1）概念：心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。冠心病是引起心肌缺血最主要、最常见的病因。随着人民生活水平的提高，目前心肌缺血在我国的患病率呈逐年上升的趋势。心肌缺血是中老年人的常见病和多发病。 2）原因：心肌缺血常见的原因是冠状动脉粥样硬化（常称为冠心病），其次还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种。流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因素为高脂血症、高血压病、糖尿病、吸烟、肥胖、同型半胱氨酸增高、体力活动少、高龄和男性等。 3）分类（最好能确定妈妈是哪种，这样比较具有针对性）： 3.1.隐匿型冠心病 无临床症状，但有心肌缺血客观证据，如心电图典型缺血性ST段改变、心肌血流灌注减少等。 2.心绞痛型。 3.心肌梗死型 心肌梗死常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。 4.缺血性心肌病 其特点为心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。 5.猝死型。 4）治疗：心肌缺血有发生心肌梗塞和猝死的危险，因此发现心肌缺血时，要及早治疗。积极预防动脉粥样硬化的发生。 对于预防主要有 1.饮食 低盐低脂清淡饮食，多吃红薯、西红柿、胡萝卜、黑木耳等蔬菜，喝些绿茶，茶叶中含有少量的茶碱，有一定的利尿作用，对患者的心肌缺血治疗有一定的帮助，茶叶中还有维生素C，能起到一个很好的防治动脉硬化的作用，但不宜过浓。
少食多餐，少吃富含胆固醇的食物(蛋黄、奶油、肥肉、无鳞的鱼类、动物内脏-腰花、肝脏、猪脑等)和糖，西式快餐、油炸食品、生冷食品、肉汤和加许多调味品的食品也应少吃。饭菜做得可口、软烂一些，以便消化吸收。多吃新鲜蔬菜和水果。心肌缺血患者还要做到多喝水，尤其是对于老年心肌缺血患者，血黏度都有所增高，水可以稀释血液，并促进血液流动，所以要养成定时喝水的习惯。 2.养成良好生活习惯 要注意心态的调节，情绪要稳定，心情舒畅，心境平和，避免大喜大悲，保持充足睡眠，定时排便，不能过度劳累。居室要经常通风换气，如长期供氧不足、冠心病患者易出现胸闷等症状，会加重动脉硬化程度。 3.适度运动 促进心肌侧支循环的建立，晚上吃完饭让爸妈多去散散步。 4.病情如有变化 病情如有变化要及时就诊治疗。 5.预防药物 冠心病的一级预防的药物包括阿司匹林、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、他汀类调血脂药和血管紧张素转换酶抑制剂。 心肌缺血日常保健 1.控制热量，保持理想体重。 2.控制脂肪摄入的质与量。许多研究证明，长期食用大量脂肪是引起动物动脉硬化的主要因素。而且还证明脂肪的质对血脂的影响更大，饱和脂肪酸能升高血胆固醇，多不饱和脂肪酸则能降低血胆固醇，一般认为膳食中多不饱和脂肪酸、饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸之比(p∶s∶m)以1∶1∶1为宜。膳食胆固醇含量对体内脂质代谢会产生一定影响，应适当加以控制。 3.控制食糖摄入。碳水化合物是机体热能的主要来源，碳水化合物摄入过多(在我国人民膳食结构中就是主食量过多)，可造成热量入超，在体内同样可转化生成脂肪，引起肥胖，并使血脂升高。经研究证明，在碳水化合物中升高血脂的作用，果糖高于蔗糖，蔗糖高于淀粉。美国、加拿大等国，人们的食糖量可占一日热能的15～20%，其冠心病发病率远高于其它国家和地区。因此，要严格控制碳水化合物摄入总量，尤其是控制食糖摄入量，一般以不超过总热量的10%为宜。
eNOS介导的槲皮素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤保护机制研究 目的:槲皮素(Quercetin,Que),是日常食物存在的黄酮醇类物质,已经有大量的实验证实槲皮素能够改善多种原因引起的内皮功能障碍,抑制氧化应激反应和炎症反应,但目前在心肌细胞缺氧复氧损伤中,仍然缺乏实验数据证实槲皮素预处理与心肌细胞的NOS/NO信号通路的潜在关系。本课题拟构建体外心肌细胞缺氧复氧模型,深入探讨缺氧复氧损伤后槲皮素预处理对H9c2心肌细胞中 NOS/NO信号通路的影响以及其心肌保护作用机制。 进一步探讨NOS/NO信号通路中eNOS、iNOS和n NOS三者扮演的角色,阐述槲皮素可能的作用机制。方法:选取H9c2心肌细胞作为实验对象,构建缺氧复氧损伤(A/R)模型,模拟体内缺血再灌注(I/R)模型。 MTS比色法检测各实验组细胞存活率,分光光度法检测各实验组培养基中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用Western blotting(免疫印迹)检测eNOS、iNOS和n NOS及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,分光光度法检测细胞内一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,流式细胞仪测定各实验组细胞内活性氧(ROS)的水平以及细胞凋亡程度。结果:1.槲皮素预处理后,Que+A/R处理组较A/R处理组细胞培养基中LDH活性显著下调,细胞存活率显著上调并有剂量依赖性,20μM槲皮素预处理组最显著;2.Western Blotting 法检测eNOS蛋白较A/R处理组显著上调,iNOS蛋白较A/R处理组显著下调;3.分光光度法检测细胞内NO的含量,较A/R处理组显著减少;4.与A/R组比较,20μM Que+A/R组中MDA含量减少,SOD和GSH-Px含量增加,细胞内ROS的含量显著降低,Bcl-2蛋白表达显著上调,最终细胞凋亡程度显著降低;5.与Que+A/R组比较,eNOS特异性抑制剂L-NAME的加入能显著减弱槲皮素抗心肌细胞缺氧复氧损
