一、考试题型：
单项选择题20题，20分
判断题10题，10分
填空题6题，6分
名词解释8题，24分
简答题4题，40分
二、考试重点复习内容
名词解释：
锥体外系统、锥体系统、基本电节律、时值、脊髓休克、兴奋性突触后电位、抑制性突触后电位、神经内分泌、神经激素、应急反应、应激反应、等容舒张期、等张收缩、等长收缩、运动单位、反射
简答题：
试述动脉血压的形成原理及其影响因素
【动脉血压的形成】动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
【影响动脉血压的因素】①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻
力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低．脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
当人大量饮用清水后尿量有何变化？请分析其原因
尿量增多
大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，导致对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。这种现象称为水利尿。
当人进食过咸食物后尿量有何变化？请分析其原因
尿量变化：尿量减少（2分）。
原因：进食过咸食物后，血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器兴奋，使下丘脑视上核和室旁核神经元合成ADH增加（2分），经下丘脑—垂体束运输到神经垂体内贮存（2分），并由神经垂体释放入血。通过血液循环作用于远曲小管和集合管，提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水分重吸收（2分），使尿液浓缩，尿量减少（1分）。
以神经细胞的生物电为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制
神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。动作电位包括锋电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志；后者又分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。锋电位的波形分为上升支和下降支。当膜受到阈上刺激时，首先引起局部电紧张电位和部分Na+通道被激活而产生的主动去极化电位，两者叠加起来形成局部反应。由于Na+通道为电压门控通道，膜的去极化程度越
大，Na+通道开放概率和Na+内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时，Na+内流足以超过Na+外流，形成膜去极化的负反馈，此时膜外的Na+在电—化学驱动力的作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失，继而出现正电位，形成动作电位的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时，即Na+的内向驱动力和外向驱动力相等时，Na+内流的净通量为零，此时所达到的膜电位相当于Na+的平衡电位，即锋电位的超射值。膜电位达到Na+平衡电位时Na+通道失活，而K+通道开放，膜内K+在电—化学驱动力的作用下向膜外扩散，使膜内电位迅速变负，直至恢复到静息时的K+平衡电位，形成动作电位的下降支。可见，锋电位上升支是由Na+内流形成的Na+电—化平衡电位；而下降支则由K+外流形成的K+电—化平衡电位。负后电位亦为K+外流所致；而正后电位则是由于生电性Na+泵活动增强造成的。
试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程
［考点］神经—骨骼肌的兴奋耦联、传递。
［解析］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。
当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到终池，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。
试述下丘脑、腺垂体和靶腺之间的功能联系与调节
垂体分泌激素的多少，是受下丘脑支配的。下丘脑中有一些细胞不仅能传导兴奋，而且能分泌激素。这些激素的功能是促进垂体中激素的合成和分泌。例如，下丘脑分泌的促性腺激素释放激素，能够作用垂体合成和分泌促性腺激素。因此可以说下丘脑是机体调节内分泌活动的枢纽。
下丘脑与垂体联系是通过垂体门脉血管发生功能联系的。在下丘脑-垂体-腺靶联
系中，有正反馈也有负反馈。位于下丘脑的小细胞肽能使神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成与释放，构成了下丘脑-腺垂体单位。位于下丘脑的大细胞肽能神经元可合成血管升压素和缩宫素，经下丘脑垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体，构成了下丘脑-神经垂体单位。这样，下丘脑的一些神经元既保持典型的神经细胞的功能，又能分泌激素，它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节联系起来。
试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程(重复了）
何谓基础代谢率，试述影响机体能量代谢的因素
基础代谢率见名词解释
影响机体能量代谢的因素：
(1)肌肉活动：肌肉活动对能量代谢的影响最大，任何轻微的肌肉活动都会使能量代谢率提高。肌肉剧烈活动时的能量代谢率比安静时要高出许多倍。肌肉活动停止后，能量代谢还将维持于较高水平，过一段时间才逐渐恢复。(2)环境温度：机体安静时的能量代谢率在20～30℃的环境中最为稳定。在低温下能量代谢率的提高是由于寒冷刺激反射性地引起寒战及肌肉紧张性增强所致。在高温下能量代谢率的提高则可能由于体内化学过程的反应加速，此外呼吸、循环、出汗等活动的增强也有一定作用。(3)食物的特殊动力效应：人在进食后，虽仍保持安静状态，但能量代谢率却较进食前有所提高，进食1小时左右开始增加，2～3小时达到最高，一直延续到7～8小时左右。这种食物使机体产生“额外”热量的作用，称之为食物的特殊动力效应。若所进食物是蛋白质，额外增加的产热量可达30％，混合食物增加10％左右。这种作用的机理至今不明。
(4)精神活动：人的精神处于紧张状态，如恐惧、发怒或其他强烈情绪活动时，能量代谢率显著增高。这是由于紧张的精神活动伴随有无意识的肌肉紧张性增强及某些激素（如肾上腺皮质和髓质激素）分泌增多的缘故。这些因素都具有促进物质代谢和能量代谢的作用。