.决定疾病的消长和转归 E.疾病的临床症状是损伤的表现
C.同时出现，不断变化
[答案]E[题解]疾病的临床症状和体征有时是损伤表现，有时也是抗损伤表现。
7.在局部和整体的发展规律中，以下哪种叙述是错误的
A.任何疾病基本上都是整体疾病 D.全身疾病可以表现在局部
B.只有局部病变的疾病是不存在的
E.全身病变和局部病变何者占主导应具体分析
C.局部病变可以蔓延到全身
[答案]B [题解]对疾病有整体观的同时，也不能否定有时因局部病变产生疾病的可能，如阴道白斑（癌前病变）、皮肤瘢痕等。
8.按目前有关死亡概念，下列哪种情况可认为已经死亡，继续治疗已无意义（ 04护本、检验：易而无区别，0.024，0.023）
A.四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到
D.脑电波消失 B.大脑功能停止，脑电波消失
E.全脑功能永久性停止C.心跳呼吸停止
[答案]E[题解]死亡应当是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡是判断死亡的重要标志。
9.死亡的标志是
A.脑死亡
B.脑电波零电位
C.瞳孔散大
D.反射消失
E.呼吸停止、心跳停止
[答案]A[题解]整体死亡的标志就是脑死亡。因为脑对复杂的生命活动起形成、联系、整合和调节的作用。脑死亡以后，机体的各部分将不可避免的先后发生死亡。脑电波零电位也可以出现在脑深度抑制时，故不一定是脑死亡的标志。
10.下列关于原因和条件的概念，哪项是错误的
A.有些疾病，只要有原因的作用便可发生
B.对一种疾病来说是原因，而对另一种疾病则可为条件
C.一种疾病引起的某些变化，可成为另一个疾病发生的条件
D.因稳态破坏而发生的内环境紊乱、生命活动障碍不可能是引起某些疾病的“危险因素”
E.能够加强原因的作用，促进疾病发生的因素称为“诱因”
[答案]D [题解]在病因学中条件并不是必不可少的，只起促进或迟缓疾病发生的作用。
二、名词解释题
1.疾病（disease）
疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.
2.病因（cause）
又称原因，是引起某种疾病的因素，又决定该疾病的特异性，是疾病发生必不可缺少的因素。
3.脑死亡（brain death）
是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
4.亚健康（subhealth）
是指介于健康与疾病之间的状态。
5.条件（condition）
在病因作用前提下，凡能影响疾病发生的内外因素，称为条件。
三、简答题
1.判断脑死亡有哪些标准
[答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。
2.什么是疾病？试举例说明
[答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力下降。
3.试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液机制
4.[答题要点] 精神或心理刺激
↓
皮层﹑皮层下中枢功能紊乱
↓
调节血压运动中枢反应性增强
↓
交感神经兴奋
↓↘
小动脉紧张收缩肾上腺髓质兴奋
↓↘
心输出量增加肾小动脉收缩
↙↓
血压↑←肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
四、论述题
1.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关系在疾病发生发展中有何意义
[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两大类：1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动力；（2）两者力量对比决定预后发展的方向；（3）两者无明显界限,一定条件下可互相变化。举例：烧伤。
2.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断发展；因果转化链愈来愈向好的方向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶性循环，导致死亡。
举例：大出血时的恶性循环。
3.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律 [答题要点]见教材P9图2-2
4.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系
[答题要点]糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。
5.试以暴力作用于机体为例阐述疾病过程中损害与抗损害反应的关系
[答题要点]①损害性变化：组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧。②抗损害反应：血管收缩、心率加快、心缩加强、血液凝固。
③损害和抗损害反应之间无严格界限：血管收缩。
五、判断题
1．致病的原因是指能够引起某一疾病不可缺少的、特定的并决定该疾病特异性的因素。( )
2．疾病发生、发展中原因与条件是相对的。( )
3．肝炎病毒是病毒性肝炎的条件，而不洁饮食史是其原因。( )
4．损伤与抗损伤之间有着严格的界限，无法相互转化。( )
5. 亚健康状态是介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。（）
答案：
1．(√)因为每种疾病一般都有病因。没有病因，不可能发生相关疾病。
2．(√)条件是针对某一具体的疾病来说的。对于不同的疾病，同一因素可以是某一疾病发生的原因，也可以是另一疾病发生的条件。
3．(×)肝炎病毒是病毒性肝炎发生的原因，不洁饮食史是病毒性肝炎发生的条件。
4．(×)损伤与抗损伤之间没有严格的界限，它们之间可以相互转化，例如，烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。5. (√)亚健康状态是介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。
（六）、分析题
1. 某工人，在工作中不慎触电，约10分钟后被人发现，立即予人工呼吸、胸外按压等紧急抢救，15分钟后自主呼吸和心跳均未恢复。请问该工人是否为临床死亡？并请说明理由。
2. 某青年人，身体没有疾患，但嗜好赌博并为此负债累累，请问他是否符合WHO对于健康的定义？
3. 某男，35岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。请问他的身体状况处于何种状态？是否需要治疗？
4. 患者，男性，61岁，固在看电视时突感头晕，冒冷汗，不久昏迷而急症入院。患者患高血压已20余年，经体检和CT诊断为脑干大出血，给予治疗。第二天呼吸心跳突然停止，深度昏迷，经用呼吸机、心脏起搏器和药物抢救后心跳恢复到130～140次／分，但瞳孔始终散大，经检查脑电波消失，脑血流停止。思考题：该患者是否发生脑死亡?是否还有继续治疗的意义？
参考答案：
1. 该工人是临床死亡。因为在他复苏之前已有大约10分钟的完全缺氧时间，而大脑在缺氧5-8分钟后即可出现不可逆性损伤，且经15分钟抢救后自主心跳、呼吸仍未恢复，已处于脑死亡状态，属临床死亡。
2. 不符合。因为WHO对健康的定义是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾患和病痛，并且强调后两者对于人类尤其重要。该青年虽然身体上没有疾病，但是由于他有嗜赌的恶习，因此他在心理上是不健康的，不符合健康的定义。
3. 处于亚健康状态。因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。
4. 患者发生了脑死亡，因为患者自主呼吸停止，深度昏迷，瞳孔始终散大，经检查脑电波消失，脑血流停止。没有继续治疗的意义，因为患者发生了脑死亡。
第三章水、电解质代谢紊乱
一、A 型题
1.体液中各部分间渗透压关系是
A.细胞内高于细胞外
B.细胞内低于细胞外
C.血浆低于组织间液
D.组织间液低于细胞内液
E.细胞内外液基本相等
[答案]E[题解]细胞内液与细胞外液成分虽有明显差异，若按毫摩尔浓度表示，细胞内液电解质总量大于细胞外液，但由于细胞内液含二价离子和蛋白质较多，这样细胞内外所产生的离子数目基本上相等，而渗透压大小取决于溶液中离子数目的多少。因此，在正常情况下如果以总渗透量压计算细胞内外液的渗透压仍基本上相等。
2.细胞内外液渗透压的平衡主要靠哪一物质的移动来维持
A、Na+
B、K+
C、CI-
D、葡萄糖
E、水
[答案]E[题解]细胞内外液渗透压的平衡主要水的移动来维持
3.组织间液和血浆两者含量的主要差别是
A.Na+
B.K+
C.有机酸
D.蛋白质
E.尿素
[答案]D[题解]组织间液和血浆两者的主要区别在于血浆含有较高的蛋白质(7%)，而细胞间液含蛋白质仅为0.05%～0.35%，这与蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液有关。
4.决定细胞外液渗透压的主要因素是
A白蛋白B.球蛋白C.Na+D.K+E.尿素
[答案]C[题解]细胞外液中Na+最多，占阳离子总量的90%以上，构成了细胞外液的主要晶体渗透压，而蛋白质产生的胶体渗透压与晶体渗透压数值相比，小到几乎可以忽略不计。所以细胞外液Na+的浓度是决定细胞外液渗透压的主要因素。
5.正常成人的每天最低尿量为
A.1000ml
B.800ml
C.500ml
D.300ml
E.100ml
[答案]C[题解]一般情况下，正常成人每天随尿排出的水量为1500ml左右。尿量的多少受饮水量和经皮肤与粪便两条途径排水量的影响。成人每天须经肾排出35g左右的代谢最终产物，而每克代谢最终产物须溶解于15ml的水才能随尿排出，故成人每天至少要排出500ml，称为最低尿量。
6.一般情况下正常成人每天出入水量约为
A.3000~4000ml
B.2500~3000ml
C.2000~2500ml
D.1500~2000ml
E.1000~1500ml
[答案]C[题解]一般情况下，正常成人每天饮水约1000~2000ml，随食物摄入水约为700~900ml，体内产生代谢水约300ml，因此共摄水2000~2500ml。而在一般情况下，正常成年人每天经呼吸道粘膜不感蒸发排水350ml，经皮肤不感蒸发和发汗排水500ml，随粪排水150ml，随尿排水1000~1500ml，因此共排出水2000~2500ml，所以每天出入水量均约为2000~2500ml以保持体内水的平衡。
7.正常成人血清钠浓度范围约为
A.100~120mmol/L
B.120~130 mmol/L
C.130~150 mmol/L
D.150~170 mmol/L
E.170~190 mmol/L
[答案]C[题解]正常成人血清钠浓度为130~150 mmol/L。
8.正常成人血清钾浓度为
A.1.0~2.5 mmol/L
B.2.0~3.0 mmol/L
C.2.5~3.5 mmol/L
D.3.5~5.0 mmol/L
E.5.0~6.5 mmol/L
[答案]D[题解]正常成人血清钾浓度为3.5~5.0 mmol/L。
9.促使醛固酮分泌增多的最重要因素是
A.血浆渗透压↓
B.血清[Na+]↑
C.血清[K+]↓
D.血容量↓
E.渗透压感受器敏感性↑
[答案]D[题解]当血容量减少时，因循环血量减少通过肾动脉压下降，致密斑钠负荷减少，交感神经兴奋等机制，引起肾近球细胞分泌肾素增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而使肾上腺皮质分泌醛固酮增多。
10.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化
A.ADH↑
B.醛固酮↑
C.心钠素↑
D.细胞内外钠交换↑
E.血管内外钠交换↑
[答案]A[题解]当机体细胞外液的渗透压升高时(有1%~2%的变动)，则刺激下丘脑视上核渗透压感受器，促使ADH分泌增多。
11.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致
A.高渗性脱水
B.低渗性脱水
C.等渗性脱水
D.慢性水中毒
E.血清钾升高
[答案]B[题解]各种原因所致的体液丢失，其丧失的液体中钠浓度都不会显著地高于血浆的钠浓度，因此体液丢失本身并不会导致低渗性脱水，只有大量体液丢失后仅补充水分或滴注葡萄糖液，才会导致低渗性脱水。
12.低渗性脱水时血浆渗透压低于
A.320mmol/L
B.310mmol/L
C.300mmol/L
D.290mmol/L
E.280mmol/L
[答案]E[题解]低渗性脱水时，因失钠多于失水，血浆渗透压<280mmol/L。
13.低渗性脱水患者体液丢失的特点是
A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液
D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液
B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆
E.细胞内液和外液均明显丢失
C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液
