代谢性疾病与营养
---痛风
---肥胖症
痛风的定义
?是长期嘌呤代谢异常，血尿酸增高引起组织损伤的一组代谢性疾病。
5-磷酸核糖+ATP
尿酸的排泄
痛风的发病机制
痛风的分类
?原发性痛风：
?尿酸排泄减少（≈90%）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。
?尿酸产生增多（≈10%）：如由于上述嘌呤代谢中酶的缺陷。
?继发性痛风：
?肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少
?骨髓增生疾病致尿酸生成增多
?药物抑制尿酸的排泄
?饮食过度
痛风的发病机制
?高尿酸血症（Hyperuricimia，HUA）：是指37℃时血清中尿酸含量
男性超过416μmmol /L（7.0mg/dl）
女性超过357μmmol /L（6.0mg/dl）
?这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积
在组织中，造成痛风组织学改变
?高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸>10mg/dl者，痛风的发病率增加到30%~50%
?但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风
?高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风
?急、快、重、单一、非对称
?第一跖趾关节多见
?数日可自行缓解
?反复发作，间期正常
?反复发作逐渐影响多个关节
?大关节受累时可有关节积液
?最终造成关节畸形
痛风发作间歇期与痛风石
?痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
?痛风石形成及慢性痛风性关节炎：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
临床表现
痛风性肾病
?痛风性肾病：
?慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。
?急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。
?尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
饮食与尿酸的关系
?一般膳食中嘌呤的含量
?脂肪碳水化合物蛋白质的摄入
?饮酒
?水果蔬菜
?食盐
不同食物嘌呤的含量（√）
?根据食物中嘌呤含量的多少，将食物分为以下四类:
无嘌呤食物,
低嘌呤食物：每100g嘌呤含量＜75mg
中嘌呤食物：每100g嘌呤含量75~150mg,
高嘌呤食物：每100g嘌呤含量150 ~1000mg 。
?嘌呤含量少或不含嘌呤的食物
精白米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米
卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西葫芦、
西红柿、萝卜、山芋、土豆
各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类
各种水果及干果类
各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等
各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等
?嘌呤含量50～75mg
蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麦片、鸡肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制品
?嘌呤含量75～150mg
鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、鳗鱼、贝壳类水产
熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、
扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等)
?嘌呤含量150～1000mg
动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、虾类、蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、肉馅
不同食物嘌呤的含量比较（√）
?食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉、鱼＞干豆、坚果＞叶菜＞谷类＞淀粉类、水果
