第十六章肾功能不全
一、A 型题
1．肾功能不全严重障碍时首先表现为
A．尿量变化
B．尿成分变化
C．泌尿功能障碍
D．代谢紊乱
E．肾内分泌功能障碍
[答案] C
[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。
2．引起急性功能性肾衰得关键因素就是
A．有效循环血量减少
B．心输出量异常
C．肾灌流不足
D．肾小球滤过面积减小
E．肾血管收缩
[答案] C
[题解] 急性功能性肾衰，就就是肾前性急性肾衰，就是由肾前因素引起得。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩得因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。
3．能引起肾前性急性肾衰竭得原因就是
A．肾动脉硬化
B．急性肾炎
C．肾血栓形成
D．休克早期
E．休克晚期
[答案] D
[题解] 引起肾前性急性肾衰竭得关键环节就是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8、0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常得30%~50%。因此各类休克就是引起肾前性急性肾衰竭得原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不就是肾前性急性肾衰竭得原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性得急性肾衰竭。
4．肾毒物作用引起得急性肾衰竭时肾脏损害得突出表现就是
A．肾血管损害
B．肾小球病变
C．肾间质纤维化
D．肾小管坏死
E．肾间质水肿
[答案] D
[题解] 肾毒物主要就是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏得突出表现就是引起急性肾小管坏死。
5．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？
A．一侧输尿管结石
B．前列腺肥大
C．前列腺癌
D．尿道结石
E．盆腔肿瘤
[答案] A
[题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。
6．急性肾衰竭发病得中心环节就是
A．GFR降低
B．囊内压增高
C．血浆胶渗压降低
D．体内儿茶酚胺增加
E．肾素-血管紧张素系统激活
[答案] A
[题解] 无论就是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰得病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR降低被认为就是急性肾衰发病得中心环节。
7．急性肾功能不全患者少尿得发生关键机制就是
A．肾灌注压下降
B．肾血管收缩
C．肾小管阻塞
D．肾小管原尿反流
E．肾小球滤过率降低
[答案] E
[题解] 肾灌流压下降与肾血管收缩引起得肾缺血、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流，均可最终导致肾小球滤过率下降而使病人出现少尿。所以，肾功能不全患者少尿发生机制得关键就是肾小球滤过率降低。
8．肾小管原尿反流就是指
A．肾小管内液反流到肾小球
B．髓袢内液反流到近曲小管
C．髓袢升支内液反流到髓袢降支
D．肾小管内液反流到肾间质
E．集合管内液反流到远曲小管
[答案] D
[题解] 急性肾衰时，由于肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂得基膜扩散到肾间质，这种现象称为肾小管原尿反流。
9．急性肾衰时引起肾小管原尿反流得直接原因就是
A．尿量增多
B．肾小管基膜断裂
C．原尿流速缓慢
D．肾小管阻塞
E．间质水肿
[答案] B
[题解] 急性肾衰时，由于缺血、中毒等多方面得因素可使肾小管上皮细胞出现广泛坏死，
基膜断裂，尿液经断裂得基膜扩散到肾间层，使间质水肿，并压迫肾小管与肾小管周围得毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，进一步使GFR下降与持续少尿。引起原尿反流得直接原因就是肾小管基膜断裂。
10．急性肾衰竭少尿期患者最危险得变化就是
A．水中毒
B．高钾血症
C．少尿
D．代谢性酸中毒
E．氮质血症
[答案] B
[题解] 急性肾衰时由于肾泌尿功能降低，可出现少尿或无尿，从而导致水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒与氮质血症，其中高钾血症就是少尿期中最严重得并发症，因为高钾血症可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。
11．有关非少尿期急性肾衰竭得描述哪项就是错误得？
A．GFR下降程度不严重，无氮质血症
B．肾小管损伤较轻
C．肾小管浓缩功能障碍，尿量较多
D．尿相对密度较低
E．尿钠含量较低
[答案] A
[题解] 非少尿型急性肾衰竭患者GFR下降程度不严重与肾小管损伤较轻，但发生进行性氮质血症，肾小管浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。
12．下述有关慢性肾衰竭得描述哪项就是不正确得？
A．常见于慢性肾脏疾病
B．肾单位进行性破坏
C．氮质血症进行性加重
D．水、电解质酸碱紊乱
E．无内分泌功能紊乱
[答案] E
[题解] 慢性肾衰竭就是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长得时间后，残存得肾单位不能充分排出代谢废物与维持内环境恒定，因而引起体内代谢废物潴留（如氮质血症），水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍得临床综合征。它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有明显得肾内分泌功能障碍。
13．目前在我国引起慢性肾衰竭最常见得原因就是
A．慢性肾盂肾炎
B．肾结核
C．多囊肾
D．全身性红斑性狼疮
E．慢性肾小球肾炎
[答案] E
[题解] 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾衰竭，其中慢性肾小球肾炎就是最常见得原因，约占50%~60%。
14．慢性肾衰竭得发展阶段可分为
A．少尿期、多尿期、恢复期
B．多尿期、少尿期、衰竭期
C．代偿期、失代偿期、尿毒症期
D．代偿期、肾衰竭期、尿毒症期
E．代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期
[答案] E
[题解] 慢性肾衰竭得病程就是进行性加重得，根据发展阶段可分为代偿期与失代偿期。失代偿期又可分为肾功能不全期、肾衰竭期与尿毒症期。
15．慢性肾衰竭发展过程中代偿期得内生肌酐清除率就是大于
A．50%
B．40%
C．30%
D．25%
E．20%
[答案] C
[题解] 慢性肾衰竭发展过程中得代偿期，虽然肾单位进行性地被破坏，但通过残存得完整得肾单位得代偿，使内生肌酐清除率大于30%，此时机体尚能维持内环境稳定，无氮质血症与不出现临床表现。
16．慢性肾衰竭不全期不会出现
A．内生性肌酐清除率下降至正常值得20~25%
B．代谢性酸中毒
C．中度氮质血症
D．多尿、夜尿
E．乏力与轻度贫血
[答案] A
[题解] 慢性肾衰竭得肾功能不全期临床表现有：代谢性酸中毒，因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿等症状；也可有乏力与轻度贫血，轻度或中度氮质血症，内生性肌酐清除率下降至正常值得25%~30%，若下降至20%~25%，则进入肾衰竭期。
17．慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值得百分之多少？
A．30%以上
B．25~30%
C．20~25%
D．20%以下
E．10%以下
[答案] D
[题解] 慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时，内生性肌酐清除率下降至正常值得20%以下。18．慢性肾衰竭患者一般不会出现
A．夜尿
B．多尿
C．少尿
D．高渗尿
E．蛋白尿
[答案] D
[题解] 慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿，晚期则少尿；尿渗透压改变表现为低渗尿、等渗尿；尿成分变化表现为蛋白尿、血尿与脓尿。因为肾浓缩功能障碍，
不会出现高渗尿。
19．多尿，就是指24小时尿量超过
A．1000ml
B．1500ml
C．2000ml
D、2500ml
E．3000ml
[答案] C
[题解] 多尿就是指24小时尿量超过2000ml。
20．少尿就是指24小时尿量少于
A．2000ml
B．1000ml
C．800ml
D．400ml
E．100ml
[答案] D
[题解] 少尿指24小时尿量少于400ml。
21．慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到
A．1、010
B．1、015
C．1、020
D．1、025
E．1、030
[答案] C
[题解] 正常人尿相对密度得变动范围为1、002~1、035，在早期慢性肾功能不全得患者，肾浓缩能力减退而稀释功能正常，因为出现相对低密度尿，当尿相对密度最高只能到1、020时，称为低渗尿。
22．慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1、010左右说明肾脏
A．浓缩功能下低
B．稀释功能降低
C．重吸收功能降低
D．滤过与重吸收功能受损
E．浓缩与稀释功能障碍
[答案] E
[题解] 慢性肾衰竭患者随着病情发展，终尿得渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在1、008~1、012，即1、010左右，尿渗透压为266~300mmol/L。这种尿称等渗尿。等渗尿得出现说明肾浓缩与稀释功能均已丧失。
23．慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制就是
A．CFR功能降低致非挥发酸排出↓
B．肾小管泌H＋↓产氨↓
C．肾小管重吸收HCO3－阈值↓
D．高钾血症影响
E．乳酸生成↑
[答案] A
[题解] 慢性肾衰竭晚期，当肾小球滤过率降至正常人得20％以下时，每天可积蓄20~30mmol 得H＋，血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄，特别就是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发生AG增高型代谢性酸中毒。
24．慢性肾衰竭常出现得钙磷代谢紊乱就是
A．血磷↑，血钙↑
B．血磷↑，血钙↓
C．血磷↓，血钙↑
D．血磷↓，血钙↓
E．血磷正常，血钙↑
[答案] B
[题解] 人体正常时60％~80％得磷由尿排出。在慢性肾功能功能衰竭时, 由于肾小球滤过率极度下降，故血磷排出障碍引起血磷升高。因为血钙与血磷得乘积为一常数，此时必然导致血钙降低；此外由于VitD代谢障碍，血磷升高引起降钙素分泌增多，以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会引起血钙下降。
25．产生肾素依赖性高血压得主要机制就是
A．钠水潴留
B．外周阻力增加
C．心输出量增加
D．血液粘度增加
E．扩血管物质减少
[答案] B
[题解] 在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素引起高血压，称之为肾素依赖性高血压。其主要机制就是血管收缩，使外周阻力增加。
26．产生钠依赖性高血压得主要机制就是
A．钠水潴留，血容量增加
B．血管收缩，外周阻力增加
C．心率加快，心输出量增加
D．扩血管物质减少
E．血液粘度增加
[答案] A
[题解] 钠依赖性高血压产生得主要机制就是在慢性肾衰竭时，由于肾排钠、排水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加与心输出量增大导致血压升高。
27．慢性肾衰竭引起患者出血倾向得主要原因就是
A．凝血因子消耗过多
B．抑制血小板第三因子释放
C．血小板数量减少
D．FDP得抗凝血作用
E．继发性纤溶活性增强
[答案] B
[题解] 慢性肾衰竭引起患者有出血倾向得原因就是多方面得，如血小板数量得变化与质得变化等。其中血浆中有毒物质抑制血小板第三因子得释放，这可能就是引起出血倾向得主要原因。
28．下述哪一因素不就是肾性骨营养不良得发病因素？
A．低钙血症
B．高磷血症
C．继发性甲状旁腺功能亢进
D．维生素D代谢障碍