番茄红素对心肌细胞缺氧损伤的作用机制 目的探讨番茄红素对心肌细胞沉默信息调节因子1（Sirt1）-自噬通路的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞予以无血清、无糖培养及缺氧干预，模拟心肌缺血，用番茄红素和Sirt1的抑制剂尼克酰胺干预。采用Western blot法检测Sirt1、自噬相关基因6（Atg6）Beclin1及自噬相关基因8LC3蛋白的表达；RT-PCR技术检测心肌细胞Sirt1的mRNA表达。结果①在心肌缺氧中，番茄红素提高了细胞Sirt1蛋白和mRNA的表达水平；②番茄红素增加了心肌缺氧时自噬相关基因Beclin1和LC3蛋白的表达；③Sirt1的抑制剂尼克酰胺阻断了番茄红素对自噬蛋白的作用。结论番茄红素可能通过Sirt1激活自噬，从而减少心肌缺氧损伤。 标签：心肌细胞；缺氧；番茄红素；沉默信息调节因子1；尼克酰胺；自噬相关基因 番茄红素（lycopene，Lyc）是一种天然生物色素，属于类胡萝卜素一族，富含于番茄、石榴、木瓜等红色水果和蔬菜中。目前国内外大量的研究证明番茄红素不仅有极强的抗氧化力，还有抑制炎症因子表达、抗癌，预防衰老等多种生物学效应[1-2]。近年有少量关于番茄红素防治心血管疾病、抗缺血缺氧、抑制动脉粥样硬化的报道[3-4]，但关于其作用机制的研究甚少。因此探索其内在机制，寻找有效的治疗靶点具有重要的临床实践意义。 沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，Sirt1）是机体调节能量代谢的重要因子，它通过对组蛋白/非组蛋白的去乙酰化作用影响基因转录，还能去乙酰化其他下游靶基因或与之相互作用，来调节能量代谢、细胞老化，最终延长细胞生存和寿命[5]。研究证实，Sirt1降低氧化应激反应、缓解心肌缺血再灌注损伤、减少心肌梗死面积和抑制心肌肥厚的作用[6-10]。 在前期研究中，笔者发现在心肌缺氧早期，番茄红素可以通过提高自噬水平达到保护心肌细胞的作用，但具体通路未明确。本研究旨在模拟心肌缺血缺氧中探讨番茄红素是否通过Sirt1调控自噬起到保护心肌的作用。 1 材料与方法 1.1 动物与试剂 SD乳鼠，清洁级，1～2 d龄，汕头大学医学院实验动物中心提供。 DMEM-F12、M199和胎牛血清（Hyclone），胰蛋白酶和I型胶原酶（Gibco），5-溴脱氧尿嘧啶核苷BrdU（Sigma），番茄红素（Sigma），沉默信息调节因子1（Sirt1）抗体（Cell Signaling Technology），Bclin1抗体（Cell Signaling Technology），尼克酰胺（Sigma），甘油醛-3-磷酸脱氢酶GADPH（Cell Signaling Technology），免疫印迹发光试剂盒（Millipore），缺氧密闭盒（Billups Rothenberg），RNA酶抑制剂，无核酶水，逆转录酶，脱氧核糖核苷酸混合物，随机引物（Takara）。
尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗不稳定心绞痛时对心肌的保护作用分析 发表时间：2018-08-02T10:02:04.497Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年3期作者：蔡志强 [导读] 不稳定心绞痛在临床并不少见，多经介入治疗或药物治疗方案改善临床表现。 湘潭县人民医院湖南省湘潭市 411228 【摘要】目的：分析尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗不稳定心绞痛时对心肌的保护作用。方法：选择2016年1月-2017年12月在我院接受治疗的不稳定型心绞痛患者165例，按照就诊先后顺序将患者分成对照组及观察组，对照组（n=81）利用经皮冠状动脉介入治疗方案进行治疗，观察组（n=84）联用常规药物治疗方案及尼可地尔，分析治疗效果差异。结果：观察组治疗总有效率83.33%（70/84）显著高于对照组的65.48%（55/84）（P＜0.05）；观察组治疗后心绞痛发作次数及时间均低于对照组（P＜0.05）。结论：尼可地尔在经皮冠状动脉介入治疗不稳定心绞痛时对心肌的保护作用较好。 【关键词】尼可地尔；经皮冠状动脉介入；不稳定心绞痛；心肌保护作用 不稳定心绞痛在临床并不少见，多经介入治疗或药物治疗方案改善临床表现，前者主要包括经皮冠状动脉介入治疗及冠状动脉旁路移植术，后者主要包括低分子肝素钠及前列地尔等[1-3]。一旦未能及时获得有效治疗，不稳定心绞痛继续恶化，发展成心肌梗死，威胁患者生命安全，因此研发新药物，或优化现有治疗方案就显得非常重要。本次研究选择2016年1月-2017年12月在我院接受治疗的不稳定型心绞痛患者165例，按照就诊先后顺序将患者分成对照组及观察组，分别给予不联用或联用尼可地尔治疗方案，分析治疗效果差异，获得一定研究成果，现报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 本次研究2016年1月-2017年12月在我院接受治疗的不稳定型心绞痛患者165例，按照就诊先后顺序结合其意愿将患者分成对照组及观察组。对照组81例，男52例，女29例，年龄52-78岁，年龄平均（57.63±6.51）岁；观察组84例，男53例，女31例，年龄55-80岁，年龄平均（58.31±6.29）岁。纳入标准：（1）能够耐受本次治疗，研究期间无脱出；（2）意识清楚，无精神系统疾病；（3）入院后经血尿常规、血生化检测、心脏彩超等影像学检查，结合临床表现，明确不稳定心绞痛诊断；（4）所以患者均对本次研究内容知情同意，自愿参与，并同医院签订知情同意书。