2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南
中华心血管病杂志2015-06-07
近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。
本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。
一、心肌梗死分型
我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"，将心肌梗死分为5型。
1型：自发性心肌梗死
由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。
2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死
除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。
3型：心脏性猝死
心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支
阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。
4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死
基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然
后稳定下降。同时发生：（1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；（4）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。
4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死
冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。
5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG）相关心肌梗死
基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。
本指南主要阐述1型心肌梗死（即缺血相关的自发性急性STEMI）的诊断和治疗。
二、STEMI的诊断和危险分层
（一）临床评估
1．病史采集（略）
2．体格检查（略）
（二）实验室检查
1．心电图
对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）后10 min 内记录12导联心电图[下壁和（或）正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高（呈单向曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显）。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10～30 min 后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。
2．血清心肌损伤标志物
cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在STEMI症状发生后2～4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移（14 h以内）。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。
3．影像学检查
超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层（Ⅰ，C）。
必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。
STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病（如反流性食管炎）等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼痛，向
肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。肺栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。
（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动（房颤）、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。
三、STEMI的急救流程
早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。
1．缩短自发病至FMC的时间
应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。教育患者在发生疑似心肌梗死症状（胸痛）后尽早呼叫"120"急救中心、及时就医，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。缩短发病至FMC的时间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI 的预后（Ⅰ，A）。
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院（特别是FMC后90 min内能实施直接PCI者）（Ⅰ，A），并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患者
送入心导管室行直接PCI。
对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在FMC后120 min 内完成转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI（Ⅰ，B）（图1）。
也可请有资质的医生到有PCI设备但不能独立进行PCI的医院进行直接PCI（Ⅱb，B）。
应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书时的犹豫和延误。
图1 STEMI患者急救流程
四、入院后一般处理