脂肪碳水化合物蛋白质的摄入
?碳水化合物：摄入不足导致脂肪分解动员，产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。摄入过多，使5-磷酸核糖增加，嘌呤合成底物增多
?蛋白质的摄入过多，核酸分解过多，嘌呤增加
?血中脂肪增加，血酮浓度升高，抑制尿酸排泄
?能量摄入增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高
饮酒
?血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升高的重要原因之一
乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄；
酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等
嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈年黄酒>啤酒>普通黄酒>白酒。
水果、蔬菜
?蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液pH 值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。
?蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸，减少尿酸盐沉积。
?新鲜蔬菜和水果的摄入与高尿酸血症呈显著负相关，是高尿酸血症的保护因素
盐的摄入
?钠盐有促使尿酸沉淀的作用
?痛风多并有高血压病、冠心病及肾脏病变等, 所以痛风患者应限制每日钠盐摄入
饮食控制原则（三低一高）
?低嘌呤或无嘌呤饮食，可使血尿酸生成减少。
?低热量摄入以消除超重或肥胖
?低盐饮食
?大量饮水，每日尿量应达到2000ml 以上，有利于尿酸排泄，防止尿酸在肾脏沉积
不同阶段的饮食治疗
?无症状期
?急性期
?间歇期
?慢性期
无症状高尿酸血症期的饮食原则
?限制热量，避免营养过剩、热量摄取过多
?维持理想体重，防止超重、肥胖
?限制嘌呤的摄入
?均衡营养素的摄入：多吃新鲜蔬菜和水果
?养成多饮水的习惯
?尽可能少喝酒，努力戒酒
痛风急性期的饮食原则
?严格限制嘌呤的摄人。选择低嘌呤食物，禁食高嘌呤食物
?维持基本热量，均衡摄取碳水化合物、蛋白质、脂肪
?摄取充足的水分
?多食蔬菜、水果以供给丰富维生素B 、C 及矿物质。尤其是碱性水果、蔬菜可提高尿酸盐溶解度，有利于尿酸的排出
?禁饮酒及食用刺激性食品
?限盐。每日食盐量不超过10g，以每天5~6g为好。
痛风非急性发作期（间歇期和慢性期）的饮食方案
?饮食要点：此期饮食治疗的目标是将血尿酸值长期控制在正常范围内?嘌呤的限制可适当放宽，因为过分限制会造成蛋白质摄入不足而导致营养不良。养成多喝水的习惯，尽可能戒酒
?限制热量，控制体重，有助于减轻关节负荷，保护关节功能
?低盐、优质蛋白饮食，保护肾功能
我国肥胖流行现状
成人超重率22.8％，肥胖率7.1％；
大城市超重率30.0％，肥胖率12.3％；
儿童肥胖率8.1％；
定义
Obesity：
指体内脂肪堆积过多，体重增加的状态，
是一种由多因素导致的慢性代谢性疾病
?标准体重法
?标准体重（kg）＝身高（cm）－105
?肥胖度（％）＝（实际体重－标准体重）/标准体重×100％
?判断标准：≥10％为超重；20－29％为轻度肥胖；30－49％中度肥胖；≥50％为重度肥胖
?体质指数法
?体质指数＝体重（kg）/身高（m）的平方
?判断标准：
发病因素
?遗传因素（40%-70%）
?环境因素（30%-60%）
肥胖的分类
?肥胖的病因学分类
1.遗传性肥胖：肥胖相关基因突变导致的肥胖，有家族倾向性
2.继发性肥胖：由于其它疾病原因而导致的肥胖
3.单纯性肥胖：单纯由于营养过剩所造成的全身性脂肪过量积累，占多数
?肥胖的组织学分类：
1. 脂肪细胞肥大型：单纯的脂肪细胞体积增大，成年后发生的肥胖多属于此种，饮食控制效果较好
2.脂肪细胞增生与肥大型：脂肪细胞数目增多，同时体积增大，儿童期肥胖多属于此种，饮食控制效果不佳
什么是减肥？
?使脂肪细胞变小，减少过多体脂肪组织，使体脂肪占重量百分比降低。
减肥三原则
?1.减少体脂肪之储存量
?2.增加体脂肪之分解量
?3.促进体脂肪之利用量
◆合理膳食
合理控制总热量:
每月减0.5~1kg,每天减少125~250kcal热量摄入
过食者每天减少500~1000kcal热量摄入
限制脂肪,尤其是动物性脂肪
控制在总热量20~25%，不超过30％，烹调油<20g 限制精制碳水化合物,注意膳食纤维补充
碳水化合物比例占总热量45~55%
适当提高蛋白质供热比,50%优质蛋白
充足平衡的矿物质和维生素供应
限制食盐和嘌呤含量高的食物
适当喝茶
减肥的食物
蔬菜类：