排除标准：（1）肿瘤，血液系统疾病，传染性疾病；（2）除心肌梗塞以外的心脏病，既往心梗史者；（3）肝肾功能严重不全；（4）依从性较差。 1.2方法 两组均给予经皮冠状动脉方案、抗凝、调节血脂等治疗方案；观察组联用尼可地尔片（国药准字H41024517，天芳药业有限公司），5mg/次，3次/d，口服。经皮冠状动脉治疗方案如下：（1）经皮穿刺桡动脉，沿血管将导管向前推送，直至抵达待扩张的冠状动脉；沿导引钢丝将球囊或支架送入冠脉狭窄段，疏通并撑开血管壁；（2）术前，口服阿司匹林（国药准字J20130078，拜耳医药保健有限公司）300mg口服，阿托伐他汀（国药准字J20030047，辉瑞制药有限公司）20-40mg口服，以及氯吡格雷片（国药准字J20130083，赛诺菲杭州制药有限公司）300mg；（3）术中，给予肝素（国药准字J20140024，辉瑞制药有限公司）6000U，静脉滴注，术后调整用量为100mg；（4）术后，口服阿司匹林（同前），75mg/次，1次/d，并维持用药。 1.3观察指标 本次研究观察指标包括治疗效果、心绞痛发生次数及时间、治疗后不良反应发生情况。治疗效果评估标准：（1）显效标准，心绞痛症状至少基本消失；（2）有效标准，心绞痛发作次数减少幅度≥50%；（2）无效标准，心绞痛症状发作次数减少幅度＜50%。显效及有效总和为总有效。 1.3统计学分析 本次研究选择SPSS22.0软件分析数据，经由百分比（%）及（）分别表示计数资料及计量资料，使用检验及t检验，当P＜0.05，提示数据差异显著，具有统计学意义。 2.结果 2.1两组治疗效果比较 观察组治疗总有效率83.33%（70/84）显著高于对照组的67.90%（55/81），数据差异显著，具有统计学意义，P＜0.05，详见表1。 3.讨论 随着现代社会的不断发展，现代人工作压力过大、生活不规律、暴饮暴食、运动量不足等均可导致其身体素质下降，高血压、糖尿病、冠心病等疾病发生率逐渐上升。以冠心病为例，其主要病变在于冠状动脉粥样硬化斑块，血脂居高不下等原因导致斑块被脂质成分浸润，继而不断扩张，继而导致冠脉管腔逐渐狭窄，引发心脏供血不足，造成心绞痛；而硬化斑块因不同因素影响导致其内部出血，纤维帽裂隙，存在脱落风险。一旦脱落，随血流潜行进而堵塞血管，导致心肌梗死，因此在给予药物治疗缓解心肌血供不足情况的同时，还需注意对心肌的保护，以改善预后[4-6]。 尼可地尔是烟酸与硝酸基结合的产物，具有类硝酸酯作用及能够打开ATP敏感钾离子特异性通道功能，前者可使尼可地尔发挥与硝酸酯类药物防控冠脉痉挛、减轻心脏前负荷的生理功能，后者可舒张心脏供血血管，减轻心脏后负荷，改善心肌局部供血障碍[7-8]。本次研究中，观察组在不稳定常规心绞痛治疗方案的基础上联用尼可地尔，与单纯应用常规药物治疗方案的对照组比较，结果显示观察组治疗总有效率显著对照组（P＜0.05），而治疗后心绞痛症状发作次数及时间均显著低于对照组（P＜0.05），且不良反应总发生率稍低于对照组（P＞0.05）；研究证实，尼可地尔可显著提高不稳定心绞痛治疗效果，而且安全性较好，从而发挥药物预适应作用，改善预后。 参考文献： [1]伍远雄.阿托伐他汀钙联合尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗患者术后的心脏保护作用[J].临床医药实践，2015（6）：429-431. [2]田玉敬.尼可地尔在经皮冠状动脉介入介入回聊不稳定心绞痛时对心肌对心肌的保护作用[J].首都食品与医药，2017，24（18）：
研究论文 腺苷对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用 王兴祥1,3,周利龙1,丁家望2,冯义柏1,程龙献1 1华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉430022;2宜昌市中心人民医院,宜昌443000 摘要:本研究旨在探讨腺苷(adenosine,ADO对缺氧/复氧 (hypoxia/reoxygenation,H/R心肌细胞的保护作用及其分子机制。将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成H/R对照组和ADO(110μmol/L保护组。用倒置相差显微镜观察心肌细胞的生长状态。检测两组培养基质乳酸脱氢酶(LDH活性和心肌细胞Ca2+和丙二醛(MDA浓度。用EL ISA法检测肿瘤坏死因子(TNF2α的表达,并用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA测定核因子(NF2κB结合活性。 所得结果如下:(1心肌细胞H/R培养后皱缩、变圆,伪足减少,ADO组心肌细胞的形态变化小于对照组;(2 ADO减少缺氧和复氧期间心肌细胞LDH的漏出(both P<0101;(3ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞内的Ca2+浓度(both P<0101;(4ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞MDA浓度(both P<0101;(5ADO抑制缺氧和复氧期间TNF2α的表达(both P<0101;(6ADO抑制缺氧和复氧期间心肌细胞NF2κB结合活性(both P<0101。以上结果提示:(1外源性ADO可减轻心肌细胞的H/R损伤;(2外源性ADO抑制H/R期间心肌细胞TNF2α的表达; (3外源性ADO可能通过抑制心肌细胞NF2κB结合活性下调TNF2α的表达。 关键词:腺苷;缺氧/复氧损伤;心肌细胞 中图分类号:Q463;R540 Adenosine protects cardiomyocytes from hypoxia/reoxygenation injury