所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。合并左心衰竭（肺水肿）和（或）机械并发症的患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气（Ⅰ，C）。STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇痛剂，如静脉注射吗啡3 mg，必要时间隔5 min
重复1次，总量不宜超过15 mg。但吗啡可引起低血压和呼吸抑制，并降低P2Y12受体拮抗剂的抗血小板作用。注意保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。
五、再灌注治疗
（一）溶栓治疗
1．总体考虑
溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。
但目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。决定是否溶栓治疗时，应综合分析预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者溶栓获益较大。
2．适应证
（1）发病12 h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120 min，无溶栓禁忌证（Ⅰ，A）；
（2）发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（Ⅱa，C）；
（3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（Ⅲ，A）；
（4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗（Ⅲ，B）；
（5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗（Ⅲ，C）。
3．禁忌证
绝对禁忌证包括：
（1）既往脑出血史或不明原因的卒中；
（2）已知脑血管结构异常；
（3）颅内恶性肿瘤；
（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；
（5）可疑主动脉夹层；
（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；
（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；
（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术；
（9）严重未控制的高血压[收缩压＞180 mmHg和（或）舒张压＞110 mmHg，对紧急治疗无反应]。
相对禁忌证包括：
（1）年龄≥75岁；
（2）3个月前有缺血性卒中；
（3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏；
（4）3周内接受过大手术；
（5）4周内有内脏出血；
（6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺；
（7）妊娠；
（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；
（9）活动性消化性溃疡；
（10）正在使用抗凝药物[国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大]。
4．溶栓剂选择
建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素（24～48 h）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应（表2）。
表2 不同溶栓药物特征的比较
5．剂量和用法
阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg），继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。半量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min内滴完。
替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注（如体质量＜60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最大剂量为50 mg）。
尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶栓结束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。
重组人尿激酶原：20 mg溶于10 ml生理盐水，3 min内静脉推注，继以30 mg溶于90 ml生理盐水，30 min内静脉滴完。
6．疗效评估
溶栓开始后60～180 min内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。
血管再通的间接判定指标包括：
（1）60～90 min内心电图抬高的ST段至少回落50%。
（2）cTn峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内。
（3）2 h内胸痛症状明显缓解。
（4）2～3 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞（AVB）、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。
上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。
冠状动脉造影判断标准：心肌梗死溶栓（TIMI）2或3级血流表示血管再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI 0～1级）。
7．溶栓后处理
对于溶栓后患者，无论临床判断是否再通，均应早期（3～24 h 内）进行旨在介入治疗的冠状动脉造影；溶栓后PCI的最佳时机仍有待进一步研究。无冠状动脉造影和（或）PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院（Ⅰ，A）。
8．出血并发症及其处理
溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（0.9%～1.0%）。高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内压；4 h 内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和（1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素）；出血时间异常可酌情输入6～8 U血小板。
（二）介入治疗
开展急诊介入的心导管室每年PCI量≥100例，主要操作者具备介入治疗资质且每年独立完成PCI≥50例。开展急诊直接PCI的医院应全天候应诊，并争取STEMI患者首诊至直接PCI时间≤90 min。
1．直接PCI 根据以下情况作出直接PCI决策。
Ⅰ类推荐
（1）发病12 h内（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现左束支传导阻滞的患者（证据水平A）；
（2）伴心原性休克或心力衰竭时，即使发病超过12 h者（证据水平B）；
（3）常规支架臵入（证据水平A）；
（4）一般患者优先选择经桡动脉入路（证据水平B），重症患者可考虑经股动脉入路。
Ⅱa类推荐
（1）发病12～24 h内具有临床和（或）心电图进行性缺血证据（证据水平B）；
（2）除心原性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外，应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI（证据水平B）；
（3）冠状动脉内血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸（证据水平B）；
（4）直接PCI时首选药物洗脱支架（DES）（证据水平A）。
Ⅲ类推荐
（1）无血液动力学障碍患者，不应对非梗死相关血管进行急诊PCI（证据水平C）；
（2）发病超过24 h、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI（证据水平C）；
（3）不推荐常规使用主动脉内气囊反搏泵（IABP）（证据水平A）；
（4）不主张常规使用血管远端保护装臵（证据水平C）。
2．溶栓后PCI
溶栓后尽早将患者转运到有PCI条件的医院，溶栓成功者于3～24 h进行冠状动脉造影和血运重建治疗（Ⅱa，B）；溶栓失败者尽早实施挽救性PCI（Ⅱa，B）。
溶栓治疗后无心肌缺血症状或血液动力学稳定者不推荐紧急PCI （Ⅲ，C）。
3．FMC与转运PCI
若STEMI患者首诊于无直接PCI条件的医院，当预计FMC至PCI 的时间延迟＜120 min时，应尽可能地将患者转运至有直接PCI条件的医院（Ⅰ，B）；如预计FMC至PCI的时间延迟＞120 min，则应于30 min内溶栓治疗。根据我国国情，也可以请有资质的医生到有PCI 设备的医院行直接PCI（时间＜120 min）（Ⅱb，B）。
4．未接受早期再灌注治疗STEMI患者的PCI（症状发病＞24 h）病变适宜PCI且有再发心肌梗死、自发或诱发心肌缺血或心原性休克或血液动力学不稳定的患者建议行PCI治疗（Ⅰ，B）。
左心室射血分数（LVEF）＜0.40、有心力衰竭、严重室性心律失常者应常规行PCI（Ⅱa，C）；STEMI急性发作时有临床心力衰竭的
证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF＞0.40）的患者也应考虑行PCI（Ⅱa，C）。
对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者可于发病24 h后行PCI（Ⅱb，C）。
对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的1～2支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI（Ⅲ，B）。
5．STEMI直接PCI时无复流的防治
综合分析临床因素和实验室测定结果，有利于检出直接PCI时发生无复流的高危患者。应用血栓抽吸导管（Ⅱa，B）、避免支架臵入后过度扩张、冠状动脉内注射替罗非班、钙拮抗剂等药物（Ⅱb，B）有助于预防或减轻无复流。在严重无复流患者，IABP有助于稳定血液动力学。
（三）CABG
当STEMI患者出现持续或反复缺血、心原性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外
科手术修复时可选择急诊CABG。
六、抗栓治疗
STEMI的主要原因是冠状动脉内斑块破裂诱发血栓性阻塞。因此，抗栓治疗（包括抗血小板和抗凝）十分必要（Ⅰ，A）。
（一）抗血小板治疗
1．阿司匹林
通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抗血小板聚集的作用。所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg（Ⅰ，B），继以75～100 mg/d长期维持（Ⅰ，A）。
2．P2Y12受体抑制剂
干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化。氯吡格雷为前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。替格瑞洛和普拉格雷具有更强和快速抑制血小板的作用，且前者不受基因多态性的影响。
STEMI直接PCI（特别是臵入DES）患者，应给予负荷量替格瑞洛180 mg，以后90 mg/次，每日2次，至少12个月（Ⅰ，B）；或氯吡格雷600 mg负荷量，以后75 mg/次，每日1次，至少12个月（Ⅰ，A）。
肾功能不全（肾小球滤过率＜60 ml/min）患者无需调整P2Y12
受体抑制剂用量。
STEMI静脉溶栓患者，如年龄≤75岁，应给予氯吡格雷300 mg
负荷量，以后75 mg/d，维持12个月（Ⅰ，A）。如年龄＞75岁，则用氯吡格雷75 mg，以后75 mg/d，维持12个月（Ⅰ，A）。
挽救性PCI或延迟PCI时，P2Y12抑制剂的应用与直接PCI相同。
未接受再灌注治疗的STEMI患者可给予任何一种P2Y12受体抑制剂，例如氯吡格雷75 mg、1次/d，或替格瑞洛90 mg、2次/d，至少12个月（Ⅰ，B）。
正在服用P2Y12受体抑制剂而拟行CABG的患者应在术前停用
P2Y12受体抑制剂，择期CABG需停用氯吡格雷至少5 d，急诊时至少24 h（Ⅰ，B）；替格瑞洛需停用5 d，急诊时至少停用24 h（Ⅰ，B）。
STEMI合并房颤需持续抗凝治疗的直接PCI患者，建议应用氯吡格雷600 mg负荷量，以后每天75 mg（Ⅱa，B）。
