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?综述?
心肌肥厚时延迟性整流钾电流研究进展
胡创加林吉进闫纯英
心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动作电位复极延长，它是产生各种心律失常的电生理学基础。动作电位复极的改变提示膜离子通道质或量及相应分子生物学上的变化，近来研究提示，延迟性整流钾电流（ｄｅｌａｙｅｄｒｅｃ曲ｅｒＫ＋ｃｕ仃ｅｎｔ，Ｉｋ）作为心室复极３期主要的外向钾电流，心肌肥厚时它的改变对动作电位复极起着重要作用，是目前国际上的研究热点之一。我们就心肌肥厚时复极的主要离子电流Ｉｋ改变的研究进展作一综述。
ｌ心肌肥厚时的电重构
不同原因（包括压力或容量负荷性，基因突变或代谢性。心肌缺血或梗死等）引起的心肌肥厚或心力衰竭模型中，既往研究最一致的电重构表现为动作电位复极显著延长¨引。而且动作电位复极离散度增加，表现为动作电位时程的部位差异增加＂１及跨室壁离散度增加【４Ｊ。另一方面，动作电位的形状和延长幅度也不尽相同。
２心肌肥厚致心律失常的机镧
心肌肥厚时动作电位复极的变化，是产生各种心律失常的电生理学基础。其机制主要是：（１）后电位：触发活动是一种由后除极诱发的起搏电活动，而后除极可以出现在复极的早期（早后除极）和完全复极后（延迟后除极）。心肌肥厚时内向电流增大或外向电流减少，动作电位延长可出现早期后电位与延迟后电位，引起的触发活动导致心律失常。（２）折返机制：动作电位复极延长的不均匀性和复极离散度增大也将促进折返性心律失常的发生。（３）自律性升高：动作电位时程湿著延长将增加早期后电位及触发活动的发生率，从而增加异位自律性。
动作电位复极的改变主要与影响心室动作电位复极的
ＤｏＩ：ｌＯ．３９６９／ｊ．ｉ鼬ｎ１００７－５４ｌＯ．２０１０．０１．０２８
基金项目：国家自然科学基金项目（３咖５４）；广东省自然科学基金项目（９１５１００８９０１０００１５７）；第一批中国博士后
科学基金特别资助（２００８０１２４６）
作者单位：５１５０４ｌ广东省汕头大学医学院第一附属医院心内科（胡创加、国纯英）；广东省人民医院，』“东省心血管
病研究所心内科（林吉进）心室肌细胞钾通道电流有关。各种研究表明，心肌肥厚或者心力衰竭时主要减少的电流是外向钾电流¨．，…，它包括瞬时外向钾电流（ｔ瑚ｓｉ明ｔ叫ｔｗａｒｄＫ＋ｃｕｒｒｅｎｔ，Ｉｔｏ）和Ｉｋ，各种心肌肥厚或心力衰竭模型中，Ｉｔｏ大多表现为降低¨…，而ｌｋ的改变不一，也是目前该领域的研究热点之一。心肌肥厚时。Ｉｋ作为心室复极３期主要的外向钾电流，它的改变必然引起动作电位复极发生变化，导致各种心律失常。
３皿在心肌肥厚电重构中的作用与改变
３．１Ｉｋ的分类及其特征
Ｉｋ是心室复极期主要的外向钾电流，主要影响复极３期，在平台期也发挥作用。Ｉｋ在去极化时被激活，然后缓慢失活，根据激活与失活的动力学和它们对阻滞剂敏感性的不同，主要将其分为２类，即快速激活Ｉｋ（ｒａｐｉｄｃｏｍｐｏｎｅｎｔ《ｔｌｌｅｄｅｌａｙｅｄｒｅｃｔｉｆｉｅｒＫ＋ｃｕｎ．ｅｎｔ，Ｉｋｒ）和缓慢激活Ｉｋ（８ｌｏｗｃｏｍｐｏ．ｎｅｎｔ０ｆｔ１１ｅｄｅｌａｙｅｄｒｅｃｔｉｆｉｅｒＫ＋ｃｕｒｒ；ｅｎｔ，Ｉｋｓ）。Ｉｋｒ、Ｉｋｓ对调节心肌细胞动作电位２期平台期的终止及３期复极化具有重要意义。
３．１．１ＩｋｒＩｋｒ的特征是在动作电位一３０ｍＶ时快速激活，在正后电位时快速失活和强内流。在正后电位时内流是由于Ｉｋｒ通道失活比激活快，限制通道开放的时间。比起去极化阶段，它在复极阶段的失活恢复比较快，在电压从负数到０ｍＶ有大的外向电流而导致复极３期的形成。因此，Ｉｋｒ对心肌的动作电位和有效不应期起重要作用一１。