黄瓜、冬瓜、丝瓜、萝卜、葫芦、空心菜、大白菜、小白菜、
芹菜、菠菜、苋菜、黄花菜、椰菜、莴苣、竹笋、豇豆、菜豆、豆芽、茭白、茼蒿、番茄、辣椒、荠菜、姜、海带、紫菜
粮豆类：
麸皮、麦皮、绿豆、赤小豆、黄豆、玉米、番薯、面筋、豆腐
水果类:
桃子、梨、苹果、西瓜、菠萝、木瓜、芒果、杏、杨梅、青梅、香蕉、山楂、柿子
其他：
醋、茶、木耳、蘑菇、海参、田螺、海蜇、黄鳝、兔肉、驴肉营养治疗
②行为疗法
充分咀嚼后再吃
花点时间慢慢吃
吃饭时把电视关掉
饭后立刻转换心情
一天三餐，规律进餐
不要陪别人吃饭
限定吃饭的场所
留下剩饭
第十五章内分泌、营养及代谢疾病病人 的护理 一、A1型题 1．营养不良早期诊断的可靠指标是 A．血糖 B．血浆蛋白 C．血浆胆固醇 D．血浆转铁蛋白 E．血浆胰岛素生长因子 2．维生素D缺乏性手足抽溺症的治疗步骤正确的是 A．补钙—止惊—补维生素D B．止惊—补维生素D—补钙 C．止惊—补钙—补维生素D D．补维生素D—止惊—补钙 E．补维生素D—补钙—止惊 3．预防维生素D缺乏性佝偻病的预防量是 A．50IU B．100IU C．200IU D．300IU E．400IU 4．营养不良患儿皮下脂肪消退的顺序是
A．腹部—躯干—臀部—四肢—面部 B．躯干—腹部—四肢—臀部—面部 C．腹部—四肢—躯干—臀部—面部 D．面部—躯干—四肢—臀部—腹部 E．四肢—躯干—臀部—腹部—面部 5．重度营养不良患儿突然出现心悸、出汗、头晕、呼吸浅促，脉搏减弱，首先考虑的是 A．心力衰竭 B．呼吸衰竭 C．严重感染 D．低钾血症 E．低血糖症 6．维生素D缺乏性佝偻病的最主要原因是 A．维生素D摄入不足 B．生长发育过快 C．肝肾功能不全 D．日光照射不足 E．胃肠道疾病 7．符合Ⅰ度营养不良的诊断标准是 A．精神萎靡 B．肌肉松弛 C．身长低于正常
D．腹部皮下脂肪0.4cm以下 E．体重低于正常值15%～25% 8．营养不良的最初症状是 A．消瘦 B．乏力 C．纳差 D．体重不增或减轻 E．皮下脂肪减少 9．Ⅱ度营养不良小儿体重低于正常均值的A．5%～10% B．10%～15% C．15%～25% D．25%～40% E．40%以上 10．Ⅲ度营养不良小儿皮下脂肪厚度为A．消失 B．＜0.4cm C．0.4～0.6cm D．0.6～0.8cm E．0.8～1.0cm 11．糖尿病酮症酸中毒多见于 A．1型糖尿病
第十章外科病人的代谢及营养治疗 临床营养支持治疗是20世纪临床医学中的重大发展之一，已经成为危重病人救治中不可缺少的重要措施。合理的营养支持应充分了解机体各种状况下的代谢变化，正确进行营养状况评价，选择合理的营养支持途径，提供合适的营养底物，尽可能地避免或减少并发症的发生。 第一节外科病人的代谢改变 新陈代谢是维持人体生命活动及内环境稳定最根本的需要，也是营养学最基本的问题。正常情况下，机体将食物中所含营养物质转化成生命活动所需的能量或转化为能量的储存形式。疾病状态下，机体可发生一系列代谢改变，以适应疾病或治疗等状况。 一、正常情况下物质代谢 人体能量的物质来源是食物，当人类消化、利用碳水化合物、蛋白质及脂肪时，可产生能量或以可能的能量形式储存。机体需每日不断地从所摄人食物或储存的物质中进行能量转换，产生热量和机械做功，以维持机体正常的生命活动。 1.碳水化合物碳水化合物的主要生理功能是提供能量，同时也是细胞结构的重要成分之一。正常情况下，维持成年人机体正常功能所需的能量中，一般55%~ 65%由碳水化合物供给，人体大脑、神经组织及其他一些组织则完全依赖葡萄糖氧化供能。食物中的碳水化合物经消化道消化吸收后以葡萄糖、糖原及含糖复合物三种形式存在。 2.蛋白质蛋白质是构成生物体的重要组成成分，在生命活动中起着极其重要的作用。蛋白质的主要生理功能是参与构成各种细胞组织，维持细胞组织生长、更新和修复，参与多种重要的生理功能及氧化供能。 3.脂肪脂肪的主要生理功能是提供能量、构成身体组织、供给必需脂肪酸并携带脂溶性维生素等。
二、能量代谢 生物体内碳水化合物、蛋白质和脂肪在代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用称为能量代谢。准确地了解和测定临床上不同状态下病人的能量消耗是提供合理有效的营养支持及决定营养物质需要量与比例的前提和保证。 1.机体能量消耗组成、测定及计算机体每日的能量消耗包括基础能量消耗( based energy expenditure，BEE)（或静息能量消耗）、食物的生热效应、兼性生热作用和活动的生热效应几个部分，其中基础能量消耗在每日总能量消耗所占比例最大（60%~70%），是机体维持正常生理功能和内环境稳定等活动所消耗的能量。 临床上最常用的机体能量消耗测定方法是间接测热法，测定机体在单位时间内所消耗的氧和产生的二氧化碳量，即可计算出机体在该时间内的产热即能量消耗。 由于设备或条件的限制，临床实践中并非所有单位或部门均能实际测量病人的静息能量消耗以指导临床营养的实施，因此需要一些简便、有效的能量消耗计算公式供临床使用。