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黄疸伴随症状及体征

黄疸伴随症状及体征

1、发热——见于急性胆囊炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症及大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

2、腹痛——剧烈疼痛者可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧痛、寒战高热,黄疸为夏科(Charcot)三联征,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

3、肝肿大——若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑者,见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大,质地坚硬,表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。肝肿大不明显,而质地较硬边缘不整,表面有小结节者见于肝硬化。

4、胆囊肿大——提示胆总管梗阻,常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。

5、脾肿大——见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化及各种原因引起的溶血性贫血、淋巴瘤等。

6、腹腔积液——见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。

7、皮肤瘙痒——梗阻性黄疸常有明显的皮肤瘙痒,且持续时间长;肝细胞性黄疸瘙痒程度较轻,溶血性者则无。

8、尿、粪颜色的改变——胆汁瘀滞性黄疸者尿色如浓茶,粪便呈陶土色;肝细胞性黄疸者,尿色加深,粪色浅黄;溶血性黄疸急性发作时,尿呈酱油色,粪便颜色也加深。

高胆红素血症(黄疸)地鉴别诊断

给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎,曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示:总胆红素37.7(<20) H 间接胆红素29.8(2-17) H 直接胆红素7.90(1-7) H 总蛋白83.2(60-83) H 白蛋白51.4(35-55) 球蛋白31.8(20-30) 白球比1.62(1.1-2.5) 谷丙38.6(<40) 谷草27.8(<38) 谷丙/谷草0.72 碱性磷酸酶73.4(<115) 胆碱脂酶8631(5000-12500) r-谷氨酰氨转肽酶19.5(0-40) 以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么?对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么?日常生活中注意什么?谢谢各位给予相关解释及帮助! 红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成,前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素,胆绿素还原成间接胆红素(即非结合胆红素因此,红细胞受破坏溶血时,出现间接型高胆红素血症),间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(即结合胆红素)。后者能经肾排出,前者不能。 1、总胆红素、间接胆红素增高:常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。 2、总胆红素、直接胆红素增高:肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 3、三者均增高:急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB)和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素,其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解,另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水,在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸,即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后,在回肠未端至结肠部位,通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸,转变为未结合胆红素。CB相对分子量小,溶解度高,可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似,但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物,通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时,结合胆红素即从尿中排出。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB)和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素,其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解,另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水,在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸,即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后,在回肠未端至结肠部位,通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸,转变为未结合胆红素。CB相对分子量小,溶解度高,可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似,但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物,通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时,结合胆红素即从尿中排出。

黄疸的鉴别诊断汇总

黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素(DB、DBIL)、间接胆红素(IB、IBIL)胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯(mBC,胆红素酯I)、胆红素葡萄糖荃酸二酯(dBC)和£胆红素(B£)。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些? 1)凡黄疸病人TB均升高,TB越高,黄疸越深,病情越重。 2)溶血性黄疸以IB增高为主。 3)肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4)梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B£是一种与白蛋白紧密结合的胆红素,在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸,B£可超过TB的50%,可能与白蛋白半寿期较长,下降较慢有关。如果患者黄疸已消退,而B£相对增高,则提示为恢复期,如果TB 和B£仍然明显增高,则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B £,mBC>dBC,而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B£>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素(TB)浓度超过34.2μmol/L 时,出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染,称黄疸;TB浓度超过正常值,但不超过34.2μmol/L时,肉眼未见黄染,则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸; 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸;

3)TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸,TB<85.5μmol/L;肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸,TB为17.1 ~171μmol/L ;梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸,TB增高较前两者明显,不完全梗阻为171~342μmol/L ,完全梗阻常>342μmol/L;新生儿生理性黄疸,足月儿TB<205μmol/L,早产儿TB<256.5μmol/L,结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型: 1)溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显,DB/TB<0.2; 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显,DB/TB>0.5; 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素(IB)均增加,DB/TB比值>0.2,但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素,分子量大,不被肾小球滤过,故临床可出现血清中的TB及DB增高,尿中却不出现DB;δ胆红素半寿期长(同白蛋白,为21天),代谢慢,故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失,而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢,血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”,被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后,在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出,少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝,在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔,在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出,尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸

新生儿黄疸的观察

新生儿黄疸的观察 一、病因 1、感染性①新生儿肝炎;②新生儿败血症、尿路感染等 2、非感染性①新生儿溶血;②胆道闭锁;③胎粪延迟排出;④母乳性黄疸; ⑤遗传性疾病;⑥药物性黄疸;⑦其他:如低血糖、酸中毒、 缺氧、体内出血和失水等 二、实验室检查血清胆红素主要是未结合胆红素增高,其增高的生理范围随日龄 而异。 24h 48h内 72h内及以后(mg/dl) 足月儿 <6 <9 <12.9 早产儿 <8 <12 <15 红细胞、血红蛋白、网织红细胞都在正常范围。尿中无胆红素或过多的尿胆原,肝功能正常。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L(12mg/dl)也可发生胆红素脑病,对生理性黄疸应有警惕以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。 三、新生儿黄疸出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸: 1、生后24小时内出现黄疸,TCB>6mg/dl; 2、足月儿TCB>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl; 3、血清结合胆红素>1.5mg/dl; 4、TCB每天上升>5mg/dl,有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。 5、黄疸持续时间较长,超过2-4周,或进行性加重 胆红素脑病:当血清胆红素〉342μmol/L (20mg/dl),可引起胆红素脑病(核黄疸)。患儿出现精神反应差,食欲不振,拒乳,以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。