３．１．２ＩｋｓＩｋｓ在正电位到一３０ｍＶ以线性电流一电压关系缓慢激活，在＋２０ｍＶ达到最大值的一半。因此，Ｉｋｓ在动作电位持续期引起心房肌和心室肌的复极化是动作电位时程缩短引起心率改变的决定因素。心率增快时，Ｉｋｓ通道没有时间去激活，导致开放通道的增加和快速的复极化。
３．２Ｉｋ对复极的作用
动物种属不同，Ｉｋｒ和Ｉｋｓ对动作电位的复极作用不同¨０｜。既往研究表明，Ｉｋｒ对正常心脏或者心肌肥厚复极延长都更具有重要性。
在正常的狗和兔（可能人类也是），Ｔｋｒ是心室复极的主要组成部分，Ｉｋｓ起微弱作用，但在某些情况下心室复极延长时，Ｉｋｓ会激活以阻止过多的复极延迟。在犬的活体心电图中，使用选择性Ｉｋｓ阻滞剂后ＱＴｃ问期没有改变，而使用选择性Ｉｋｒ阻滞剂可显著延长ＱＴｃ间期。在一侧肾切除致左心室肥厚的兔模型，使用Ｉｋｒ阻滞剂比Ｉｋｓ阻滞剂更加延长动作电位。在豚鼠心肌中，这两种电流对动作电位的复极作
万方数据
用相似，而且单一应用Ｉｋｒ阻滞剂或Ｉｋｓ阻滞剂时，对心室的复极延长起很少作用，但同时阻滞Ｉｋｒ和Ｉｋｓ则引起较大的复极延长。
３．３心肌肥厚时ＩＪ【ｒ和Ｉｌ【ｓ及其编码基因的变化
Ｉｌｃ密度和编码的基因的表达，因不同种属动物、不同机制引起的心肌肥厚或者心力衰竭、不同部位的心肌而不同。例如，在主动脉部分缩窄致心肌肥厚的豚鼠模型中，ｌｋｒ和Ｉｋｓ都不变；在房室传导阻滞造成双侧心室肥厚的兔模型上，Ｉｌ【ｒ和Ｉｋｓ都下降。在由房室传导阻滞（ｃＡＶＢ）造成的狗双侧心室肥厚模型上，Ｉｋｒ电流在右心室肌细胞减少，而在左心室肌细胞不变，Ｉｋｓ电流在左右心室都下降。近来，ＳａＩ【ａｔａ｜ｌｉ等¨¨的研究又发现在腹主动脉部分缩窄致左心室肥厚的大鼠模型中，Ｉｋｒ电流下降导致动作电位时程延长。
ＨＥＲＧ和ＭｉＲＰｌ基因分别编码Ｉｋｒ通道的ａ亚基和Ｂ亚基，而ＫＣＮＱｌ（ＫＶＩＪＱＴｌ）和ＫＣＮＥｌ分别编码Ｉｋｓ通道的ａ亚基和Ｂ亚基。在心动过速引起的兔心力衰竭模型中，ｌｔｏ和Ｉｋ在左心室的电流都减低，但ＫＶＬＱＴｌ和Ｍｉｎｌ【的蛋白水平不变，ＨＥＲＧ、ＫＶＬＱＴＩ和Ｍｉｎｋ的ｍＲＮＡ不变；在心肌梗死犬的心肌中，Ｉｋｒ的密度和ＨＥＲｃ的ｍＲＮＡ水平都下降；而在另一ＣＡＶＢ致心肌肥厚的犬模型中证明心肌的ＫＣＮＱｌ和ＫｃＮＥｌ的表达减少，导致Ｉｋｓ电流下降。
心肌肥厚时Ｉｋｒ和Ｉｋｓ及其编码基因的改变不一，必然引起动作电位复极产生不均一性，这种差异表现为动作电位时程的部位差异及跨室壁离散度增加，对形成心律失常起重要作用。
４心肌肥厚时ｍ改变的临床意义
４．１心肌肥厚时Ｉｋ改变与各种心律失常
心肌肥厚时延迟性整流钾通道及其基因表达的改变必然引起相应的心律失常。
４．１．１ＨＥＲＧ／Ｉｋｒ电流改变与心律失常ＨＥＲＧ的Ｎ末端参与缓慢失活过程，该部分突变可以加速ＨＥＲＧ通道的失活，减少通过ＨＥＲＧ通道的外向电流，进而导致２型长叫间期综合征１１“。ＭｉＲＰｌ基因突变可导致６型ＱＴ间期延长综合征¨３‘。反之。一些突变诱发ＨＥＲＧ电流增加，则会引起短ＱＴ综合征。也有研究报道，长ＱＴ综合征继发会引起婴儿猝死综合征。继发性长ＱＴ综合征也是心肌复极延长引起的。
４．１．２ＫｃＮＱｌ／Ｉｋｓ电流改变与心律失常ＫＣＮＱｌ／Ｉｌ【ｓ电流减少可增加复极的离散度，但却没导致动作电位延长，当其他复极储备被减弱，ｒｋｓ对限制动作电位延长作用就越来越重要¨““。
ＫｃＮＱｌ／Ｉｋｓ电流也是由Ｂ．肾上腺素受体刺激调控的。心肌肥厚时Ｂ一肾上腺素分泌增加，８．肾卜腺素刺激诱发细胞内ｃＡＭＰ增加和ＰＫＡ蛋白的激活，可能导致Ｉｋｓ电流减少，进而可引起长凹综合征。另一方面，过度Ｂ一肾上腺素刺激导致Ｉｋｓ电流增加，将显著增加心室复极离散度，必然