3．血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（Ⅱb，B）。
急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程 1.入抢救室 2.吸氧（5l/min） 3.心电血压脉氧监护 4.血糖测定 5.18导联心电图 6.建立双静脉液路（左侧：0.9%NS 500ml 滴速慢右侧0.9%NS 100ml+奥美拉唑 40mg） 7.镇静止痛（罂粟碱、地西泮可酌情静脉注射）血流动力学不稳定禁用吗啡。 8.阿司匹林300mg嚼服+波立维300mg口服 9.抽血（血常规、肝肾功能、电解质、血脂、淀粉酶、心肌酶、肌钙蛋白I、NT-proBNP、凝血常规、DD二聚体） 10.血气酌情（若有基础病考虑合并严重电解质紊乱应当抽取），尽量使用桡动脉，避免使用股动脉，减少穿刺次数，穿刺完毕后确切压迫至少30分钟，并加强动态观察。 11规范书写病历，并详细记录各个时间节点。 12.交代病情危重，家属签字：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，病情危重，随时可能出现病情加重、恶性心律失常、心脏破裂、心衰、多脏器功能衰竭、甚至猝死。 13.交代再灌注治疗：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，诊断明确，目前应给予再灌注治疗，包括急性PCI手术（通常为12小时内，若症状持续可不论时间）、药物溶栓治疗（通常为6小时内，最好在3小时内）及保守治疗，并交代各种治疗利弊。家属选择并签字。 14.必要时请内科及专家会诊，通知科主任。 15.患者选择介入治疗，建议转院，转院前给予阿司匹林、波立维，低分子肝素酌情，签字选择介入并要求转院，并签署转运风险告知书。 16.患者选择溶栓治疗，逐条核对适应症及禁忌症，交代溶栓风险及可能溶栓失败，签署溶栓治疗知情同意书，保证入科30分钟内开始溶栓。尽量让患者缴费，也可先行药房借药，但必须抵押患者证件，并留取借条，附患者家属签字，避免麻烦。 17.尿激酶原预混充分后20mg以稀释至10ml后3分钟缓慢静推，30mg入90mlNS后30分钟静滴完毕。记录溶栓开始时间，溶栓完毕即刻、溶栓后1小时、溶栓后2小时查心电图（12导联，酌情18导联） 18.结果结果回报后可给予KCL 1g+MgSO4 1g入盐水组，低分子肝素皮下注射。注意液体总量 19.若药房有营养心肌药物可酌情给予
· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临
床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ
ESC2015 指南: 非ST 段抬高型急性冠脉综合征 关于可疑非 ST 段抬高型急性冠脉综合征（ACS）患者的诊断、风险分层、影像学检查和心律监测的若干建议 1. 诊断和风险分层 （1）建议结合患者的病史、症状、重要体征、其他体格检查发现、 ECG 和实验室检查结果等，对患者进行基本诊断以及行短期的缺血和出血风险分层。（I，A） （2）建议患者就诊后 10 min 内迅速行 12 导联 ECG 检查，并立即让有经验的医生查看结果。为了防止症状复发或者诊断不明确，有必要再次行 12 导联ECG 检查。（I，B） （3）如果标准导联 ECG 结果阴性，但仍然高度怀疑缺血性病灶的存在，建议增加 ECG 导联（V3R、V4R、V7-V9）。（I，C） （4）建议检测心肌钙蛋白（敏感或者高敏法），且在 60 min 内获取结果。（I，A） （5）如果有高敏肌钙蛋白的结果，建议行 0 h 和 3 h 的快速排查方案。（I，B） （6）如果有高敏肌钙蛋白的结果以及确认可用 0 h/1 h 算法，建议行 0 h 和1 h 的快速排查和确诊方案。如果前两次肌钙蛋白检测结果阴性但临床表现仍然提示 ACS，建议在 3-6 h 之后再做一次检查。（I，B） （7）建议使用现有的风险分数来诊断评估患者病情。（I，B） （8）如果患者预行冠脉造影，可考虑使用 CRUSADE 分数量化出血风险。（Iib，B） 2. 影像学检查 （1）如果患者无复发胸痛、ECG 结果正常、心肌钙蛋白检查结果正常（最好是高敏），但仍然怀疑存在 ACS，建议行无创性的负荷试验诱发缺血，结果不理想再进一步考虑有创性的检查。（I，A） （2）建议行超声心动图以评估局部和全左心室功能，以及确诊和排查鉴别诊断。（I，C） （3）如果心肌钙蛋白和/或 ECG 结果阴性，但仍怀疑低中度 CAD，可考虑行MDCT 冠脉造影检查。（IIa，A）
急性ST 段抬高心肌梗死临床路径 一、急性ST段抬高心肌梗死vSTEMI）临床路径标准住院流 程 v 一）适用对象.第一诊断为急性ST 段抬高心肌梗死vSTEMI）vICD10：I21.0- I21.3）b5E2RGbCAP v 二）诊断依据. 根据《急性ST段抬高心肌梗死地诊断与治疗指南》＜中华医学会 心血管病分会,2001年）、2007 年ACC/AHA 及2008年ESC 相关指南p1EanqFDPw 1.持续剧烈胸痛＞30分,含服硝酸甘油＜NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高＞0.1mv; 3.心肌损伤标记物＜肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异地肌钙蛋 白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高＜注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI,不能因为等待心肌标志物检测地结果而延误再灌注治疗地开始）.DXDiTa9E3d v 三）治疗方案地选择及依据. 根据《急性ST段抬高心肌梗死地诊断与治疗指南》＜中华医学会 心血管病分会,2001 年）、2007 年ACC/AHA 及2008年ESC 相关指南RTCrpUDGiT 1.一般治疗 2.再灌注治疗