E．碱中毒
[答案] E
[题解] 肾性骨营养不良得发病机制：①钙磷代谢障碍；高血磷与低钙血症，因低血钙刺激甲状旁腺引起功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松与硬化；②维生素D代谢障碍；③酸中毒；H+持续升高，可促进骨盐溶解，干扰1,25(OH)2D3得合成。而慢性肾衰一般不会出现碱中毒，且碱中毒也不会参与肾性骨营养不良得分布。
29．慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进得主要原因就是
A．低血磷
B．低血钙
C．高血钾
D．尿毒症毒素
E．氮质血症
[答案] B
[题解] 慢性肾衰竭患者由于肾排磷障碍，出现高血磷，继之引起血钙水平下降，而刺激甲状旁腺分泌大量PTH,出现继发性甲状旁腺功能亢进。
30、引起急性肾功能不全肾后性因素就是：
A、高胆红素血症
B、挤压伤
C、前列腺肥大
D、血红蛋白性肾病
E、磺胺中毒
[答案] C
[题解] 前列腺肥大引起急性输尿管阻塞导致肾功能不全
31、下列哪一项不就是急性肾功能不全少尿得主要机制？
A、肾缺血
B、肾小管阻塞
C、肾小管原尿返流
D、有效滤过压下降
E、肾小球超滤系数增加
[答案]E
[题解] 肾小球超滤系数增加可引起尿量增加。
32、慢性肾功能不全时，血磷增高可引起
A、ATP生成减少
B、PTH减少
C、肠道吸收钙减少
D、红细胞内2，3-DPG减少
E、血红蛋白氧离曲线左移
[答案]C
[题解] 血磷增高可引起弥散入肠腔，与钙离子结合成磷酸钙使肠道吸收钙减少。
二、名词解释题
1．急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）
[答案] 由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起得一种严重得急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒与水中毒等综合征。
2．氮质血症（azotemia）
[答案] 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质得含量增高。
3．慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）
[答案] 各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存得有功能得肾单位不能充分排出代谢产物与维持内环境得恒定，因而体内逐渐出现代谢废物得潴留与水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。
4．肾性高血压（renal hypertension）
[答案] 由各种肾脏疾病所引起得高血压。
5．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）
[答案] 慢性肾衰时，由于钙磷与维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起得骨病，包括幼儿出现得肾性佝偻病与成人得骨软化、骨质疏松、骨硬化。
6．尿毒症（uremia）
[答案] 尿毒症就是急性与慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物与内源性毒物得大量潴留，水电解质与酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
三、简答题
1．何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？
[答题要点] 由GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起得严重急性病理生理过程，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒与水中毒得综合征。
三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。
2．何谓肾前性急性肾衰竭？常见得原因有哪些？
[答题要点] 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生得急性肾功能不全。
常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染与肝肾综合征等。
3．何谓肾后性急性肾功能不全？其产生得常见原因就是什么？
[答题要点] 从肾盏到尿道外口得尿路急性梗阻所引起得急性肾功能不全。常见原因就是泌尿道结石与泌尿道周围肿物压迫等。
4．何谓肾性急性肾功能不全？常见得主要原因有哪些？
[答题要点] 急性肾性肾衰就是由于各种原因引起肾实质病变产生得急性肾衰竭，又称器质性肾衰。
常见原因：（1）持续肾缺血
（2）急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)
（3）血红蛋白与肌红蛋白对肾小管得阻塞（不同型输血、挤压伤等）
（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）
5．何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？
[答题要点] 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存得肾单位不能排出代谢性废物与维持内环境恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍得综合征，根据其发病进程可分为代偿期与非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。
6．何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？
[答题要点] 24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿得机制就是：
（1）残留肾单位滤过得原尿多，流速快，未能及时重吸收。
（2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。
（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。
7．何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？
[答题要点] 尿液相对密度降低，最高只能达到1、020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。
8．何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？
[答题要点] 尿相对密度固定在1、010左右，渗透压为266~300mmol/L，称为等渗尿。说明
肾小管有器质性损伤，浓缩功能与稀释功能均已丧失。
9．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险得功能代谢变化就是什么？有何危险？
[答题要点] 高钾血症就是少尿期最危险得变化。主要危害就是可引起心脏传导阻滞与心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。
四、论述题
1．试述急性肾小管坏死时少尿得发病机制
[答题要点] ①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩与血液流变学得变化；②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落得上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂得基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管与毛细血管；
④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少与超滤系数降低，致使GFR↓。
2．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩得机制
[答题要点] ①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾就是产生前列腺素得主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶→激肽系统得作用。⑤腺苷与Ca2+得作用。3．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？
[答题要点]
主要代谢紊乱
产生得重要机制
少尿
GFR↓
氮质血症
肾排泄废物功能↓
水中毒
肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，
代谢产生水↑
高钾血症
肾排K＋↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；此外，低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少代谢性酸中毒
肾排H＋↓，酸性产物↑
4．慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？
[答题要点]
早期：多尿、夜尿机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。
晚期：少尿机制：残存肾单位太少。
尿比重变化：低渗尿机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常
等渗尿机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失
尿成分变化：
蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损
血尿（尿中有红细胞中）
脓尿（尿中有大量变性得白细胞）
5．慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体得影响。
[答题要点] 血钙↓
机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。
②肠道吸收钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收；肾实质损伤→1,25(OH)2D3↓→影响肠钙吸收与某些毒性物质得作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。
影响：①骨营养不良
②血[Ca2+]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。
6．何谓肾性高血压？其产生得主要机制有哪些？
[答题要点] 由各种肾脏疾病引起得高血压，称为肾性高血压。
产生机制：①RAS激活↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑；③扩血管物质分泌减少→Bp↑。
7．何谓肾性贫血？试述其产生机制
[答题要点] 肾脏疾病患者所出现得贫血叫肾性贫血。
产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；②血液中得毒性物质→抑制红细胞生成；③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；④铁得再利用障碍；⑤出血→加重贫血。
8．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？（0、655，0、624，03临床）
[答题要点] 慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起得骨病，表现为幼儿得肾性佝偻病、成人得骨软化、骨质疏松与骨硬化。
发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；③VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3得合成。
五、判断题：
1、急性肾功能不全少尿期最严重得并发症就是高钾血症。( )
2、慢性肾功能不全时，钙、磷代谢障碍表现为血磷升高、血钙升高。( )
3．大出血可引起肾前性急性肾功能不全。( )
4．目前多数学者认为，慢性肾功能不全患者常有出血倾向就是由于血小板数量减少所致。( )
5．血尿素氮就是反映肾功能得灵敏指标。( )