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引起折返¨“。在豚鼠的心房肌中，刺激ＡＴｌ受体可激活Ｉｋｓ，出现动作电位时程缩短，提示心房ＡｎｇⅡ水平增加将提高心力衰竭时房颤的发生率的电生理机制ⅢＪ。ＫｃＮＱｌ（ＫＶＬＱＴｌ）和ＫＣＮＥｌ（Ｍｊｎｋ）分别编码Ｉｋ８通道的ａ亚基和Ｂ亚基，既往研究表明，它们的突变分别都可引起ｌ型和５型先天性长ＱＴ综合征¨８‘。
４．２改变延迟性整流钾通道逆转心肌肥厚时的心律失常在心肌肥厚或心力衰竭或Ｑ，Ｉ’综合征的患者，由于动作电位延长导致的心律失常，通过药理作用激活Ｉｋｓ通道能起到抗这种心律失常作用【１９。。
心肌肥厚或心力衰竭时交感神经系统兴奋，另一方面，交感神经过度兴奋时Ｂ?肾上腺素受体激活，产生钾电流降低，动作电位时程延长和后除极，导致室性心律失常发生率增高。理论上，长期阻滞交感神经系统的过度激活将能改善心肌肥厚的电重构。近来研究越来越支持这一观点。在慢性压力超负荷左心室肥厚模型中，长期应用肾卜腺素受体阻滞剂卡维地洛可使Ｉｋ等外向离子减少和内向离子增加的幅度降低，动作电位时程延长程度缩短，改善电重构脚Ｊ。
４．３改变延迟性整流钾通道的基因表达逆转心肌肥厚时的心律失常
心肌肥厚或心力衰竭患者猝死率高，可能与心衰心肌细胞复极延迟和对早期后除极致心律失常的易感性增高有关。有研究鼹示，ＨＥＲＧ基因过量表达可使动作电位时程明显缩短，早期后除极发生率比对照组低４倍，而Ｈ腿【２¨将同一基因转染至分离的犬心室肌细胞，证实能抑制电交替。有研究通过转染ＨＥＲＧ基因至小鼠心肌细胞的实验证实，ＨＥＲＧ表达能阻止室性心律失常的发生Ｉ丑Ｊ。这３项研究提示ＨＥＲＧ基因可用于治疗与ＱＴ问期延长和复极离散度增加相关的室性心动过速。
２型长ＱＴ综合征是由于ＨＥＲｅ基因突变导致通道功能降低。主要有４个机制，包括破坏通道的合成，蛋白的运输，门孔和渗透机制。大部分２型长叩综合征是由于运输障碍的机制导致Ｉｋｒ电流的减少，因此临床治疗如果能改正运输的异常，可能对这类患者有治疗作用旧Ｊ。
ＫｃＮＱｌ编码Ｉｋｓ，辅助亚单位ＫｃＮＥ３（编码ＭｊＲＰ２）能正向调节ＫｃＮＱｌ，但通常ＫｃＮＥ３在心脏中表达很少。Ｍａｚｈ撕等｜２３Ｊ用重组腺病毒介导ＫｃＮＥ３在豚鼠心肌中过量表达，ＫＣＮＥ３亚单位在心室肌细胞中异位表达后，显著增加了Ｉｋ８的密度，由此显著缩短了动作电位时程和ＱＴ间期（１０％）。提示ＫＣＮＥ３在心室肌细胞中异位表达有助于加速复极，可用于治疗长ＱＴ综合征。
综上所述，心肌肥厚时Ｉｋ可能发生变化及引起相应电生理异常，但是Ｉｋ的改变是形成心肌肥厚的原因还是它的一种表现，尚需进一步研究探讨。不同种属动物和心肌肥厚模型Ｉｋ的改变不一样，不同种属动物，心脏的房室以及同～心肌层的不同部位钾离子电流及其基因的表达含量也不～样，这也是造成动作电位复极不均～性，动作电位时程的部
万方数据
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位差异增加及跨室壁离散度增加的原因。目前研究已证明延迟整流钾通道及其基因转录表达是由ａ和Ｂ肾上腺素受体通路刺激调控的，而心肌肥厚与Ｉｋ之间是否还存在其他调控通路也需进一步探讨。另外，Ｉｋｒ与Ｉｋｓ之间，ｌｋ与其他外向和内向整流钾通道、钙离子、钠离子之间存在相互作用，以及各离子的不同基因之间也可能存在相互作用。随着对肥厚心肌电牛理异常及其离子机制的深入研究，必将使我们更好地理解心肌肥厚致心律失常的发生机制。并指导临床应用抗心律失常药物。
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（收稿日期：２００９明－２７）
（本文编辑：周白瑜）
