急性胰腺炎诊治的新进展
发表时间：2019-04-02T09:43:14.703Z 来源：《心理医生》2019年第6期作者：蒋雪婷[导读] 急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿
蒋雪婷
（皖南医学院附属弋矶山医院安徽芜湖 241000）【摘要】急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿、出血甚至坏死的炎性反应，有些患者除胰腺发生病理损伤外，还可能引发全身炎症反应，甚至引发多器官损伤，是临床常见的危急重症。AP可发生于任何不同年龄段，对于该病的治疗方法临床尚存一些争议，一直是国内外医学研究的热点之一。近年来随着对AP 发病机制、临床特点等方面研究的不断深入，其诊治也取得极大进展。
【关键词】急性胰腺炎；胰腺损害因素；临床特点【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）06-0300-02 AP是一种常有剧烈上腹痛的胰腺炎症，在较多数病例中伴有淀粉酶、脂肪酶等胰酶血浆水平的上升。若造成胰腺损害的因素第一时间被消除并且未造成其他的损伤，则胰腺的形态和功能可恢复正常。若胰腺损伤极为严重则导致胰腺形态及功能发生显著改变。比如，重
型胰腺炎可导致胰管结构改变或梗阻而引起慢性梗阻性胰腺炎。在此之外，大量胰腺细胞死亡还可引发高脂血症和糖尿病[1]。目前，AP仍是一种致死率很高的临床急症，所以对AP的合理诊治在临床工作中是极其重要，本篇试图将急性胰腺炎近年来的研究与发展作一个简要论述，以期对急性胰腺炎的临床治疗有更进一步的帮助。
1.发病机制
无论是胆源性的、胆汁逆流、酒精性胰腺炎或胰管内高压等病因，都有嗜中性白细胞激活。在胰腺缺血、胰液排放受阻或大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶被大量激活外，同时激活糜蛋白酶、舒血管素、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等，造成胰腺自身消化，后者起到关键性作用[2]，它可使胆汁中的卵磷脂和脑磷脂变为具有细胞毒性的溶血卵磷脂和脑磷脂，导致胰腺组织破坏。这是熟知的实际情况，但近年来发现磷脂酶A2也是调节炎性反应的介质[3]。
2.临床特点 AP的病理改变是由于突发的急性炎症反应，继而引起胰腺组织出血、坏死、胰腺管阻塞，导致肠黏膜屏障功能损伤，患者的临床表现主要为突发性上腹部剧痛，同时伴有恶心、呕吐，实验室检查血、尿淀酶升高、腹水阳性，但不同年龄段的患者其临床特点各不相同。从青年及壮年患者的性别差异显示，女性明显多于男性，临床表现以腹痛为首发症状，而老年患者的临床症状以腹部反跳痛、放射痛为主要临床表现。
3.内科治疗新进展 AP起病急、发展快，临床相关检查需要一定的时间，因此患者入院后应给予有效的早期监护，纠正电解质失衡，补液[4]。在高度怀疑患者为AP时，应尽早使用胰酶抑制剂药物和抑制胰酶活性[5]，控制病情进展；在正确诊断后，首先禁食，进行胃肠减压，以减少对肠黏膜的刺激，同时给予必要的营养支持。然后给予药物抑制胰腺分泌[6]。临床主要的治疗药物是质子泵抑制剂40mg奥美拉唑静点，2次/d，收缩内脏血管、抑制胰腺分泌，以此对肠道屏障进行保护，以控制炎性反应的进一步发展，从相关文献报道的治疗效果显示[7]，早期在常规治疗基础上给予奥美拉唑可明显降低并发症的发生率与病死率，迅速缓解临床症状，缩短患者的腹胀时间。研究表明，生长抑素对AP的炎性反应有调控作用[8]，可减少患者的住院时间，但从临床病死率的报道显示[9]，患者病死率并无明显下降，其主要死亡原因是后期继发感染。有研究者认为，早期使用抗生素可减少并发症的发生率，降低病死率，但有文献对早期是否使用抗生素进行对照研究[10]，其结果显示使用抗生素的研究组与对照组后期感染发生率与病死率比较无显著差异。本文写者认为，在治疗时应根据患者AP类型采取个性化的治疗方案，酒精型急性胰腺炎可避免早期应用抗生素，而对于胆源性急性胰腺炎可根据情况给予抗生素治疗，以降低后期感染及并发症的发生，提高治疗效果。
总之，AP的诱发因素较多，不同的人群具有不同的临床特点，在选择治疗方式时应根据病因及疾病类型，采取个性化的治疗方案。目前对AP尤其是重型胰腺炎的诊断已取得了长足的进步，近年来重型胰腺炎的死亡率也明显下降，但是合并感染、多器官功能衰竭的重型胰腺炎仍然有非常高的死亡率。这也要求应尽快以循证医学的方法对AP的诊治进行更为系统、更具规模的研究，为临床提供有效的依据，这些都是今后首要解决的。
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中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南,结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8，或CT分级为A、B、c级。
3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐＞176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间＜70％（或）部分凝血活酶时间＞45s]、败血症(T＞38.5℃、WBC＞16.0)＜109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T＞38.5℃、WBC＞12.0)＜109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积
中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
急性胰腺炎的诊治与进展 发表时间：2015-09-09T10:54:11.117Z 来源：《中国医学人文》2015年第7期供稿作者：刘祥刘小兰[导读] 重庆市石柱县人民医院消化内科笔者从急性胰腺炎的发病病因入手分析，致力于病因的研究，希望能偶为今后急性胰腺炎的诊治工作提供帮助。 刘祥刘小兰 （重庆市石柱县人民医院消化内科 409100）【摘要】急性胰腺炎在临床上为常见病，具有多发性，主要的临床表现为上腹痛以及血淀粉酶均高于正常值，一般达到3 倍以上。到目前为止，临床上，大约有10%-30% 的急性胰腺炎或者，已经通过临床诊断，但是仍然不能够对病因予以确定。而病因的不确定，导致临床上不知道该采取什么样的方式进行治疗，导致反复性发作，在本文中，笔者从急性胰腺炎的发病病因入手分析，致力于病因的研究，希 望能偶为今后急性胰腺炎的诊治工作提供帮助。【关键词】急性胰腺炎诊治进展【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）07-0179-01 1 发病病因 影像技术的发展，以及内镜技术的广泛应用，越来越多的胰腺炎患者都能够确定病因。目前，临床上较为常见的病因有胆道微结石以及胰腺及壶腹周围恶性肿瘤病变等，此时胰腺或胆道有不寻常的情况发生。而其中胆道结石导致的急性胰腺炎是较为常见的病因。根据近些年来的临床研究表明，胰腺分裂也是导致急性胰腺炎的原因，很多患者都无法确定其急性胰腺炎的病因，这些患者中，绝大多数都有胰腺分裂症的存在。比如，胆胰腺管部分出现合流情况，胰液会出现淤滞现象，也容易发生引流不畅的情况，使得急性胰腺炎反复发作，一般情况下，急性胰腺炎患者的年龄不会超过40 岁，发生急性胰腺炎患者时，应当随时警惕患者胰腺肿瘤的情况发生。