四、新生儿黄疸的观察 1、皮肤黄染是本病早期的唯一症状,新生儿是一特殊的群体,不能自我表达,完全 依赖我们细致的观察。黄疸患儿注意观察黄疸出现的时间、皮肤颜色、范围以及大小便颜色,最重要是注意观察有无神经系统反应,如原始反射、吸吮吞咽及肌张力情况。 2、精神状态:新生儿一般精神状态良好,若出现嗜睡、反应差、拥抱反应减弱 等,要注意防止胆红素脑病的发生,严重可致婴儿死亡。 3、皮肤颜色:新生儿黄疸的颜色、部位变化,可判断黄疸的严重程度。若新生 儿黄疸从巩膜、头面部,逐渐扩散到四肢、手足心,且颜色加深,说明黄疸 逐渐加重,应引起临床的高度重视。 4、吃奶情况:生理性黄疸和母乳性黄疸不影响婴儿的饮食,这一点也是婴儿家长不重视的原因,认为小儿吃奶正常,身体没有病,其实是家长缺乏黄疸的相关知识,应引起广大婴儿家长注意。新生儿在生理性黄疸高峰期有时吃奶差,但随着黄疸的消退,很快恢复正常。若发现婴儿反应差、吃奶差,应及时查找原因,排除新生儿败血症的可能。若婴儿出现拒乳、喂养困难、吮吸无力等,应予以重视,及时治疗,防止核黄疸发生。 5、粪便、尿液:新生儿溶血病引起的黄疸,尿液呈酱油色;粪便由浅黄转为白色, 应考虑胆道闭锁引起的黄疸。所以,粪便、尿液观察有助于查找病因及时诊断和治疗。 6、生命体征:观察体温、脉搏、呼吸等变化,判断有无感染以及有无核黄疸的发 生。 7、了解母儿情况: 了解母亲有无糖尿病等合并症, 有无早产、宫内窘迫、感染以 及父母是否ABO血型等易诱发新生儿黄疸、甚至溶血的高危因素。对于存在上述因素的新生儿早期加强观察

循环系统常见症状体征的护理

循环系统常见症状体征的护理 一、心源性呼吸困难 【定义】由各种心血管疾病引起病人呼吸时感到空气不足,呼吸费力,并伴有呼吸频率|深度节律异常。 【症状、体征】 1、劳力性呼吸困难:在体力活动时发生或加重,休息后缓解或消失,常为左心衰竭最早出现的症状。系因运动使回心血量增加,左房压力升高,加重了肺淤血。 2、夜间阵发性呼吸困难:即病人在夜间已入睡后因突然感到胸闷气急而憋醒,被迫坐起,呼吸深快。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐缓解,重者可伴有咳嗽咳白色泡沫痰、气喘、发绀、肺部哮鸣音,称为心源性哮喘。发生机制包括:睡眠平卧时血液重新分配使肺血流量增加;横膈高位,肺活量减少;夜间迷走神经张力增高,小支气管收缩等。 3、端坐呼吸:病人常因平卧时呼吸困难加重而被迫采取高枕卧位、半卧位或坐位。系因抬高上身能减少回心血量并使横隔下降,有利于缓解呼吸困难。 【护理措施】 1、休息:明显呼吸困难时应卧床休息,以减轻心脏负荷,利于心功能恢复。 2、体位:根据病人呼吸困难的类型和程度采取适当的体位,如给病人2~3个枕头、摇高床头。严重呼吸困难时,协助端坐位,

必要时双腿下垂。 3、氧疗:对于有低氧血症者,纠正缺氧对缓解呼吸困难、保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害,有重要意义。 4.静脉输液时严格控制滴速,20~30滴/分,防止急性肺水肿发生。 5、心理护理了解病人心态,予以安慰和疏导,及时向患者解释疾病发展和治疗过程中出现的不同问题。 6.密切观察病情变化一旦发生急性肺水肿,应迅速给予两腿下垂坐位、乙醇(30%~50%)湿化吸氧及其他对症措施。 二、心源性水肿 【定义】心源性水肿是指充血性心力衰竭时体循环静脉淤血所引起的细胞外组织间隙的过量积液,最早出现在身体下垂部位,呈凹陷性。 【特点】 1.水肿逐渐形成,首先表现为尿量减少,肢体城中,体重增加,然后逐渐出现下肢及全身水肿。 2.水肿先从身体的下垂部位开始,逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢可凹陷性水肿,以踝部最为明显。伴有右心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征,如心悸,气喘,颈静脉怒张,肝肿大,甚至胸、腹水等。 【护理措施】 1、休息与体位休息有助于增加肾血流量,提高肾小球滤过滤,