Harris- Benedict公式是计算机体基础能量消耗的经典公式： BEE( kcal/d)= 66+13.8W+5. 0H-6.8A……男 BEE(kcal/d)= 655+9.6W+1.85H-4.7A……女 [W:体重(kg)；H:身高(cm)；A：年龄（年）] Harris-Benedict公式是健康机体基础能量消耗的估算公式，临床上各种疾病状态下的病人的实际静息能量消耗值与该公式估箅值之间存在一定的差异。 2.机体能量需要量的确定准确的能量供给或能量平衡与外科病人尤其是 危重病人的预后直接相关。在许多情况下，机体能量消耗值并不等于实际能量需要量，而且不同病人的能量消耗与能量利用效率之间的关系也不同。对于无法实际测定静息能量消耗的病人( BMI<30)，推荐的能量摄入量为20~25kcal/( kg·d)；BMI≥30的病人，推荐的能量摄入量应为正常需要量的70%~80%。 三、饥饿、创伤状况下机体代谢改变 外科病人由于疾病或手术治疗等原因，常常处于饥饿或感染、创伤等应激状况，此时机体会发生一系列代谢变化，以维持机体疾病状态下组织、器官功能 以及生存所需。
第八篇代谢疾病和营养疾病 第一章总论 新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 GAGGAGAGGAFFFFAFAF
(一)营养物质的供应和摄取 人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g(9kcal／g)，碳水化合物和蛋白质产热16．7kJ／g(4kcal／g)。 GAGGAGAGGAFFFFAFAF
第15章内分泌、营养和代谢性疾病 胫前粘液性水肿(pretibial myxedema) 本病主要见于弥漫性甲状腺功能亢进患者，常伴有高代谢综合征、甲状腺肿大及眼部病症。但也可于甲状腺手术后或甲状腺功能减退的患者。 【诊断】 1.皮损好发于双侧小腿的伸侧，可扩大到足背、大腿等处。也见于头皮，两肩及手背，常对称分布。 2.皮损为高起皮面的坚实的结节或斑块，压之无凹陷，呈肤色、淡红或棕色，表面毛孔扩大如橘皮状，并有一些粗大毳毛生长。结节损害发展严重者可使腿、足变形。 3.一般无自觉症状。有时可伴瘙痒及针刺感。 4.部分患者甲状腺功能检查可见异常。 【鉴别诊断】 1.皮肤淀粉样变苔藓: 主要见于小腿伸侧，对称分布，损害多数为褐红或褐黄色平顶或圆锥形丘疹，约粟粒至绿豆大，质坚硬，丘疹数目多，孤立散在或成片，有时可排列成念珠状。 2.神经性皮炎：皮损为苔藓样变，多见于颈部、肘伸侧、背部和小腿伸侧，瘙痒剧烈，病程慢性。 3.类脂质渐进性坏死：与糖尿病有关，好发生于小腿伸侧，卵圆形或不规则形、坚硬斑块，边界清楚，边缘常呈棕红或紫色，中央萎缩，呈淡黄色，表面光滑，毛细血管扩张，有皮损破溃。 4.下肢慢性淋巴水肿：下肢淋巴循环障碍引起的局限性水肿，开始为凹陷水肿，随着纤维化的发生而变硬，表面角化过度，色素沉着和疣状改变。 【治疗】 1.治疗原发病。 2.局部外用糖皮质激素。
粘液水肿性苔藓（lichen myxedermatosis） 病因不清，部分患者与肝功能异常、骨髓瘤等疾病合并发生。 【诊断】 1.多见于30～50岁成人，无性别差异。 2.皮疹为肤色、淡红色或黄色的苔藓样丘疹与结节，表面有蜡样光泽。皮疹多少不定，可以密集成群，排列成环状或盘状，也可呈线条状、带状或串珠状。 3.硬化性粘液性水肿是本病的亚型，皮损密集形成浸润斑块者类似硬皮病样外观，发生在颜面部形成狮面状。引起张口受限，指（趾）弯屈困难等功能障碍。 4.好发于面、四肢伸侧、手指背、足背及上胸部等处。 5.病程慢性，常持久不退。常伴有瘙痒。 6.组织病理示各型真皮特别是深部有大量粘蛋白沉积，阿新蓝染色阳性。 7.辅助检查：90%患者血中出现副蛋白，多为IgGα型，部分患者有高α、β、γ球蛋白血症，清蛋白降低，有异常α2球蛋白，尿中酪氨酸排出增多。骨髓中见异常浆细胞增生。 【鉴别诊断】 系统性硬皮病：皮损为全部皮肤发硬，不能推动，无丘疹出现，合并有系统病变，以胃肠道及肺部受累为常见，组织病理学为胶原纤维肿胀或变性。 【治疗】 1.查找原发疾病并进行治疗。 2.损害内去炎松(曲安西龙)封闭注射或皮质激素制剂封包外用。 3.对各种治疗抵抗者可试用免疫抑制剂。 黑棘皮病（acanthosis nigricans） 可能与一种在细胞水平上刺激角质形成细胞和真皮成纤维细胞的因子水平升高有关。以出现对称性色素沉着及乳头样增生性损害为其特点。 【诊断】 1.好发生于颈、腋窝、腹股沟、外生殖器、肘、膝、脐、乳房及肛周等皱褶部位，个