食疗偏方 心肌缺血是一种长期饮食不当造成的疾病，所以，在心肌缺血治疗的过程中，饮食治疗具有不可替代的重要作用。现提供心肌缺血食疗10方： （1）韭白粥： 韭白30克，粳米100克。韭白洗净，粳米淘净。韭白、粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。 （2）玉米粉粥： 玉米粉50克，粳米100克。粳米洗净，玉米粉放入大碗内，加冷水调稀。粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米九成熟，将玉米粉糊倒入，边倒边搅，继续用文火煮至玉米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。 （3）木耳烧豆腐： 黑木耳15克，豆腐60克，葱、蒜各15克，花椒1克，辣椒3克，菜油适量。将锅烧热，下菜油，烧至六成热时，下豆腐，煮十几分钟，再下木耳翻炒，最后下辣椒、花椒、葱、蒜等调料，炒匀即成。 （4）芹菜红枣汤： 芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤。每日2次。 （5）山楂玉面粥： 红山楂5个，去核切碎，用蜂蜜1匙调匀，加在玉米面粥中服食。每日服1～2次。 （6）海带粥： 水发海带25克，与粳米同煮粥，加盐、味精、麻油适量，调味服食。每日早晨服食。 （7）菊花山楂饮： 菊花、生山楂各15～20克，水煎或开水冲浸，每日1剂，代茶饮用。 （8）柠檬玉面粥： 柠檬1个，切成片，用蜂蜜3匙渍透，每次5片，加入玉米面粥内服食。每日服2次。 （9）海藻黄豆汤： 昆布、海藻各30克，黄豆150～200克，煮汤后加适量调味品服食，适用于冠心病并高脂血症、高血压者食用。 （10）大蒜粥： 紫皮蒜30克，置沸水中煮1分钟后捞出蒜瓣，再将粳米100克煮粥，待粥煮好后，将蒜再放入粥中略煮。可早晚食用
缺氧 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]关于缺氧的描述，下项最为贴切的是 A:血液氧饱和度降低 B:吸入气体氧分压降低 C:组织供氧不足或不能充分利用氧 D:血液氧含量过低 E:血液氧容量降低 标准答案：C 2.[1分]低张性缺氧主要血气特点是 A:血液氧分压低于正常 B:血液氧含量低于正常 C:血液氧容量低于正常 D:动脉血氧含量低于正常 E:动脉血氧分压低于正常 标准答案：E 3.[1分]等张性缺氧时 A:血氧容量降低 B:动脉血氧分压降低 C:血氧饱和度降低 D:组织细胞利用氧障碍 E:血氧含量正常 标准答案：A 4.[1分]低氧血症是指 A:血液氧分压低于正常 B:动脉血氧含量低于正常 C:血液氧含量低于正常 D:动脉血氧分压低于正常 E:血液氧容量低于正常 标准答案：B 5.[1分]动脉血氧分压是指 A:100ml血液中实际含有O2的毫升数 B:溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力 C:血红蛋白和氧结合力的大小 D:血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压 E:血液中血红蛋白的氧饱和度 标准答案：B 6.[1分]血氧饱和度一般是指 A:血液中溶解的O2量和总O2量的比值
C:HbO2和未结合O2的Hb的比值 D:HbO2和Hb总量的比值 E:未结合O2的Hb量和Hb总量的比值 标准答案：B 7.[1分]决定血氧饱和度最主要的因素是 A:血液pH值 B:血液温度 C:血氧分压 D:血液CO2分压 E:红细胞内2，3-DPG的含量 标准答案：C 8.[1分]缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是 A:红细胞内2，3-DPG浓度升高 B:血液H＋浓度升高 C:血液CO2分压升高 D:血液温度升高 E:以上都不是 标准答案：A 9.[1分]有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的？ A:血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力 B:血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关 C:动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低 D:血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数 E:动-静脉血氧含量差正常与否主要取决于动脉血氧含量及组织利用氧的能力标准答案：C 10.[1分]P50 是指 A:氧含量50％时氧分压值 B:氧容量50％时氧分压值 C:氧饱和度50％时氧分压值 D:溶解氧量50％时氧分压值 E:动静脉血氧含量差的50％时氧分压 标准答案：C 11.[1分]缺氧性细胞膜电位改变主要是由于 A:脱氧酶活性下降导致线粒体呼吸功能降低 B:溶酶体肿胀、破裂 C:细胞内ATP含量降低 D:细胞膜对离子通透性增高，钠、钙内流，钾外流 E:胞浆内缺氧诱导因子活性增高 标准答案：D