6．急性肾功能不全少尿期，患者常见得酸碱平衡紊乱类型就是代谢性酸中毒。( ) 7．急性肾功能不全得主要发病机制就是原尿反流。( )
8．急性肾功能不全时，肾毒性损伤得特点就是肾小管上皮细胞与基膜均受损。( ) 9．慢性肾功能不全较早出现得症状就是少尿。( )
10．过多得甲状旁腺激素就是一种重要得尿毒症毒素。( )
11．慢性肾功能不全得病人不易发生低钙血症。( )
12．肾小球滤过率降低就是急性肾功能不全发生得中心环节。( )
13．少尿型急性肾功能不全得少尿期一定有氮质血症。( )
14．慢性肾功能不全得病人易发生高血压。( )
15．少尿型急性肾功能不全得少尿期最危险得变化得低钾血症。( )
16．慢性肾功能不全得病人易发生骨折。( )
17．慢性肾功能不全得病人易发生出血倾向。( )
答案：
1．(√) 急性肾功能不全少尿期最严重得并发症就是高钾血症。在少尿期一周内死亡得病例，大多数就是由高钾血症所致。因为高钾血症使心肌中毒，引起心律失常，心脏停搏甚至
死亡。
2．(×) 慢性肾功能不全时，肾小球滤过率下降，磷排出减少，使血磷升高。由于血中钙、磷之积为一常数，故血中游离钙降低，肠道钙吸收减少，使血钙下降。
3．(√) 大出血时，由于有效循环血量减少，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加、肾血管收缩、肾血流量减少等，导致肾前性急性肾功能不全。
4．(×) 慢性肾功能不全患者常有出血倾向就是由于血小板质得变化而非数量减少所致。5．(×) 血尿素氮不就是反映肾功能得灵敏指标，因为只要还有30％功能肾单位存在，血尿素氮就可以维持正常水平。
6．(√) 急性肾功能不全时分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，而其排出减少，加之肾脏排酸保碱功能障碍，肾小管产氨与排泄氢离子得能力降低，导致代谢性酸中毒。7．(×) 急性肾功能不全得主要机制就是肾缺血。
8．(×) 急性肾功能不全时，肾毒性损伤得特点就是：主要损伤上皮细胞，基膜可完整。9．(×) 慢性肾功能不全患者，早期有夜间排尿增多得症状，夜间尿量与白天尿量相近，甚至超过白天尿量。较早出现得症状就是夜尿。
10．(√) 尿毒症时出现得许多症状与体征均与甲状旁腺激素含量增加密切相关，甲状旁腺激素就是引起尿毒症得主要毒素。
11．(×) 慢性肾功能不全得病人易发生低钙血症。
12．(√) 肾小球滤过率降低就是急性肾功能不全发生得中心环节。
13．(√) 少尿型急性肾功能不全得少尿期一定有氮质血症。
14．(√) 慢性肾功能不全得病人易发生高血压。
15．(×) 少尿型急性肾功能不全得少尿期最危险得变化得低钾血症。
16．(√) 慢性肾功能不全得病人易发生骨折。
17．(√) 慢性肾功能不全得病人易发生出血倾向。
六、分析题
1、某患者，女，32岁，患慢性肾小球肾炎10余年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K+] 3、6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值得24%，pH 7、39，PaCO2 5、9 kPa(43、8 mmHg)，HCO3- 26、3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L，Cl- 96、5 mmol/L。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡与钾代谢紊乱?判断依据就是什么?
[答题要点]
（1)该患者有慢性肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿与夜尿等慢性肾衰得临床表现，尤其患者得内生肌清除率仅为正常值得24%，可见已发生肾功能衰竭。（2)该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上瞧，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH 在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸得排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［Cl-］=142-(26、3+96、5］=17、2 mmol/L(＞14mmol/L)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2 得继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化得趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确就是发生了混合型酸碱平衡紊乱。
（3)该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗瞧该患者似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3、6 mmol/L，在正常值范围内。但就是，患者进食困难导致钾得摄入减少，频繁呕吐又导致钾得丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症得发生。之所以血钾浓度降低不明显，就是由于同时发生得酸中毒造成得假象。
2．患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。
体格检查：患者神志清楚、表情淡漠，血压65／40mmHg，脉搏106次／分，呼吸25次/
分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液与甘露醇治疗，血压升至110／70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5．4mmol／L，输液后外周循环改善。再查血K+8、6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后得20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN7．9mmol／L，血清肌酐389μmol／L，血K+6、7mmol／L，pH7、19，PaCO2 30mmHg，HCO3-10、5mmol ／L。尿中有蛋白与颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人—直少尿或无尿，于入院第36天死亡。
思考题：
（1）该患者发生急性肾衰得原因与发生机制就是什么?
（2）请解释该患者得临床表现为什么会发生?
[答题要点]原因与机制：右腿严重挤压伤，引起休克，肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落得细胞与沉积得肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。其余见教材。3．女性患者，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少，面部水肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热，咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗．4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼险、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾孟肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。
体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、黏膜未见出血点。体温37．5℃，脉搏96／分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肺(-)，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有吓击痛。
实验室检查：红细胞2．55×1012／L，Hb73g／L，WBC 9、3×109／L，红细胞比容22％，非蛋白氮(NPN) 191．31mmol/L，肌酐1387．9μmol/L，磷3．07mmol／L，X线显示全身骨质脱钙。血K+5．0mmol/L，血CI- 78mmol/L，血Na+117mmol/L。
入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250／130mmHg，非蛋白氮202．7mmol／L，肌酐1405、11μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。
思考题：（1）讨论该患者发生慢性肾功能衰竭得原因与发展经过、（2）该患者有哪些主要得临床表现?其发生机制就是什么? （3）有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭?
[答题要点]
原因与发展经过：慢性肾盂肾炎，从代偿期发展到肾功能不全期、衰竭期、尿毒症期。余见教材。
4、患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素与复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿。
化验：尿蛋白（++），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16、2 mmol/L。
思考题：
（1）该患者发生急性肾衰得原因与发生机制就是什么?
（2）请解释该患者得临床表现为什么会发生?
[答题要点]原因与机制：多次使用庆大霉素与复方新诺明损害肾小管，上皮细胞脱落引起肾小管阻塞，基底膜断裂引起原尿回漏，间质水肿压迫肾小管及血管，引起肾缺血，GFR减低。余见教材。
5、某烧伤面积达14%得女性患者，患者神志清楚、血压100／80mmHg，脉搏106次／分，
24h尿量为280ml，尿相对密度为1、035,尿钠为10mmol/L，血尿素氮15、8mmol/L
思考题：此病人就是否有急性肾功能不全？如果有，就是功能性还就是器质性急性肾功能不全？机制如何？
[答题要点]：有，功能性。大面积烧伤，血浆外渗，引起低血容量性休克，肾血流量减少，GFR减低，肾小管重吸收钠水增多。
6、患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH
7、30，PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6、7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 150mg%。
思考题：（1）讨论该患者发生慢性肾功能衰竭得原因与发展经过、（2）该患者有哪些主要得临床表现?其发生机制就是什么? 3．有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭?
[答题要点]原因与发展经过：高血压病引起肾损害，肾小动脉硬化，肾单位进行性减少，导致慢性肾衰竭。余见教材。
7、女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10、0/7、3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5、13×1012/L，pH7、312, HCO3-15、1mmol/L,PaCO27、33kPa(55mmHg),[K+]4、2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其她急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12、0/9、3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7、380,[HCO3-]23、4mmol/L, PaCO2 5、5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9、3/6、7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7、088，[HCO3-]9、8mmol/L, PaCO24、45 kPa(33、4mmHg),[K+] 5、8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
思考题：
（1）该患者发生急性肾衰得原因与发生机制就是什么?
（2）请解释该患者得临床表现为什么会发生?