宠物犬的营养代谢性疾病 随着人们生活水平的提高，犬已不再是单一作为看护、狩猎、侦察、畜牧等工作之用，越来越多的犬类，特别是小型犬，因其体型轻巧、性格温顺、聪明灵活，被城市以及近郊居民当作宠物饲养。但由于人们养犬往往缺乏一定的专业知识，在宠物犬的饲养和管理上经验不足，容易使它们患上各种疾病，给饲养者的精神和经济上带来不小的损失，营养代谢病是其中的一大类疾病。 营养代谢性疾病是营养紊乱和代谢紊乱疾病的总称，营养紊乱是因为动物所需的某些营养物质的量供给不足或缺乏，或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用引起的疾病；而代谢紊乱是因体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱引起的疾病。 宠物犬的营养代谢性疾病主要有以下几种： 1、碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢性疾病； 2、维生素代谢性疾病； 3、矿物质代谢性疾病。 营养代谢性疾病一般有病程时间长、发病率高（特别是处于发育、妊娠、泌乳阶段）、临床症状多样化、具有某一特征性器官的病理变化等特点。 宠物犬的营养代谢性疾病主要发生在6~18月龄和6岁以上的狗，这主要是因为6~18月龄的狗正处于生长发育的高峰阶段，对营养物质的要求相对比较高，也容易引起缺乏症；6岁以上的犬属于大龄犬，各器官的功能逐渐衰退，所吸收的营养物质不易被机体利用，因此也容易造成缺乏症；18~42月龄的犬发病多是由于某一营养物质、维生素或矿物质过量导致疾病。 在发病的宠物犬中，由矿物质缺乏引起的疾病占了相当的比重，这主要是因为宠物犬的食物结构相对单一造成的。患营养代谢病的犬大多由于主人饲养管理不当而造成，犬的主人有的对狗过分关心，吃的食物过于多而丰富，希望狗的营养更为全面，往往造成其体内脂肪大量
第十五章内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理一、内分泌系统的解剖生理及常见症状体征 1内分泌代谢性疾病不包括 A通风 B垂体瘤 C肢端肥大症 D类风湿关节炎 E腺垂体功能减退症 2计算严重肥胖者发热摄入量，应在按理想体重计算的摄入量的基础上减少 A 5% B 15% C 30% D 40% E 50% 3婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足可造成 A粘液性水肿 B呆小症 C单纯型甲状腺肿 D垂体性侏儒症 E席汉综合征 4内分泌腺中与婴幼儿智力发育关系最密切的是 A下丘脑 B甲状腺 C肾上腺 D腺垂体 E甲状旁腺 5促进能量代谢、物质代谢和生长发育的激素有 A肾上腺素 B胰岛素 C生长激素 D甲状腺素 E抗利尿激素 1.D 2.C 3.B 4.B 5.D 二、单纯型甲状腺肿病人的护理 1单纯型甲状腺肿的最主要原因是 A摄碘过多 B妊娠 C硫脲类药物 D碘缺乏
A促甲状腺素测定 B T3抑制实验 C血清甲状腺测定 D甲状腺摄131Ⅰ率 E垂体TSH测定 3患者，女性，15岁，诊断为弥漫性单纯性甲状腺肿，甲状腺肿较明显，为其采取的主要治疗措施是A放射性131Ⅰ率 B多食含碘食物 C抗甲状腺药物治疗 D甲状腺大部分切除 E给予小剂量甲状腺激素 1.D 2.B 3.E 三、甲状腺功能亢进症病人的护理 1关于甲状腺危象的诱因，应除外 A严重精神刺激 B口服过量HT制剂 C131Ⅰ治疗反应 D手术中过度挤压甲状腺 E多食 2甲状腺功能亢进病人脉压增大的原因 A应激 B收缩压升高 C舒张压降低 D心率增快 E周围血管阻力降低 3对甲状腺功能亢进面容的描述，不正确的是 A结膜充血水肿 B表情亢奋 C上眼睑挛缩，睑裂增宽 D口唇发绀 E眼球突出 4甲状腺功能亢进病人非浸润性突眼的特点是 A怕光流泪 B易并发眼角膜炎 C是物模糊 D眼部刺痛 E睑裂增宽 5甲状腺功能亢进患者最具特征的心血管体征为 A水冲脉
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 第3篇第1章代谢性疾病与营养性疾病概论 第 3 篇第 1 章代谢性疾病与营养性疾病概论第三篇代谢性疾病第一章代谢性疾病与营养性疾病的诊断和治疗原则营养素代谢病因、发病机制与病理生理分类临床特点诊断原则防治原则新陈代谢（metabolism）是人体生命活动的基本形式，新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程。 通过新陈代谢，机体同环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质与能量。 合成代谢（anabolism）是营养物质进入人体内，参与机体众多的化学反应，在机体内合成较大分子并转化为自身物质的过程，并以糖原、蛋白质、脂肪及其化合物的形式在体内储存，这一反应过程常需要耗能。 分解代谢（catabolism）是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解过程，常伴有能量的生成与释放。 中间代谢是指营养物质进入机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应，如某一环节出现障碍，则引起代谢性疾病（metabolic diseases）。 营养疾病和代谢疾病的关系密切，且往往互存，彼此又有相互影响。 例如，维生素 D 缺乏症常表现为钙磷代谢失常；糖尿病常伴 1 / 9
