儿童过敏性疾病诊断及治疗专家共识
过敏性疾病包括食物过敏、特应性皮炎、过敏性鼻炎和过敏性哮喘等。随着疾病谱的转变，过敏性疾病已成为21世纪常见疾病之一，影响了全球约25%的人群，不仅影响患儿的生活质量，甚至危及生命，并给社会带来沉重的经济负担。近年来中国儿童过敏性疾病的患病率逐渐接近西方国家，如重庆地区2岁以内儿童食物过敏检出率为3.5%~7.7%；其他过敏性疾病呈上升趋势，如国内1~7岁儿童特应性皮炎患病率由2002年的3.07%升高到2015年的12.94%；2010年我国14岁以下城市儿童平均累积哮喘患病率已达到3.02%，2年现患率为2.38%，较10年、20年前分别上升了43.4%，147.9%。中国大陆地区人口中过敏性鼻炎的患病率亦高达4%~38%。此外，同一患儿可能共患多种过敏性疾病，给防治工作带来很大困难。我国儿科过敏专科医生相对缺少，患过敏性疾病的儿童多分散于皮肤科、呼吸科、消化科、耳鼻咽喉科及儿童保健科等诊治。因此，存在诊治标准不统一、漏诊、误诊、处理不当或诊断过度并存的情况。此外，各科临床医生对过敏性疾病诊治规范可能存在认知不足和使用不当等问题。为此，中华儿科杂志编辑委员会与中华医学会儿科学分会再一次组织免疫、呼吸、皮肤、消化、耳鼻咽喉、儿童保健等多个学组多学科专家共同讨论、撰写"儿童过敏性疾病诊断及治疗专家共识"，以期为儿科全科医生长期综合管理过敏性疾病患儿提供帮助。
术语
1．超敏反应（hypersensitivity）与过敏（allergy）：机体受到生理剂量的过敏原刺激后，出现异于常人的生理功能紊乱或组织细胞损伤的反应称为超敏反应，可由免疫和非免疫机制介导，免疫机制介导的超敏反应称为过敏。
2．过敏性疾病（allergic disease）：系一组由于机体免疫系统对环境中典型无害物质产生的超敏反应性疾病。包括过敏性鼻炎、特应性皮炎、过敏性哮喘、食物过敏和严重过敏反应等。
3．过敏原和（或）变应原（allergen）：指诱导机体产生过敏的抗原物质，多为蛋白或多肽，部分小分子物质作为半抗原与某些蛋白结合后成为过敏原。
4．特应质（atopy）：指个体或者个体家族成员在接触过敏原时，倾向于产生IgE类抗体的免疫应答并出现过敏性疾病倾向的特质。
5．特应性进程（atopic march）：婴儿或者儿童早期出现的某种特应性疾病常预示未来其他特应性疾病的发生称为特应性疾病的自然进程，即特应性进程。
6．严重过敏反应（anaphylaxis）：系在接触过敏原后数分钟到数小时内迅速发生的危及生命的严重症候群，累及两个或以上器官和（或）系统，严重时可发生过敏性休克，须给予紧急救治。
7．口服免疫耐受（oral tolerance）：通过口服抗原机体对该抗原不产生或产生低免疫反应的特异性无应答状态。
发病机制及常见影响因素
各种常见过敏性疾病的主要免疫学机制见表1。
一、发病机制
1．IgE介导过敏主要指临床最常见的Ⅰ型超敏反应。发生过程主要包含（1）致敏期：过敏原进入机体诱导B细胞分泌IgE抗体并结合在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。结合IgE的肥大细胞、嗜碱粒细胞处于致敏状态。（2）发敏期：①速发相反应往往发生于数分钟到2 h内。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与2个及以上IgE抗体结合，使FcεRⅠ交联，导致肥大细胞与嗜碱粒细胞释放预存的组胺、缓激肽酶、嗜酸粒细胞（eosinophile granulocyte，EOS）趋化因子等；上述各种介质引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，EOS增多、浸润，引起荨麻疹、血管性水肿、支气管哮喘、过敏性休克等临床表现。②迟发相反应常发生于接触过敏原后2~48 h
甚至更长，与新合成前列腺素D2、白三烯、肝素、血小板活化因子及细胞因子相关。迟发相反应早期引起黏膜渗出，长期反复发作造成组织损伤和增生性炎症。
2．非IgE介导过敏的发病机制尚不清楚，属免疫延迟反应，参与细胞众多，如T淋巴细胞、调节性T细胞、树突细胞等。
3．部分患儿同时存在IgE及非IgE混合介导的过敏机制。
二、常见影响因素
1．遗传
过敏性疾病为多基因遗传并与环境交互。部分单基因与特应质直接相关，如DOCK8基因缺陷患儿多发生哮喘、特应性皮炎、食物过敏。
2．感染与内毒素暴露
卫生假说认为多子家族或农场居住的儿童不易患过敏性疾病。生后与病原及内毒素充分接触，诱导免疫系统产生Th1-干扰素-γ优势应答，抑制Th2类细胞因子，防止过敏性疾病发生。
3．肠道菌群
儿童早期肠道丰富的黏膜相关淋巴组织与大量肠道微生物相互作用对于产生免疫耐受至关重要。不同的菌群模式可诱发不同的免疫反应模式，肠道益生菌群可促进Th1倾向免疫应答，也可促进Treg发育及分泌抑制性细胞因子。益生菌防治过敏性疾病是目前的研究热点领域，以期达到免疫适宜状态。
诊断原则
一、过敏症状识别
当主要家族成员患有过敏性疾病时，该儿童应作为过敏性疾病高危儿进行管理。然而，过敏性疾病的临床症状缺乏特异性（表2），尤其是食物过敏，可同时具有多器官系统过敏的症状，故询问症状发生的时间、诱因、频率、持续