<1）直接PCIv经皮冠状动脉介入治疗）< 以下为优先选择指 征）： ①具备急诊PCI 地条件,发病<12 小时地所有患者；尤其是发 病时间>3 小时地患者；5PCzVD7HxA ②高危患者.如并发心源性休克,但AMI<36 小时,休克<18 小 时,尤其是发病时间>3 小时地患者；jLBHrnAILg ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI 者. 急诊PCI 指标：从急诊室至血管开通 急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌 钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项 条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测 的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发 病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗死 疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型； 3. 凝血功能； 4. 心肌损伤标记物； 急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）； 4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。 （2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或 急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径 （一）适用对象 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。 （二）诊断依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。 血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。 1.急性心肌缺血：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20分钟），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 2.新的缺血性心电图改变：STEMI的特征性心电图表现为ST段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显），常伴对应导联镜像性ST 段压低。 3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。 4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。 （三）治疗方案的选择及依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。 1.一般治疗：心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。 2.再灌注治疗： （1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病时间在12小时内且有持续性的ST段抬高的患者均推荐再灌注治疗。②在无ST抬高但怀疑有进行性缺血心肌梗死的患者满足以下至少一条均推荐血运重建:血流动力学不稳定或心源性休克；反复或进行性的药物难以控制的胸痛；危及生命的心律失常及心跳骤停；MI的机械性并发症；急性心衰；间歇性ST段抬高。③发病时间虽已大于12小时，但患者仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定或危及生命的心律失常推荐进行血运重建。④发病12～48小时患者可以考虑常规急诊PCI。 ⑤发病超过48小时，无心肌缺血表现、血液动力学和心电稳定的患者不推荐行直接PCI。 （2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：急性胸痛发病未超过12小时，预期FMC（首次医疗接触时间）至导丝通过梗死相关血管时间＞120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性 ---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019心肌梗死指南解读 2019 ACCF/AHA 非 ST 段抬高急性冠脉综合征处理指南更新版解读近年来，随着大量临床试验的揭晓以及其它相关文章的发表，美国心脏病学会基金会/美国心脏协会（ACCF/AHA）不稳定型心绞痛/非 ST 段抬高心肌梗死（UA/ NSTEMI）处理指南进行了更新，推出 2019 版指南（以下简称新指南）。 新指南中虽然仍以证据为基础，将诊治建议按照推荐等级、证据水平进行分类，但将推荐等级Ⅲ细分为无益及有害。 新指南主要就 UA/NSTEMI 抗血小板、抗凝治疗，早期保守治疗或早期介入干预的选择，出院后药物治疗及二级预防，以及某些特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏疾病患者的处理进行了更新。 1 抗凝、抗血小板治疗建议新指南中依然保留了UA/NSTEMI 患者入院后即予阿司匹林（aspirin）治疗，如阿司匹林不耐受或过敏，以氯吡格雷（clopidogrel）替代的建议。 对早期采取保守治疗的患者，建议阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，如观察过程中出现再发缺血、心力衰竭或心律失常，建议诊断性冠状动脉造影，冠状动脉造影前建议加用血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂或氯吡格雷。 由于 TRITON-TIMI 38 研究结果的公布，新指南对介入治疗患者的抗血小板治疗，主要是噻吩吡啶类药物治疗的建议进行了较大更改。 1 / 7 临床指南分类：内科> 循环系统疾病 发布时间：2015-05 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会 近年来，急性段抬高型心肌梗死( ，)的诊断和治疗取得了重要进展，第三版“心肌梗死全球定义”已公布)[1-2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对治疗指南作了修订[3-4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[6]作一更新。