[答案]A[题解]低渗性脱水时，细胞外液呈低渗，细胞外液中水分向渗透压相对较高的细胞内液转移，故细胞内液并无丢失甚至可超过正常，而仅仅细胞外液量显著减少。
14.哪一类水、电解质失衡最容易发生休克
A.低渗性脱水
B.高渗性脱水
C.等渗性脱水
D.水中毒
E.低钾血症 [答案]A[题解]低渗性脱水时，有大量细胞外液丢失，且细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾小管上皮细胞对水分重吸收减少而导致肾脏排水增多，可使细胞外液容量进一步减少。同时因细胞外液低渗，细胞外液中水分向渗透压相对较高的细胞内液转移，故细胞外液也进一步明显减少，血容量亦明显减少，患者容易发生休克，这是本型脱水的主要特点。
15.短期内大量丢失小肠液首先常出现
A.高渗性脱水
B.低渗性脱水
C.等渗性脱水
D.低钠血症
E.高钾血症
[答案]C[题解]一般情况下，小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在120~140mmol/L。因此，小肠液在短期内大量丢失，首先常出现等渗性脱水，但若长时期发生，常因机体继续丢失，而出现高渗性脱水。
16. 低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是易发生(0.424,0.355,03临本)
A、酸中毒
B、氮质血症
C、周围循环衰竭
D、脑出血
E、神经系统功能障碍[答案]C[题解]见28题
17.下述哪一情况可引起低渗性脱水
A.大量胃肠液丢失
B.经皮肤大量失液
C.髓袢升支功能受损
D.长期使用速尿、利尿酸
E.大量体液丢失后只补水
[答案]E[题解]低渗性脱水常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体后处理措施不当所致，如只补水而未补电解质平衡液。18.高渗性脱水时体内出现
细胞内液细胞外液
A. ↓↑↑
B. ↓↓↓
C. ↓正常
D. ↑↑↓↓
E. 正常↓
[答案]B[题解]高渗性脱水时，细胞外液因丢失而减少，由于失水大于失盐，细胞外液呈高渗，细胞内液中的水分向细胞外液转移，细胞外液量得不到完全补充而细胞内液量明显减少。
19.尿崩症患者易出现
A．高渗性脱水 B．低渗性脱水C．等渗性脱水
D．水中毒E．低钠血症
[答案]A[题解]中枢性尿崩症患者由于下丘脑病变使抗利尿激素产生和释放不足，肾型尿崩症患者因肾远曲小管和集合管上皮细胞对抗利尿激素缺乏反应，肾浓缩功能不良，均可排出大量低渗尿，丢失大量水分，易出现高渗性脱水。
20.代谢性酸中毒时过度通气可产生
A．水肿 B．水中毒C.低渗性脱水
D.等渗性脱水
E.高渗性脱水
[答案]E[题解]代谢性酸中毒时，因过度通气，大量水分经呼吸丢失，可产生高渗性脱水。
21.低渗性脱水时体内出现
细胞内液细胞外液
A. ↓↓↓
B. ↓↓↓
C. ↓↓↓↓
D. ↑↓↓
E. ↓↓↑
[答案]D[题解]低渗性脱水主要是细胞外液明显减少，细胞外液除直接丧失水分外，还可移向渗透压相对较高的细胞内，使细胞内液不减少且可增多，而使细胞外液进一步明显减少。
22.高渗性脱水患者血清钠浓度是
A.>150mmol/L
B.>160mmol/L
C.>170mmol/L
D.>180mmol/L
E.>190mmol/L
[答案]A[题解]高渗性脱水时，由于失水多于失钠，血清钠浓
度>150mmol/L。
23.高渗性脱水患者血浆渗透压是
A.>250mmol/L
B.>270mmol/L
C.>290mmol/L
D.>310mmol/L
E.>330m mol/L
[答案]D[题解]高渗性脱水时，失水多于失钠，血浆渗透压>310mmol/L。
24.盛暑行军时只大量过多饮水可发生
A.等渗性脱水
B.低渗性脱水
C.高渗性脱水
D.等渗性脱水
E.水中毒
[答案]B[题解]盛暑行军，大汗淋漓，可伴有钠水明显丢失，若只大量补充水分可造成细胞外液低渗，发生低渗性脱水。
25.等渗性脱水时，体液变化的特点是
A.
B.
C.
D.
E. 细胞内液
↓
↓
↓
↑
变化不大
细胞外液
↓
↑
变化不大
↓
↓
[答案]E[题解]等渗性脱水，因为水与钠按正常血浆中的浓度比例丢失，细胞外渗透压仍保持在280~310mmol/L正常范围内，与细胞内渗透压基本相等。此时，细胞内外没有明显的水分移动，所以细胞内液既不增多，亦不减少，变化不大，而主要丢失细胞外液。
26.等渗性脱水如末经处理可转变为
A.低渗性脱水
B.高渗性脱水
C.低钠血症
D.低钾血症
E.水中毒 [答案]B
[题解]等渗性脱水如果未经任何处理，则患者可通过不感蒸发、呼吸等途径不断丢失水分，从而因失水多于失盐而转为高渗性脱水。
27.下列哪一种情况的早期出现神经精神症状
A.高渗性脱水
B.低渗性脱水
C.等渗性脱水
D.急性水中毒
E.慢性水中毒
[答案]D[题解]急性水中毒时，由于中枢神经系统细胞水肿和颅内压增高，脑脊液压力也增加，故神经精神症状出现最早而且突出，严重病例可发生脑疝而导致呼吸心跳停止。
28.下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的
A.临床上最常见的是高渗性脱水
B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同
C.均有明显口渴、尿少症状
D.细胞内、外液量都会减少
E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍 [答案]E[题解]高渗性、低渗性与等渗性三类不同类型脱水，有不同的病因和发病条件，其病生改变是不相同的。低渗性脱水主要是细胞外液明显减少而细胞内液不但不减少反而可比正常略增多。低渗性脱水时由于细胞外液渗透压降低，早期病人无口渴、尿少症状。临床上常见的是等渗性脱水。不管是哪一类脱水，当发展到严重阶段均可出现细胞外液明显减少，血容量明显减少而导致循环衰竭。29.水肿的概念是指
A.组织间液或体腔中液体过多
B.体内体液含量过多
C.细胞内液含量过多
D.细胞外液含量过多
E.血管内液体过多[答案]A[题解]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
30.下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素？
(0.241,0.359,03临本)
A.毛细血管流体静压
B.微血管壁通透性
C.淋巴回流
D.血浆晶体渗透压
E.血浆胶体渗透压
[答案]D[题解]血浆中晶体物质可自由出入血管壁，所以对血管内外液体交换无影响，上述其他因素的异常均对血管内外液体交换产生影响，而导致平衡失调。
31.水肿时出现钠、水潴留的基本机制是
A.微血管壁通透性升高
B.淋巴回流受阻
C.血浆胶体渗透压降低
D.肾小球-肾小管失平衡
E.毛细血管有效流体静压增高
[答案]D[题解]肾脏在调节正常机体水、钠的摄入和排出处于动态平衡中起重要作用，其调节作用主要依赖于肾脏内的球-管平衡，即肾小球滤过率增加，肾小管重吸收也随之增加；反之，肾小球滤过率减少，肾小管重吸收也随之减少。如果肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收功能正常;或肾小管滤过率正常，而肾小管重吸收功能增高，或肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收功能增高，均可引起球-管失衡，导致钠水潴留而产生水肿。
32.全身体循环静脉压增高最主要的原因是
A.静脉血栓形成
B.左心衰竭
C.右心衰竭
D.纵隔肿瘤
E.淋巴回流受阻
[答案]C[题解]右心衰竭时，右心室不能将血液充分搏出，导致右心房淤血和全身体循环静脉淤血，全身静脉压升高。
33.炎性水肿产生的主要机制是
A.局部血管内血浆胶体渗透压降低
B.组织间液胶体渗透压升高
C.微血管壁通透性增高
D.组织间液流体静压增
E.淋巴回流障碍 [答案]C[题解]炎症时，某些毒性物质可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽等炎症介质的作用而使微血管壁的通透性增高。血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。于是，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使血管内溶质及水分滤出，而导致炎性水肿的产生。
34.下列哪一种激素病理性分泌增多可导致钠在体内潴留
A.甲状旁腺素
B.甲状腺
C.醛固酮
D.抗利尿激素
E.肾上腺素[答案]C[题解]病理情况下，由于醛固酮分泌增多，可促进远曲小管上皮细胞对钠的重吸收增加，从而可导致钠在体内潴留。
35.心性水肿最先出现的部位是
A.四肢
B.面部
C.眼睑
D.下垂部位
E.腹腔 [答案]D
[题解]右心衰竭时，全身体循环静脉淤血，毛细血管流体静压升高，因受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位的外周静脉压与毛细血管静脉压增高越明显，因此首先在下垂部位出现水肿。
36.肾性水肿首先出现的部位是
A.上肢
B.下肢
C.腹腔
D.眼睑
E.下垂部位
[答案]D[题解]肾性水肿患者体内钠水潴留明显，在组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位（如眼睑等）容易容纳水肿液，组织结
构致密的部位（如手指和足趾等），因皮肤较厚而伸展度小不易发生水肿。因此，肾性水肿不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼睑部。
37.肝性水肿最先出现的部位是
A.上肢
B.下肢
C.下垂部
D.面部
E.腹腔
[答案]E[题解]肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，进而使静脉压和毛细血管流体静压增高。由于局部血液动力的因素参与，故肝性水肿常最先出现部位是腹腔而形成腹水。
38.急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是
A.肾小球滤过率降低
B.滤过膜通透性增加
C.醛固酮增多
D.全身毛细血管通透性增加
E.肾小管重吸收增多[答案]A[题解]急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内炎性渗出物和内皮细胞增生肿胀以致管腔变窄，肾小球滤过率明显降低而导致体内钠水潴留而产生全身性水肿。
39.机体对钾平衡的调节主要依靠
A.肠的调节和钾的跨细胞转移 D.肾的调节和皮肤的调节
B.肾的调节和钾的跨细胞转移 E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移
C.肾的调节和肠的调节
[答案]B[题解]机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移。
40.下述有关钾平衡的描述哪一项是正确的
A.体内的钾主要从食盐中摄入
B.肠道不易吸收故肠道中钾浓度高
C.细胞外钾浓度明显高于细胞内钾浓度
D.多吃肾多排，少吃少排，不吃不排
E.主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节
[答案]E[题解]体内的钾主要靠食物中提供，肠道中K+很容易吸收。体内钾90%存在细胞内，其浓度约为140 ~ 160mmol/L，而细胞外液钾浓度约为4.2±0.3mmol/L，多吃肾多排钾，不吃也排。钾可自由通过肾小球滤过膜，不论机体缺钾或钾过多，在近曲小管和髓袢保持滤过钾的90%~95%被重吸收，因此机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收来调节，从而维持体内钾的平衡。
41.调节钾跨细胞转移的基本机制是
A.各种钾的通道
B.细胞膜上钠-钾泵
C.泵-漏机制
D.钾离子电压门控通道
E.钾离子化学门控通道[答案]C[题解]调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏机制。泵是指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差泵入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。
42.低钾血症是指血清钾浓度低于
A.1.5mmol/L
B.2.5mmol/L
C.3.5mmol/
D.4.5mmol/L
E.5.5mmol/L [答案]C[题解]血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。
43.小儿失钾的最重要原因是
A.严重腹泻呕吐
B.利尿药用量过多
C.肾上腺皮质激素过多
D.某些肾脏疾病
E.经皮肤失钾
[答案]A[题解]小儿失钾最重要的原因是经胃肠道失钾，常见于严重腹泻呕吐造成的大量消化液丧失，腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L。此时随粪丢失可比正常时多10~20倍。剧烈呕吐时，胃液的丢失也可失钾，因呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾
排钾增多，大量的钾也可经尿丧失，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促使肾排钾。
44.成人失钾最重要的途径是
A.经胃失钾
B.经小肠失钾
C.经结肠失钾
D.经肾失钾
E.经皮肤失钾
[答案]D[题解]经肾失钾是成人失钾最重要的途径，常见于排钾类利尿药的长期连续使用或用量过多，某些肾脏实质疾病、肾上腺皮质激素分泌或应用过多及远曲小管中不易重吸收的阴离子增多等情况；此外，镁缺失或碱中毒时，也能导致肾排钾增多。
45.过量胰岛素产生低钾血症的机制是(04护本、检验，难而无区别，-0.146，0.166)
A.大量出汗导致钾丧失
B.酮固酮分泌过多
C.肾小管重吸收钾障碍
D.结肠分泌钾加强
E.细胞外钾向细胞内转移
[答案]E[题解]过量胰岛素（如用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时）发生低钾血症的机制是细胞外钾向细胞内转移。其原因：一方面是胰岛素可直接刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多，同时细胞外K+进入肌细胞也增多，且该作用可不依赖于葡萄糖的摄取；另一方面是胰岛素促进细胞内糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾就随葡萄糖进入细胞内。
46.急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是
静息电位（负值）阈值静息电位与阈电位间差值
A. ↑不变↑
B. ↓不变↓
C. 不变↑↑
D. 不变↓↓
E. ↑↑↑
[答案]A[题解]急性低钾血症时，细胞外液钾急剧降低而细胞内液钾浓度变化不大，故细胞内外钾浓度差值增大，钾流出量增多，导致静息电位负值增大而阈值电位不变，因静息电位与阈值电位间差值增大，使神经-肌肉组织兴奋性降低。
47.某患者消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是
A.低钠血症
B.低钙血症
C.低镁血症
D.低磷血症
E.低钾血症
[答案]E[题解]手术后禁食患者，没有钾摄入，而肾脏仍排钾，加上输入大量葡萄糖，在合成糖原时，细胞外钾进入细胞内，故患者最容易发生低钾血症。
48.低钾血症患者可出现
A.反常性酸性尿
B.反常性碱性尿
C.中性尿
D.正常性酸性尿
E.正常性碱性尿
[答案]A[题解]当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H+移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+浓度升高，故向管腔中排钾减少而排氢增多，HCO3-回收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。
49.急性低钾血症时心肌电生理特点是
静息电位与阈电位差值兴奋性
A. ↑↑
B. ↓↑
C. ↓↓
D. ↑↓
E. 不变↑
[答案]B[题解]当急性细胞外钾浓度明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外减少，使静息膜电位的绝对值减少，与阈电位的差距减少，兴奋性升高。
50.低钾血症时心电图的特点是
3T波 U波 QRS波
A. 低平有增宽
B. 低平无增宽
C. 低平有变窄
D. 高尖有增宽
E. 高尖有变窄
[答案]A[题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜的电导（即对钾的通透性）降低，造成钾外流减慢，可使复极化3相延长，心电图T 波低平，（因为复极化3相的快慢决定T波的高低）。U波与浦肯野（Purkinje）纤维的3相复极位有关，一般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明显，低钾血症对浦肯野纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，所以出现U波增高。低钾血症时心肌静息电位负值减小，使除极时钠内流速度减慢，0相除极的速度减慢，幅度变小，故心肌传导性降低，心电图上QRS波增宽。
51.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是
兴奋性
A. ↑
B. ↑
C. ↑
D. ↑
E. ↓传导性
↑
↑
↑
↓
↑
自律性
↓
↑
↓
↑
↑
收缩性
↓
↑
↑
↑
↑
[答案] D[题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾外流减少，静息膜电位值绝对值减少，接近阈电位，故兴奋性增高；低钾血症时，静息膜电位绝对值减少，0相去极化速度、幅度变小，传导性降低；低钾血症时，膜对钾的通透性下降，自律性细胞4相钾外流减少，而相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高；低钾血症时，对钙内流抑制作用减弱，Ca+内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高。
52.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是
A.肾（功能）衰竭
B.心肌收缩性减弱
C.呼吸肌麻痹
D.肠麻痹
E.心肌自律性增高
[答案]C[题解]通常在血清钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松弛无力，当低于2.65mmol/L可出现麻痹，以下肢肌肉最为常见，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者的主要死亡原因。
53.低钾血症可出现呼吸衰竭的原因是
A.中枢神经功能障碍 D.引起阻塞性通气不足
B.左心衰竭导致肺水肿 E.引起限制性通气不足
C.引起V(。)-A/Q(。)失调[答案]E[题解]低钾血症时，神经-肌肉兴奋性降低，可出现明显的松驰弛无力，当累及呼吸肌时，胸廓的扩张受到限制，可出现通气功能不足，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，严重时可引起限制性通气功能障碍性呼吸衰竭。
54.低钾血症促成横纹肌溶解主要原因是
A.运动时肌肉缺血
B.代谢障碍
C.尿毒症
D.碱中毒
E.肌肉麻痹少活动
[答案]A题解]当血清钾低于3mmol/L时，即可见血清肌酸激酶活性升高，提示肌细胞受损；低于2mmol/L时，则会出现明显的肌细胞坏死，称为横纹肌溶解，特别容易发生于缺钾病人伴有较剧烈的肌肉活动时，其机制主要与缺钾时运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血有关。
55.缺钾对肾功能损害主要表现为
A.蛋白尿、管型尿 D.集合管对ADH的反应增高
B.肾小球滤过率减少 E.尿浓缩功能障碍
C.髓袢升支粗段重吸收NaCl障碍
[答案]E[题解]缺钾对肾功能损害主要表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿，集合管对ADH缺乏反应，其机制可能主要与缺钾时ADH 介导cAMP生成障碍有关。
56.低钾血症时补钾时应遵守
A.一般口服，严重病人必要时可静脉推注
B.血清钾<4mmol/L时应静脉补钾
C.如血清钾恢复慢，应加大剂量加快滴注速度
D.每日尿量>500ml 以上时才允许静脉滴注补钾
E.补钾3天应停止以免发生高钾血症
[答案]D[题解]补钾最好口服，因恶心呕吐等原因不能口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾；静脉内补钾时，切勿使血钾浓度骤然升得很高，以避免发生高钾血症；一般只有当每日尿量在500ml以上时才允许静脉滴注补钾，而且应注意浓度要低，速度要慢。
57.低钾血症时对酸碱平衡的影响是
A.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒 D.细胞内外均碱中毒
B.细胞内碱中毒，细胞外正常 E.细胞内外均酸中毒
C.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒
[答案]C[题解]当血清钾浓度降低时，细胞内K+转移到细胞外，细胞外液中H+移入细胞内，从而使细胞内液[H+]增高而细胞外液[H+]降低，导致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。
58.高钾血症是血清钾大于
A.4.5mmol/L
B.5.5mmol/L
C.6.5mmol/L
D.7.5mmol/L
E.8.5mmol/L
[答案]B[题解]高钾血症是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
59.引起高钾血症的最主要原因是
A.急性酸中毒引起细胞内K+释放至细胞外液
B.血管内溶血使K+从细胞内释放至血浆
C.缺氧时细胞K+释放至细胞外液
D.肾脏排钾减少
E.大量使用保钾性利尿剂
[答案]D[题解]因为肾脏是机体排钾的最主要器官，其基本的排钾过程包括肾小球的滤过和远曲小管集合管的分泌，因此肾脏有较强的排钾功能，所以在肾功能良好的情况下不容易发生高钾血
症，只有当肾脏排钾减少时，才容易发生高钾血症。如肾小球滤过率明显下降，或远曲小管、集合管泌K+功能障碍时均可使肾脏排K+减少，导致钾在体内潴留，故肾脏排钾减少是引起高钾血症的最主要原因。
60.输入大量库存过久的血液导致
A.高钠血症
B.低钠血症
C.低钾血症
D.高钾血症
E.低镁血症[答案]D[题解]输入大量库存过久的血液导致血钾升高，因为血液即使保存在2~6℃的低温下，钾仍可从红细胞进入血浆，这种血液含钾量的增长速率约为每天1mmol/L。当库存21天，血浆钾浓度可增至30mmol/L。
61.高钾血症对心肌生理特征的影响是
兴奋性传导性自律性收缩性
A. ↑→↓↓↓↓
B. ↓↑↑↑
C. ↓↓↑↑
D. ↓↓↓↑
E. ↓→↑↓↓↓
[答案]A[题解]在血清钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也减小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高，大于7mmol/L时，由于静息电位过小，达到–55至–60mV时，快Na+通道失活，心肌兴奋性也将降低，甚至消失。高钾血症时由于静息电位减小，故动作电位0相除极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。高钾血症时，心肌细胞膜的通透性增高，复极化4相钾外流加快而持续性钠内流相对减慢，以致房室束-浦肯野纤维系统等组织的快反应细胞在4相自动除极化减慢，故自律性降低。高钾血症时，细胞外高钾可抑制动作电位2相Ca2+内流，心肌细胞内[Ca2+]降低，兴奋-收缩耦联减弱，故心肌收缩性降低。
62. 高钾血症时心电图的特点是
A.T波高尖，QRS波群增宽
B.T波低平，Q-T间期缩短
C.T波低平，Q-T间期延长
D.T波高尖，Q-T间期延长
E.T波低平，出现U波
[答案]A[题解]高钾血症时心肌细胞膜的通透性明显增高，钾外流加速，复极化3相加速，动作电位时程和有效不应期均缩短。心电图显示相当于心室肌复极化的T波狭窄高尖。由于传导性明显下降，心室去极化的QRS波群则压低，变宽。
63.导致细胞内钾释放到细胞外液的因素是
A、严重缺氧
B、溶血
C、急性酸中毒
D、严重挤压伤
E、以上都是
[答案]E[题解]上述原因均可导致细胞内钾释放到细胞外液
64.高钾血症时，可使酸碱平衡状况出现
A.细胞内外均酸中毒D.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒
B.细胞内外均碱中毒 E.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒
C.细胞内酸中毒，细胞外正常
[答案]D[题解]高钾血症时，由于血清钾浓度升高，细胞外K+向细胞内转移，而同时使细胞内H+移至细胞外，引起细胞内[K+]降低而细胞外[H-+]增高而导致细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。
65.高钾血症对机体的最大危害是
A.低血糖
B.心肌收缩性降低
C.骨骼肌麻痹
D.酸中毒
E.心室纤颤和停跳
[答案]E[题解]高钾血症时由于心肌传导性降低，出现各类型的传导阻滞，如房室、房内、室内传导阻滞等；又因传导性、兴奋性异常等的共同影响产生折返激动导致室颤。因此高钾血症时可出现各种各样的心律失常，特别是一些致死性的心律失常如心室纤颤，心脏停搏。
66.下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的
A.治疗原发病
B.促进钾从肠道排出
C.降低血清钠浓度
D.注射葡萄糖和胰岛素
E.注射钙剂和钠盐
[答案]C[题解]治疗高钾血症可采用治疗原发病、促进钾从肠道排出、注射葡萄糖和胰岛素均有降低血清钾的作用。在严重高钾血症时可采用静脉注射钙剂和钠盐来拮抗K+对心肌毒性作用。注射钠盐能提高细胞外液Na+的浓度，能使0相除极Na+内流增多，使0相除极幅度增大，速度加快，能改善心肌的传导性，所以降低血清钠浓度是错误的。