时间、前期治疗效果及排除其他疾病后，应高度怀疑过敏的可能。
当疑诊过敏性疾病时，病史询问的重点在于推测可疑过敏原。如婴幼儿常发生食物过敏和特应性皮炎，而食物过敏症状常表现于皮肤和消化道，很少单独出现呼吸道症状，通过询问饮食史或饮食日记以帮助寻找致敏食物；吸入过敏原所致季节性过敏多发生于年长儿，如花粉过敏患儿发病一般是在特殊花粉出现的季节，并因地理环境不同发病时间也有变化；霉菌所引起的过敏可能在潮湿的季节多发或加重；全年发作的患儿往往与螨、蟑螂、动物皮毛、食物有关。
严重过敏反应可在暴露于可疑过敏原后数分钟或数小时内症状快速进展，至少累及呼吸或心血管系统，治疗不及时可导致死亡。临床医生应关注严重过敏反应危险信号，如消化道（痉挛性腹痛、呕吐、腹泻等）、皮肤及黏膜（突发全身性荨麻疹、瘙痒、脸红、唇-舌-悬雍垂肿胀等）、呼吸系统（喘鸣、哮喘、呼吸费力、持续剧烈咳嗽、发绀等）、心血管系统（低血压、心律紊乱、晕厥等）症状。一旦发生严重过敏反应，应即刻抢救。
二、常用辅助检查
用于过敏性疾病诊断的方法较多，每种方法适应对象及疾病存在差异（表3）。
(一)体外检查
1．EOS检测
外周血、局部体液（鼻分泌物、皮疱液、支气管肺泡液等）或胃肠黏膜中的EOS增高可辅助诊断过敏性疾病。过敏患儿外周血EOS常>0.5×109/L；当诱导痰液中EOS计数>0.03提示存在EOS性气道炎症。EOS升高水平与特应性皮炎症状严重程度正相关，故可作为监测临床疗效的指标之一。EOS增高亦可见生理（如早产儿、家族性或静脉营养后）或病理（如寄生虫感染、EOS肺炎、炎性肠病、T细胞免疫缺陷等）情况，需注意鉴别。
2．血清特异性IgE（specific IgE, sIgE）检测
血清总IgE水平对于诊断过敏性疾病价值有限，故应采用血清sIgE测定筛查Ⅰ型超敏反应，灵敏度和特异性较高。血清sIgE的量可根据不同检测方法绘制的标准曲线获得，故因实验室采用的检测方法不同而使得各自测得的sIgE水平不具可比性。通常，血清sIgE水平越高，患儿对相应过敏原发生过敏反应的可能性越大，但并不能反映症状的严重程度。与皮肤点刺试验相同，血清sIgE检测阳性，仅代表致敏状态而不一定出现过敏的临床表现。
3．特异性IgG检测
不能单纯基于抗原特异性IgG和IgG4抗体滴度检测诊断过敏性疾病，也不能作为进行食物规避或药物治疗的依据。
（二）体内检查
所有体内检查均有诱发严重过敏反应风险，故应在有抢救条件的医院内有专业人员监测时进行。
1．皮肤点刺试验
是筛查食入及吸入过敏原诱发IgE介导的速发型变态反应最常用的方法。测试时应同时设立阳性（组胺：10 g/L）及阴性对照（生理盐水）。无论对于吸入或食入过敏原，皮肤点刺试验均具有较低的阳性预测正确率和较高的阴性预测正确率，故皮肤点刺试验阴性可基本排除该过敏原诱发的IgE介导的过敏反应，而阳性者则需进一步确诊。
2．激发试验
口服激发试验阳性是确诊食物过敏的依据。乙酰胆碱支气管激发试验在临床上主要用于判断可疑哮喘患儿是否存在支气管高反应性及其程度。
（三）其他检查
1．肺功能检查
肺通气功能测定是确定儿童哮喘诊断、评估疾病严重度并指导控制药物治疗强度的主要手段，哮喘患儿存在可逆性通气功能受限，表现为阻塞性通气功能障碍。尽可能对所有怀疑哮喘的适龄儿童进行此项检查，并定期复查。
2．呼出气一氧化氮测定
为无创气道炎症检测手段，有利于气道炎症状况评估，对长期控制治疗药物剂量的调整有一定帮助，建议进行系列动态监测，单次检测的实际临床意义有限。
3．内镜检查
若病史高度怀疑消化道症状与食物摄入有关，但经饮食回避4周，症状仍不缓解，需要进一步诊断和鉴别诊断时，可由消化科医生决定是否进行消化内镜检查。
（四）各种过敏性疾病的诊断标准
诊断标准详见各专科疾病诊疗指南，当高度怀疑为过敏性疾病时，需转诊至相应专科进行确诊及长期管理。
治疗原则及管理
过敏性疾病属于慢性非传染性疾病，管理的主要策略包括对因治疗（回避过敏原或对部分患儿采用特异性免疫疗法）和药物对症治疗。患儿和（或）家长的依从性是决定疗效的重要因素。曾发生严重过敏反应者随身携带肾上腺素笔和医疗救助卡片是挽救生命的重要手段。
一、对因治疗
采用恰当方法避免接触已明确的吸入过敏原是治疗气道过敏性疾病的有效措施（表4）。当确诊为食物过敏或由食物诱发的其他过敏性疾病，应严格回避过敏食物；同时，医生及营养师应在饮食回避过程中密切随访、及时调整膳食结构和补充微量营养素，以维持患儿正常生长发育。牛奶蛋白过敏患儿应合理选择替代食品[18,19]。母乳喂养者应继续母乳喂养，母亲回避牛奶及其制品，并补充钙剂（800~1 000 mg/d）；当母亲饮食回避后症状不缓解且伴有生长障碍时，可选用氨基酸配方粉喂养。配方奶喂养者应根据病情在医生指导下选择深度水解或氨基酸配方。2岁以上仍对牛奶蛋白过敏者，建议回避牛奶蛋白及其制品，均衡膳食；若为嗜酸粒细胞性食管炎应在专科医生指导下选用深度水解或氨基酸配方。教育家长在购买、储存及使用食品前仔细阅读标签，避免无意摄入。
二、特异性免疫疗法