Epac/Rap1信号途径介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及 其分子机制 目的:研究 Epac/Rap1(exchange proteins directly activated by cAMP-Ras-related protein 1)信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用及其分子机制,为临床治疗心肌缺血再灌注损伤寻求新的靶点提供理论与实验依据。方法:1.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。 实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epac1 激动剂组(OGD+8-CPT)、 OGD+Epac1 抑制剂组(OGD+ESI-09)、OGD+Epac1 激动剂+PKA 抑制剂组 (OGD+8-CPT+H-89)、OGD+Epac1 抑制剂+PKA 抑制剂组(OGD+ESI-09+H-89)6 组。MTT 及 LDH 检测细胞活力与损伤,钙离子荧光探针(Fluo-3AM)检测细胞内 [Ca2+]i含量;Western Blot、qRT-PCR、IF观察Epac1表达及下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达。 2.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epacl 激动剂组、OGD+Epacl 抑制剂组、Epacl-shRNA干扰组、Epac2-shRNA 干扰组、OGD+Epacl-shRNA 干扰组、OGD+Epac2-shRNA干扰组 8组。 MTT检测细胞活力,钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca2+]i浓 度;Western Blot方法检测心肌细胞中Epac1、CaMK-II、Rap1-GTP和p-ERK蛋 白变化;实时荧光定量PCR检测Epac1、Rap1的mRNA的表达变化;Co-IP检测细 胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:1.与正常对照组相比,OGD组心肌细胞缺 氧5h复氧1h后,心肌细胞活力降低,LDH量释放增加,心肌细胞中Epac1激活,表达上调,其下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达增加,促进心肌细胞损伤;Epac
心肌缺血缺氧怎么回事呢 关于健康方面的话题一直都是大家相当关注的事情，但是如今已经有许多的疾病在不断的威胁着大家的健康，而且很多人已经遭受了诸多疾病的伤害。而心肌缺血缺氧就是临床上比较厉害的疾病，有些人对此还不熟悉。那么，心肌缺血缺氧怎么回事呢？对于这种病的情况，请看下面报道。 心肌缺氧是指各种原因引起冠状动脉血流量降低，致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态。大多数心脏疾病均可引起心肌缺血缺氧。主要表现为：心悸、心前区不适、有时心前区疼痛或呈放射痛；气短、运动、饱食或激动容易诱发，周身无力；严重时可休克。有时候症状不典型，只是一种如胸闷、胸部紧缩感、灼热或是挤压感。休息时不容易缓解，少数患者疼痛部位不典型，如上腹部疼痛，还可以放射至下颌部、颈部、肩部上方。 治疗注意： 1、心肌缺氧是种严重性疾病，如果发现临床的症状要赶快就医，心肌缺氧可能是由其他疾病引发的，或者伴发有其他的疾病！
2、心脏因供血不足导致心肌缺氧，主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放射绞痛；气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力；严重时可短时休克。 3、治疗：救急时：舌下含复方丹参滴丸；还有速效救心丸，同样含服，特别危重是8-10或者更多，切勿生吞。同时平卧休息、在外应静坐并保证双脚伸直。 4、西医主要用药有：倍他乐克、消心痛（硝酸异山梨醇酯、万爽力、洛丁新等。） 5、中成药：稳心可粒、丹参片、刺五加片、灵芝片、三七片。 心肌缺血缺氧怎么回事呢？心肌缺血缺氧是比较严重的疾病，如果发作起来的话，将可能给患者致命的伤害。因此希望患者们及时的就医，并且要按照医生的吩咐，耐心积极的配合医院的治疗工作，生活中多注意饮食和休息。
中医药对心肌细胞损伤保护作用的研究(一) 对缺糖缺氧损伤的保护作用大量实验研究表明，培养的心肌细胞如缺糖缺氧6小时，则迅速引起细胞内能量耗竭，导致细胞功能受损，LDH 等酶溢出，并伴有细胞超微结构损害。研究发现，中药能有效地对上述损害起保护作用。张家新〔1〕研究发现：在LDH酶水平显著高于正常对照组(P＜0.01)的缺糖缺氧心肌细胞培养液中，加入玫瑰茄提取液后，培养液中的LDH显著低于未加药物的缺糖缺氧组(P＜0.05)，提示该药物能较好的对缺糖缺氧损伤起保护作用。陈兴坚〔2〕等将中药提取物酸枣仁总皂甙分别用两种浓度(33μg/ml和11μg/ml)加入模型组中，结果发现高浓度组可减轻缺糖缺氧心肌细胞LDH的释放，低浓度组则没有这样的作用，说明该药对心肌细胞的保护作用存有量效关系。值得一提的是：培养的心肌细胞对不同中药的浓度反应也有较大差异，杜锐生〔3〕研究发现，100μg/ml与250μg/ml的三七总皂甙均能减少缺糖缺氧组心肌细胞的LDH与α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)的释放，但作用以100μg/ml浓度为明显，250μg/ml的浓度反有减弱的趋势，提示中药保护心肌细胞与适宜的浓度相关，过大过小均不能达到最大效应。有关中药保护心肌细胞缺糖缺氧损伤机理的研究，近年来也取得了长足的进展。洪行球〔4〕采用中药复方何氏心悸方(党参、五味子、麦冬等)观察其对细胞内琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响，该酶是三羧酸循环及线粒体氧化磷酸化有关的主要酶。实验发现，缺糖缺氧组细胞内SDH 染色示活性明显降低，加入该药抽滤液后可明显提高SDH的活性，且