67．大面积烧伤病人最先发生的水电解质代谢紊乱是
A.水肿
B.水中毒
C.低渗性脱水
D.等渗性脱水
E.高渗性脱水[答案]D[题解] 大面积烧伤病人丢失大量血浆，血浆属于等渗液体，故最先发生的是等渗性脱水。
二、名词解释题
1. 低渗性脱水[答案]特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
2.水中毒[答案]特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
3. 高渗性脱水[答案]特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
4.水肿（edema）(04护本、检验，易而无区别，0.118，0.3)（0.237，0.367，03临床）[答案]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
5. 显性水肿(凹陷性水肿)[答案]皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。
6.隐性水肿（recessive edema）[答案]过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。
7.低钾血症（hypokalemia）[答案]指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
8.高钾血症（hyperkalemia）[答案]指血清钾浓度大于
5.5mmol/L。
三、简答题
1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失
②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内
---低血容量性休克
2.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
3.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?
[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。
低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
4.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
5.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？
[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
6.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？
[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
7.严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么？为什么？
[答题要点]严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。
8．给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？
[答题要点]不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。
9．急性水中毒对机体有何危害？为什么？
[答题要点]引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。
10. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？其机制如何？
[答题要点] 高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。
11.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？
[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因①采血时溶血；②当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；③白细胞超过2×1011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。
12.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？
[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。
13.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？
[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。
14.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？
[答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。
高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。
15.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？
[答题要点]①促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。
16.哪种类型的脱水渴感最明显?为什么？
[答题要点]高渗性脱水渴感最明显。因高渗性脱水时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外，细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。
四、论述题
1. 高渗性脱水和低渗性脱水在原因、发病机制、主要表现和影响、血清钠浓度和尿钠浓度上有哪些差别？[答题要点]
病理生理高渗性脱水低渗性脱水
发病原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水
血清Na+>150mmol/L <130mmol/L
发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主
主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿
尿钠早期较高，严重时降低极低
治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主
*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。
2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
[答题要点]相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
3.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？
[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。（1）GFR↓：①肾内原因广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。（2）肾小管重吸收↑：①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。
4.试述水肿的发病机制。
[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
5.试述低钾血症的原因及引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。[答题要点] 原因有三类：①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。
低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓
6.试述低渗性脱水易导致机体发生休克的机制。
[答题要点]低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
7.试述高渗性脱水对中枢神经系统的影响及机制。[答题要点] 高渗性脱水可引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、谵妄、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重的脑细胞脱水可致脑体积显著缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血所致。
8.为什么低渗性脱水时组织液比血浆减少更明显?有何临床表现？
[答题要点] 低渗性脱水时以细胞外液丢失为主，血浆容量减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织液回流人血，故组织液减少更为明显。临床表现为皮肤弹性降低、眼窝凹陷及婴儿囟门下陷等脱水症。
9. 试分析高渗性脱水早期机体的代偿反应及发生机制。
[答题要点] 高渗性脱水时，机体代偿调节机制：①由于细胞外液渗透压升高，使细胞内水分转向细胞外；②细胞外液渗透压升高，作用于下丘脑口渴中枢，引起渴感，促使机体大量饮水；③细胞外液渗透压升高，刺激渗透压感受器，使ADH释放增加，促使肾远曲小管和集合管重吸收水增加，导致尿量减少；④血钠浓度升高，抑制醛固酮分泌，使肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。10．试分析严重低渗性脱水时，机体的功能障碍及其发生机制。[答题要点] 低渗性脱水时，是以细胞外液丢失为主，细胞内液并未丢失，甚至有所增加。当严重低容量性低钠血症时，可以发生各种功能障碍：①血容量减少，导致外周循环衰竭，表现为动脉血压降低，脉搏细速，静脉塌陷等。②组织间液明显减少，引起皮肤弹性降低，眼窝凹陷及囟门下陷，脱水症。③由于细胞外液渗透压下降，水向细胞内转移，可使细胞内液增加，导致细胞水肿，如脑细胞水肿可以引起中枢神经系统功能障碍。
11.试述心性水肿的发生机制。
[答题要点] 心性水肿发生主要有两方面机制：①静脉回流障碍，组织液生成增多，由于静脉系统淤血、缺氧以及压力增高，使得毛细血管压增高，微血管壁通透性增加，淋巴回流障碍，长期肝淤血使清蛋白合成减少，血浆胶体渗透压下降；②钠、水潴留，由于有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，肾小管以及集合管重吸收钠、水增加。
12.试述肝性水肿的发生机制。
[答题要点] 肝硬化腹水形成的机制是多种因素共同作用的结果。①肝静脉与门静脉系统回流受阻：主要是由于肝硬化时肝结构破坏，使肝、肠淋巴生成增多，漏入腹腔形成腹水；②血浆胶体渗透压下降：肝功能障碍，蛋白合成减少，胃肠道吸收蛋白质减少；③钠、水潴留：肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时
由于腹水形成使有效循环血量减少，醛固酮以及抗利尿激素分泌增加，使肾重吸收钠、水增加。
13．某腹泻病人在大量静脉滴注葡萄糖液后出现腹胀，试分析其可能的机制。
[答题要点] 首先，腹泻引起钾丢失。同时大量滴注葡萄糖液使血糖浓度升高，在胰岛素作用下葡萄糖进入细胞合成糖原，在此过程中要消耗钾离子，形成低钾血症。胰岛素还可以刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，K+向细胞内转移使血钾浓度降低。再者大量输入葡萄糖可以使血浆渗透压升高，引起肾脏渗透性利尿而丢失钾。低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性降低，肠蠕动减弱，于是发生腹胀。
14．试分析急性低钾血症时心肌电生理特性的异常改变以及发生机制。
[答题要点] ①心肌兴奋性增高。急性低钾血症时，虽然心肌细胞内外K+浓度比值增大，但是心肌细胞对K+的通透性降低，细胞内K+外流仍然是减少的，使静息电位负值减小，静息电位与阈电位之间的距离接近，引起兴奋所需的阈刺激减少，心肌兴奋性增高。②心肌传导性降低。由于静息电位与阈电位之间的距离接近，O期Na+通道开放减慢使除极的速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢，心肌的传导性降低。③心肌自律性增高。心肌细胞膜对K+的通透性降低，达到最大复极后，细胞内K+外流减慢， Na+内流相对加快，快反应细胞4期自动除极化加快，心肌自律性增高。
15．试分析急性重度高钾血症对心肌电生理特性的异常改变以及发生机制。