有蛋白质-热能营养不良症。 【营养素代谢】一、营养素的供应和摄取营养素包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质和水 6 类。 在矿物质或称无机盐中，分为宏量元素（macronutrient）和微量元素（micronutrient）。 前者在体内含量较多，如钙、镁、钠、氯、磷；后者在体内含量较少，又称痕量元素（traced element）。 微量元素在人体组织含量极少，仅占体重的 0.01%~0.005%以下的元素。 在人体内测得 60 种以上微量元素，其中 11 种有特殊生理功能，是人体所必需，故称必需微量元素。 必需微量元素包括铁、氟、锌、铜、钒、锰、碘、钼、铬、钴和硅，摄入不足可引起疾病。 以上 11 种必需微量元素是被公认的。 此外，锂已用于临床治疗精神病和糖尿病，有特殊功能，也可能是必需微量元素。 锡与镍在人体含量与钒、硒、锰、钼差不多，均分布于皮肤，虽有人将锡与镍纳入必需微量元素，但其生理作用知之甚少，未用于临床治病。 维生素所需量远较碳水化物、脂肪、蛋白质、水和宏量元素（以上称宏量营养素或常量营养素）少得多，故与必需微量元素合称微量营养素（micronutrient）。
第八章营养代谢疾病 一、营养代谢疾病概论 营养代谢病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。营养性疾病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等营养物质的过剩或缺乏导致的疾病；代谢障碍性疾病包括碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、蛋白质代谢障碍病、矿物质代谢障碍病及酸碱平衡紊乱。营养代谢病常呈群体发病，其所造成的危害和损失不亚于传染病和寄生虫病。 分为：糖、蛋白质、脂肪代谢障碍性疾病，微量元素代谢障碍性疾病，矿物质代谢障碍性疾病（Ca、P），维生素代谢障碍性疾病。 二、有关概念 营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。 营养紊乱性疾病指机体所需的某种或某些营养物质的量的缺乏或不足，或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用。 代谢紊乱性疾病是指机体的一个或多个代谢过程的异常改变，导致机体的内环境紊乱。 三、营养代谢疾病的特点 发病缓慢，病程较长；发病率高、多呈群发性和地方流行性；缺乏特征性症状；体温正常或偏低；无传染性；发病与生理阶段和生产性能有关；某些代谢病与遗传因素有关。 四、营养代谢病的一般病因 营养物质摄入不足或过剩；营养物质消化吸收障碍；饲料中存在抗营养物质；营养物质需要量增加；参与代谢的酶缺乏；内分泌机能异常；污染因素；抗生素的影响。 五、营养代谢疾病的诊断 1．流行病学调查2．临床检查 3．病理学检查4．饲草、饲料分析5．实验室检查6．防治试验7．动物试验 首先要排除传染病、寄生虫病和中毒病；从临床的或亚临床的变化入手；对饲料、饮水或土壤中的的营养成分进行综合测定和分析。既注意营养成分或元素的缺乏、过量以及协同、拮抗作用。动物实验，复制出病例，对诊断具有决定性的意义；需要丰富的专业知识和开阔的思路。 六、营养代谢病的防治原则 营养代谢病的防治要点：加强饲养管理，保证全价饲养；合理调配日粮；开展营养代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢的变动，早期发现病畜；防重于治，实施综合防治措。 奶牛酮病 奶牛酮病是高产母牛产犊后6周内最常发生的一种以碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱为基础的代谢病，临床上以呈现兴奋，昏睡，酮血，酮尿，酮乳为物征。酮体：丙酮，强基丁酸，草酰乙酸。 1.病因 原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少。 继发性：一些使食欲下降的疾病：如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。 2.发病机制 酮病的产生，主要是由于瘤胃和肝脏代谢紊乱所致。 正常情况下：反刍动物通过消化道吸收的的单糖不能满足机体的需要，糖主要通过丙酸的糖异生途径转化为葡萄糖。瘤胃产生丙酸的同时也产生乙酸，丁酸等挥