特异性免疫疗法应在有严格医疗监测的医院进行。对于诊断明确的过敏性鼻炎患儿或哮喘控制不理想且与疾病相关的过敏原已得到确定的儿童，可在基础药物治疗同时使用变应原特异性免疫治疗，但是目前国内仅有螨虫变应原免疫制剂可供临床使用。因食物过敏有自愈倾向，目前口服免疫疗法治疗IgE介导的食物过敏尚未在临床常规开展，国外建议用于5岁以上过敏症状持续的患儿。
三、药物对症治疗
需要专科医生根据专业指南进行药物选择并随访（表5）。
1．肾上腺素
对于严重过敏反应，肾上腺素为一线治疗药物。大腿外侧肌肉注射1∶1 000的肾上腺素，6月龄~6岁0.15mg/次；6岁~12岁0.3mg/次；>12岁0.5 mg/次。若无缓解，5~10 min可重复使用1次。治疗时多选择仰卧位（呕吐者建议左侧卧位，呼吸困难者可以45°坐位），抬高下肢以改善低血压。严重过敏反应治疗关键是维持呼吸道通畅和保持有效血液循环，其他治疗药物包括糖皮质激素、抗组胺药物等。
2．抗组胺药
口服抗组胺药可有效控制特应性皮炎的瘙痒，明显缓解过敏性鼻炎所致的鼻痒、流涕打喷嚏症状，对过敏性结膜炎所致眼部症状也有一定缓解作用，但改善鼻塞的效果有限。鼻用抗组胺药对控制过敏性鼻炎的鼻部症状疗效相当于或优于第二代口服抗组胺药，特别是在对鼻塞症状的缓解上更为有效。消化道过敏症状一般不建议使用抗组胺药。儿童应用抗组胺药需注意年龄限制，按照药品说明书应用。
3．白三烯受体拮抗剂
为儿童哮喘和过敏性鼻炎治疗的一线用药；对过敏性鼻炎所致鼻塞症状改善作用优于第二代口服抗组胺药。
4．糖皮质激素
对于严重过敏者，如严重喘息发作、喉头水肿、血管性水肿及全身过敏反应可短期全身使用糖皮质激素。口服糖皮质激素对嗜酸粒细胞性胃肠炎治疗有效；嗜酸粒细胞性食管炎亦可采用局部糖皮质激素治疗，无效时可全身应用；而其他消化道过敏症不使用激素治疗。外用糖皮质激素是目前特应性皮炎治疗的一线用药，根据皮损严重程度、皮损部位等因素合理选择不同浓度的糖皮质激素治疗。吸入糖皮质激素是哮喘长期控制治疗的优选药物，喘息急性发作时高剂量吸入糖皮质激素有助于症状的缓解，并可减少全身糖皮质激素的使用强度。此外，鼻用糖皮质激素对过敏性鼻炎的所有症状均有显著改善作用，但起效时间较缓慢；对于哮喘伴过敏性鼻炎患儿可同时局部吸入和鼻用糖皮质激素，根据各自症状缓解的情况分别降阶梯减少药物使用强度，目的是通过同时控制上下气道炎症而减少激素的总体用量。
5．肥大细胞膜稳定剂
为治疗过敏性鼻炎的二线治疗药物，对缓解喷嚏、鼻痒、流涕等症状有一定效果，但对鼻塞的改善不明显。也可在致敏花粉播散前2周开始作为预防用药，以缓解发作时症状。
6．抗IgE抗体
用于6岁以上经吸入激素合并长效β2-肾上腺素受体激动剂治疗控制不佳的中重度过敏性哮喘患儿。
7．其他治疗
钙调神经磷酸酶抑制剂是目前治疗特应性皮炎的二线外用药物，某些特殊部位，如面部、颈部、外生殖器等，可视皮损情况合理选用。同时需注意使用润肤剂修复和维持皮肤屏障是特应性皮炎治疗长期治疗管理的基础。鼻腔盐水冲洗作为辅助治疗方法，可明显改善过敏性鼻炎患儿喷嚏和鼻塞症状。
预防
一、环境控制
应采取有效措施控制室外和室内环境中的过敏原（表4）。
二、营养策略
预防过敏性疾病的营养策略主要针对过敏性疾病高风险人群。
1．喂养方式
纯母乳喂养至少4~6月龄；有条件的配方奶喂养者建议选择部分水解配方。
2．固体食物引入
4~6月龄后常规引入固体食物，不晚于1岁；每次只引入一种新食物且持续3~5 d或5 d以上；食物多样化，保持日常摄入以维持其耐受性。
3．其他
添加益生菌仅用于预防湿疹；不能母乳喂养者建议添加含有益生元的配方粉；不建议采用其他免疫调节性营养食物（如ω-3，维生素D）预防过敏性疾病。教育管理
一、健康教育
健康教育在过敏性疾病的防治体系中具有十分重要的意义，治疗依从性常常决定了治疗的效果。世界过敏组织提出，对过敏性疾病患儿的健康教育可以分为3个方面：首诊教育、强化教育（随诊教育）以及家庭和看护人员教育。其主要内容包括：过敏知识的普及和指导，让患儿及家长了解过敏性疾病的病因、危险因素、自然进程以及疾病可能造成的危害性；告知患儿及其家长均衡营养及随访的重要性；指导患儿进行良好的环境控制，避免接触或尽可能少接触过敏原；告知减少经皮肤致敏的方法，培养正确的洗护及穿衣习惯；告知患儿过敏原检查的必要性和主要检测方法；介绍药物治疗和特异性免疫治疗的作用、效果、疗程和可能发生的不良反应，指导患儿用药方法以及剂量和种类的调整。
二、提高治疗依从性
充分做好与患儿或监护人的沟通，使其正确理解该病的发作因素、慢性和复发性特点，以及对学习能力、生活质量等的影响，使患儿及家长了解过敏性疾病长期用药的必要性，克服激素恐惧，从而增强治疗依从性。
三、与过敏相关的预防接种问题
罹患过敏性疾病、特应性体质及有过敏家族史的儿童，只要既往不对疫苗或其成分过敏、所患过敏性疾病与疫苗成分无关，均可按计划常规行疫苗接种。接种时机一般选择过敏缓解期或恢复期，且应在有抢救设施的单位进行。
罹患与疫苗成分有关的过敏性疾病患儿的疫苗接种需谨慎（图1）。建议鸡蛋过敏患儿正常接种麻疹、风疹和部分狂犬病疫苗；但在接种流感疫苗后应观察至少60 min。乙肝和人乳头瘤病毒疫苗中含有酵母，麻风腮、百白破、水痘、带状疱疹、黄热病、狂犬病、流感、乙脑疫苗均含凝胶成分，建议对酵母或凝胶过敏的患儿，接种前应行皮肤试验，若结果阳性，则采用分级剂量注射方