黄疸练习题

黄疸 一、填空题: 1、在正常情况下,血清中胆红素(TB)正常值为—L, 其中直接胆红素(CB)为μmol/L 2、黄疸按病因学分类分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸 3、Charcot三联征是指黄疸、右上腹剧痛、畏寒发热常常提示急性化脓性胆管炎的诊断。 4、实验检查中,血清结合胆红素增高,支持胆汁郁积性黄疸,非结合胆红素增高支持溶血性黄疸,结合胆红素和非结合胆红素均增高支持肝细胞性黄疸。 5、胆汁瘀积性黄疸,实验检查可见,血清结合胆红素增加,尿胆红素试验阳性,尿色深,大便呈白陶土色。 二、判断题: 1、凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。( √) 2、旁路胆红素约占总胆红素15-20%(√) 3、PTC是区别肝内或肝外胆管阻塞的最好辅助检查( Ⅹ) 4、Charcot三联征是指黄疸、右上腹痛、肝肿大。( Ⅹ) 三、名词解释: 1、黄疸:是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征 2、隐性黄疸:是指血清胆红素在之间,临床上不易觉察胆红素升高所致的症状与体征 3、胆红素的肠肝循环:小部分尿胆元在肠内被吸收,经肝门静脉回到肝内,其中的大部分再转变为结合胆红素。又随胆汁排入肠内,形成“胆红素的肠肝循环” 4、旁路胆红素:正常人约有15-20%的胆红素并非来自衰老的红细胞,而是来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质,这些胆红素称为旁路胆红素。 5、Gilbert综合征:是指由于胆细胞摄取非结合胆红素(UCB)功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中UCB增高而出现黄疸 6、核黄疸:系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致UCB不能形成CB导致血中UCB增多,而出现黄疸,血中UCB甚高,多见

18种常见症状的体征

18种常见症状对应的体征 对于患者出现的有关健康问题的反应,究竟哪些资料可以作为一组,提出相应的护理诊断,主要的是症状和其相对应的体征应该是该护理诊断的诊断依据。 序号症状相应体征相应的护理诊断诊断依据(临床表现) 1 发热:自觉发热(1)T>37.2℃ (2)皮肤苍白、无汗;皮肤潮红、 灼热 (3)呼吸深快 (4)体重下降 (5)脱水体征(1)体温过高 (2)体液不足 (3)营养失调:低于机体需要量 (4)潜在并发症:意识障碍;惊厥 (5)潜在并发症:感染性休克 主要依据:体温升高,皮温升高、 心率加快 次要依据:皮肤发红、皮肤温度升 高,呼吸频率加快,心动过速、寒 战、立毛肌收缩、出汗、全身肌肉 酸痛、头痛、食欲不振、疲乏不适、 小儿惊厥 2 疼痛:头痛、胸 痛、腹痛(1)血压升高,呼吸和心率增快, 痛苦面容、面色苍白,大汗、休克 (2)呻吟、哭泣,强迫体位 (1)急性/慢性疼痛 (2)睡眠型态紊乱 (3)焦虑 (4)恐惧 3 水肿脉搏增快,血压升高颈静脉怒张、 肝大;消瘦、体重减轻(1)体液过多 (2)皮肤完整性受损或有皮肤完整 主要依据:(1)水肿、颈静脉怒张、 肝颈静脉回流征阳性;(2)肺淤血、

性受损的危险 (3)活动无耐力 (4)潜在并发症:急性肺水肿胸腔积液;(3)肺动脉压改变、中心静脉压增高 次要依据:(1)液体摄入量大于排出量、短期内体重增加;(2)呼吸困难、气短、端坐呼吸、呼吸音异常(干湿啰音);(3)血压改变,可闻及第三心音;(4)少尿、氮质血症;(5)血红蛋白和红细胞比容降低、电解质紊乱、尿比重改变;(6)精神状态改变、烦躁不安、焦虑 4 脱水:体位性低血压(1)体液不足 (2)潜在并发症:意识障碍主要依据:经口摄人液体不足、水的摄入与排出呈负平衡、皮肤粘膜干燥、体重下降 次要依据:尿量减少或过多、尿液浓缩、皮肤弹性差、口渴、恶心、畏食 皮肤弹性下降、眼窝凹陷、静脉塌 陷、心率增快、血压下降 脉搏细弱、收缩压显著下降、谵妄、 烦躁、嗜睡、昏迷 5 皮肤粘膜出血:(1)焦虑