一、填空选择判断题 1、营养代谢病是研究动物营养物质缺乏、过量或代谢失调而引起物质代谢障碍，从而出现的临床综合征。 2、营养代谢性疾病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。 3、酮体的组成：β-羟丁酸、丙酮、乙酰乙酸。 4、糖尿病的症状多食、多饮、多尿、体重减轻。 5、胰岛素是胰岛B细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素。 6、仔猪低血糖症多发生于出生后1—3天仔猪，临床上以虚弱、平衡失调、体温下降、肌肉发抖为特征。 7、根据体内组织中的矿物质含量分类，体内总含量在0.01%以上的为常量元素，如Ca、P、K、Na、Cl、Mg等；在0.01-10mg/kg之间的为微量元素；0.1ug/kg以下称痕量元素。 8、钙磷的调节物质：活性维生素D（1，25-（OH）2-D3）甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)。 9、钙磷作用的靶器官：小肠、肾、骨组织。 10、生产瘫痪以5-9岁或3-7胎高产奶牛发病率最高(95%)。本病的发生主要与分娩前后血钙浓度急剧降低有关，也有人认为与大脑皮层缺氧有关。 11、生产瘫痪临床症状多数病例在产后3天内发病，个别的在生产过程中或产前数小时发病，根据临床表现可分为典型（重型）和非典型（轻型）两种。 12、生产瘫痪的治疗：静脉注射钙剂和乳房送风是治疗本病最有效的
常用方法，同时可采用补糖和对症治疗。治疗越早，效果越好。 13、躺卧母牛综合征病因有三类：代谢性、产科性和外伤性。 14、维生素D缺乏性佝偻病的临床表现：神经精神症状出现较早、出现骨骼的改变。分期：活动早期、活动期、恢复期后遗症期。 15、牛的骨软病通常由于饲料、饮水中磷含量不足，导致钙、磷比例不平衡而发生。猪的骨软病一般由于日粮中钙缺乏。 16、不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法--大剂量补磷。 17、笼养鸡疲劳症主要发生于产蛋鸡。病因：钙、磷比例失调，磷供给量过少，钙消耗过多，与本病的发生有密切的关系。表现腿肌无力，站立困难，常伴有脱水、体重下降的现象。组织学变化显示，除骨质疏松、正常骨小梁结构破坏以外，关节呈痛风性损伤，组织出血性炎症，肾盂有时呈急性扩张，肾实质囊肿，甚至有尿酸盐沉着。 18、痛风可分为关节型和内脏型两种。临床上以病禽行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱和腹泻为特征。其病理特征是血液中尿酸水平增高，尸体剖检时见到关节表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。 19、硒和维生素E具有抗氧化作用，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞正常功能起保护作用。 20、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX)的活性中心为硒；磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶活性中心为硒。 21、白肌病的主要病变部位在骨骼肌、心肌、肝脏，其次为肾和脑。
代谢性疾病与营养 ---痛风 ---肥胖症 痛风的定义 ?是长期嘌呤代谢异常，血尿酸增高引起组织损伤的一组代谢性疾病。 5-磷酸核糖+ATP 尿酸的排泄 痛风的发病机制 痛风的分类 ?原发性痛风： ?尿酸排泄减少（≈90%）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。 ?尿酸产生增多（≈10%）：如由于上述嘌呤代谢中酶的缺陷。 ?继发性痛风： ?肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少 ?骨髓增生疾病致尿酸生成增多 ?药物抑制尿酸的排泄 ?饮食过度 痛风的发病机制 ?高尿酸血症（Hyperuricimia，HUA）：是指37℃时血清中尿酸含量 男性超过416μmmol /L（7.0mg/dl） 女性超过357μmmol /L（6.0mg/dl） ?这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积