案，并观察至少60 min；如果皮肤试验阴性，则常规接种后观察至少60 min。
黄热病疫苗按①，麻风腮疫苗、流感疫苗按②
图1 过敏性疾病儿童疫苗接种流程
疫苗接种4 h内出现≥1个系统的症状或体征（包括皮肤、呼吸道、心血管或胃肠道表现）应考虑为疫苗过敏反应。对于曾发生疫苗过敏，但未确定过敏原者，若发生严重过敏反应，则不再接种该疫苗，并对该疫苗及其成分、周围环境进行充分分析，今后再接种其他疫苗时，也应注意有无不良反应；若发生非致命性疫苗过敏，且有再接种该疫苗的必要性，也对该疫苗及其成分、周围环境进行充分分析，今后每次接种其他疫苗须在配备有抢救物品及设置的医疗机构进行，并在接种后留观。
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
2015 中国原发性肺癌诊疗规范 内容： 一、概述 二、病理诊断评估 三、分期 四、治疗 五、姑息治疗 （一）前言 原发性肺癌（以下简称肺癌）是我国最常见的恶性肿瘤之一。全国肿瘤登记中心2014年发布的数据显示，2010年，我国新发肺癌病例60.59万（男性41.63万，女性18.96万），居恶性肿瘤首位（男性首位，女性第2位），占恶性肿瘤新发病例的19.59%（男性23.03%，女性14.75%）。 肺癌发病率为35.23/10万（男性49.27/10万，女性21.66/10万）。同期，我国肺癌死亡人数为48.66万（男性33.68万，女性16.62万），占恶性肿瘤死因的24.87%（男性26.85%，女性21.32%）。肺癌死亡率为27.93/10万（男性39.79/10万，女性16.62/10万）。 在高危人群中开展肺癌筛查有益于早期发现早期肺癌，提高治愈率。低剂量 CT(low-dose computed tomography，LDCT)发现早期肺癌的敏感度是常规胸片的4-10 倍，可以早期检出早期周围型肺癌。国际早期肺癌行动计划数据显示，LDCT 年度筛查能发现85% 的I期周围型肺癌，术后10 年预期生存率达92%。 美国全国肺癌筛查试验证明，LDCT 筛查可降低20%的肺癌死亡率，是目前最有效的肺癌筛查工具。我国目前在少数地区开展的癌症筛查与早诊早治试点技术指南中推荐采用LDCT 对高危人群进行肺癌筛查。
美国国立综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network，NCCN)指南中提出的肺癌筛查风险评估因素包括吸烟史（现在和既往）、氡暴露史、职业史、患癌史、肺癌家族史、疾病史（慢阻肺或肺结核）、烟雾接触史（被动吸烟暴露）。 风险状态分3组：(1)高危组：年龄55-74 岁，吸烟史≥30包年，戒烟史<15 年（1 类）；或年龄≥50 岁，吸烟史≥20包年，另外具有被动吸烟除外的项危险因素（2B 类）。(2) 中危组：年龄≥50 岁，吸烟史或被动吸烟接触史≥20包年，无其他危险因素。(3)低危组：年龄<50 岁，吸烟史<20包年。NCCN 指南建议高危组进行肺癌筛查，不建议低危组和中危组进行筛查。 为进一步规范我国肺癌的诊疗行为，提高医疗机构肺癌的诊疗水平，改善肺癌患者的预后，保障医疗质量和医疗安全，国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会，在原卫生部《原发性肺癌诊疗规范（2010 版）》的基础上进行了更新，制订了本规范。 （二）临床表现 1．肺癌早期可无明显症状，当病情发展到一定程度时，常出现以下症状：(1) 刺激性干咳。(2) 痰中带血或血痰。(3) 胸痛。(4) 发热。(5) 气促。当呼吸道症状超过2 周，经对症治疗不能缓解，尤其是痰中带血、刺激性干咳，或原有的呼吸道症状加重，要高度警惕肺癌存在的可能性。 2．当肺癌侵及周围组织或转移时，可出现如下症状： (1) 肿瘤侵犯喉返神经出现声音嘶哑。 (2) 肿瘤侵犯上腔静脉，出现面、颈部水肿等上腔静脉梗阻综合征表现。 (3) 肿瘤侵犯胸膜引起胸膜腔积液，往往为血性；大量积液可以引起气促。 (4) 肿瘤侵犯胸膜及胸壁，可以引起持续剧烈的胸痛。
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版） 近30年来，中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示［１］,成人血清总胆固醇（total cｈｏlｅstｅrol,ＴC)平均值为4、５0 ｍmoｌ/L，高胆固醇血症得患病率为4、9%；甘油三酯（triglyceride,TＧ)平均值为1、３8 mｍoｌ／L,高TＧ血症得患病率为13、1%；高密度脂蛋白胆固醇（high-dｅnsitｙlipoｐrotein ｃｈoｌesterol，HDL—Ｃ）平均值为1、1９ mｍol/L,低ＨDL－C血症得患病率为3３、9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%，较20０2年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致20１０—２0３０年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高ＴG血症患病率也有明显升高［3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇（loｗ—ｄｅnsitｙ lｉpｏpｒoteｉn ｃhｏｌes ｔerol，LDL—C）或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病（atｈerosclerotic cardiｏｖascuｌar disease,ASCVＤ)重要得危险因素；降低ＬDL-Ｃ水平，可显著减少AＳCVD发病及死亡危险[4］。其她类型得血脂异常,如ＴG增高或HDL-C降低与ＡSＣＶD发病危险得升高也存在一定得关联［５，6，7］。 有效控制血脂异常，对我国ASＣVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVＤ得基本策略;对血脂异常患者，防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8］,但仍处于较低水平，血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年，由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研
糖皮质激素在儿童风湿病中应用专家共识（上） 糖皮质激素(glucoco rticoids, GC)具有广泛的抗炎和免疫抑制作用，是风湿性疾病的基础治疗药物，在风湿性疾病的治疗中广泛应用，一般需要较长时间的应用。GC长期应用会导致身体一系列的不良反应，包括反复感染、高血压、糖尿病、骨质疏松、青光眼或白内障，特别是影响患儿生长发育等，严重降低患儿生活质量。因此，充分发挥GC的治疗作用，而把其不良反应降到最低，一直是儿童风湿病医师所追求的目标。鉴于此，中华医学会儿科学分会儿童用药委员会、中华医学会儿科学分会免疫学组及《中华儿科杂志》编辑委员会启动了GC在治疗风湿性疾病中应用的专家共识的制定工作。 专家共识启动于2017年3月19日，6位专家分别负责儿童系统性红斑狼疮、幼年型皮肌炎、幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis，JIA)、川崎病、IgA相关性血管炎(IgA－associated vasculitis，IgAV)、儿童系统性血管炎的文献检索（Embase、Cochrane图书馆、Pubmed、万方数据库、CNKI数据库），并撰写初稿。2017年10月19日召开中华医学会儿科学分会免疫学组关于制定该共识的启动会，讨论初稿，成立撰写小组，会后再次查阅文献并对初稿进行修改。将修改后的初稿在网上再次征求学组成员意见，2017年12月15日召开第3次会议，进行面对面讨论，有争议的关键点进行投票裁决。会后撰写人根据讨论意见再次修
改稿件。尽管如此，该共识仍会存在不足之处，有待在应用过程中，特别是我国儿童风湿病多中心研究结果来进一步完善。 由于高级别的儿童文献资料较少，在共识中未标注证据等级，但是参照2001年英国牛津循证医学的推荐意见强度以及专家意见的一致性，将推荐等级分为A、B、C、D和E共5个等级[1]（表1）。本专家共识中以（推荐等级）表示。 常用的GC可分为短效、中效与长效三类：短效制剂包括氢化可的松、可的松，作用时间8~12 h；中效制剂如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙，作用时间12~36 h；长效制剂如地塞米松、倍他米松等，作用时间36~54 h[2,3]。由于儿童风湿性疾病GC治疗疗程较长，应注意保护
肺癌骨转移诊疗专家共识（2014版） 作者单位：100021 北京，中国医学科学院肿瘤医院（孙燕）；510060 广州，中山大学肿瘤防治中心（管忠震）；200030 上海，上海市胸科医院（廖美琳）；100191 北京，北京大学第六医院精神科（于欣）；300060 天津，天津市肿瘤医院肺部肿瘤科（王长利）；100142 北京，北京大学肿瘤医院胸部肿瘤内科（王洁，段建春）；100035 北京，北京积水潭医院骨肿瘤科（牛晓辉）；100021 北京，中国医学科学院肿瘤医院肿瘤内科（石远凯）；100053 北京，首都医科大学肺癌诊疗中心，首都医科大学宣武 医院胸外科（支修益）；110001 沈阳，中国医科大学附属第一医院肿瘤内科（刘云鹏）；510060 广州，中山大学肿瘤医院放 疗科（刘孟忠）；310022 杭州，浙江省肿瘤医院化疗中心（张沂平）；100142 北京，北京大学肿瘤医院胸外科（杨跃）；510080 广州，中山大学附属第一医院骨肿瘤外科（沈靖南）；150081 哈尔滨，哈尔滨医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科（陈公琰）；300052 天津，天津医科大学总医院肺外科（周清华）；200433 上海，上海市肺科医院肿瘤科（周彩存）；250117济南，山东肿瘤医院肿瘤内科（郭其森）；100142 北京，北京大学肿瘤医院康复科（唐丽丽）；266003 青岛，青岛大学医学院附属医院肿瘤科（梁军）；200032 上海，复旦大学附属肿瘤医院核医学科（章英剑）；130012 长春，吉林省肿瘤医院肿瘤内科（程颖） 1 概述 原发性肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一[1-4]。