黄疸的诊断与鉴别诊断

黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 1.来源:80%来自衰老的红细胞,20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2.生成:正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞,Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素,在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素;在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生250-300mg胆红素;(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素。有亲脂性,可透过细胞膜,有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 (二)肝细胞对胆红素的作用 1.摄取:间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 2.结合:在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯,称为结合胆红素。失去亲脂性,增加水溶性,偶氮试验呈直接反应,故称为直接胆红素。 3.排泌:将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用,细胞器的参与,激素的调节。 4.旁路排泌:间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅,水溶性 增强,随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经氧化成胆红素,可重新进入肠道再度变为胆素原,到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素,粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸:即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高,尿胆红素(-),尿胆原增多,血胆汁酸正常。 (二)肝细胞性黄疸:肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高,尿中胆红素和尿胆原均可(+)。 (三)肝后性黄疸,肝外梗阻性黄疸 肝道内压力>300mm水柱,胆汁不能运送。直接胆红素返流入血,血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(-),尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能,导致直接和间接胆红素的升高。一般来说,胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1.淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起,特别多见于老年人戊型肝炎。 2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高

常见症状与体征

常见症状与体征 第1单元发热 1.发热病因多由病毒引起。 2.稽留热24h内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎、伤寒。 3.弛张热24h内体温波动范围超过2℃,常见于败血症、风湿热。 4.发热的体温上升期表现:畏寒、皮肤苍白、皮温下降,可出现寒战。 5.不属于内源性致热原的物质是内毒素。 6.急性肾盂肾炎患者的发热常表现为间歇热。 7.引起机体发热的致热原包括外源性致热原和内源性致热原,内源性致热原也称白细胞致热原,如白介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。 8.体温调节中枢功能异常导致的发热的特点是高热无汗。 9.发热伴有皮肤黏膜出血、浅表淋巴结肿大,常见于流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症、急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组织细胞病。 10.发热伴肝脾大:传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病。 11.先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒型菌痢、中暑。

12.发热伴黄疸常见于病毒性肝炎、恶性组织细胞病、胆囊炎、化脓性胆管炎、败血症和其他严重感染、急性溶血等。 第2单元咳嗽与咳痰 1.咳嗽与咳痰以呼吸道感染最常见。 2.咳嗽伴声音嘶哑,见于声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经。 3.咳嗽伴咯血常见支气管扩张症、肺结核、支气管肺癌、二尖瓣狭窄。 4.咳嗽伴杵状指(趾)常见于支气管扩张症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸。 5.浆液性血性泡沫痰最常见于肺水肿。 6.铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎。 7.砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌感染。 8.痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出提示有真菌感染。 9.咳嗽伴有哮鸣音见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性细支气管炎、气管与支气管异物、支气管肺癌。 10.典型病例一:某糖尿病患者,男性,68岁。突发高热、寒战、右胸痛,次日咳痰,为黄脓性带血丝,量多。X线检查显示右下肺实变,其中有多个液气囊腔,最可能的诊断是葡萄球菌肺炎。 11.典型病例二:男性,68岁。高热3d伴咳嗽、胸痛,多量黄绿色脓性痰,白细胞增高,X线胸片示右下角肺实变,期间有不规则透亮区,叶间隙下坠,伴少量胸腔积液,最可能的诊断是克雷伯杆菌肺炎。

宝宝黄疸高的症状

宝宝黄疸高的症状

宝宝黄疸高的症状 黄疸症状多发生在新生儿身上,但是也有很多患者黄疸患者是成年人,对于黄疸的症状,相信也有很多对此不甚了解,那么是什么呢?下面和我一起来看看吧! : 1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。 2、皮肤、巩膜等组织的黄染,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。 3、尿和粪的色泽改变。 4、患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状3、消化道症状,常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。 5、胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。

6、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。 7、黄疸伴肝大,若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。 生理性黄疸不需特殊处理,可以自愈。早产儿生理性黄疸消退较慢,感染和缺氧也可使黄疸延迟消退,必要时可照蓝光。宝宝出现黄疸时,多喂糖水可使黄疸加快消退。但遇黄疸较溶时,要作进一步检查,以防夹杂病理性黄疸。 新生儿黄疸常用的治疗方法: 1.光照疗法 是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。将新生儿卧于光疗箱中,双眼用黑色眼罩保护,以免损伤视网膜,会阴、肛门部用尿布遮盖,其余均裸露。用单面光或双面光照射,持续2~48小时一般不超过4天,

黄疸是什么

黄疸是什么 黄疸又称黄胆,俗称黄病,是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。通常,血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL(34-51)时,这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。 黄疸指数正常值 成人黄疸指数正常值 黄疸指数(血清胆红素值)<17.1umol为正常值范围 小儿黄疸指数正常值 小儿黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。 黄疸的症状 基本症状 1、皮肤、巩膜等组织的黄染,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。 2、尿和粪的色泽改变。 3、消化道症状,常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。 4、胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。 患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状 伴随症状 1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