本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和(或)观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和(或)观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版“心肌梗死全球定义”[1-2]，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂，或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧及供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死。心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗( ，)相关心肌梗死。基线心脏肌钙蛋白( ，)正常的患者在后升高超过正常上限5倍；或基线增高的患者，术后升高≥20%，然后稳定下降。同时发生：(1)心肌缺血症状；(2)心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；(3)造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；(4)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。 急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/1 3. 3k Pa(160/100mm H g)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林 0.15～0. 3g,以后每日0.15～0.3g, 3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法 1.尿激酶(UK ):150万IU (约 2. 2万IU/kg )用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中, 30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中, 60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt- PA前先给予肝素5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt- PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0. 75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0. 5mg/kg(不超过35mg )60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt- PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U, 急性ST段抬高心肌梗死 （一）直接PCI 对于发病12小时以内的STEMI患者直接采用PCI的方法开通IRA称为直接PCI。 ACC/AHA要求所有接受直接PCI治疗的进门-球囊时间 <90min，对于发病3小时以内的患者，推荐进门-球囊时间≤60min。尤其是发病3小时以内的患者，如需延迟PCI而患者无溶栓禁忌症，则应立即行静脉溶栓治疗。 2009年我国PCI指南关于STEMI患者直接PCI的推荐指征：所有STEMI发病12小时内，D-to-B的时间90分钟以内有经验的术者和团队操作I A 溶栓禁忌症；I C 发病>3小时更趋首选PCI；I C 心源性休克，年龄>75岁，MI发病<36h，休克<18h；I B 或有血流动力学不稳定或小时仍有缺血证据，12~24发病．严重心律失常IIa C 血流动力学稳定者不推荐直接PCI非梗死相关动脉； III C 发病>12h无症状，血流动力学稳定和ECG稳定者不推荐直接PCI；III C 常规支架置入 I A （二）转运PCI 转运PCI是直接PCI的一种。主要适用于患者首诊医院不具备直接PCI的条件，而患者有溶栓的禁忌症，或无溶栓禁忌症但发病已经>3h，尤其是有较大面积梗死和（或）血流动力学不稳定的患者； 转运PCI的获益取决于进门-球囊时间，进门-球囊时间应该<90min。对于大面积心肌梗死、心源性休克、Killip分级3~4级和溶栓失败的患者，即使进门-球囊时间应该>2h，。PCI 仍可考虑转运． STEMI的转运PCI推荐指征：首诊医院不具备直接PCI条件，尤其是有溶栓禁忌症，或无溶栓禁忌症但发病时间>3h但< 12h的患者（I类推荐，证据水平B）。PRAGUE-2研究结果：发病在3小时以内的患者，溶栓和转运PCI的30天死亡率相当，而发病在3~12小时的患者，转院PCI的30天死亡率明显低于就地溶栓者。 只有将时间延搁控制在60~120分钟内，才能维持直接PCI 的临床得益。2008ESC建议STEMI患者应该在首次医学接触（FMC）后2小时以内直接行PCI。 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的药物治疗 STEMI是急性冠脉综合征的一种，多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因导致冠状动脉粥样斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血栓，阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。在目前有效冠脉介入术（PCI）的基础上，药物治疗也是非常重要的。 STEMI的治疗原则在于快速恢复缺血心肌的血液灌注，挽救濒临死亡的部分心肌，有效预防心肌梗死的面积范围扩大或增加缺血区血液供应，促使梗塞冠状动脉内血栓的再溶率，使心脏泵血的功能得到改善，有利于遏制心肌重塑的进展；同时要积极处理有可能发生的各种严重心律失常及其他并发症，特别是要有效防止猝死的发生；这样不仅能够确保患者在心肌梗死急性期安全、平稳度过，而且在稳定期还能确保尽可能多的有功能心肌。 1.抗栓治疗 1.1抗血小板治疗 抗血小板治疗已成为急性ST段抬高心肌梗死的常规治疗。一旦诊断为 STEMI，如果没有用药禁忌证，应即刻嚼服300mg非肠溶制剂的阿司匹林，PCI术后应当每日给予100mg长期口服。关于氯吡格雷的负荷剂量，我国2015 年指南推荐PCI术前600 mg负荷剂量。并以75 mg/d维持1年。阿司匹林、氯吡格雷的双抗，可大大加强对血小板凝聚的抑制力度。 氯吡格雷在发挥抗血小板作用的同时，可能与其他药物存在潜在的相互作用。冠状动脉心脏疾病的基础治疗，氯吡格雷是必不可少的，（加替格瑞洛，替罗非班）。 