2012年中国肿瘤登记年报显示：肺癌发病率和死亡率居全国众癌之首，且其发病隐匿，确诊时约50%为晚期（IV期），骨转移是主要的血行转移部位之一[5]。随着治疗方法和技术的进步，晚期肺癌患者的中位生存时间逐渐延长至1年左右[6]。患者生存获益的同时，发生骨转移及骨相关事件（Skeletal Related Events, SRE）的风险亦随之增高[7-10]。 骨转移常预示患者生活质量的下降和生存期的缩短。引起的SRE，如骨痛、病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症及相关治疗带来的痛苦等，严重影响患者的生活质量。在控制原发疾病的同时，积极预防和治疗骨转移骨相关事件尤为重要。 在原发病的系统治疗基础之上，针对骨转移采取多学科综合治疗（mulitiple department treatment, MDT）模式，有计划、合理地制定个体化综合治疗方案，减少或延缓骨转移并发症及骨相关事件的发生，将有助于提高患者的生活质量。与以往恶性肿瘤骨转移诊疗共识不同，本共识特别增加了肺癌骨转移的心理治
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/c7852613.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/c7852613.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/c7852613.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/c7852613.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识）》（以下简称“共识”）[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出，我国人群血脂水平随年龄增长而升高，与西方人群不同，我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此，我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述，并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析，临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实，老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响，使慢性肾脏病（CKD）患
者获益，老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能（如Cr、eGFR），关注肾功能变化，及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖，糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗，应用他汀时需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前，应认真评估老年人ASCVD危险因素，应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险，根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD ＜1.8（70）＜2.6（100） 糖尿病+高血压或其他 ＜1.8（70）＜2.6（100） 危险因素a 糖尿病＜2.6（100）＜3.4（130）
肺癌 【范围】 1．本指南规定了原发性肺癌（简称肺癌)的规范化诊治流程、诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。 2．本指南适用于具备相应资质的市、县级常见肿瘤规范化诊疗试点医院及其医务人员对肺癌的诊断和治疗。 【术语和定义】 下列术语和定义适用于本指南。 （一）肺癌(lung cancer) 全称为原发性支气管肺癌，起源于支气管粘膜、腺体或肺泡上皮的肺部恶性肿瘤。 1．小细胞肺癌(small cell lung cancer，SCLC) 一种特殊病理学类型的肺癌，有明显的远处转移倾向，预后较差，但多数病人对放化疗敏感。 2．