[答题要点] ①心肌兴奋性降低或消失。急性重度高钾血症时，心肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值明显变小，接近甚至超过阈电位水平。由于静息电位过小，心肌细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使心肌细胞的兴奋性降低甚至消失。②心肌传导性降低。由于静息电位过小，O期Na+内流不足，使除极的速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢，心肌的传导性降低。③心肌自律性降低。高钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性增高，快反应细胞4期K+外流加速，Na+内流相对缓慢，导致4期除极化减慢，心肌自律性降低。
16．慢性重度低钾血症和急性高钾血症均可以引起心肌收缩力减弱，试比较其发生的机制异同点。
[答题要点] 慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度明显增高，对Ca2+内流的抑制作用加强，动作电位2期Ca2+内流减少，心肌细胞内Ca2+浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱。
五、判断题
1．低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失水多于失钠。( )
2．低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。( )
3．细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是，组织间液低于细胞内液。( )
4．严重呕吐和腹泻持续时间较长而未经任何处理可引起低容量性高钠血症。( )
5．低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，体液丢失的特点是细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。( )
6．低钾血症可引起麻痹性肠梗阻。
7．肿瘤晚期，极度衰弱的病人易发生低容量性低钠血症。( )
8．最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低容量性高钠血症。( )
9．低容量性高钠血症(高渗性脱水)最易发生外周循环障碍。( )
10．高容量性低钠血症又称为水中毒。( )
11．过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。( ) 12．水肿发生的基本机制包括血管内外液体交换失衡和钠水潴留两大类。( )
13．所谓“毛细血管有效流体静压”是毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压。( )
14．水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球—肾小管失平衡。( )
15．心房利钠多肽主要在心房肌细胞线粒体中产生。( ) 16．各种原因引起的有效循环血量减少时，肾小球滤过率降低是产生钠水潴留、引起全身性水肿的主要发病环节。( )
17．血浆胶体渗透压下降和淋巴回流障碍是引起心性水肿的主要因素。( )
18．妊娠后期发生下肢水肿的主要机制是：毛细血管流体静压增高。( )
19．发生左心衰竭时引起肺水肿的机制是：肺泡毛细血管的通透性增高。( )
20．过多过快的给病人输液、输血可以引起肺水肿。( ) 21．低钾血症时，必定有细胞内钾和机体总钾量减少。( )
22．低钾血症和高钾血症都能够引起酸碱平衡紊乱。( ) 23．低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状。( ) 24．高钾血症可以引起代谢性酸中毒而尿液呈酸性。( ) 25．低钾血症引起心律失常的机制是心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强(轻度低钾)。( ) 26．在某些情况下，血清钾浓度增高，细胞内可以缺钾，机体总钾量仍可以不足。( )
27．引起高钾血症的主要原因是代谢性酸中毒。( ) 28．镁缺失可以导致肾小管排钾增加而导致低钾血症。( )
29．呼吸肌麻痹不是急性低钾血症的主要死亡原因。( ) 30．水肿是指细胞内液体过多聚积。( )
31．三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。( ) 32．大量出汗易引起低渗性脱水。( )
33.高钾血症易引起心室纤颤。( )
34．急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。( ) 35．通气过度易引起高渗性脱水。( )
参考答案：
1．(×) 低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失钠多于失水。
2．(√) 低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。
3．(×) 细胞内外液成分不同，但组织液与细胞内液的渗透压是相等的。
4．(√) 虽严重呕吐和腹泻可丢失大量等渗液，但持续时间较长而未经任何处理，又从皮肤、肺丢失水分，所以患者水的丢失多于钠，因而可引起低容量性高钠血症。5．(√) 低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，因细胞外液渗透压降低，水向细胞内转移，同时细胞外液又丢失到体外，所以是丢失细胞外液。
6．(√) 低钾血症可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，导致肌无力。
7．(×) 极度衰弱的病人，因无口渴感，同时每天仍从皮肤、肺丢失水分(一日不饮水，丢失水分约1200m1)，以水丢失为主，易发生低容量性高钠血症。
8．(√) 低容量性高钠血症时，因汗腺分泌减少，散热减少，最易发生脱水热。
9．(×) 低容量性高钠血症到后期才可发生外周循环障碍。10．(√) 高容量性低钠血症患者体液量明显增多，血钠、血浆渗透压均降低，故又称为水中毒。
11．(√) 只有过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，才会发生水肿。
12．(√) 水肿发生的两大基本机制就是血管内外液体交换失平衡，使组织液生成增多；体内外液体交换失平衡，引起钠、水潴留。
13．(×) 毛细血管有效流体静压＝毛细血管流体静压一组织间液流体静压。
14．(√) 正常人钠盐和水的摄人量和排出量处于动态平衡，是通过肾小球滤过和肾小管重吸收的平衡来调节，当肾小球滤过和肾小管重吸收失去平衡即发生钠、水潴留。15．(×) 心房利钠多肽在心房肌细胞浆中产生。16．(×) 各种原因引起有效循环血量减少可以引起肾小球滤过率降低，肾小管对钠、水重吸收增加来代偿有效循环血量的减少，不一定能引起全身性水肿，也不是全身性水肿的主要发病环节，不同类型的全身性水肿主要发病环节也各有不同。
17．(×) 心性水肿的主要原因是体静脉压和毛细血管流体静压增高和心排血量减少引起肾小球滤过率减少、肾小管重吸收钠水增加，发生钠水潴留。
18．(√) 妊娠后期因为胎儿压迫髂静脉使毛细血管流体静压增高，组织液回流障碍而引起下肢水肿。
19．(×) 左心衰竭，左心室残余血量增多，肺静脉血回流人左心受阻，而引起肺静脉淤血，肺毛细血管流体静压增高而引起肺水肿。
20．(√) 过多过快的给病人输血、输液可以引起肺毛细血管的流体静压升高和血浆胶体渗透压降低，而导致肺水肿。21．(×) 血清钾的浓度与机体总钾量不成平衡关系，比如用大量葡萄糖、胰岛素时钾离子进人细胞内，而血清钾浓度降低，但机体总钾量不减少。
22．(√) 低钾血症可以引起碱中毒，而高钾血症可以发生酸中毒。
23．(√) 低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状，当血清钾低于3mmol／L时会出现明显的肌肉松弛无力，而低于2．65mmol／L可以出现肌麻痹。
24．(×) 高钾血症可以引起代谢性酸中毒，而尿液呈碱性。称为反常性碱性尿。
25．(√) 低钾血症引起心律失常的机制是：因为心肌细胞膜的静息电位减少，心肌兴奋性增高，传导性降低，动作电位4期因为钾离子外流减少而钠离子内流增大，自动除极化速度加快，自律性升高，而收缩性增强则是由于钙离子内流加速使兴奋—收缩偶联增强所致。
26．(√) 如酸中毒时钾离子从细胞内出细胞外，血清钾浓度升高，造成高钾血症，但是细胞内钾减少，总钾量仍可以不足。
27．(×) 代谢性酸中毒可以引起高钾血症，但不是主要原因。肾功能不全、肾小球滤过急剧下降是引起高钾血症的主要原因。
28．(√) 镁缺失使肾小管排钾增加，可以通过肾小管重吸收钾减少和肾小管上皮细胞膜通透性增加，使钾排泄增多，而导致低钾血症。
29．(×) 呼吸肌麻痹是急性低钾血症的主要死亡原因。30．(×) 水肿是指细胞间液体过多聚积。
31．(√) 三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。32．(×) 大量出汗易引起高渗性脱水。
33．(√) 高钾血症易引起心室纤颤。34．(√) 急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。
35．(√) 通气过度易引起高渗性脱水。
六、分析题
1.患者王某，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6～7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+128mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。
[答题要点]：该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。(1) 低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于130mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。(2) 低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓
度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。
2.一成年女性病人，因结核性腹膜炎和肠梗阻住院手术。手术后禁食，并连续做胃肠减压7天，共抽吸液体2200m1。平均每天静脉输注5％葡萄糖液2500ml，尿量2000m1。手术2周后，病人精神不振、面无表情，全身乏力，嗜睡，食欲减退，两下肢软瘫，两上肢活动不便。
体检：脉搏86次／分，呼吸16次／分，血压12.0／8.26kPa(90／62mmHg)，四肢张力减退，两膝反射消失。
实验室检查：血清钾 1.7mmol／L，血浆HC03-28mmol／L，尿酸性。心电图显示窦性心率，各导联T波低平，有U波。立即开始每日给氯化钾加入5％葡萄糖液滴注，4天后血钾升至 4.6mmol／L，一般情况好转，食欲增进、面带笑容，四肢活动自如，膝反射恢复，心电图正常。
（1）该病人为什么会出现上述明显的神经肌肉症状和心电图改变?（试从发生原因和机制两方面分析）。
（2）给病人补钾4天后病情有所好转，为什么需要这么久的时间?给病人直接静脉推注氯化钾溶液，血清钾浓度可以很快提高，能不能如此补钾?为什么?
[答案要点] ：（1）是由于低钾血症导致神经肌肉的超极化阻滞及低钾时心肌复极化3期速度变慢和Purkinje纤维的3期复极过程延长所致。
（2）该病人有血钾降低，同时还存在缺钾。因缺钾后细胞内液的钾恢复较慢，操之过急容易导致高钾血症。补钾途径是尽可能口服，静脉补钾易引起高钾血症。
3.患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。
体格检查，体温38.2℃，血压110／80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。
实验室检差：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重（尿相对密度）<1．010，尿钠8mmol/L.
思考题：1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 2.解释患者临床表现的病理生理学基础。
[答题要点]:治疗前发生了高渗性脱水(呕吐腹泻引起丢失等渗液,发热引起水分丢失).
治疗后只补5%葡萄糖溶液而未补盐,转化为低渗性脱水.
4. 患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。
体格检查；体温36．7℃，血压从入院时的110／ 60mmHg很快降至80／50mmHg，心率100次／分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。
实验室检查：血Na+140mm01／L，血浆渗透压 295mmol/L。尿比重1．038，尿钠6mmol/L。思考题：
患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。
[答题要点]: 连续服用泻药引起大量等渗性小肠液丢失,导致等渗性脱水.