使细胞搏动恢复，说明何氏心悸方是通过改善心肌细胞内代谢起到保护心肌细胞作用。汪长华〔5〕等采用计算机技术和SDH染色相结合的方法。将该酶活性量化，并检测LDH.心肌细胞内总磷酯和总胆固醇含量以及Ca2+—Mg2+ATP酶活性进行综合分析发现，大豆磷脂脂质体可抑制心肌细胞培养液中LDH的活性和心肌细胞内SDH的反应性增加，减轻心肌细胞Ca2+—Mg2+ATP酶活性的降低，提高心肌细胞总磷脂和总胆固醇的含量，说明大豆磷脂脂质体减轻培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤，可能与其作用于细胞膜脂质有关。近年来，有关中心肌细胞保护作用机理研究已达到分子水平。杜锐生〔3〕用同位素标记法研究发现，三七总皂甙可以减少缺糖缺氧心肌细胞DNA合成的降低。王玮〔6～7〕用精制血府胶囊(柴胡、赤芍、红花、桃仁等)取药给兔灌胃后，心脏采血，分离含药血清，研究其对缺糖缺氧心肌细胞的保护作用，发现该药可以提高缺糖缺氧心肌细胞的3H—urid(尿嘧啶核苷)及3H—Leu(亮氦酸)的掺入率，提示中药能够减轻缺糖缺氧心肌细胞的DNA、RNA、蛋白质等大分子物质的合成，起到保护心肌细胞的作用。王玮进一步研究显示，该药能够改善心肌细胞-氧化氦合成酶(NOS)基因的表达，可能亦是精制血府胶囊保护心肌细胞的重要机理之一。心肌细胞超微结构的研究，进一步对中药保护心肌细胞提供形态学依据。陈家畅〔8—10〕发现缺糖缺氧6小时的心肌细胞核畸形，染色体边缘浓缩，线粒体肿胀，嵴消失，甚至出现空泡变性，此外，肌原结构破坏，有些区域偶见Z膜和A带，I带模糊不清或消失。有些肌原纤维有
尼可地尔对慢性充血性心力衰竭患者心脏功能的影响目的：观察尼可地尔对慢性充血性心力衰竭患者心脏功能的影响。方法： 将92例慢性充血性心力衰竭患者随机分为尼可地尔组和常规治疗组。常规治疗组采用常规抗心衰治疗，尼可地尔组在常规治疗的基础上加用尼可地尔。分别检测两组患者治疗前后左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）及左室收缩末期内径（LVESD），测定两组治疗前后6 min步行距离。结果：与常规治疗组治疗后比较，尼可地尔组LVEDD、LVESD明显减小，LVEF和6 min 步行距离明显增加（P＜0.05）。结论：在常规治疗的基础上加用尼可地尔可进一步改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能。 标签：慢性充血性心力衰竭；尼可地尔； 6 min步行试验 慢性充血性心力衰竭是各种原因导致的心功能下降后期患者心功能发生失代偿的表现，是多种心血管系统疾病的最终转归，死亡率高，严重影响人们的身体健康。尼可地尔（nicorandil）是硝酸盐的烟酰胺衍生物，是一种新型钾通道激活剂，具有扩张动静脉、冠脉，增加心肌供血，降低心脏负荷，保护心肌等多重作用，笔者所在医院采用口服尼可地尔治疗慢性充血性心力衰竭患者，观察其临床疗效，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 将2010年10月-2012年9月笔者所在医院收治的92例慢性充血性心力衰竭患者随机分为尼可地尔组47例和常规治疗组45例。尼可地尔组男31例，女16例；年龄42～69岁，平均（54.7±3.2）岁；病程1.8～6.2年，平均（4.2±1.6）年；NYHA心功能分级：Ⅱ级24例，Ⅲ级15例，Ⅳ级8例；冠心病23例，高血压心脏病19例，扩张性心肌病3例，风湿性心肌病2例。常规治疗组男32例，女13例；年龄41～66岁，平均（51.3±4.2）岁；病程1.4～6.4年，平均（4.0±1.9）年；NYHA心功能分级：Ⅱ级26例，Ⅲ级13例，Ⅳ级6例；冠心病22例，高血压心脏病20例，扩张性心肌病2例，风湿性心肌病1例。两组患者年龄、性别、病程、基础病及心功能分级等比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 纳入及排除标准 1.2.1 纳入标准所有患者均符合2007年中华医学会心血管病分会慢性心力衰竭诊断标准[1]，具体如下：（1）有心血管病的基础病；（2）有典型的慢性心力衰竭的症状和体征；（3）病程大于6月；（4）超声心动图示左室射血分数≤40%；（5）受试者知情，自愿签署知情同意书。 1.2.2 排除标准（1）半年内有急性心肌梗死或不稳定型心绞痛；（2）严重
心肌氧需求量估测及临床应用 副主任医师郝建国 山东冠县卫生防疫站高血压防治中心 心肌氧供给来源于冠状动脉，心肌细胞具有特别丰富的线粒体，主要或几乎完全依靠脂肪酸的氧化供能，因而耗氧较多，每100克心肌每分钟耗氧量达8—10毫升，占全身各器官中第一位。心肌氧需求量，亦称“心肌氧耗量”，是指整个心脏肌肉活动每分钟需要或消耗氧的数量。心肌氧需求量不同于其他脏器，动、静脉压差不能反映其氧需求量；因为心肌对氧的需求量与心脏收缩强度和频率直接相关。故可用“反映心肌收缩频率指标心率值（HR）与反映心肌收缩强度指标收缩期血压值（SBP）的乘积（HR×SBP）”来估测心肌对氧的需求量。 1 心肌氧需求量估测 =心率×收缩期血压值（HR×SBP） 已知收缩期血压和心率数值越高，心肌氧需求量就越大；反之，则减少。因此，心肌氧需求量与收缩期血压和心率数值呈正相关。①在一定心率次数的条件下，收缩期血压数值每升高或降低1mmHg, 就增加或降低一个心率次数的心肌氧需求量；例如在心率数值为75次/min时, 收缩期血压数值每升高或降低1mmHg，就增加或降低心肌氧需求量（一个心率次数）75个单位/min。②在一定收缩期血压数值的条件下，心率数值每升高或降低1次/min, 就增加或降低一个收缩期血压数值的心肌氧需求量；例如在, 收缩期血压数值为120 mmHg时，心率数值每升高或降低1次/min，就增加或降低心肌氧需求量（一个收缩期血压数值）120个单位/min。③凡是能引起血压和心率增高的因素，均为增加心肌氧需求量的因素。 2 心肌氧需求量估测的参考范围【单位（个）/min】 正常人：5400～13761个单位/min（60次/min×90mmHg～99次/min×139mmHg）。 3心肌氧需求量估测的临床应用 心肌氧需求量估测是诊断和反映心肌氧耗水平简便而直观的数量指标。正常人心肌氧需求量与氧供给量相等。在某些情况下，如高血压、冠状动脉粥样硬化、心肌肥大、发热、过度体力活动、情绪过度激动等，可使心肌氧需求量增大或供给减少，导致心肌氧供给不足，引发或加重病理状态。因此，进行心肌氧需求量估测，并根据心肌氧耗水平，进行针对性治疗，从根本上消除或缓解心肌氧的供需矛盾，从而防止或减轻病理状态的发生。 3.1 用于预防或减少心绞痛发生