非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC) 除小细胞肺癌以外其他病理学类型的肺癌，包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌等。在生物学行为和临床病程方面具有一定差异。 （二）中心型肺癌(central lung cancer) 生长在肺段支气管开口及以上的肺癌。 （三）周围型肺癌(peripheral lung cancer) 生长在肺段支气管开口以远的肺癌。 （四）隐性肺癌(occult lung cancer) 痰细胞学检查发现癌细胞，影像学和纤维支气管镜未发现病变的肺癌。 【缩略语】 下列缩略语适用于本指南。 1．CEA：(carcinoembryonic antigen) 癌胚抗原。 2．NSE：（neurone specific enolase）神经特异性烯醇化酶。 3．CYFRA21-1：（cytokeratin fragment）細胞角蛋白片段19。 【规范化诊治流程】
图1 肺癌规范化诊治流程 【诊断依据】 （一）高危人群 有吸烟史和/或肺癌高危职业接触史(如石棉)，年龄在45岁以上者，是肺癌的高危人群。 （二）症状 1．肺癌早期可无明显症状，当病情发展到一定程度时，常出现以下症状：(1) 刺激性干咳。(2) 痰中带血或血痰。(3) 胸痛。(4) 发热。(5) 气促。当呼吸道症状超过2 周，经对症治疗不能缓解，尤其是痰中带血、刺激性干咳，或原有的呼吸道症状加重，要高度警惕肺癌存在的可能性。 2．当肺癌侵及周围组织或转移时，可出现如下症状： (1) 肿瘤侵犯喉返神经出现声音嘶哑。 (2) 肿瘤侵犯上腔静脉，出现面、颈部水肿等上腔静脉梗阻综合征表现。 (3) 肿瘤侵犯胸膜引起胸膜腔积液，往往为血性；大量积液可以引起气促。 (4) 肿瘤侵犯胸膜及胸壁，可以引起持续剧烈的胸痛。 (5) 上叶尖部肺癌可侵入和压迫位于胸廓入口的器官组织，如第一肋骨、锁骨下动、静脉、臂丛神经、颈交感神经等，产生剧烈胸痛，上肢静脉怒张、水肿、臂痛和上肢运动障碍，同侧上眼脸下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合征表现。 (6) 近期出现的头痛、恶心、眩晕或视物不清等神经系统症状和体征应当考虑脑转移的可能。 (7) 持续固定部位的骨痛、血浆碱性磷酸酶或血钙升高应考虑骨转移的可能。 (8) 右上腹痛、肝肿大、碱性磷酸酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高应考虑肝转移的可能。 (9) 皮下转移时可在皮下触及结节。
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
2015版美国急性缺血性卒中血管内治疗指南推荐意见 （中文版） 来源：医脉通 2015-06-30 作者：医脉通心内科编译 2013年美国心脏协会（AHA）和美国卒中协会（ASA）发布了新版“急性缺血性卒中早期管理指南”。2015年6月29日，AHA和ASA更新了对血管内治疗（stent-retrieval device）的推荐意见，发表于《Stroke》杂志。本次指南更新获得了美国神经外科医师协会（AANS）、神经外科医师大会（CNS）、AANS/CNS脑血管部以及美国神经放射学会的支持，并将作为美国神经病学学会（AAN）的教育工具。 指南推荐，对于适宜的患者可在发病6小时内进行支架-取栓（血栓摘取支架，stent retrievers）。指南编写委员会主席William J. Powers（北卡罗莱纳大学）指出，在过去8个月中发表了6项相关的临床试验，我们从中获取的信息是溶栓治疗后大血管阻塞给予支架-机械取栓治疗可使部分患者获益。指南中引用的证据包括：SYNTHESIS Expansion、IMS III、MR RESCUE、MR CLEAN、ESCAPE、SWIFT PRIME、EXTEND-IA和REVASCAT试验。其中前三项是关于动脉内溶栓和第一代血栓清除装置的，显示该治疗无优势；后五项采用了最新一代支架-取栓装置，结果显示与其他试验相比这些试验中干预组相对于对照组的疗效优势更加显著。 满足以下条件的患者可以接受血管内治疗（stent retrievers）：（1）卒中前mRS评分为0分或1分；（2）急性缺血性卒中；（3）发病4.5小时内接受rtPA溶栓；（4）梗死是由颈内动脉或近端大脑中动脉M1段闭塞引起的；（5）年龄≥18岁；（6）NIHSS评分≥6分；（7）Alberta卒中项目早期CT（ASPECTS）评分≥6分；（8）发病6小时内开始治疗。 指南中指出，缩短从出现症状到血管内治疗再灌注的时间能够获得更好的预后。为了确保获益，应尽早治疗，在发病6小时达到再灌注（溶栓）血流2b/3级。而发病6小时以后血管内治疗的有效性还不确定。