5. 患者女性，因外伤急救误榆异性血200ml后，出现黄疸和无尿。体格检查：体温37℃，脉搏80次／分，呼吸20次／血压80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。
实验室检查：血清尿素氮15.0mmol／L，非蛋白氮(NPN)57.12mmol／L，血K+6.7mmol/L。
入院后急速输入5％-10％葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110～140／70mmHg，透析后复查尿素氮为9.46mmol/L，NPN44.3mmol/L，血K+5.7mmol ／L，后又经过：①控制入液量，每日800ml；②防止高血钾：③抗感染等处理。患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡，呕吐、头痛、精神错乱等症状。查体发现心率120次／分，两肺布满湿锣音。血Na+120mmol／L，血浆渗透压230mmol/L，红细胞比容32％。思考题：
患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。
[答题要点]异型输血导致肾衰竭,大量输液导致水中毒.病人出现了脑水肿、颅内高压，肺水肿。
6. 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。
体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85％ (Ⅲ度占60％)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌)，血压降至9.3／6.7kPa (70／50mmHg)，尿量400ml／d，pH7.088，HCO3- 9.8mmol／L，PaCO2 4.45kPa(33.4mmHg)，血K+ 6.8mmol／L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏死亡。思考题：患者血钾增高的原因是什么?患者死亡的主要原因是什么?
[答题要点]：严重烧伤合并感染性休克，引起急性肾衰竭，排钾障碍，导致高钾血症；严重代谢性酸中毒，使钾离子从细胞内释出。高钾血症引起心室纤颤和心脏停搏死亡。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、A型题
1.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标?
A.pH
B.PaCO2
C.BB
D.SB
E.AB
[答案]B [题解] CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。
2.AG增高反映体内可能发生了
A.高氯血性代谢性酸中毒
B.正常氯血性代谢性酸中毒
C.低氯血性代谢性碱中毒
D.低氯血性呼吸性酸中毒
E.高氯血性呼吸性碱中毒
[答案]B [题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断
代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外
的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。
3.AB减少和AB表明可能有
A.呼吸性酸中毒
B.代谢性酸中毒
C.混合性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
[答案]B[题解]代谢性酸中毒时，HCO3-原发性减少，PaCO2继发性减少，AB 与SB均减少，AB。
这种情况还可见于呼吸性碱中毒，HCO3-继发性减少，AB，但备选项中无呼吸性碱中毒。
4.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是
A.β-羟丁酸
B.乙酰乙酸
C.丙酮酸
D.乳酸
E.碳酸[答案]E [题解]碳酸为挥发酸，每天产生量远多于固定酸。
5.正常体液中的H+主要来自
A.食物摄入的H+ D.酮体和乳酸
B.含硫氨基酸氧化产生的H+ E.碳酸释出的H+
C.磷酸分解代谢产生的H+
[答案]E [题解]由于碳酸量多，H+主要由碳酸离解产生。
6.血液中最强的缓冲系统是
A.Pr-/HPr
B.HCO3- /H2CO3
C.HPO42-/H2PO4-
D.Hb- /HHb
E.HbO2-/HHbO2
[答案]B [题解]血液的缓冲系统主要有5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲作用最强。这
是因为：①含量最多，占血液缓冲总量的一半以上；②该系统可进行开放性调节，碳酸能和体液中溶解的CO2取得平衡而受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节。
7.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是
A.HCO3-/H2CO3
B.Pr-/HPr
C.HPO42-/H2PO4-
D.Hb- /HHb和HbO2-/HHbO2
E.有机磷酸盐
[答案]D [题解]挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb 及HbO2缓冲。
8.血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是
A.NaHCO3
B.Na2HPO4
C.Na-Pr
D.K-Hb
E.K-HbO2
[答案]A [题解]血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统中NaHCO3最主要。
9.血液pH值主要取决于血浆中
A.[HPO42-] / [H2PO4-]
B.[Pr-] / [HPr]
C.[HCO3-]
D.[HCO3-] / [H2CO3]
E.[H2CO3][答案]D[题解]动脉血pH受血液缓冲对的影响，特别是H2CO3及HCO3-的影响。因pH=pK`+lg[A-]/[HA]，血液缓冲对以H2CO3缓冲对为主，根据Henderson-Hassalbalch方程式：pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]，而pKa为一常数，由此可看出pH值主要取决于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。
10.血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是
A.BE
B.P A CO2
C.PaO2
D.PaCO2
E.AB
[答案]D[题解]PaCO2为动脉血CO2分压，是反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标； P A CO2为肺泡
气CO2分压，血气分析不能直接测出，由于CO2通过呼吸膜弥散快，故PaCO2=P A CO2，测PaCO2可了解肺泡通气量的情况，如通气不足，PaCO2升高；如通气过度，PaCO2降低。11.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是
A.PaCO2
B.AB
C.SB
D.BB
E.BE
[答案]D [题解]BB为缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，它是反映代谢性
因素的指标，BB也可从BE计算出，BB= BE+48。
12.AB增加和AB>SB表明可能有
A.代谢性碱中毒
B.代谢性酸中毒
C.呼吸性碱中毒
D.AG增高型代谢性酸中毒
E.混合性碱中毒
答案]A [题解]代谢性碱中毒时，HCO3-原发性增高，PaCO2继发性增高，故AB>SB；此外慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，HCO3-可继发性增高，故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在备选答案之中。
13.AG正常型代谢性酸中毒常见于
A.缺氧
B.饥饿
C.严重腹泻
D.严重肾衰竭
E.摄入大量水杨酸制剂
[答案]C [题解]AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒常见于严重腹泻、消化道直接丢失HCO3-，血
液HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-代偿性升高；而其他备选答案均为AG增高型代谢性酸中毒。
14.AG增高型代谢性酸中毒常见于
A.腹泻
B.使用乙酰唑胺利尿
C.糖尿病
D.肾小管性酸中毒
E.慢性肾衰竭早期
答案]C [题解]糖尿病患者酮体生成增多，发生酮症酸中毒，属AG增高型代谢性酸中毒，而其他备
选答案均为AG正常型代谢性酸中毒。
15.下列项目不是代谢性酸中毒的原因
A.高热
B.休克
C.呕吐
D.饥饿
E.肾衰
[答案]C [题解]呕吐因丢失酸性胃液只会引起代谢性碱中毒。
16.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是
A.细胞外液缓冲 D.肾脏代偿
B.呼吸代偿
C.细胞内液缓冲E.骨骼代偿
[答案]B[题解]因肾功能障碍引起代谢性酸中毒时，肾的纠酸作用几乎不能发挥，此时主要只能
通过肺的代偿进行调节，血浆H+浓度增加，引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，使血液中H2CO3浓度继发性降低，维持HCO3-/ H2CO3的比值接近正常。
17.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收缩力
A.先增强后减弱 D.增强
B.先减弱后增强
C.减弱 E.不变
[答案]C[题解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收缩力减弱，其机制是：①H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；②H+影响肌浆网摄取Ca2+；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+，导致兴奋-收缩失耦联。
18.某肾盂肾炎患者血气分析结果为：pH 7.32，PaCO2 30mmHg （1mmHg=0.133kPa），HCO3- 15mmol/L，可诊断为
A.代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒
B.代谢性碱中毒 E.混合性酸中毒
C.呼吸性酸中毒
[答案]A
[题解]pH为7.32，判断有酸中毒；根据Henderson-Hassalbalch
方程式和病史，判断出原
发失衡为代谢性酸中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3-】±2=1.2*9±2=（10.8±2）mmHg，预测的PaCO2=40-（10.8±2）=27.8到31.2，而实测PaCO2为30mmHg，在27.8~31.2 mmHg范围内，故可诊断为单纯性代谢性酸中毒，而非混合性酸碱失衡。
19.某糖尿病患者血气分析结果：pH 7.32，PaCO2 32mmHg，HCO3- 16mmol/L，血Na+
140mmol/L，Cl- 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，可诊断为
A.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒
B.AG正常型代谢性酸中毒 E.以上都不是
C.AG增高型代谢性酸中毒
[答案]C[题解]pH为7.32，判断有酸中毒；AG=140-104-16=20mmol/L，ΔAG=20-12=8mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒存在；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3-】±2=1.2*8±2=（9.6±2）mmHg，预测的PaCO2=40-（9.6±2）=28.4到32.4 mmHg，而实测PaCO2为32mmHg，在28.4~32.4 mmHg范围内，故可诊断为单纯性AG增高型代谢性酸中毒。
20.高血钾引起酸碱失衡的特点是
血浆HCO3-血浆H+细胞内H+尿液H+
A. ↓↑↓↑
B. ↓↑↓↓
C. ↑↓↓↓
D. ↑↓↑↑
E. ↓↑↑↓
[答案]B
[题解]高血钾时，K+向细胞内移动，而细胞内H+移出到细胞外，故细胞内[H+]降低，血浆[H+]增高，增高的H+消耗了血浆中的HCO3-，导致血浆[HCO3-]降低；由于细胞内[H+]降低，肾小管上皮细胞泌H+减少，尿液中H+减少，尿液呈反常性碱性尿。
21.乳酸酸中毒时，血钾变化是
A.升高 C.降低
B.不变 D.先升后降E.先降后升
[答案]A [题解]酸中毒时，由于存在组织细胞对酸碱平衡的调节作用，当细胞外[ H+]增高时，H+弥
散到细胞内，而细胞内K+则移出细胞外，所以酸中毒时往往伴随有高钾血症。
22.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因?
A.呼吸中枢及呼吸肌麻痹 D.肺泡弥散障碍
B.气道阻塞 E.环境通风不良
C.肺部疾患通气障碍
[答案]D[题解]呼吸性酸中毒可由通风不良引起PaCO2升高，但更多见的是外呼吸通气障碍而引起的CO2排出受阻所致。肺泡弥散障碍属换气障碍，不会引起PaCO2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。
23.急性呼吸性酸中毒时代偿调节主要依靠
A.HCO3-缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统
B.HCO3-以外的缓冲系统 E.其他缓冲系统
C.血浆蛋白缓冲系统
[答案]B[题解]急性呼吸性酸中毒时，血浆中[H2CO3]急骤升高，而HCO3-不能缓冲，肾脏也来不及代偿，只能靠HCO3-以外的缓冲系统缓冲以及离子交换，使血浆HCO3-继发性轻度增高，但常不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值。
24.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是
A.呼吸代偿 D.心脏代偿
B.肾脏代偿
E.血液代偿C.骨骼代偿
[答案]B[题解]慢性呼吸性酸中毒时，主要靠肾脏进行代偿；PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上
皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮细胞泌H+、泌NH4+和增加对HCO3-的重吸收。
25.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27mmol/L，可诊断为
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.急性呼吸性酸中毒
E.急性呼吸性碱中毒D.慢性呼吸性酸中毒
[答案]C[题解]溺水窒息产生急性呼吸性酸中毒，血浆PaCO2急剧升高，超过缓冲系统与离子交换的代偿调节能力，HCO3-可继发性升高3~4mmol/L，本病例HCO3-实测为27mmol/L，在此范围内，可诊断为单纯型急性呼吸性酸中毒。
26.急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是
A.心肌收缩减弱 D.功能性肾衰
B.高钾引起心律失常 E.缺氧
C. “CO2麻痹”
[答案]C[题解]急性呼吸性酸中毒可导致高碳酸血症，由于PaCO2容易透过生物膜进入脑脊液，
对中枢神经系统影响较明显，当PaCO2>80mmHg时，常导致“CO2麻痹”。
27.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg， HCO3- 36mmol/L，可诊断为
A.代谢性酸中毒D.慢性呼吸性酸中毒
B.代谢性碱中毒
E.混合性酸中毒C.急性呼吸性酸中毒
[答案]D 题解]慢性肺心病患者PaCO2过高引起pH降低，可诊断为慢性呼吸性酸中毒；由于肾脏
代偿使HCO3-继发性升高；呼吸性酸中毒可根据公式预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=（34.5±3） mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在31.5~37.5mmol/L范围内，并未合并代谢性酸碱失衡，故可诊断为慢性呼吸性酸中毒。
28.严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄时，下列治疗措施哪一项是错误的?