心肌细胞缺氧与室性心律失常的关系 发表时间：2014-08-25T15:08:39.297Z 来源：《医药前沿》2014年第10期供稿作者：国瑞婧常静[导读] 室性心律失常是导致心源性猝死的主要原因之一，由于心室的节律紊乱所致，它包括室早、室速、室颤等。 国瑞婧常静 （重庆医科大学 400016） 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）10-0096-02 前言 室性心律失常是导致心源性猝死的主要原因之一，由于心室的节律紊乱所致，它包括室早、室速、室颤等，可引起心脏猝死等严重后果。许多临床研究发现，合并有睡眠呼吸暂停综合征、肺源性缺氧等情况时，室性心律失常的发生率明显增加。不难发现由于动脉血氧含量减少等原因而导致心肌细胞处于缺氧状态，此时可引起心脏内分泌因子、自主神经功能的改变，导致室性心律失常的发生。 1. 心肌细胞缺氧与室性心律失常的相关性 心肌细胞缺氧时，室性心律失常的发生率明显增加。而心肌细胞缺氧可由外周血氧浓度降低和心肌细胞缺血等情况导致，下面就由睡眠呼吸暂停综合征合并室性心律失常、心肌梗死合并室性心律失常为例进行讨论。 1.1睡眠呼吸暂停综合征合并室性心律失常 研究证据表明，OSAS患者睡眠时存在的心率变异性大，而低通气指数可以作为一个独立的夜间睡眠呼吸暂停引起严重心律失常的风险因素，并且其与心律失常的严重程度具有显著的相关性[1]。 1.2心肌梗死合并室性心律失常 心肌梗死患者由于心肌细胞缺血以及坏死，易发生室性心律失常。越来越多的研究发现，心肌梗死后有不同程度的心律失常的发生，其中有20%～25%的患者因室性心动过速或心室纤颤而发生心源性猝死。 2. 发生机制 目前主要认为室性心律失常的发生机制主要有内分泌因子的变化、自主神经功能的改变以及电生理的改变等方面。无论是外周氧浓度降低还是心肌细胞缺血，都可使心肌细胞处于缺氧状态，下面就以心肌细胞缺氧为基础条件，对上述三方面进行阐述。 2.1内分泌因子的变化 当心肌细胞缺氧时，体内的内分泌因子如白介素-l(IL-l)、白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF)、等都存在明显的变化，其变化影响心脏自主神经重构和电重构，最终导致室性心律失常的发生。 2.1.1白介素-17（Interleukin-17，IL-17） 白介素-17是由Th17细胞分泌的炎症前细胞因子，它是一种特殊的辅助性CD4+T细胞，具有十分重要的免疫调节作用，对心血管疾病的发生和发展过程中具有重要意义。 通过腹主动脉缩窄法对144只实验大鼠模拟心力衰竭模型，分为心衰组、IgG组（小鼠同型IgG1）、Ab组（注入人IL-17单克隆抗体）和假手术组（不缩窄腹主动脉），在术后，4、8、16周时分别用免疫组化染色法、激光共聚焦法、Western Blot法检测IL-17在心肌组织的表达含量[2]，结果发现：①与假手术组相比，其它组大鼠心肌IL-17的表达水平明显高于同期假手术组水平；②与心衰组和IgG组相比，Ab 组大鼠心肌IL-17的表达水平明显低于心衰组和IgG组（见图1）；③本实验中，心衰组和IgG组的室性心律失常的诱发率无明显差别，但明显高于Ab组，而Ab组的室性心律失常的诱发率又明显高于假手术组（见图2），可见大鼠心肌IL-17表达水平高的实验组的室性心律失常诱发率明显高于IL-17表达水平低的，且IL-17的表达水平与室性心律失常成正相关的关系（见图3）。
1.心肌酶升高（尤其是ck-mb，cTnT,cTnI升高）提示心肌受损， 2.冠状动脉造影排除心梗，但是心肌酶高，提示心梗以外的原因引起心脏受损。 3.按照你的描述最有可能是酒精中毒引起，但是不排除其他疾病可能，需要进一步检查。 心肌酶谱值升高新生儿窒息后心肌缺氧,无氧酵解过程中酸性代谢产物堆积,细胞内酸中毒,心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少,使细胞膜结构破坏,细胞通透性改变,使心肌酶谱及其同工酶释放增多〔2〕,导致血清心肌酶谱的活性升高. 心肌酶谱是血液中检测到的心肌细胞中的酶。 心肌细胞内含有大量的酶，心肌梗塞心肌细胞坏死，细胞内酶进入血液，引起血清心肌酶升高。包括肌酸磷酸激酶（CPK－MB）、CPK－MB同工酶、谷草转氨酶（SGOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1）等。其中CPK－MB同工酶、LDH1在机体其他组织中极少，特异性比较高。其它几项增高也可出现于肝脏、脑、肌肉等损害和恶性肿瘤等。 心肌细胞受损伤.心肌细胞内的特异性酶会由于心肌细胞损伤而释放入血，我们查血会发现心肌酶增高.可能喝酒或冠心病导致心肌缺
血，心肌细胞受损引起心肌酶升高。