《急性大血管闭塞性缺血性卒中血管内治疗中国专家共识》 要点 卒中是导致人类致死、致残的主要疾病之一。流行病学调查显示，2013年我国卒中年标准化患病率、发病率及病死率分别为1 114.8/10万、246.8/10万及114.8/10万；在欧美国家卒中发病率和病死率逐渐下降的情况下，我国国人的发病率却以每年8.7％的速度递增，显著高于世界卒中总体年发病率。目前，卒巾已成为我国国民的第一位死亡原因。在新发患者中，缺血性卒中占总体的70％，急性缺血性卒中(AIS)的救治水平关系到我国居民的健康。 虽然静脉溶栓(IVT)是治疗AIS的有效方法，然而对于急性大血管闭塞性缺血性卒中(AIS-LVO)，IVT的血管再通率较低，疗效欠佳。因此，自20世纪80年代起就有学者开始探索经动脉内采用药物溶栓、机械碎栓、支架置入和机械取栓(MT)等方法开通闭塞血管。直到2015年后，6项关于MT治疗AIS-LVO的临床随机对照试验(RCT)结果陆续发表，其中包括：荷兰血管内治疗急性缺血性卒中的多中心随机临床试验(MRCLEAN)、延长急性神经功能缺损至动脉内溶栓时AIS-LVO患者，IVT联合MT组即刻血管再通率、术后90d良好临床预后率均优于单纯IVT组。 优化救治流程 一、加强公众教育
推荐意见：提高公众识别卒中的能力，加强AISLVO高危患者及其家人的科普教育，了解急性卒中早期溶栓、取栓的重要性，发现疑似症状及时拨打120，有助于缩短发病至呼救的时问。 二、院前急救 1.现场评估： 2.转运： 3.预警： 推荐意见：院前急救人员采用适当的AIS-LVO评估量表进行现场评估，将可疑的AIS—LVO患者直接转运至有血管内治疗能力的高级卒中中心并实施预警，有助于缩短发病至启动血管内治疗的时间。 三、院内急救 院内救治常需急诊科，神经内、外科，影像、检验、放射及康复科等多学科的参与。 推荐意见：各级卒中中心应按照国家卫生计生委颁布的《中国卒中中心建设标准》进行优化改进，并加强院内急救流程建设，使接受血管内治疗
2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。
2. 临床评估 推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。
急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2018版 基于最新研究证据，结合中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会介入学组发表的《急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2015》，中国卒中学会组织国内本领域专家通过查阅文献、反复征求建议并讨论，制定了关于血管内治疗的2018版指南，旨在总结目前有关AIS血管内治疗的最新研究进展，提出适合我国急性缺血性卒中血管内治疗临床可参考的标准及管理方法。建议临床医师在参照本指南内容的基础上，结合实际情况对AIS患者采取有针对性的个体化治疗。 本指南采用的推荐分类及证据水平参照中国卒中学会2017指南制定指导手册中的推荐意见分类和证据等级：
推荐分类和证据级别 血管内治疗方案推荐 1) 发病6h内，符合以下标准时，强烈推荐机械取栓治疗：卒中前mRS 0～1 分；缺血性卒中由颈内动脉或MCA M1 段闭塞引起；年龄≥ 18 岁；NIHSS评分≥ 6 分；ASPECTS评分≥ 6 分（I类推荐，A级证据）。 2) 有血管内治疗指征的患者应尽快实施治疗，当符合静脉rt-PA溶栓标准时，应接受静脉溶栓治疗，同时直接桥接机械取栓治疗（I类推荐，A级证据）。
3) 静脉溶栓禁忌的患者，建议将机械取栓作为大血管闭塞的治疗方案（I类推荐，A级证据）。 4) 距患者最后看起来正常时间在6～16 h的前循环大血管闭塞患者，当符合DAWN 或DEFUSE3 研究入组标准时，强烈推荐机械取栓治疗（I类推荐，A 级证据）。 5) 距患者最后看起来正常时间在16～24h的前循环大血管闭塞患者，当符合DAWN研究入组标准时，推荐使用机械取栓治疗（IIa类推荐，B级证据）。 6) 进行机械取栓时，建议患者到院至股动脉穿刺的时间在90 min以内，到院至血管再通的时间在120 min以内（IIa类推荐，B级证据）。 7) 推荐首选支架取栓装置进行机械取栓（I类推荐，A级证据），也可酌情首选使用当地医疗机构批准的其他取栓或抽吸装置（IIb类推荐，B级证据）。 8) 机械取栓后，再通血管存在显著狭窄时，建议密切观察，如狭窄>70%或狭窄影响远端血流(mTICI<2b级)或导致反复再闭塞时，可以考虑血管成形术（球囊扩张和/或支架置入）（IIb类推荐，B级证据）。 9) 大脑中动脉M2或M3段闭塞的患者，可以考虑在发病6h内（至股动脉穿刺时间）进行机械取栓治疗（IIb类推荐，B级证据）。 10) 大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉闭塞患者，可以考虑在发病6 h内（至股动脉穿刺时间）进行机械取栓（IIb类推荐，C级证据）。 11) 发病在6-24h的急性基底动脉闭塞患者，可以考虑在影像检查评估后实施机械取栓；或者按照当地伦理委员会批准的血管内治疗随机对照试验进行（IIb类推荐，B级证据）。
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准