2、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见 于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。 3、黄疸伴肝大,若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。 引起黄疸的因素 (1)生理缺陷,(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素导致的体内红细胞破坏过多,发生贫血、溶血,使血内胆红素原料过剩,均可造成肝前性黄疽。如自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、不稳定血红蛋白病等等。 (2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及其它炎症,致使胆道梗阻,胆汁不能排入小肠,就可造成肝后性黄疽。常见疾病包括:化脓性胆管炎、胆总管结石、胰头癌、胰腺炎、胆管或胆囊癌。胆管结石:较多见于中年妇女,常有反复发作急性腹绞痛史,并放散至肩背部,黄疸与腹痛发作有关,呈间歇性。碱性磷酸酶、胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶等增高,胆道造影可有结石显影。胰、胆肿瘤:老年人多见。胰头癌起病缓慢,总胆管癌隐匿发病,患者消瘦明显,上、中腹区痛持续加重,黄疸呈进行性加深。碱性磷酸酶、胆固醇及γ-谷氨酰转肽酶增高。B超、CT及磁共振检查可探及肿物、胆囊肿大或胆管扩大等可明确诊断。 (3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏,肝细胞对胆红素摄取障碍而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性黄疸吉尔伯特病及二氏综合症引起的黄疽和新生霉素引起的黄疸,都是肝细胞内胆红素结合障碍、胆红素代谢功能缺陷所造成。 (4)心脏疾病,严重心脏病患者心力衰竭时,肝脏长期淤血肿大,可以发生黄疸。 (5)药物类损害:有服药史,服用氯丙臻、消炎痛、苯巴比妥类、磺胺类、对氨水杨酸、

八个常见症状与体征

一呕吐发生机制呕吐是一个复杂的反射动作。由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐,称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐,称为反射性呕吐。 二腹痛发生机制腹痛发生可分为内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。 1.内脏性腹痛是腹内某一器官受到刺激,信号交感神经通路传入脊髓,其疼痛特点为:(1)疼痛部位含混,接近腹中线;2)疼痛感觉模糊,多为痉挛、不适、钝痛、灼痛;(3)常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。 2.躯体性腹痛来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号,经体神经传至脊神经根,反应到相应脊髓节段所支配的皮肤。其特点是:(1)定位准确,可在腹部一侧;(2)程度剧烈而持续;(3)可有局部腹肌强直;(4)腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。 3.牵涉痛是腹部脏器引起的疼痛,刺激经内神经传入,影响相应脊髓节段而定位于体表,即更多具有体神经传导特点,疼痛较强,程度剧烈,部位明确,局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制。阑尾炎早期疼痛在脐周,常有恶心、呕吐,为内脏性疼痛,持续而强烈的炎症刺激影响相应的脊髓节段或躯体传入纤维,使疼痛转移至右下腹麦氏点,出现牵涉痛;当炎症进一步发展波及腹膜壁层,则出现躯体性疼痛,程度剧烈,伴以压痛、肌紧张及反跳痛。 三水肿发生机制在正常人体中,血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中,二者经常保持动态平衡,因而组织间隙无过多液体积聚。 保持这种平衡的主要因素有:1.毛细血管内静水压;2.血浆胶体渗透压;3.组织间隙机械压力;4.组织液的胶体渗透。 产生水肿的几项主要因素为:1.钠与水的潴留:如继发性醛固酮增多症等;2.毛细血管滤过压升高:如右心衰竭等;3.毛细血管通透性增高:如急性肾炎等;4.血浆胶体渗透压降低;5.淋巴液或静脉回流受阻。 四震颤产生机制系血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位时产生漩涡,使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸膜所致。一般情况下,震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。如狭窄越重,震颤越强,但过度狭窄则无震颤。由于震颤产生机制与杂音相同,故有震颤一定可听到杂音,且在一定条件下,杂音越响,震颤越强;但听到杂音不一

黄疸过高有什么症状

黄疸过高有什么症状 文章目录 一、黄疸过高有什么症状 二、黄疸过高怎么治疗 三、黄疸正常值 黄疸过高有什么症状 1、黄疸过高有什么症状 生理性黄疸是新生宝宝的一种正常现象,症状表现为在宝宝出生后2-3天出现皮肤、黏膜、白眼球发黄,在胸口和脸部的发黄现象会特别明显。到了第4-6天时,这种发黄现象会达到高峰,但到了1-2周后就会消退,早产的宝宝可能会持续到第3周才消退。这段时间内,宝宝除了可能会出现轻微食欲不振以外,不会出现其他不良现象。

病理性黄疸则较为严重,很可能会引起核黄疸等严重疾病,危及生命。宝宝若在出生后24小时内就出现黄疸,且2-3周仍然不消退,甚至继续加重或复发,又或者是出生后1周至数周内才出现黄疸的话,就属于病理性黄疸。病理性黄疸发病期间,黄疸现象会比生理性黄疸明显得多,且伴有嗜睡、吸奶无力、肌张力减退等现象。如果不及时医治,还将出现尖叫、抽搐、呼吸衰竭、核黄疸等严重症状。宝宝出现病理性黄疸时,家长一定要及时将宝宝送往医院治疗,防止呼吸衰竭和核黄疸的发生,避免宝宝患上脑瘫和智力发育障碍等后遗症。 2、黄疸的病因 这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。 3、黄疸怎么检查 间接胆红素升高为主的黄疸主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。