A.治疗原发病 D.改善肺通气功能
B.使用中枢镇静剂
E.使用THAM(三羟甲基氨基甲烷)C.使用呼吸中枢兴奋剂
[答案]B [题解]使用中枢镇静剂易造成呼吸中枢的抑制，进一步加重呼吸性酸中毒。
29.代谢性碱中毒常见的病因是
A.严重腹泻 D.正常人摄入NaHCO31000mmol/d
B.严重呕吐 E.高血钾
C.使用安体舒通等利尿剂
[答案]B [题解]代谢性碱中毒的原因主要为H+丢失、HCO3-过荷以及H+向细胞内移动，而经胃、经
肾均可引起H+丢失，当严重呕吐时，引起含HCl的胃液大量丢失，血浆中HCO3-得不到中和，致血浆HCO3-浓度升高。由于肾具有较强的排泄NaHCO3能力，摄入1000mmol/d的NaHCO3两周后即可排出，
不会引起代谢性碱中毒。
30.应用速尿引起代谢性碱中毒时，机体主要的代偿方式是
A.肾代偿 D.血液代偿
B.肺代偿 E.细胞代偿
C.骨代偿
[答案]B [题解]因速尿引起代谢性碱中毒，此时肾脏无法代偿，主要依赖肺代偿调节，因呼吸抑制使H2CO3继发性升高，维持pH 的稳定。
31.剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为
A.细胞外液的缓冲作用 D.骨骼缓冲
B.肺的调节 E.细胞内缓冲
C.肾的调节
[答案]B[题解]代谢性碱中毒时，由于H+浓度急骤降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，使肺通
气量减少，PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使pH有所降低，肺的调节反应较快，数分钟后即可出现，而肾的代偿调节作用发挥较晚，故以肺调节为主。
32.某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，该病人酸碱失衡的类型是
A.代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒
B.代谢性碱中毒 E.混合性碱中毒
C.呼吸性酸中毒
[答案]B [题解]pH为7.49，判断存在碱中毒；根据pH∝[HCO3-] / PaCO2，判断出只有存在HCO3-↑
时才会引起pH↑，而PaCO2↑只会使pH↓，又根据病史“溃疡病并发幽门梗阻，反复呕吐”可进一步判断原发病为代谢性碱中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测的PaCO2=40+0.7ΔHCO3-±5=（48.4±5）mmHg，而实测PaCO2为48mmHg，在43.4~53.4 mmHg范围内，表明并未合并呼吸性酸碱失衡，故可诊断为单纯性代谢性碱中毒。
33.某ARDS患者，pH 7.48，PaCO2 29mmHg，HCO3- 23mmol/L，可诊断为
A.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒
B.慢性呼吸性酸中毒 E.慢性呼吸性碱中毒
C.代谢性碱中毒
[答案]D[题解]结合病史及PaCO2过低，pH过高，应诊断为急性呼吸性碱中毒，对这类失衡肾脏来不及代偿，主要靠非碳酸氢盐缓冲及离子交换，使HCO3-继发性降低，并可根据代偿公式计算预测的HCO3-=24+0.2ΔPaCO2±2.5=24+0.2（29-40）±2.5=（21.8±2.5）mmol/L，而实测的HCO3-为23mmol/L，在预测值19.3~24.3 mmol/L范围内，故可诊断为单纯型急性呼吸性碱中毒。
34.慢性呼吸性碱中毒主要靠
A.肺代偿
B.肾
C.血液代偿 E.胃肠道代偿
D.骨代偿
[答案]B [题解]慢性呼吸性碱中毒时，肺无法代偿，而血液缓冲能力有限，故主要通过肾代偿性泌
H+减少，使重吸收HCO3-减少，起到调节作用。
35.某肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下： pH 7.28，PaCO2 88.8mmHg，HCO3- 37.8mmol/ L，Cl - 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L，可诊断为
A.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
B.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
[答案]C[题解]本病例PaCO2明显高于正常，结合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒；AG=140-
（90+37.8）=12.2 mmol/L，在正常范围内；预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.35（88.8-40）±3=41.08±3 mmol/ L，实测HCO3-为37.8mmol/ L，低于预测值最低值39.3 mmol/ L，表明同时存在代谢性酸中毒；因两种酸中毒并存，pH明显降低。
36.血气分析结果为PaCO2降低同时伴HCO3-升高，可诊断为
A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
[答案]D [题解]PaCO2降低表明有呼吸性碱中毒，但单纯型呼吸性碱中毒时，HCO3-会继发性降低，现伴有如HCO3-升高，则表明合并有代谢性碱中毒。
37.血气分析结果为PaCO2升高同时伴有HCO3-降低，可诊断为
A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.以上都不是
C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
[答案]A
[题解]PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，单纯型呼吸性酸中毒通过肾代偿会导致HCO3-继
发性升高，而HCO3-降低则表明合并有代谢性酸中毒。
38.某肝性脑病患者，血气分析结果：pH 7.5，PaCO2 13mmHg，HCO3- 11mmol/L，可诊断为
A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
B.C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
E.以上都不是
[答案]E [题解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性呼吸性碱中毒，并非混合性酸碱
失衡，因为预测HCO3-=24+0.5ΔPaCO2±2.5=24+0.5（13-40）±2.5=（10.5±2.5）mmol/L，实测的HCO3-为11mmol/L，在预测值8~13 mmol/L范围内。
39.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3- 40mmol/L，可诊断为
A.酸碱平衡基本正常 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
[答案]D题解]慢性肺心病患者的PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒；根据预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.3（67-40）±3=30.45~36.45 mmol/L，实测HCO3-值为40 mmol/L，超出预测值代偿的最高值36.45 mmol/L，故还合并代谢性碱中毒。
40.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐，血气分析结果：pH 7.39，PaCO2 44mmHg，
HCO3- 26.2mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl - 91.5 mmol/L，该患者属哪一种酸碱失衡?
A.AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
B.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
C.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
D.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
[答案]C
[题解]慢性肾衰患者有PO43-及SO42-潴留，AG=142-（91.5+26.2）=22.3mmol/L>16 mmol/L及ΔAG=22.3-12=10.3mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒；但病人血气分析结果表明pH、PaCO2及HCO3-均在正常范围内，HCO3-值没有降低，PaCO2值也没有降低，反而高于平均值，表明HCO3-值在缓冲后还高于正常平均值，可以推测缓冲前HCO3-实际值，根据ΔAG↑= ΔHCO3-↓公式，计算缓冲前HCO3-值应为26.2+（22.3-12）=36.5 mmol/L，即代谢性酸中毒的同时也合并有代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的病因是呕吐，所以该患者有AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
41.某肺心病患者经人工通气后，血气分析及电解质分析结果：pH 7.47，PaCO2 28mmHg，HCO3- 20mmol/L， Na+ 140mmol/L， Cl- 98mmol/L， K+ 4.0 mmol/L，可诊断为
A.没有酸碱失衡
B.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
C.AG增高型代谢性酸中毒
D.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒[答案]D[题解]肺心病患者人工通气后，PaCO2为28mmHg （<33mmHg），pH为7.47，判断存在呼吸性碱中毒；AG=140-98-20=22 mmol/L （>16 mmol/L），ΔAG =22-12=10 mmol/L，判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无再合并其他酸碱失衡：预测HCO3-=24-0.5ΔPaCO2±2.5=（18±2.5）mmol/L，实测HCO3-=20+ΔAG=20+10=30 mmol/L，>20.5 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。
42.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.34 ， PaCO2 66mmHg，HCO3-36mmol/L， Na+140 mmol/L， Cl-75 mmol/L，试分析属何种酸碱失衡？
A.单纯性呼吸性酸中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒
D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒
E.以上都不是
[答案]E题解]肺心病患者的PaCO2为66mmHg（>46mmHg），pH为7.34，判断存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29 mmol/L （>16 mmol/L），（ΔAG =29-12=17 mmol/L），判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=33.1±3 mmol/L，实测HCO3-=36+ΔAG=36+17=53 mmol/L ，>36.1 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。
43.酮症酸中毒时下列哪项变化是不存在的？A.血[K+]↑ D.PaCO2↓B.血[Cl–]↑ E.BE负值↑C.AG↑
[答案]B
[题解]酮症酸中毒时，酮体堆积引起AG增高型代谢性酸中毒，血氯往往正常。
44.酮症酸中毒时，机体可出现
A.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↓
B.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↑
C.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↓
D.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↑
E.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换↓
[答案]B[题解]酮症酸中毒时，H+进入细胞内，K+从细胞内释出；同样，肾近曲小管细胞内H+增多，故H+-Na+交换增加。
44.乳酸酸中毒时，机体可出现
A.肾内K+-Na+交换↓，细胞内H+释出
B.肾内K+-Na+交换↑，细胞内H+释出
C.肾内K+-Na+交换↓，细胞外H+内移
D.肾内K+-Na+交换↑，细胞外H+内移
E.肾内H+-Na+交换↓，细胞外H+内移
[答案]C题解]乳酸酸中毒时，血浆H+增多，H+移入细胞内，细胞内K+释出；同样，肾小管细
胞内K+释出，细胞内、外K+浓度梯度减小，故K+-Na+交换减少。
45.缺钾性碱中毒时，机体可出现
A.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换↑
B.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↑
C.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↓
D.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↑
E.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↓
[答案]D[题解]缺钾性碱中毒时，细胞内K+释出，细胞外H+进入细胞，同样，肾小管上皮细胞内也呈酸中毒，肾脏泌H+增加，故H+-Na+交换增强。
46.急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是
A血[K+]↓D.血[Cl-]↑B.血[Ca2+]↓ E.血[Mg2+]↑C.血[Na+]↑[答案]B [题解]急性呼吸性碱中毒时，PaCO2↓，pH↑而使血浆中游离钙减少，引起手足抽搐。
47.酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是正确的？
A.γ-氨基丁酸转氨酶活性↑ D.碳酸酐酶活性↓
B.谷氨酰胺酶活性↓ E.谷氨酸脱羧酶活性↑
C.生物氧化酶活性↑
[答案]E[题解]酸中毒时，γ-氨基丁酸转氨酶活性↓，谷氨酸脱羧酶活性↑，导致γ-氨基丁酸堆
积，引起中枢神经系统的抑制。
48.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是正确的?