1.2抗凝治疗 STEMI患者PCI术前应根据体重给予普通肝素70～100单位/kg，达到治疗活化凝血时间，突然停用肝素，由于凝血酶的激活，有再次发生血栓的高度危险性，较为合理的治疗方案是静脉应用肝素48小时后，改为皮下注射。年龄<75岁的溶栓患者，如果没有严重的肾功功能不全，低分子肝素可替代普通肝素。对于肝素诱导的血小板减少性紫癜患者，可用比伐卢定替代肝素治疗。 2.抗心肌缺血治疗 因患者PCI术后血压普遍偏低，暂不能耐受血管紧张素转化酶抑制剂 2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志2015-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支 阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死 基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然 最新资料推荐 2019 心肌梗死指南解读 2019 ACCF/AHA 非ST 段抬高急性冠脉综合征处理指南更新版解读近年来，随着大量临床试验的揭晓以及其它相关文章的发表，美国心脏病学会基金会/美国心脏协会 (ACCF/AH)A 不稳定型心绞痛/非ST 段抬高心肌梗死( UA/ NSTEM)I 处理指南进行了更新，推出2019 版指南(以下简称新指南) 。 新指南中虽然仍以证据为基础，将诊治建议按照推荐等级、证据水平进行分类，但将推荐等级Ⅲ细分为无益及有害。 新指南主要就UA/NSTEMI 抗血小板、抗凝治疗，早期保守治疗或早期介入干预的选择，出院后药物治疗及二级预防，以及某些特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏疾病患者的处理进行了更新。 1 抗凝、抗血小板治疗建议新指南中依然保留了UA/NSTEMI患者入院后即予阿司匹林( aspirin ) 治疗，如阿司匹林不耐受或过敏，以氯吡格雷( clopidogrel ) 替代的建议。 对早期采取保守治疗的患者，建议阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，如观察过程中出现再发缺血、心力衰竭或心律失常，建议诊断性冠状动脉造影，冠状动脉造影前建议加用血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂或氯吡格雷。 由于TRITON-TIMI 38 研究结果的公布，新指南对介入治疗患者的抗血小板治疗，主要是噻吩吡啶类药物治疗的建议进行了较大更改。 1 / 7 TRITON-TIMI 38 研究入选了13 608 例急性冠脉综合征（ACS）患者，对比普拉格雷（prasugrel ）与氯吡格雷的疗效及安全性，普拉格雷组在冠状动脉解剖明确后，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前、PCI 术中或PCI 术后 1 h 内予普拉格雷负荷量60 mg，继之每日10 mg，氯吡格雷组予负荷量300 mg，继之每日75 mg。 研究平均随访14.5 个月，发现普拉格雷组终点事件发生率比氯吡格雷组降低19%（包括心血管死亡，非致死性心肌梗死及非致死性脑梗死），普拉格雷对终点事件的改变主要源于降低了非致死性心肌梗死的发生率（7.3% vs 9.5% ）。 但研究同时发现普拉格雷组出血风险增加，尤其是TIMI 大出血及致死性出血的风险增加，在既往有脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史，年龄75 岁或体重＜60 kg 的ACS 患者中，由于出血风险的增加，普拉格雷较氯吡格雷没有优势。 结合TRITON-TIMI 38 研究，新版指南在以下抗血小板治疗方面增加了普拉格雷的建议： ①对早期采取介入治疗的中高危UA/NSTEMI 患者，建议双联抗血小板治疗，在阿司匹林的基础上，在PCI 术前可选择氯吡格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂，PCI 术中可选择氯吡格雷、普拉格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂；②对拟行PCI 的UA/NSTEMI 患者，建议负荷量噻吩吡啶类药物治疗，包括PCI 术前或术中氯吡格雷300 mg 或600 mg 或在冠状动脉解剖明确 通信作者:高润霖,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院,北京100037?对策研究? 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会 前言 近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ACC/AH A)1999年修订的AMI 治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。 本指南中对AMI的分类,根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ACC/ AH A指南的方式表达如下: I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗; II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗; IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效; IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效; III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTC A)。 (二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者的筛查和处理程序见图1。 1.缺血性胸痛史:AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2.