[答题要点]原因与机制：大面积烧伤引起休克，肾缺血，同时肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落得细胞与沉积得肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。继发感染，细菌毒素损害肾小管。其余见教材。
高血压合并肾功能不全怎样选用降压药 目前治疗高血压的常用药物共有五大类至少数十种之多，在众多的抗高血压治疗药物中，如何根据不同的病情，给予科学合理和个体化用药是药物治疗成败的关键。肾功能不全是高血压常见的并发症之一，遇到这种情况当如何选择降压药物呢？ 高血压合并肾功能不全早期并无太多的症状，可能仅表现为对钠盐和血容量扩张的适应能力减退，如吃得过咸或饮水过多出现水肿、血压升高等。这时就应当选择既能降低血压又能保护肾功能的抗高血压药物，否则随着病程的拖延将导致肾功能的进一步恶化甚至发展成肾衰竭。 高血压合并轻、中度肾功能不全，可首选普利类血管紧张素转换酶抑制剂，特别是胆肾双通道排泄的贝那普利、福辛普利等，其作用机理是减低周围血管阻力降低血压的同时，亦可降低肾小球内的高压力、高灌注、高滤过有效减少蛋白尿、减轻肾小球硬化、肾间质纤维化，从而延缓肾损害，保护肾功能。但普利类药物可能有产生刺激性干咳的副作用，对此不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦，且它是目前唯一经国家批准适合于原发性高血压合并2型糖尿病肾病的治疗的药物，本品及其代谢物经胆道和肾脏排泄，对肝肾影响较小，因此肝功能不全、轻中度肾功能不全及老年患者使用本品时不需调节剂量。 此外多篇临床报道毛细血管保护剂可元（羟苯磺酸钙胶囊）对肾脏及糖尿病视网膜病变患者亦具有良好的预防和治疗作用，如长江大学附属第一医院荆州市第一人民医院肾内科吴庆等将85例患者随机分为2组, ,对照组(n=42)给予一般常规治疗, 治疗组(n=43)在相同常规治疗基础上增加给予口服羟苯磺酸钙胶囊3月后，测定治疗前后血血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、血脂(TC、TG)、及24h尿蛋白定量(TP/24h)的变化。可元治疗组上述各项指标较治疗前相比均有改善，差异显著(P0.01),与对照组同期比较,差异有统计学意义因此以上降压药物与可元联合应用，能进一步改善高血压与糖尿病患者的微血管病变，从而更有利于对患者视网膜与肾功能的保护。 对于高血压合并肾功能不全的患者，血压应当尽可能控制在125∕ 75mmhg。 濮琨2012年2月9日株洲
、肾功能不全时抗菌药物的选用原则 ①有明确指征时方可使用； ②根据感染的严重程度、病原菌种类及药敏试验结果等选用无肾毒性或肾毒性低的有效品种； ③避免长时间应用有肾毒性的抗菌药物； ④避免与其他肾毒性药物联合应用； ⑤密切观察药物的临床疗效及毒性反应； ⑥尽可能测定药物（特别是具有肾毒性的抗菌药）的血浆药物浓度，以调整用药剂量。 二、肾功能不全时抗菌药物的选择 选择抗菌药物可依据肾功能减退时药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）的改变以及对肾脏的毒性大小来决定，一般分为四组： ①可应用：按原治疗量或略减： 此类抗菌药物主要是由肝胆系统排泄或由肝脏代谢，或经肾脏和肝胆系统同时 （双通道）排泄。包括大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等）；多西环素；克林霉素；阿莫西林/克拉维酸钾、哌拉西林/舒巴坦；头抱曲松、头抱哌酮/ 舒巴坦；硝基咪唑类（甲硝唑、替硝唑、奥硝唑）；夫西地酸、利奈唑胺等。 ②可应用：治疗剂量需适当调整： 此类抗菌药物主要经肾脏排泄，药物本身并无肾毒性，或仅有轻度肾毒性。包括青霉素和头抱菌素类的大多数品种，如青霉素、头抱唑啉、头抱氨苄、头抱拉定、头抱呋辛、头抱他啶、头抱地尼、头抱泊肟、头抱吡肟等；氨曲南；头抱西丁；亚胺培南/西司他丁、美罗培南；氟康唑；左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等。 ③尽量避免使用：确有应用指征者调整给药方案（慎用）： 此类抗菌药物有明显肾毒性，且主要经肾脏排泄，在肾功能不全时，其体内积聚明显增加，如确有指征使用该类药物时，需进行治疗药物监测（TMD ），调整 治疗方案，达到个体化给药；也可按照肾功能减退程度（以内生肌酐清除率为准）减量给药，疗程中需严密监测患者肾功能。包括磺苄西林；头抱替唑；氨基糖苷类，如庆大霉素、依替米星等；万古霉素、去甲万古霉素等。 ④肾功能损害者忌用： 此组包括四环素类（多西环素除外），呋喃妥因、特比萘芬、头抱噻啶等。四环素、土霉素的应用可加重氮融血症；呋喃类和萘啶酸可在体内明显积聚，导致神经系统毒性反应。 三、肾功能不全者给药方案的调整 当肾功能不全者必须使用主要经肾脏排泄并具有明显的肾毒性药物时，应按肾功能损害
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共 识(2019年更新版) 慢性肾脏病(CKD)是一组以肾脏结构和(或)肾功能长期异常为特点的临床综合征，发病率不断增加，已成为当前全球性重大公共卫生问题。2型糖尿病常合并CKD，后者已成为中国糖尿病患者的主要死因之一[1]。血糖控制良好对于延缓早期CKD的发生发展至关重要[2]。口服降糖药是最常用的降糖药物之一。中国医师协会内分泌代谢科医师分会于2013年组织国内的内分泌科和肾内科领域专家，共同制定了《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》[3]，并于2015年进行了更新[4]。近年来，随着经典药物证据的不断丰富以及新药的上市，国内外糖尿病及肾脏病权威指南对2型糖尿病合并CKD患者口服降糖药的应用推荐也发生了改变。因此，本分会再次组织相关领域专家，在2015版的基础上对共识进行了更新完善。 更新要点包括：(1)CKD可根据估算肾小球滤过率(eGFR)和蛋白尿水平分为低危、中危、高危和极高危。无论有无危险因素，糖尿病患者均应及早筛查蛋白尿并监测eGFR。(2)CKD 患者血糖管理的理想策略是遵循个体化原则，在降糖达标的同时尽量避免低血糖。(3)常用口服降糖药在CKD患者中应用的临床证据更新，同时增加钠-葡萄糖协同转运蛋白 2(SGLT-2)抑制剂类药物。(4)SGLT-2抑制剂具有而部分二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂和格列喹酮可能具有独立于降糖作用之外的肾脏保护作用。(5)增加基于不同肾功能分期的口服降糖药治疗路径。(6)增加特殊人群的用药推荐。 一、2型糖尿病合并CKD的流行病学 中国成年人群血糖状况和CKD调查结果显示，高血糖是中国成人CKD的主要危险因素之一，糖尿病患者CKD发生风险较糖代谢正常者显著增加(2.05倍)[5]。在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因。不同国家的流行病学调查结果显示，糖尿病患者中CKD 的患病率为27.1%～83.6%[6]。而在中国，糖尿病肾病也已经取代肾小球肾炎，占据了CKD 住院患者的主导地位：2010年，糖尿病肾病住院患者百分比低于肾小球肾炎CKD(0.82%对1.01%)；2011年以来，糖尿病肾病住院患者百分比高于肾小球肾炎CKD，且两者差距逐年增加；2015年，糖尿病肾病和肾小球肾炎CKD患者住院人数百分比分别为1.1%和0.8%[7]。一项横断面调查发现，上海2型糖尿病患者中，27.1%合并CKD，25.2%合并蛋白尿[8]。住院糖尿病患者合并CKD的比例更高。回顾性研究表明，52.3%的住院糖尿病患者合并CKD[9]。值得注意的是，CKD患者也有很大比例合并糖尿病。中国CKD患者的多中心前瞻性队列研究提示，18.1%的CKD患者合并糖尿病[10]。因此，糖尿病和CKD的并存已成为我国糖尿病研究和治疗领域面临的重大问题。 二、2型糖尿病合并CKD的诊断与分期