此外，患者自身免疫力出现问题，也是急性胰腺炎的主要原因，主，发病时胰腺的症状为弥漫性损伤。 2 急性胰腺炎的治疗措施 2.1 外科手术治疗 急性胰腺炎的治疗有三个时期，一为急性反应期，二为全身感染期，三为残余感染期。急性反应阶段在胰蛋白酶及脂肪酶激活方面较为突出，此时自身会发生消化情况。此外，内源性炎症在特定情况下，可以会引发全身炎症反应综合症，导致机体处于对外界具有极强的应激性。早期的传统开腹手术治疗过程中，虽然有一定的效果，但是会加重机体应激性，导致恶性循环的产生，大大提高死亡率。在对急性胰腺炎患者进行治疗时，外科手术的治疗方案应当把握相应的手术时机。应当注重观察临床指征，第一，患者如果属于胆源性急性胰腺炎，经常伴有的状况是梗阻以及胆管炎。第二，腹腔内部出现高压，情况严重的话，有的患者甚至表现出腹腔室间隔综合征症状。第三，胰腺炎患者，如果属于急发重症型，在短时间内，则无法达到危重状态，此时会出现很多器官的衰竭。第四，非手术治疗有时于无法有效控制出血，或者其他较为严重的外科性急腹症， 2.2 内科非手术治疗 急性胰腺炎，应当积极采用相应的手术方法进行治疗，包括胃肠减压、腹胀症状以及胰液分泌减少。通过内科非手术治疗，能够帮助急性胰腺炎的恢复。除此之外，胃肠道消化液若分泌过于旺盛，将会导致急性胰腺炎病情加重。此时如果能加强肠道的营养，使得胰腺分泌逐渐减少，不仅能够保护胃肠黏膜，还能够为机体能量。此时，若能持续供应肠内的营养，会大大减少住院周期，同时有效减少费用治疗，同时对病人的生命体征有所改善，对腹痛、腹胀等情况均能缓解，且有效抑制炎症的发生。 2． 3 合理使用抗微生物药物抗微生物药物在急性胰腺炎中的使用，对炎症起到控制作用。胰腺炎所涉及的微生物有大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌及脆弱杆菌，这些微生物都导致急性胰腺炎发作。为治疗急性胰腺炎，抗微生物治疗可以采用多种治疗方法和策略。其中，“降阶梯”治疗是其中常用的方法，指的是开始治疗时，应慎重选择抗生素，保证抗生素具有足够的覆盖面。可以通过细菌培养以及药敏实验的方法进行抗生素选择。此外，由于急性胰腺炎患者免疫力较低，内源性细菌容易受到感染，急性胰腺炎之所以容易受到感染也正是因为该因。外源性感染的主要原因是各种导管，在导管接触身体时，容易将身体外的细菌慢慢带入腹腔内，进而引发感染情况。病原菌的菌种有两类，一是革兰阳性球菌，二是真菌。此时会发生多重感染和混合感染的情况。在治疗时，抗生素的治疗，能够对整个感染症状有所控制，保证患者的生命健康安全。 3 结语 急性胰腺炎越来越危害到人们的身体健康，其诊治也一直受到学界的重视，采用综合治疗是为消除病因，防止胰腺坏死情况发生。在早期为保证倡导功能的恢复，应当在营养上给予充分补给，并防止治疗过程中，控制感染发生。且合理使用抗微生物药物，有效避免了细菌耐药性的发生，为合理有效的治疗急性胰腺炎奠定了基础。在本文中，笔者从急性胰腺炎的病因入手分析，在病因分析的基础之上，指出胰腺炎诊治的有效方法。 参考文献： [1] 刘续宝. 重症急性胰腺炎的诊治进展[J]. 现代临床医学.2007(S1) [2] 陈波, 宋建宁, 吴秀丽, 常清. 急性胰腺炎抗生素应用分析[J].中国药业. 2007(05) [3] 易平. 重症急性胰腺炎内镜介入治疗进展[J]. 广西医学.2006(07) [4] 唐余金, 吕小平. 重症急性胰腺炎内镜介入治疗进展[J]. 微创医学. 2006(03) [5] 秦国涛, 高普均. 善宁不同给药途径治疗重症急性胰腺炎的疗效观察[J]. 胰腺病学. 2005(04) 作者简介： 刘祥，男，本科，主治医师
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。近年来，国内外对AP的研究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 一、AP的分类 推荐意见1：AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1. 梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2. 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3. 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻
后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引 起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4. 外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5. 感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或 淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6. 代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7. 其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状（1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。 （2）腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome, ACS ）。 （3）恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 (综述) 治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。 (1)ACG指南推荐，对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全) 使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h)；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。 ( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。 ( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h）,通常范围在2.5~4.0L/24 h。直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率v 120bpm平均动脉压65~85 mmH g血细