10个月宝宝黄疸的症状有哪些

10个月宝宝黄疸的症状有哪些 由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症,本病有生理性和病理性之分。下面是带来关于10个月宝宝肛黄疸症状有哪些的文章,欢迎阅读! 10个月宝宝黄疸的症状有哪些 新生儿黄疸分为生理性和病理性两种。类型不同,新生儿黄疸的症状也有所不同。 生理性新生儿黄疸症状表现为: 新生儿在出生后第2~3天出现皮肤、白眼球和口腔黏膜发黄,有轻有重。一般在脸部和前胸较明显,但手心和脚心不黄。第4~6天最明显,足月儿在出生后10~14天消退,早产儿可持续到第3周。在此期间,小儿一般情况良好,无其他不适表现。 新生儿出现生理性黄疸是一种正常现象,但家长也要注意密切观察。一般来说,生理性黄疸黄疸比较轻,血中胆红素浓度较低,不会影响小儿智力。 病理性黄疸症状表现为: 小儿黄疸可能发生在生后24小时以内,或持久不退,或消退后又出现黄疸,或黄疸进行性加重。 病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现,比如核黄疸。发生时,小儿黄疸明显加重,开始表现为嗜睡,吸奶无力或呛奶,肌张

力减退。如治疗不及时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭,存活的患儿常有智力障碍、脑性瘫痪等后遗症。 以上就是新生儿黄疸症状的介绍,要注意的是在新生儿出现黄疸时,家长可以喂葡萄糖水帮助退黄。黄疸较重时,应及时将患儿送往医院治疗,防止核黄疸的发生,避免影响小儿的智力发育。 10个月宝宝黄疸的症状有哪些:新生儿黄疸的原因 黄疸是新生儿时期最常见的症状,引起新生儿黄疸的原因有以下几种: 1、生理性黄疸 新生儿生理性黄疸是新生儿时期所特有的一种现象,由于胎儿在宫内低氧环境下,血液中的红细胞生成过多,且这类红细胞多不成熟,易被破坏,胎儿出生后,造成胆红素生成过多,约为成人的两倍;另一方面,新生儿肝脏功能不成熟,使胆红素代谢受限制等原因,造成新生儿在一段时间出现黄疸现象。 足月儿的生理性黄疸是在第2 3天开始,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,尿稍黄但不染尿布,第4 5天最黄,足月儿在第10 14天消退,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,可延迟致3周4周消退。虽有黄疸,但孩子没有什么不适,一般情况好。生理性黄疸属于正常生理现象,不需治疗。 2、母乳性黄疸

黄疸分为哪几种

黄疸分为哪几种 文章目录 一、黄疸分为哪几种 二、什么情况下新生儿黄疸需要照蓝光治疗 三、黄疸高对婴儿有什么影响 黄疸分为哪几种 1、黄疸分为哪几种 1.1、梗阻性黄疸 特点:凡登白试验直接反应阳性,直接胆红素增高,尿胆红素阳性,大便可成灰白色。 常见的疾病:淋巴瘤和急性白血病,其发生与肿大的淋巴瘤压迫有关。 1.2、肝性黄疸 特点:凡登白试验呈双相,直接和间接胆红素均增高,尿胆红素和尿胆原增加。 常见疾病:有传染性单核细胞增多增多症和恶性组织细胞病多引起肝细胞损害。此外弥散性血管内凝血(DIC)也可引起肝脏损害,发生黄疸。

1.3、溶血性黄疸 特点:凡登白试验间接反应阳性,间接胆红素增高,尿胆红素阴性,尿胆原增加。 常见疾病:先天性或遗传性溶血性疾病如地中海贫血,蚕豆病,遗传性红细胞病等。后天免疫性溶血疾病常见于自身免疫性溶血、系统性红斑狼疮、淋巴瘤。获得性溶血性疾病如阵发性睡眠性血红蛋白尿。以及其他药物引起的溶血均可发生黄疸。 2、黄疸高西医治疗方法 西医治疗黄疸高主要是采用光照疗法,也就是我们所说的“照蓝光”。把宝宝裸身放置在光照箱里,把他们的眼睛和睾丸部位用黑布盖住,然后对其采用24小时到48小时的持续蓝光照射,一直到孩子的胆红素指数下降到7毫克每公升为止。对于症状不严重的新生儿,可以每天采用喂糖水的方法来加速黄疸消退。 3、黄疸高中医治疗方法 中医治疗黄疸高主要是通过辨证治疗,即看看患儿有哪些症状,根据症状的不同使用不同的治疗药物和治疗方法。比如对于气滞血瘀、湿热内蕴型的黄疸患儿,一般是根据清热利湿、活血调气的原则来选用药物,可以使用青黛、白芷、焦