?一、心肌酶谱检测 ?二、心肌蛋白检测 ?三、心肌血管标记物检测 ?四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP） 一、心肌酶谱检测 ?天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ?肌酸激酶（CK） ?肌酸激酶同工酶（CK?aMB） ?乳酸脱氢酶（LDH） 天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ?急性心肌梗塞（AMI）后6?a8小时，血中AST增高，18?a24小时到达高峰，4?a5天后恢复正常。其值与心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。 ?主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享慢性心肌供血不足的原因是什么 导语：心脏部位是我们身体器官当中最重要的一个部位，并且心脏是非常脆弱的，一不注意的话就很可能导致自己的心脏部位受到一些损害的，所以我们一 心脏部位是我们身体器官当中最重要的一个部位，并且心脏是非常脆弱的，一不注意的话就很可能导致自己的心脏部位受到一些损害的，所以我们一定要好好的去保护自己的心脏，但是现在有越来越多的疾病却在损害我们的心脏健康，这当中就包括了慢性心肌供血不足这种疾病，这样的疾病基本上都是中老年人才会患上的，是最容易危害到人类健康的疾病。 心肌供血不足会导致心肌缺氧，心脏功能减弱，是危害人类健康的头号大敌。应多选用豆类及豆制品，这样既可保证优质蛋白质供给，又能提供必需脂肪酸，避免动物性食品饱和脂肪酸和胆固醇的过多摄入，而且黄豆等还含卵磷脂及无机盐，对防治冠心病有利。 心肌缺血主要由于血液所含物质的变化和血管腔内产生病理改变的结果。大多起因于膳食不合理、运动过少等生活因素导致的高脂血症、高胆固醇血症。血液中的胆固醇，分为高密度脂蛋白胆固醇(简称高密醇)和低密度脂蛋白胆固醇(简称低密醇)。 心肌供血不足大多起因于膳食不合理、运动过少等生活因素导致的高脂血症、高胆固醇血症。血液中的胆固醇，分为高密度脂蛋白胆固醇(简称高密醇)和低密度脂蛋白胆固醇(简称低密醇)。低密醇在血液中，除了供给细胞需要外，多余的那些就会沉积在动脉血管内壁，使血管内壁从不光滑改变开始，直至形成粥样斑块，造成血管通道变得狭窄，甚至阻塞。因此，低密醇属于伤害性胆固醇。而高密醇则会将血液中的胆固醇带到肝脏，进行转化，然后经胆囊入肠道排出体外，属于保
细胞的保护机制 林诗俊 （新疆乌鲁木齐建设路26号设计院，830002） 林瑞峰 （湖北黄岗职业技术学院，生物工程系03级2班） 摘要：本文通过对细胞的结构对水分子的速度与随机脉冲涨落的抑制作用的分析讨论了细胞的保护机制。同时提出了细胞内水分子的速率趋同效应的概念。 关键词：细胞，生物膜系统，碰撞加速，分子，随机脉冲涨落。 在《碰撞加速原理》[] 一文中对分子之间如何通过碰撞使某些分子获得较大的速度的机理进行了较为详细的分析，现简述如下：设分子A ，B 的质量分别为速度分别且碰撞是垂直碰撞的情形时，不论A ，B 的速度如何只要相遇，碰撞总会发生，为方便计，假设是B 碰A ，由动量守恒和矢量的平行四边形法则知，A 被碰后的速度为： 121,m m 21,u u 2 2212212??? ?????++=u m m m u u （1） 这就是说不管B 的速度如何，只要B 碰到A ，A 就会在垂直方向上得到一个分速度，这个分速度与原速度的矢量和按矢量的平行四边形法则，其大小一定大于被碰前的大小。即A 的速度被垂直碰撞后一定增大。 当A ，B 为同种分子时（1）式为： 2221u u u += （2） 在这种情况下，分子B 碰撞分子A 后静止，动量和能量全部传递到分子A 上。若分子A 依次被n 个同种分子垂直碰撞，则分子A 最终速度为： ∑+=+=++++=1122123222 1n i i n u u u u u u L （3） 在这种情况下，所有参与碰撞的分子的动量和能量全部传递到分子A 上。若01321u u u u u n =====+L 则由（11）式得： 01u n u += （4） 从（3），（4）式可知，即使是垂直碰撞A 的所有分子的速度都很小，当参与的分子很多时，分子A 的速度仍然可以被加速到很高的速度，理论上可以无限大。当然，分子A 的速度不仅受到整个系统的总能量的限制，而且应该以光速为上限，考虑到分子有一定形状，不为刚https://www.doczj.com/doc/d32233949.html,
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/d32233949.html, 研究尼可地尔对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后心功能及心肌微循环灌注的影响 作者：付鑫唐颖 来源：《健康必读（上旬刊）》2020年第01期 【摘; 要】目的：研究尼可地尔对PCI治疗后AMI患者的影响。方法：选取2017年12月-2019年11月，在我院接受PCI治疗的68例AMI患者，将其分为两组。对照组34例，治疗前预防性使用阿司匹林+替格瑞洛，治疗后使用单硝酸异山梨酯;观察组34例，在此基础上，在治疗前后分别使用尼可地尔。结果：PCI后，观察组患者的左心室射血分数、心肌毛细血管血流量及血流速度等指标均明显优于对照组（P 【关键词】经皮冠状动脉介入;急性心肌梗死;尼可地尔 【中图分类号】R542;;;;; 【文献标识码】A;;;;; 【文章编号】1672-3783（2020）01-0094-01 急性心肌梗死（AMI）是一种发病率高、病死率高、预后差的心血管急危重症，如何早期重建血运、恢复心外膜冠状动脉是临床治疗的关键。经皮冠状动脉介入（PCI）是血运重建的有效手段，据相关数据统计，其靶血管再通率可达到90%以上。尽管如此，研究发现，PCI治疗后患者发生微循环障碍的比例较高，约为11.5%～37.0%[1]。而尼可地尔能够对心外膜下冠 状动脉产生扩张作用，保护心肌，改善心功能。本文将就尼可地尔对PCI治疗后患者的影响进行分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2017年12月-2019年11月，在我院接受PCI治疗的68例AMI患者。采取随机数字表法，将其分为两组。观察组34例，男性与女性比例为16：18，年龄50～77岁，平均