胞比容35%~44%或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h ）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。 2. 在2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括3个相互关联的RCTs（发表在NEMJ上）和一项系统回顾与Meta分析的研究支持。 3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。 4. 对于急性重症胰腺炎，补液疗法通常在起初24 h 内要输注＞5L 的液体，但是起到临床益处的时间可能局限于最初的12 h 。补液量并不总是越多越好。即使补液总量适当（》4L/24 h）,但是早期更 积极的补液将提高不良预后的发生率。 5. 为了模拟积极补液导致的弊端，一位研究人员回顾性研究了风险因素与发生液体潴留预后的关系（在入院后的第一个48 h 内）。 （1）结果表示 5 项独立因素可以预测液体潴留：年龄较小、酒精性病因、血细胞压积、血糖和全身炎症反应综合征。液体潴留中位量是 3.2L，随着量的增加，普通住院时间和急性积液、胰腺坏死和持续性器官衰竭的发生率会随之增高。 （2）液体潴留不与死亡率显著相关，但是有其他研究表示，液体潴 留可引起腹内高压和腹腔间隔室综合征，而后两种情况可以增加死亡 率和普通/ICU 住院的时间。 （3） 2 个急性胰腺炎指南和腹腔间隔室综合征国际协会基于腹内压力
急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 （1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 （2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。 （3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。 （4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 （1）鼓励患者战胜疾病的信心，多与患者进行沟通，转移患者的注意力。 （2）告知患者家属多与患者沟通，并关心患者。 （3）举例告知患者配合治疗的重要性，告知治疗痊愈并出院的患者的例子。
急性胰腺炎最新指南解读 [关键词]急性胰腺炎；指南；解读 [摘要]急性胰腺炎的诊治指南是临床医师救治急性胰腺炎尤其是重度急性胰腺炎（SAP）的重要依据，但是我国目前存在很多环节在认识和实施上不统一的现状，直接影响到急性胰腺炎的救治效果和成功率。本文从急性胰腺炎的新分类标准提出的背景、必要性，以及治疗措施的研究进展做一回顾，希望能有助于临床医师对新指南的理解。 The interpretation of the new China guideline on acute pancreatitis. Yiqi Du. Department of Gastroenterology, Changhai Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China. [Abstract] The guideline on the diagnosis and treatment of acute pancreatitis is the most important reference for those who treat severe acute pancreatitis. However, the current discrepancy on the opinion leads to different cure rate of such disease. The current review focused on the background and necessity of the new classification of acute pancreatitis, the progress of treatment. This may improve the comprehension on the new guideline. [Key Words] acute pancreatitis; guideline; interpretation
急性胰腺炎的诊断与治疗 急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上， 大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ～ 10%。 【急性胰腺炎病因】 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应 尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 ( 一)常见病因 胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、 外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感 染性 ( 柯萨奇病毒，腮腺炎病毒， HIV，蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮， 干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查 详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计 算体重指数（ BMI）。 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测 定；腹部 B 超。 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定； CT扫描 ( 必要时行增强 CT)， ERCP/MRCP，超声内镜（ EUS）检查，壶腹 乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。 【急性胰腺炎临床表现】
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发 作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰 腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或 休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎 严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、 语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征， Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 【辅助检查】 1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不 能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀 粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组 织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。
急性胰腺炎治疗方法标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g （冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足 APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 （二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因