厄贝沙坦应用于高血压并慢性肾功能不全的临床治疗分析 目的：探讨厄贝沙坦在治疗高血压同时合并有慢性肾功能不全患者的效果。方法：回顾分析笔者所在医院2010年1-12月采用厄贝沙坦治疗60例高血压同时合并有慢性肾功能不全患者的临床资料，并与采用苯那普利治疗的60例患者比较治疗。结果：两者都能有效控制患者血压，厄贝沙坦同时对24 h尿蛋白的控制有明显的效果。结论：厄贝沙坦不但可以降低血压，还可减低血液中尿酸的浓度，对肾功能的保护更好。 标签：厄贝沙坦；苯那普利；高血压；慢性肾功能不全 高血压是因各种原因引起的收缩压和舒张压持续升高的一种疾病，在我国发病率很高，多发生于中老年人[1]。高血压合并慢性肾功能不全是长期高血压患者的常见症状，肾功能不全也会引起高血压症状，两者可能互为因果关系，是临床常见的一种慢性疾病，其发展后期可引起多脏器疾病，对患者生命安全威胁大[2]。鉴于高血压对肾功能的慢性损伤，因此在高血压开始发展时即给予严格控制血压，对控制肾脏疾病继续进展，保护心、脑等重要脏器有重要的意义。慢性肾功能不全合并高血压使用的降压药物选择需对多方面进行考虑，是肾科医师面临的一大课题。苯那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床常作为降压药物使用，厄贝沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能起到降血压和降尿酸的双重作用，因此在治疗慢性肾功能不全合并高血压时可作为主要的降压药物使用。笔者于2010年1-12月对60例慢性肾功能不全合并高血压患者采用厄贝沙坦治疗，对比采用苯那普利作为降压药物的患者疗效较满意，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取笔者所在医院2010年1-12月诊治的120例高血压合并慢性肾功能不全患者，排除其他脏器严重并发症。随机分为观察组和对照组，每组各60例。观察组降压药物选择厄贝沙坦，对照组选择苯那普利。观察组男32例，女28例；年龄28～76岁，平均58.4岁；血压152～183/98～105 mm Hg，血清肌酐水平164.4～208.2 μmol/L， 24 h尿蛋白0.179～0.343 g；高血压肾病21例，痛风肾11例，糖尿病肾病13例，慢性肾小球肾炎15例。对照组男27例，女33例；年龄27～75岁，平均57.7岁；血压150～181/95～103 mm Hg，血清肌酐水平163～207.2 μmol/L，24 h尿蛋白0.185～0.341 g；高血压肾病18例，痛风肾12例，糖尿病肾病16例，慢性肾小球肾炎14例。两组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法观察组口服厄贝沙坦50 mg/d，连续服用8周为1个疗程；对照组口服苯那普利10 mg/d，连续8周为1个疗程。两组120例患者在治疗期间均未应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂。在用药前4周和经过1个疗程的治疗后检测两组患者的血压、尿酸等指标，了解经过治疗后这些指标的变化情况。 1.3 统计学处理采用SPSS 11.0软件，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组经过1个疗程8周的治疗后，血压指标均得到了下降，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。 3 讨论
第十六章肾功能不全 【A型题】 1．肾功能发生严重障碍时，首先表现为（） A．代谢紊乱 B．泌尿功能障碍 C．肾内分泌功能障碍 D．肾性高血压 E．肾性骨营养不良 2．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．前列腺肥大 C．肾血栓形成 D．休克 E．汞中毒 3．肾性因素引起的急性肾功能不全，肾脏损害的突出表现是（）A．肾间质水肿 B．肾间质纤维化 C．肾血管损害 D．肾小管坏死 E．肾小球病变 4．引起肾后性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 5．急性肾功能不全的主要发病机制是（） A．肾小管阻塞 B．肾小管原尿反流
C．肾缺血 D．肾小管上皮细胞坏死 E．肾内DIC 6．急性肾功能不全的中心环节是（） A．肾小球囊内压增高 B．肾小球滤过率降低 C．血浆胶体渗透压降低 D．肾小管阻塞 E．肾小管上皮细胞坏死 7．急性肾功能不全最严重的并发症是（）A．高钾血症 B．高磷血症 C．高镁血症 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 8．急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是（）A．原尿反流减少 B．新再生的肾上管功能不成熟 C．近曲小管功能障碍 D．远曲小管功能障碍 E．肾小球滤过功能障碍 9．原尿反流是（） A．肾小管内液返流到肾间质 B．肾小管内液返流到肾小球 C．肾盂内液返流到肾小管 D．由于肾小管阻塞所致 E．急性肾功能不全初期的主要发病机制 10．原尿反流的病理生理学基础是（） A．原尿流速缓慢
B．肾小管阻塞 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．尿量减少 11．急性肾功能不全较常见的首要症状是（） A．脓尿 B．血尿 C．蛋白尿 D．多尿 E．少尿 12．下列哪项不是急性肾功能不全的表现（） A．机体内环境严重紊乱 B．氮质血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 13．下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现（） A．少尿 B．代谢性碱中毒 C．水中毒 D．高钾血症 E．氮质血症 14．少尿型肾功能不全最危险的阶段是（） A．多尿早期 B．多尿后期 C．少尿期 D．恢复早期 E．恢复后期 15．急性肾功能不全少尿期，病人最常见的电解质紊乱是（）
慢性肾功能衰竭的药物治疗
慢性肾功能衰竭的药物治疗 一、延缓慢性肾衰（CRF）病程进展的基本对策： 目前，CRF药物治疗的目的主要包括缓解CRF 症状和延缓CRF病程进展两个方面。其基本的对策主要有： 1.坚持病因治疗：尤其是对高血压、糖尿病、原发或继发性肾小球肾炎等，能否坚持长期合理的治疗，定期随访，是影响这些疾病是否发展为CRF以及CRF进展速度的十分重要的因素。 2.阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，控制或减慢肾小球硬化及肾小管-间质纤维化进展的速度，保护健存肾单位。 3.避免或消除CRF恶化的某些危险因子，如血容量不足、严重高血压、肾毒性药物、严重感染、泌尿道梗阻、高粘滞状态等。 为了防止和延缓CRF的进展，不仅要积极控制某些影响渐进性进展的因素，而且要避免上述导致病情急剧加重的危险因素，或在其发生时及时加以控制或消除。为了控制某些影响慢性肾
衰渐进性进展的因素，除积极治疗病因外，还可根据病情适当应用抗高血压药物、抗氧化药物、抗酸中毒药物（碳酸氢钠）、磷结合剂、降脂药物、以及中西医结合措施等；并合理应用低蛋白饮食，必要时适当加用必需氨基酸或α-酮酸制剂。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI、ARB）及新型钙拮抗剂可能具有延缓病情进展的作用。 二、CRF的非透析治疗措施 (一)营养治疗： 优质低蛋白、低磷、高热量、高维生素饮食对缓解CRF症状和延缓其病程进展有肯定的临床意义。 1.低蛋白饮食（LPD） 高蛋白饮食可因氨基酸代谢后形成大量的尿素和其他含氮代谢产物而使血BUN升高，在合并其他因素的情况下出现尿毒症综合征；减少蛋白质摄入，可使BUN下降，减轻尿毒症症状和延缓肾功能恶化的速度。 一般认为，每日摄入蛋白质0.6g/kg，可以维持病人氮平衡，其中至少60%是富含必需氨基酸
对肾脏损害小的降压药 医科大学附属一院对我媳妇用降压药的原则建议： 禁用止痛药、感冒药等肾毒性药物，避免肾脏病变加重；禁用ACEI、ARB类降压药。 通过下面那篇文章，终于搞清楚了我媳妇的慢性肾衰竭为什么要禁用ACEI、ARB类降压药。一是肌酐偏高；二是生肌酐清除率过低；三是属于高血压合并肾衰竭属于较为严重的情况。 为了减轻降压药对肾脏功能的损害，一是选降压药需经过肝脏代为宜；二是只能选择钙通道阻滞药氨氯地平；三是选择血管扩药高特灵为宜。 ACEI和ARB类的都可以，依那普利，缬沙坦，代文，厄贝沙坦都是肾科常用的。ACEI类的比较便宜 1.血管紧素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）等。有靶器官保护作用，其中洛汀新的肾脏保护作用得到多种实验证实，也是目前肾脏科应用比较多的药，但是这一类因为个体差异约10%患者有干咳的副作用。 2.血管紧素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦（代文）、洛沙坦（科索亚）。作用同ACEI类，都有肾脏保护作用，不引起干咳，但是临床有的医生反应降压效果不如ACEI，另外价格高于ACEI。 另外如果是二期以上得高血压，单用以上一种降压药一般很少能达标的，所以建议根据情况可以和其他类降压药连用，建议最好还是去医院检查一下。 建义仔细阅读一下药物说明书，如对肾功能有影响的降压药最好不用，以下是对肾无影响的降压药：洛沙坦，伊贝沙坦，Valsartan,卡托普利，依那普利，贝那普利，雷米普利，西拉普利，福辛普利，培哚普利，赖诺普利．以上降压药对其他种类的降压药而言，副作用少．请在医生的指导下选用． 降压药对人的肾脏有害那么吃什么样的降压药不伤害肾脏呢? 建议您买卡托普利片，该药除降压外，对肾脏还有保护作用。生产厂家推荐如下： 1。华氏制药 2。齐鲁制药厂 3。天方药业股份公司 一般来说中药降压药的肾毒性小，如罗布麻片等，西药利尿降压药如速尿、呋塞米等有些小，注意选择应用。 这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。平时建议你保持心情舒畅，多吃蔬菜，适量的运动。 你好考虑可以应用依马来酸依那普利片，对肾脏伤害较小，建议低盐、低脂饮食。 病情分析: 你好，根据你的描述，这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。 意见建议:
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号
第十一章肾功能不全 肾具有泌尿及内分泌等功能，它不仅排泄代谢废物，参与水、电解质及酸碱平衡的调节，而且还分泌多种生物活性物质如肾素、前列腺素、红细胞生成素及1,25-二羟维生素D3等。肾的功能对于维持机体内环境稳定、保证生命活动正常进行具有重要意义。 当各种原因使肾功能严重障碍，代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，并伴有其内分泌功能障碍时，称为肾衰竭(renal failure)。根据其发病缓急和病程长短分为急性和慢性肾衰竭两类。在急性或慢性肾衰竭的严重阶段，机体会出现严重的全身中毒症状，即尿毒症(uremia)。 Acute Renal failure Uremia Chronic 一、急性肾衰竭 急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，引起代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱的全身性病理过程。 根据发病后患者尿量的不同，分为少尿型急性肾衰竭和非少尿型急性肾衰竭两种。前者在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等；后者尿量减少不明显，但肾脏排泄代谢产物的功能障碍，仍然存在机体内环境的紊乱。 （一）病因 1.肾前因素主要系各种原因造成的有效循环血量减少。常见的有各类休克、创伤、严重烧伤，大出血、严重脱水，急性心力衰竭等，它们均可通过急剧地降低有效循环血量，引起肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）明显减少和钠，水潴留，使肾泌尿功能急骤降低。但缺血时间短，肾实质尚无损
一什么是肾功能不全 二肾功能不全的病因 三肾功能不全的临床表现 四肾功能不全的治疗方法 五肾病的饮食调养原则 六肾功能不全者用药应谨慎 七健康教育 一什么是肾功能不全 1.糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等; 2.感染是常见的诱发因素,由急性吐泄、发热、电解质平衡失调和使用了肾毒性药物引起者亦不少见。此外还有外伤、手术等 三临床表现 （1）消化系统：恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至出现消化道大出血等。 （２）精神、神经系统：精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢
麻木、手足灼躁、谵语、肌肉颤动、抽搐、昏迷。 （３）心血管系统：高血压、心律失常、心力衰竭、心肌损害、心包炎、血管硬化、血管钙化。 （４）造血系统：严重贫血是非常突出的症状。晚期可有出血倾向，常见有鼻衄、止龈出血、淤玉，也可为呕血、便血、咯血、血尿、颅内出血、月经过多。 （５）呼吸系统： 胸膜炎。 （６）皮肤： 等。 （９）电解质平衡紊乱：①低钠血症或钠潴留；②低钙血症和高磷血症；③低钾血症或高钾血症；④高镁血症。 （１０）代谢紊乱：出现程度不同的糖耐量降底，血中胰高血糖素、生长激甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等升高。还可有脂肪代谢谢异常，出现高脂血症。（１１）继发感染：常发生肺部和泌尿系统感染，亦可有自发性腹膜炎。 四治疗 1、纠正代谢性酸中毒：轻度酸中毒者可通过纠正水、电解质平衡失调得到改善，亦可加用碳酸氢钠，每日４～８ｇ，分２～４次口服。
2、纠正水、电解质平衡失调 （１）脱水和低钠血症：尿毒症患者容易发生脱水和低钠血症，一旦发生，应及时补充。 （２）低钾症和高钾血症：前者应口服氯化钾或枸橼酸钾，紧急情况下静脉补钾。高钏血症的处理见急性慢性肾功能不全节。 （３）低钙血症和高钾磷血症：口服葡萄糖酸钙或乳酸钙可使低血钙得到改善，当低钙性搐搦时，应静脉注射１０％葡萄糖酸钙或５％氯化钙１０～２０ｍｌ。口服 3、心力衰竭： 4、蛋白合成激素疗法： 5 6 7 五肾病的饮食调养原则 一蛋白质的摄入量对于慢性肾功能不全的患者需要限制蛋白质的摄入量，这样可减少血中的氮质滞留，减轻肾脏的负担，从而延缓慢性肾功能衰竭的进程。 1、一般主张摄入蛋白质每日0.4-0.6g/kg体重，应选用优质蛋白质，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等动物蛋白
高血压合并肾功能不全怎样选用降压药 目前常用的治疗高血压的药物共有五大类至少数十种之多，药物犹如与疾病作斗争的武器，用得好可以最大限度的杀伤敌人，用得不好反而可能误伤了自己。因此在众多的抗高血压治疗药物中，如何根据不同的病情，给予科学合理和个体化用药是药物治疗成败的关键。肾功能不全是高血压常见的并发症之一，遇到这种情况当如何选择降压药物呢？ 高血压合并肾功能不全早期并无太多的症状，可能仅表现为对钠盐和血容量扩张的适应能力减退，如吃得过咸或饮水过多出现水肿、血压升高等。这时就应当选择既能降低血压又能保护肾功能的抗高血压药物及时治疗，否则随着病程的拖延将导致肾功能的进一步恶化甚至发展成肾衰竭。 高血压合并轻中度肾功能不全，可首选普利类血管紧张素转换酶抑制剂，特别是胆肾双通道排泄的贝那普利、福辛普利等，其作用机理是减低周围血管阻力降低血压的同时，亦可降低肾小球内的高压力、高灌注、高滤过有效减少蛋白尿、减轻肾小球硬化、肾间质纤维化，从而延缓肾损害，保护肾功能。但普利类药物可能有产生刺激性干咳的副作用，对此不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦，它是目前唯一经国家批准适合于原发性高血压。合并高血压的2型糖尿病肾病的治疗，本品及代谢物经胆道和肾脏排泄，对肝肾影响较小，肝功能不全、轻中度肾功能不全及老年患者使用本品时不需调节剂量。通常建议的初始剂量和维持剂量为每日0.15g，饮食对服药无影响，但对某些特殊的病人，特别是进行血液透析和年龄超过75岁的病人，初始剂量可考虑用75mg。 对于高血压合并肾功能不全的患者，血压应当尽可能控制在125∕ 75mmhg以内。 濮琨2012年2月9日株洲
肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 （一）慢性肾脏病概念 慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。 （二）常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善，因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。 （三）慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段： 1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。 2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。 3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。 4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。 5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。 （四）肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。 （五）各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 （1）水：慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，患者可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差，要密切观察患者液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 （2）钠：正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 （3）钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者，可以出现致命的高钾血症。 （4）钙磷平衡失调：慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3，的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 （5）镁：当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有食欲缺乏、嗜睡等表现，故要注