A.K+向细胞内转移引起低血钾 D.血[Cl-]正常
B.远端肾单位K+-Na+交换↑，H+-Na+交换↑
E.用生理盐水治疗有效C.醛固酮分泌↓
[答案]B[题解]袢利尿剂如速尿可抑制髓袢升支Cl-和Na+重吸收，使远端肾单位流速加快，促
进远端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起继发性醛固酮增加，
H+-Na+交换↑，K+-Na+交换↑，增加了H+和K+的排泌及HCO3-的重吸收，形成低氯性代谢性碱中毒。
49.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，下列哪一项是正确的?
A.由肾H+-ATP酶泵活性增强所致 D.血[Cl-]↓
B.K+向细胞内转移致低钾血症 E.用生理盐水治疗有效
C.尿pH↓
[答案]A[题解]过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵，促进H+排泌，也
可通过保Na+排K+促进H+排泌和HCO3-的重吸收。
50.代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与下列哪些酶活性的变化有关?
A.谷氨酸脱羧酶活性↑ D. γ-氨基丁酸转氨酶活性↑
B.碳酸酐酶活性↑ E.谷氨酰胺酶活性↑
C.丙酮酸脱氢酶活性↓
[答案]D[题解]脑内γ-氨基丁酸转氨酶活性↑和谷氨酸脱羧酶活性↓可使抑制性递质γ-氨基丁酸分解加强和生成减少。
51. 代谢性酸中毒时不会出现:
A. 高钾血症
B. 呼吸深而快
C. 骨骼脱钙
D. 肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性下降
E. 尿液一般呈酸性
[答D[题解] 代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增高。
52. 某肾小球肾炎患者，血气分析测定：pH 7.30， PaCO2 31mmHg， HCO3-18mmol/L，该病人应诊断为：
A、代谢性酸中毒
B、呼吸性酸中毒
C、代谢性碱中毒
D、呼吸性碱中毒
E、以上都不是
[答案]A
[题解] 患者pH降低, HCO3-从肾脏丢失故为原发性降低, PaCO2降低为代偿反应,故为代谢性酸中毒
53、酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在？
A、血钙浓度降低
B、血钾浓度升高
C、H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合
D、H+抑制肌浆网释放Ca2+
E、H+抑制Ca2+内流
[答案]A[题解] 酸中毒时血钙浓度不降低.
54. 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪种因素无关？
A、H+丢失
B、K+丢失
C、CI-丢失
D、
Na+丢失 E、细胞外液丢失
[答案]D[题解] 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与H+、K+、CI-、细胞外液丢失有关.
二、名词解释题
1.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
[答案]由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。
2.AG增高型代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG)
[答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
3.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)
[答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
4.代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) [答案]由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。
5.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)( 0.37,0.49903临床)
[答案]由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。
三、简答题
1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？
[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。
2.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？
[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①
PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。
3.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。
4.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型
酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。
5.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？
[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。
6.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？
[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。
7.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？
[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。
8. 某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmol／L，AB 28.5mmol／L，BB 46mmol／L，BE+ 2.5mmol／L。该病人发生了何种酸碱失衡?为什么?
[答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。
四、论述题
1.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果
[答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③
碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。③骨骼系统改变：慢性肾衰竭伴酸中毒时，骨质脱钙，引起身形骨营养不良。
2.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同
[答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。
3.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响
[答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。
4.试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制
[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。
5.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。
答题要点] 代谢性酸中毒类型发生机制CRF早期 AG正常型主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓
高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓
CRF晚期 AG增高型主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定
正常血氯性酸中毒酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓
6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明
[答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。
7.试分析代谢性酸中毒时机体的代偿调节。[答题要点] ①血液缓冲，氢离子与碳酸氢盐结合形成碳酸；②细胞内缓冲，氢离子进入细胞内被细胞内的碱性物质缓冲。③机体靠肺代偿来降低PaCO2，血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；④还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。
8.试分析酸中毒与血钾变化的关系
[答题要点] 酸中毒时，可引起高钾血症，因细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K+向细胞外转移，引起血K+浓度升高；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，而K+-Na+交换减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。高钾血症时，可引起酸中毒，因血钾增高时，细胞外K+进入细胞，细胞内H+则转移到细胞外，使细胞外液H+浓度增高；肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾小管K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，肾排K+增多而排H+减少，导致细胞外液H+浓度增高，发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。
9试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
[答题要点] 机体缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：①细胞外液[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外液[H+]降低，导致碱中毒；②由于细胞内K+向细胞外转移使肾小管上皮细胞内也缺钾，导致小管上皮细胞管腔侧胞膜H+-Na+交换增强，肾排H+增多、重吸收HCO3-加。故缺钾易导致代谢性碱中毒。
10.代谢性酸中毒对心肌收缩力有何影响?为什么？
[答题要点] 当pH小于7.22时，心肌收缩力降低。H+可以影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。①H+竞争性抑制Ca2+肌钙蛋白钙结合亚单位结合，影响兴奋-收缩偶联；②H+可减少Ca2+内流，③H+影响心肌细胞肌质网释放Ca2+。
11．频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?
[答题要点] 频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制：①胃液大量丢失，使H+大量丢失。来自胃壁的和肠液的HCO3-得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HCO3-浓度升高。②大量胃液丢失还使C1-丢失、K+丢失和细胞外液丢失。机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HCO3-增多。细胞外液容量减少，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾泌H+和重吸收HCO3-增加，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾脏泌H+和重吸收HCO3-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H+内移。以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。
12．试述呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节。
[答题要点] 急性呼吸性酸中毒时，血浆中[H2CO3]急骤升高，而HCO3-不能缓冲，肾脏也来不及
代偿，只能靠HCO3-以外的缓冲系统缓冲以及离子交换，使血浆HCO3-继发性轻度增高，但常不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值。慢性呼吸性酸中毒时，主要通过肾脏来代偿调节。PaCO2和H+浓度升高可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，肾泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增多，H’随尿排出，血浆HCO3-浓度代偿性增高，使HCO3-／H2CO3接近20／1，以维持血浆pH相
对恒定。
五、判断题
1．代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。( )
2．阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。( )
3．休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。( ) 4．急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式是主要依靠肺的代偿。( )
5．肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。( )
6．代偿性代谢性酸中毒时，血浆HC03-浓度和pH明显降低。( )
7. 呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。( )
8．呼吸性酸中毒时，有血pH下降、PaC02升高和血Cl-减低。( )
9．酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。( )
10．任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。( )
11．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱。( )
12．临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。( )
13．持续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒
14．急性呼吸性酸中毒常常表现为代偿不足或失代偿状态
15．代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制。( ) 16．气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。( )
17．代谢性碱中毒可引起呼吸加快。( )
18．严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。( )
19．乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。( ) 20．通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。( )
参考答案：
1．(√) 代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。
2．(×) 阴离子间隙的含义是血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子量的差值。
3．(×) 在休克、缺氧、心脏停搏时，因缺氧使无氧酵解增强，乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。
4．(√) 急性代谢性酸中毒时，因发病急，其他系列的酸碱平衡调节机制来不及发挥作用，只有肺的代偿。
5．(√) 肾脏对酸碱平衡调节起重要作用。在疾病情况下，发挥作用较迟，但作用持久，起主要作用。
6．(×) 代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，尤其是肾脏的排酸保碱作用，使原发性降低的HCO3－浓度增高，保持pH相对正常。
7．(×) 因呼吸性酸中毒时，肺不能发挥代偿作用，而血浆缓冲系统、磷酸缓冲系统又较弱，主要靠细胞内外离子交换和红细胞内缓冲作用进行代偿调节。
8．(√) 呼吸性酸中毒时，血PaC02原发性升高、pH下降，而血C1－因红细胞内代偿调节，HCO3－出红细胞而C1－进入红细胞，故血C1－降低。
9．(√) 酸碱平衡紊乱与钾代谢变化密切相关，互为因果。10．(√) 呼吸性碱中毒是指血PaCO2原发性减少，肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。
11．(×) 混合型酸碱平衡紊乱中呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可同时发生。
12．(√) 无论原发性或继发性醛固酮增多时，均可使Na＋重吸收增多、K＋排出增多并促使H＋排泌，造成低钾性碱中毒。
13．(√) 持续呕吐丢失大量胃液可导致氢离子、氯离子等大量丧失，引起代谢性碱中毒。
14．(√) 急性呼吸性酸中毒主要依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节，但能力有限故常常表现为代偿不足或失代偿状态
15．(√)代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制
16．(×)气道阻塞可引起呼吸性酸中毒。
17．(√)代谢性碱中毒可引起呼吸减慢。
18．(√)严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。
19．(√)乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒
20．(×)通气过度可导致机体呼吸性碱中毒
六、分析题
．某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO-34mmol/L,血Na+ 140mmol/L,CI- 90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
[答案要点]：（1）根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，根据AG值测定AG=140-（90+34）=16mmol/L，可认为该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：
HCO3-=24+ HCO3-
=24+ 0.35×ΔpaCO2±3
=24+0.35×(67-40)±3
=24+(9.45±3)
=30.45～36.45mmol/L
实测HCO3-=34+ΔAG=34+4=38 mmol/L ，>36.45 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。
2．某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg （3.99kPa），HCO3- 28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？