常见症状与体征—头痛

头痛多数是由物理性或化学性的致病因子作用于头颅感觉神经末梢的感受器,经痛觉传导通路至中枢神经系统进行分析和整合而产生的一种痛苦感受。由于疼痛因子影响了颅内外疼痛敏感结构。颅内疼痛敏感的结构包括:①硬脑膜,尤其是颅底硬脑膜。②含有感觉神经纤维的颅神经(包括其颅外部分):如三叉神经、舌咽神经和迷走神经。③硬脑膜动脉,其中硬脑膜中动脉对疼痛最敏感。④大的静脉窦及从脑表面注入其中的静脉。上述结构的牵引、移位、炎症刺激和动脉扩张均可成为头痛的原因。颅外疼痛敏感结构主要是头皮及头皮动脉和颅骨骨膜。头和上颈部肌肉、眼、耳、鼻、牙等结构的病变如炎症、外伤、动脉扩张均可引起疼痛。一、偏头痛(一)临床表现无先兆偏头痛:为自发的复发性头痛发作,持续4~72小时。头痛的典型特征是局限于单侧的搏动性头痛,程度为中~重度,可因日常躯体活动而加重,伴恶心、怕声和畏光。典型偏头痛又称有先兆型的偏头痛,多在青春期发病,最显著的特点就是头痛发作之前有先兆症状,先兆症状为双侧视野的闪光幻觉,闪光的形状不定,如星状、环状等,多呈一过性。感觉异常,最常见的是手和前臂的刺痛和麻木感,两手、四肢、半侧面部及口唇周围的麻木感及偏身感觉减退,症状多持续几秒到20分钟。少数患者出现单瘫或偏瘫、一过性失语或精神症状。在先兆症状消失后出现剧烈头痛,多位于头的一侧,呈搏动性,伴恶心、呕吐、畏光、畏声、持续4~72小时,经过睡眠多数病人能缓解。发作终止后,病人感到疲劳、无力、食欲差,但1~2天后好转。(二)诊断 1.无先兆偏头痛诊断标准:(1)至少有5次发作符合(2)~(4)项标准。(2)头痛发作持续时间4~72小时(未经治疗或治疗无效者)。(3)头痛至少具有下列特点中的两项:①局限于单侧;②搏动性质;③程度为中度或重度(日常活动受限或停止); ④因上楼梯或其它类似日常躯体活动而加重。(4)头痛期至少具有下列中的一项:①恶心和/或呕吐;②畏光和怕声。(5)至少具有下列中的一项:①病史、体检和神经系统检查不提示症状性头痛;②病史和/或体检和/或神经系统检查提示症状性头痛,但可被适当的检查排除;③有症状性头痛的表现,但偏头痛首次发作与症状性头痛在时间上无明确关系。 2.有先兆偏头痛诊断标准(1)至少有两次符合(2)项发作。(2)至少具有下列4项特点中的3项:①有1种或多种完全可逆的先兆症状,表现为局灶性大脑皮层和/或脑干的功能障碍;②至少有1种先兆症状逐渐发生,持续时间超过4分钟,或者有2种以上先兆症状连续发生;③先兆症状持续时间不超过60分钟,如果先兆症状超过1种,症状持续时间则相应增加;④头痛发生在先兆之后,间隔时间少于60分钟。(3)至少具有下列各项中的一项。(参见无先兆偏头痛的(5)项)二、紧张性头痛紧张性头痛是由于过度疲劳、精神紧张、姿势不良等原因引起头部颅顶肌、颞肌和颈肌持续收缩而产生的慢性头痛。(一)临床表现无前驱症状,通常为双侧,大部局限于后头部及颈部,持续性钝痛,头部紧压感、紧箍感,枕颈部则为牵拉感、发僵、酸痛。头痛频度及强度差异很大,持续数小时、数天、数周以至数月或更长,劳累或情绪改变时加重,休息后减轻,常伴头昏、失眠、健忘、焦虑、躯体和内脏不适感等焦虑抑郁症状。(二)诊断要点 1.长期慢性头痛病史。 2.头痛为轻度或中度,多为双侧钝痛。 3.常伴有头晕、失眠、健忘、焦虑。 4.神经系统检查、辅助检查均无异常。三、丛集性头痛丛集性头痛曾称为组织胺性头痛,有人认为头痛是因为对组织胺过敏,故命名;一般认为是颅内、外血管扩张所致。但确切病因尚不明。(一)临床表现本病较少见,发病年龄一般在20~30岁,50岁以后发病少见。男性多见。头痛特点为一连串密集性发作,如连续每日发作,大多持续4~8周,随后有数月甚至数年缓解,亦有些病人每年固定月份发作。常在夜间突然发作,疼痛起于一侧眼及眼周,扩散于同侧眼,颞、前头部,有时甚至整个半头,疼痛性质为较剧烈的跳痛或钻痛,持续20~90分钟,发作时可伴有结合膜充血、流泪、流涕、鼻充血,大约20%的病人出现头痛侧Horner综合征,可能为围绕颈内动脉颅外段的交感神经丛受累所致。(二)诊断要点 1.起病多在青年,男性多见。 2.头痛特点为突