对肾脏损害小的降压药 重庆医科大学附属一院对我媳妇用降压药的原则建议： 禁用止痛药、感冒药等肾毒性药物，避免肾脏病变加重；禁用ACEI、ARB类降压药。 通过下面那篇文章，终于搞清楚了我媳妇的慢性肾衰竭为什么要禁用ACEI、ARB类降压药。一是肌酐偏高；二是内生肌酐清除率过低；三是属于高血压合并肾衰竭属于较为严重的情况。 为了减轻降压药对肾脏功能的损害，一是选降压药需经过肝脏代谢为宜；二是只能选择钙通道阻滞药氨氯地平；三是选择血管扩张药高特灵为宜。 ACEI和ARB类的都可以，依那普利，缬沙坦，代文，厄贝沙坦都是肾内科常用的。ACEI类的比较便宜 1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）等。有靶器官保护作用，其中洛汀新的肾脏保护作用得到多种实验证实，也是目前肾脏科应用比较多的药，但是这一类因为个体差异约10%患者有干咳的副作用。 2.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦（代文）、洛沙坦（科索亚）。作用同ACEI类，都有肾脏保护作用，不引起干咳，但是临床有的医生反应降压效果不如ACEI，另外价格高于ACEI。 另外如果是二期以上得高血压，单用以上一种降压药一般很少能达标的，所以建议根据情况可以和其他类降压药连用，建议最好还是去医院检查一下。 建义仔细阅读一下药物说明书，如对肾功能有影响的降压药最好不用，以下是对肾无影响的降压药：洛沙坦，伊贝沙坦，Valsartan,卡托普利，依那普利，贝那普利，雷米普利，西拉普利，福辛普利，培哚普利，赖诺普利．以上降压药对其他种类的降压药而言，副作用少．请在医生的指导下选用． 降压药对人的肾脏有害那么吃什么样的降压药不伤害肾脏呢? 建议您买卡托普利片，该药除降压外，对肾脏还有保护作用。生产厂家推荐如下： 1。上海华氏制药有限公司 2。齐鲁制药厂 3。河南天方药业股份公司 一般来说中药降压药的肾毒性小，如罗布麻片等，西药利尿降压药如速尿、呋塞米等有些小，注意选择应用。 这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。平时建议你保持心情舒畅，多吃蔬菜，适量的运动。 你好考虑可以应用依苏马来酸依那普利片，对肾脏伤害较小，建议低盐、低脂饮食。 病情分析: 你好，根据你的描述，这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。 意见建议:
肾功能不全如何选择抗生素肾功能不全病友常有多种合并症或伴发疾病，如身体局部供血不足、高血压、心功能不全、营养不良，病友常必须长期应用多种药物治。此外，肾功能不全本身及各种并发症常可引起抵抗力下降，使病友极易感染病原微生物，最常见的是细菌感染，包括普通细菌和结核菌感染。因此肾功能不全病友使用抗生素的频率非常高。如果不重视这些病友用药剂量的调整，往往会造成药物蓄积中毒而给病友带来严重不良反应。常用抗生素中青霉素及头孢类药物中毒易导致神经精神症状，抗结核药物异烟肼及胃肠动力药物如胃复安、马叮啉中毒易发生锥体外系症状。因此医师在对肾功能不全病友进行药物治前，应首先了解该药物的药代动力学特点，尤其是药物的主要代谢途径。对于主要经肾脏排泄或代谢的药物，应根据病友的肾脏功能受到损伤程度相应减少剂量。 1例中年男性肾衰竭晚期、尿毒症病友，该病友已规律进行血液透析(简称血透)/血液净化1年半。因为发生心功能衰竭并发肺部感染，某医院在治心功能衰竭的同时，给予常规剂量的青霉素，每日静脉用药640万U。治第3天，病友肺部感染症状明显好转，但是出现精神症状，表现为神志模糊、出现幻觉、语无伦次、肥秤藐与淡漠交替发作，根据病友的透析/血液净化情况、心肺功能状态，排除了因透析/血液净化不充分而引起的肾衰竭晚期、尿毒症脑病及缺氧等病因造成的脑病，考虑病友因肾功能衰竭不能排泄出常规剂量的青霉
素，引起药物蓄积而导致中枢神经系统症状。经停药并增加透析/血液净化次数以加速药物排除，病友精神症状逐渐消失。 另一位肾衰竭晚期、尿毒症透析/血液净化病友，因低热、盗汗、咳血痰，拟诊结核感染，某医院用常规剂量的异烟肼、利福平和乙胺丁醇治。治2周后病友出现幻视幻听、言语不清、四肢不自主震颤。在排除其他可能因素后，考虑为利福平蓄积中毒，停药1周后症状逐渐消失。肾功能不全病友易出现药物中毒的机制，除了肌酐(CRE)清除率下降引起药物原型排泄减慢外，药物在肝脏的代谢产物从肾脏排泄减少也可引起代谢产物蓄积中毒。此外，肾衰竭晚期、尿毒症毒素及继发的各种内环境紊乱可影响肝脏代谢酶功能，使主要在肝脏代谢分解的药物清除也下降。上述都引起药物容易在肾功能不全病友体内蓄积。另外，肾功能不全病友体内各种内环境紊乱还使病友对药物的毒性更敏感，从而也使病友的药物中毒发生率增加。 应重视肾功能不全(renal inadequacy)病友的临床用药，留意根据病友的肾脏功能受到损伤程度、药物的代谢途径、药代动力学特点进行相应的药物剂量调整。可通过减少每次的药物剂量或延长给药间隔进行调整，特殊药物还应进行药物浓度监测。在保证疗效充分的同时，尽量减少药物不良反应，防止药物中毒事件的发生。在病友用药过程中发生不可解释的异常病情时，应核实药物剂量是否符合肾功能情况。如确实存在药物蓄积中毒，应立即停药，采取加速药物排出或拮抗药物毒性的治措施，以利于病友恢复。
第三节化疗后感染 一. 感染在恶性肿瘤中的危害及原因 感染是各种癌症死亡的主要原因，约75%的急性白血病、50%的淋巴瘤因感染死亡。癌症患者感染的危险因素是多方面的，这包括癌症本身的因素、癌症化疗的因素、以前是否接受抗生素治疗等，见表－4。其中以中性白细胞减少是癌症合并感染的最重要因素之一。当白细胞总数下降时，感染的危险性增高；当中性白细胞计数低于0.5×109/L时，感染的危险性最大。白细胞计数低于0.1×109/L 时会发生极重症感染。除了中性白细胞减少的程度外，其持续的时间也是一个重要因素。持续时间延长。感染的危险性增高。最终可达到100%。中性白细胞减少持续14天以上比持续3~7天者发生感染的危险性明显增高。中性白细胞计数0.1~0.5×109/L且持续时间少于7~10天者称为低危中性白细胞减少症常见于实体瘤化疗时，而白血病或骨髓移植接受化疗者，中性白细胞减少则更为严重。低危中性白细胞减少症患者对初次抗生素治疗反应良好。目前，约1/3中性白细胞减少并发热的患者被证明为感染所致(培养阳性)，约1/15的患者具有感染的临床表现，但培养阴性。 中性白细胞减少患者常见的细菌感染来源于周围环境，但癌症并中性白细胞减少者有50%的细菌感染是内源性的，例如大肠杆菌、其他各类肠菌、克雷伯菌、其他革兰阴性菌、酵母菌和厌氧菌。甚至从血液中培养出的表皮葡萄球菌也可能来源于肠道。住院后患者的自然菌群会迅速改变。免疫受抑制的患者在数小时内即可发生内在菌群的变化，并与病房内的菌群相似。 二. 肿瘤患者中性粒细胞减少时的感染预防中性白细胞减少是肿瘤患者罹患感染的主要因素，采取下列预防性措施对中性白细胞减少患者有一定的保护作用。 （一）一般性预防措施 1、严格按要求洗手； 2、有传播呼吸道疾病可能的医护人员不要诊视患者。患者离开病房做治疗检查时应戴口罩； 3、病房的空气应保持流通，但不要使灰尘飞扬，避免致病菌(例如曲霉菌)经空气传播；表2 癌症患者易于感染的因素 促发感染的因素有关微生物举例疾病举例 抗体反应性降低有荚膜的微生物肺炎球菌嗜 血流感杆菌奈瑟菌葡萄球菌 链球菌 多发性骨髓瘤营养不良B细胞淋巴瘤脾切除术 后（何杰金病）骨髓炎 白细胞功能或数量下降需氧革兰阳性菌葡萄球菌，肠 球菌需氧革兰阴性菌绿脓杆 菌，各类肠道菌真菌：念珠菌， 白血病淋巴瘤骨髓炎化疗
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