迅速评价初始18导联心电图:应在10min 内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%,敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 (1)对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患 2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死管理指南（中文版） ——欧洲心脏协会急性ST段抬高心肌梗死管理特别工作组 2017年8月26日，欧洲心脏病学会年会发布了最新版本的《急性心梗/ST段抬高型心肌梗死管理指南》，这一指南梳理了急性STEMI 救治的最新循证医学证据，对部分理念和概念进行了修订，从诊断、再灌注策略选择、药物治疗以及并发症处理等诸多方面原指南做出了进一步更新。该指南的发布对于我国进一步做好急性STEMI救治工作具有重要的参考价值。 1.简介 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的管理指南更新的标准：基于由临床试验得出的证据或专家共识。即使最出色的临床试验，其结果也要公开进行解读，具体治疗措施应根据所在的临床环境或资源进行调整。 1.1急性心肌梗死的定义 急性心肌梗死（AMI）的定义为：有心肌损伤的证据（定义为心肌肌钙蛋白水平升高，至少一次超过99%参考上限值），临床症状与心肌缺血性相符。考虑到要立即实施一些治疗措施，如再灌注治疗，有持续胸部不适或提示缺血症状，并且ECG至少两个相邻导联ST段抬高考虑诊断STEMI。 1.2STEMI的流行病学 缺血性心脏病是全世界范围内导致猝死的最常见原因，且其发病率仍在上升。然而在过去30年内，欧洲地区由缺血性心脏病导致死亡的发生率却在下降。欧洲地区每年因缺血性心脏病死亡的人数为180万人占总死亡人数的20%，不同国家之间存在差异。 虽然STEMI相关的不良事件发生率逐渐下降，而NSTEMI相关的不良事件发生率却在逐渐升高。STEMI在年轻人中发病率较老年人高，男性发病率高于女性。 近期几项研究指出STEMI后期死亡率下降可能与再灌注治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、抗栓治疗以及二级预防有关。尽管如此，其死亡率仍居高：ESC注册研究显示不同国家STEMI患者住院期间死亡率为4%-12%，血管造影注册研究显示STEMI患者第1年死亡率约为10%。 尽管女性发生缺血性心脏病的平均年龄较男性晚7-10年，心肌梗死仍是女性致死原因中的首要原因。急性60岁以下男性发生冠状动脉综合征（ACS）的机率是女性的3-4倍，但75岁以上，女性则构成了ACS患者群体的大部分。目前，关于女性心梗预后是否不良有所争议，一些研究显示女性心肌梗死患者预后不良与女性心梗患者年龄更大、并发症更多相关。还有一些研究显示女性患者接受介入治疗和再灌注治疗比例较男性患者低。所以，指南指出了男性和女性经再灌注治疗和STEMI相关治疗后获益相当，男性和女性患者应该接受同样的管理策略。 2.指南更新要点 图1 2017AMI-STEMI指南更新 急性心肌梗死ST段抬高形态和诊断误区 浙江大学医学院附属二院心内科|北京市公安医院心内科作者：吴祥李昉 2007-8-3 以往临床上根据心电图出现病理性Q波，ST段移位及T波改变，将心肌梗死分为急性期、亚急性期和阵旧性心肌梗死三个时期，但近年来发现，在本病早期多不能显示心肌梗死的典型心电图变化，往往只有ST-T改变，其中ST段抬高是急性心肌梗死（AMI）的最早期心电图表现之一，ST段抬高特性和呈规律性演变过程是诊断AMI的重要标准。为此，本文论述AMI 时各种形态ST段抬高特性和易发生诊断的误区，以冀提高急性心肌梗死心电图识别能力，使之及时诊断，早期治疗。 急性心肌梗死时，心电图上出现ST段抬高可呈不同形态异常，如新月形（scoope appearance），弓背形（dome shaped）、斜直形（oblique straightening patterns）及墓碑形（tombstoning）和巨R波形（giant R waves）。在具体判断时应注意抬高幅度、形态并结合T波的改变综合分析。 一、新月形ST段抬高 （一）心电图表现特性 新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高（upward concave ST elevation）。此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm~10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见。其原因与引起ST段抬高的损伤电流有关，为一种心电现象，即是真正的对应性改变。但近年来经冠脉造影和放射核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血，如急性下壁心肌梗死患者伴有前侧壁对应性ST段下移者，2周内冠脉造影发现梗死面积大，多数患者伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁梗死患者伴有下壁导联ST 段下移者半数以上梗死面积较大和多支血管病变，死亡率高。 （二）判断误区 此型ST段抬高是急性心肌梗死最常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。此外，左室肥厚及左束支阻滞可见右胸导联ST段抬高。急性心肌炎（右胸导联）、原发性肥厚性心肌病（胸前导联）、肺原性疾患（右胸导联和下壁）的ST段抬高，偶见完全性右束支阻滞的终末R波酷似ST段抬高。在具体判断ST段抬高的病理意义时，尚需排除心电图描记基线不稳定及电极接触不良所致的人工伪差。 此型心电图表现最容易与急性心包炎和早期复极综合征混淆，应特别注意鉴别 二、弓背形ST段抬高 （一）心电图表现特性 弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形（图1-B），抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线（monophasic curve）。 （二）判断误区 此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST 抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。 1．变异性心绞痛（prinzmetals variant angina） 变异性心绞痛是心绞痛一种变异，可表现为ST段抬高酷似AMI。然而，ST段抬高持续时14急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)
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