黄疸鉴别

黄疸的鉴别诊断 一、黄疸的定义: 黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜、巩膜发黄的症状和体征。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。 二、黄疸的病因: 引起黄疸的疾病甚多,1、肝胆疾病;2、某些血液系统疾病;3、胰腺疾病;4、产科疾病; 5、新生儿疾病(先天性黄疸); 6、:新生儿生理性黄疸; 7、母乳哺养性婴儿黄疸 8、甲状腺功能低下所致的黄疸等; 三、黄疸的鉴别: 1、新生儿黄疸: ⑴新生儿生理性黄疸:其特点为:①一般情况良好;②足月儿2-3天出现黄疸,4-5天为高峰,最迟不超过2周;早产儿3-5天出现,5-7高峰,7-9天消退,最迟到3-4周;③每日血清胆红素升高小于85umol/l; ⑵新生儿病理性黄疸:其特点为:①生后24小时内出现黄疸;②血清胆红素足月儿大于221umol/l,早产儿大于257umol/l或每日上升大于85umol/l;③黄疸持续时间足月儿大于2周,早产儿大于4周;④黄疸退而复现;⑤血清结合胆红素大于34umol/l; 2、先天性非溶血性黄疸:系指胆红素的代谢有先天性的缺陷,发病多见于婴、幼儿和青年,常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者,其黄疸可反复出现,常在感冒或运动、染、疲劳后诱发,但患者一般健康状况良好。常见疾病有以下几种: (1)Gilbert综合征:发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型,是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型,预后差)所致。本病特征为除黄疸外,其他肝功能试验正常,血清内非结合胆红素浓度增高,红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后,胆囊显影良好,肝活体组织检查无异常; (2)Dabin-Johnson综合征:引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后,结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察),肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好; (3)Rotor综合征:发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好,仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着,肝活体组织检查正常。本病预后一般良好; (4)Crigler-Najjar综合征:发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶,使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型,前者因血液中非结合胆红素浓度很高,与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力,故易发生胆红素脑病(核黄疸),多见于新生儿,其预后极差,多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶,故其症状较轻,预后比重型稍好; 3、肝细胞性黄疸的特征: (1)黏膜和皮肤呈浅黄或深金黄色,少数患者有皮肤瘙痒;(2)血液中总胆红素浓度增高,非结合与结合胆红素都增高;(3)尿中胆红素呈阳性反应(结合胆红素溶于水,可从肾脏排出);

黄疸病是什么症状

黄疸病是什么症状 文章目录 一、黄疸病是什么症状 二、黄疸病的治疗偏方 三、黄疸病的护理措施 黄疸病是什么症状 1、黄疸病是什么症状 症状一 生理性黄疸情况比较轻的患者面部和颈部会变成浅黄色,也有可能会影响到躯干,巩膜也会变黄等到3天之后就会慢慢的消退,在一个星期以内患儿的皮肤会恢复到正常的颜色。而情况严重的患儿仍旧是头部先变黄之后波及到全身,而且患儿的脑脊液和呕吐物也能够变黄,时间会高达一周,还有一些早产儿会持续四周,粪便也会变成黄色,尿液里没有胆红素。 症状二 一旦患儿持续黄疸,皮肤和巩膜等组织也会变黄,随着黄疸越来越严重,患儿的尿、泪液和痰以及汗液也会变黄,只有唾液才不会变色。同时,患儿还会引起消化道的症状,常常会引起肚子痛、食欲不振和腹泻以及恶心呕吐等症状。之后患儿还会持续胆盐血症的症状,比如皮肤瘙痒、脂肪泻和夜盲症以及心动过缓等,给患儿的身体健康带来严重的危害。

2、黄疸病的原因 2.1、红素过多 如果人体内的红细胞过多的话,就会破坏肠道和肝脏的循环,是血清的内的胆红素水平升高,导致黄疸出现。这一原因导致的黄疸会有消瘦、恶心、精神疲惫等伴随症状,如果不及时的治疗的话,还会导致红细胞增多、血管溶血、血红蛋白病等诸多疾病,要想根治就会变得很困难,所以要及时的发现治疗。 2.2、代谢异常 有的患者干细胞排泄功能受阻,这会导致胆红素在很短的时间内上升,由于这一因素所导致的黄疸还会伴随有干细胞受损,常见的致病原因有新生儿肝炎、先天性代谢疾病等。如果干细胞结合胆红素的功能低下的话,就会导致血清内未结合的胆红素升高,从而使人的面部发黄,身体出现异常,导致患上黄疸。 3、黄疸病的危害 3.1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病,又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤,继而导致脑瘫。 3.2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、

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