恶性肿瘤患者的护理方法探讨 当前恶性肿瘤在我国有较高的发病率，药物化疗常是其治疗的主要方法，化疗的并发症不容忽视，如何降低并发症的发生以及将并发症的伤害降到最低，是医务人员孜孜不怠的追求，本文：针对我院自2012年7月～2014年6月收治的146例恶性肿瘤患者行有针对性的护理以期探讨恶性肿瘤患者的护理方法，现报道如下。 Abstract：The malignant tumor in China has a high incidence rate，chemotherapy is often the primary method of treatment，complications of chemotherapy that can not be ignored，how to reduce the complications occurred and the complication of the damage to a minimum is medical personnel diligent pursuit. This paper in our hospital from July 2012 to 2014 June were 146 cases of malignant tumor patients have for nursing in order to explore the nursing methods for the patients with malignant tumor，report as follows now. Key words：Malignant tumor；Chemotherapy；Adverse reaction 肿瘤是机体内正常细胞早不同因素的作用下异常分化或增长速度增快而形成的新生物体，危害了人体的健康[1]。化疗是肿瘤的重要治疗方法之一，然而抗肿瘤药物杀伤肿瘤细胞的同时也会对机体正常的细胞造成伤害，出现不同程度的反应，严重时危及生命。因此加强化疗并发症的防治和护理受到了医护人员的广泛重视。我院自2012年7月～2014年6月治疗恶性肿瘤患者146例，现将其护理方法报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料146例患者男65例，女81例，年龄24～78岁，平均年龄48.27岁。其中肺癌25例，肠癌32例，胃癌43例，乳腺癌29例，恶性淋巴瘤17例。 1.2护理 1.2.1心理护理医护人员做到主动接触患者，细心、耐心回答患者的问题。解除患者的恐惧、害怕心理，给予患者精神上的鼓励和生活上的照料，体会到家庭的温馨，加强患者家属对患者在治疗上的理解和支持，增强患者战胜疾病的信心。同时指导患者正确认识化疗，向其详细解释化疗药物的作用、治疗的方案以及不良反应的处理方法，使其对化疗有积极的态度，让其认识到化疗的并发症是因体质而异的，要保持舒畅的心情，才能更加促进机体的康复。 1.2.2健康教育正常细胞和肿瘤细胞无根本性的代谢差异，因此化疗药物不能避免对正常组织造成伤害，化疗药物可导致骨髓抑制，脱发等毒副作用，要向患者及其家属讲清楚化疗的必要性以及化疗过程中可能出现的并发症，要保持好皮肤和口腔的清洁，防止感染，注意保暖，定期复查血常规。
慢性肾功能不全饮食治疗 肾脏病是一种常见病，各种类型的肾炎、糖尿病、高血压等引起的肾脏病经过积极治疗大部分可以康复或控制，但也有一部分发展为肾功能不全。临床实践证明，恰当的饮食营养治疗可以减轻肾脏负担，延缓肾功能损害发展的速度。今天，长沙普济肾病医院肾病专家会有针对性的回答、指导慢性肾功能不全患者在饮食营养治疗过程中遇到的一些问题。 一、什么是慢性肾功能不全? 肾脏出现损害、功能发生异常3个月以上，肾小球滤过率进行性下降，肾组织大量破坏，新陈代谢产生的垃圾如肌酐、尿素氮等蓄积在血液中，引起人体内环境紊乱，从而出现一系列不适症状如：肌酐、尿素氮升高、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、骨痛等。 二、慢性肾功能不全饮食治疗目的是： 1、延缓肾功能不全的发展速度; 2、减少汗氮代谢产物在人体的潴留; 3、纠正人体内各种氨基酸比例失调现象，达到正氮平衡; 4、纠正水和电解质的紊乱; 5、改善身体营养状况，提高生活质量。 三、慢性肾功能不全饮食治疗的原则是： 1、高热量饮食：每天摄入热量35千卡每千克体重;因为人体热量70%靠主食提供，所以要提高主食的利用率。 2、优质低蛋白饮食：蛋白质总量限制;在限量范围内提高优质蛋白的比例，优质蛋白总量的50-70%。
3、充足的矿物质、维生素供给：如钙、镁、锌、铁;VB、VC、VA等。 (1)含VB丰富的食物有：大麦、燕麦、豆类、猪肉、牛奶、山楂、枸杞、白菜;(2)含VC丰富的食物有：大枣、甜椒、桔子、菜花、苋菜、胡萝卜缨、甘蓝、西兰花、油菜、苦瓜、枸杞、猕猴桃;(3)含VA丰富的食物有：西兰花、冬苋菜、芒果、枸杞、胡萝卜、菠菜、荠菜、甘蓝、黄花菜、豆制品。 四、慢性肾功能不全患者为何低蛋白饮食? 蛋白质是人体重要的营养素，对慢性肾功能不全的患者来说，由于蛋白质代谢产物的排泄障碍，引起含氮代谢产物在体内的潴留，危害机体健康，所以必须严格限制饮食中蛋白质的摄入量，即给予低蛋白饮食。研究表明对慢性肾功能不全患者给予低蛋白饮食可以延缓肾脏病情的进展，同时，由于每克蛋白质含磷15毫克，所以蛋白质摄入的减少，也降低了磷的摄入，而磷被认为是促进肾功能衰竭的重要因素之一。 五、优质低蛋白饮食应采取哪些措施? 麦淀粉饮食是个不错的选择，就是在限量范围内增加优质蛋白的摄入，减少植物蛋白的摄入。我院自行研制的全息营养粉就是根据患者的营养需求将利用价值低的植物蛋白抽取，并按比例添加优质蛋白，配伍后的全息营养粉比单纯麦淀粉营养更加全面，更加适合慢性肾功能不全患者食用，长期坚持以全息营养粉为主食，肌酐、尿素氮的生成将会减少。 六、哪些食物含优质蛋白? 1、瘦肉(猪肉、鸡肉、鸭肉等); 2、鱼肉(淡水鱼类如：鲫鱼、草鱼等); 3、奶类(酸奶、纯牛奶等); 4、禽蛋类(蛋清);5豆类(豆腐、豆浆等)。 七、常见食物的优质蛋白含量换算? 100克瘦肉=20克蛋白质，100克鱼肉=18克蛋白质。 1个鸡蛋清=6克蛋白质，100克豆腐(北)=12克蛋白质。
恶性肿瘤患者合并侵袭性真菌感染的状况分析标签：恶性肿瘤；侵袭性；真菌感染；诱发因素 近年来，恶性肿瘤的患病率不断升高，已成为人类健康及生命的重大威胁，尽管诊疗技术不断改进，但新的挑战随之而来--感染发病率不断攀升，尤以侵袭性真菌感染为甚[1]。真菌属于条件致病菌，广泛分布于自然界，在正常人体皮肤及黏膜中亦可检出，只有当机体免疫功能低下或菌群失调时，外源性真菌趁虚而入或内源性真菌超常繁殖才能引起机体侵袭性真菌感染。侵袭性真菌感染又称为深部真菌感染或系统性真菌感染，此疾病的病死率很高，且其预后也不好。笔者将恶性肿瘤合并侵袭性真菌感染的研究进展综述如下。 1 恶性肿瘤合并侵袭性真菌感染的诱发因素 许多研究通过临床观察及分析发现恶性肿瘤患者合并侵袭性真菌感染多与以下因素有关，（1）高龄：恶性肿瘤患者大多数为高龄患者，高龄患者各项器官均有明显衰退的表现，抵抗力下降，且多合并有其他慢性疾病。上述种种因素使老年肿瘤患者易患感染性疾病，其中条件性致病真菌感染占一定比例，文献[2-3]报道年龄≥60岁恶性肿瘤患者合并侵袭性真菌感染的风险较年龄2分）等更增加了感染的机会[2，4]。（3）多个周期的化疗及放疗：化疗药物及放射线杀灭肿瘤细胞的同时，也削弱了患者的免疫功能，特别是在对患者进行化疗后，患者的免疫能力明显下降。据文献[5]报道粒细胞减少症持续7 d以上是发生系统性真菌感染重要的危险因素，所以化疗后易发生侵袭性真菌感染，其中大剂量化疗较常规化疗真菌感染的概率明显增加[6]。（4）长期使用抗生素：由于恶性肿瘤患者一般状况差、免疫功能低下，易诱发各种细菌感染，目前细菌培养标本送检普遍较晚，故在不明确感染病原菌种类及抗菌药物敏感性的条件下，临床上常选择广谱高效的第三代头孢菌素和喹诺酮类药物，并且多选择联合运用，由于缺乏必要的用药原则和更换依据，两种以上的药物联合治疗多会对患者的正常菌群有所抑制，导致其出现菌群失调的表现。（5）住院时间长：患者长时间地住院接受治疗，易于发生院内感染，医院获得性感染的概率相应增高[6]。（6）糖皮质激素和免疫抑制剂的应用：反复应用激素和免疫抑制剂等治疗，使患者骨髓造血功能严重受损，细胞及体液免疫功能明显降低，成为细菌合并真菌感染的高危人群[6-7]。据王应芳等[8]研究表明深部真菌感染涉及很多相关危险因素，按照其危害性程度，依次为严重的基础疾病、长期联合应用广谱抗生素、糖皮质激素的大量使用、侵入性操作和免疫抑制剂使用。 2 恶性肿瘤合并侵袭性真菌感染的病原学分析 真菌感染标本检出率以痰、咽拭子居多，事实上痰液的细菌检测多为混合型感染，由于健康的上呼吸道也存在少量的真菌，使检出率大于感染率，故应重视真菌的镜检规范化[9]。深部真菌感染菌种分布以白色假丝酵母菌为主[9-10]，白色假丝酵母菌致病性强，能分泌出磷脂酶A和溶血磷脂酶，前者能将机体细胞切断，使真菌很容易侵入机体的细胞内进行繁殖；后者能保护其自身的生长繁殖，