在组织中，造成痛风组织学改变 ?高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸>10mg/dl者，痛风的发病率增加到30%~50% ?但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 ?高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风 ?急、快、重、单一、非对称 ?第一跖趾关节多见 ?数日可自行缓解 ?反复发作，间期正常 ?反复发作逐渐影响多个关节 ?大关节受累时可有关节积液 ?最终造成关节畸形 痛风发作间歇期与痛风石 ?痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 ?痛风石形成及慢性痛风性关节炎：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。分为先天性和后天性两种. 后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。 营养代谢病的特点：①群发性和地方流行性②发病与生理阶段和生产性能有关③发病缓慢，病程较长④缺乏特征症状⑤无传染性⑥某些代谢疾病与遗传因素有关。 病因：①营养物质摄入不足，种类不全，比例不当（这是主要的病因）②营养物质消化吸收不良③营养物质的需要量增加而得不到补充④饲料中存在营养物质拮抗因子：A、降低蛋白质的消化吸收和利用；B、降低矿物质的溶解、吸收和利用；C、使某些维生素灭活或增加需要量。⑤污染因素⑥滥用添加剂和药物⑦遗传因素。诊断：1．流行病学调查： 2．临床检查： 3．病理学检查： 4．饲草料分析5．实验室检查：。6．防治试验： 7．动物试验： 蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。 三羧酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径，而且是它们之间相互联系的渠道。 脂肪代谢紊乱包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。 动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致的尿酸生成过多。 应激是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。 应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解代谢增强，合成代谢受到抑制，血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。 新生仔猪低血糖症：新生仔猪由于血糖的降低而引起中枢神经机能障碍的营养代谢病。本病多发生于初生仔猪，又称乳猪病或憔悴病，临床上表现虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥死亡。特征：全身绵软，呈昏睡状态。 黄脂病又称黄膘病，是一种以脂肪组织严重炎症和脂肪细胞内沉积蜡样质色素为特征的营养性疾病，脂肪组织外观黄色，并伴有特殊的鱼腥臭味或蛹臭味。多发于猪，狐狸、水貂、猫、鼬鼠等也有发生。各种年龄的猪和水貂都可发生，但只有在屠宰或剥皮时才被发现。水貂每年8～11月间发病最多，幼龄、生长迅速的貂发病率高于成年貂。 黄脂是指黄色色素在脂肪组织中沉着，仅皮下、网膜、肠系膜、腹部脂肪呈黄色。置冰箱或入冷库后颜色消退，水煮后恢复为淡黄色，一般无异味。黄脂病虽与黄脂类似，但一般都有鱼腥臭味，尤其用蚕蛹、鲜鱼饲喂的猪、水貂气味明显，加热后更明显。镜检可见脂肪组织间有蜡样沉着。 马麻痹性肌红蛋尿病又称氮尿病、劳顿性横纹肌溶解病、假日病或周一晨病，是5~8岁的重型马在长期饲喂丰富日粮并在休息一段时期而日粮并不减少时突然强迫运动后发生。临床上以后躯运动障碍，臀、股部肌肉肿胀、僵硬及排红褐色肌红蛋白尿为特征。多发于壮年营养良好的马，母马多于公马，骟马。 症状：马在休息2~14d内，突然使役后15~60min出现大量出汗，步态强拘不愿移动。假如让病马立即完全休息，可在几小时症状消失，但通常则呈进行性发展，表现以下症状:1．运动障碍轻症病例，一侧或两侧后肢运动不灵活，步太僵硬，呈混合跛行；中等程度病例，肌肉震颤，负重困难，蹄尖着地，呈犬卧姿势；病性严重时，病马倒地不能站立，臀、股肌肉脓肿，僵硬触压或针刺反应迟钝，半月后常可见患部肌肉萎缩，跛行可拖延数月乃至一年以上。2．尿液变化因为肌红蛋白的肾阈低，故在发病后很快出现红尿，但血清并不呈现樱红色。尿中存在蛋白质，故比重高，可见明显的红细胞增多症。轻症病例尿色不一定发生改变。3．实验室检查血清中指示骨骼肌损伤的特殊性酶活性显著升高，肌酸磷酸激酶（CPK）活性于发病后达到峰值，由1000IU/L增加至400000IU/L，并于2~3d内恢复正常；天门冬氨酶（AST）活性于24h 内达到峰值，常大于1000UI/L，7~14天恢复正常；乳酸脱氨酸（LDH）活性于12h达峰值，为正常值的38(5~88倍)，7~10d或更好长时间恢复正常。病马血清中乳酸含量明显升高，可达正常值的4倍以上，血浆CO2结合力下降，血清葡萄糖含量升高。耐力训练的马匹，可能存在脱水、碱中毒、低氯血症和低钙血症。尿液