．读者．作者．编者．
本刊开辟“快审通道”
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研究工作在国际或国内心血管研究领域具有先进性；并附２００元快审费。
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应激性心肌病临床诊治研究进展 发表时间：2018-08-20T15:17:39.827Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年6月17期作者：孙晓冀 [导读] 应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）主要是由于心理刺激或者生理刺激所诱发的急性可逆性左心室功能不全的一组综合征 孙晓冀 天津市宁河区医院心血管内科 301500 摘要：应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）主要是由于心理刺激或者生理刺激所诱发的急性可逆性左心室功能不全的一组综合征。目前临床上对其发病原因尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等。该病主要发病人群为绝经期的女性，临床表现为胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，但是采取有效的治疗措施后，多数患者可以完全恢复。本文将近些年应激性心肌病的临床诊治研究进展进行综述，旨在为后续临床工作的开展提供理论支持。 关键词：应激性心肌病；临床诊断；治疗；研究进展 应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）最早是由日本学者在1991年首先提出，该病主要发病人群为绝经期女性，她们在收到心理或者生理的刺激后表现出胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，甚至有些患者会出现心源性休克、致死性心律失常等，但是因该病发生心源性猝死的案例较少[1-3]。该病在心电图上的主要特征表现为T段抬高、T波倒置等，同时伴有心肌损伤标识物出现与左心室受累程度不相符地升高，左心室造影呈现一种特征性心肌运动，冠脉造影无明显冠状动脉病变[4]。但是该病如果及时采取有效的治疗措施，多少患者可以完全恢复。 1 核心机理及临床表现特征 1.1 核心机理 该病之所以被称为应激性心肌病主要是由于患者在发病前往往伴有心理和生理的应激诱因，如亲人离世、激烈争吵、严重疾病、重大手术等，且患者血浆中儿茶酚胺的水平显著偏高。关于该病的发病机理目前临床上尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等[5]。其中交感神经功能亢进和儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑目前被认为是发病的首要环节。 该病主要的发病人群为绝经期女性，近年来也常见于青年男性。该病患者临床主要症状为剧烈胸痛、呼吸困难和晕厥，有时也会出现背部疼痛、心悸、恶心、呕吐等情况。该病在心电图上主要表现为T段抬高、T波倒置等；在心脏彩超上表现为左室心尖部呈球囊样扩张，室壁运动明显异常，心基底部运动代偿性增强等；心肌损伤标识物可正常或轻度升高，其中钙蛋白升高最为常见；血浆BNP水平显著抬高，约为急性冠状动脉综合征患者的3-4倍；儿茶酚胺的水平大多明显增高，约为急性心肌梗死KillpⅢ级患者的2-3倍。 2 诊断 随着该病患者的逐渐增多，在临床上已经引起医师学者的关注，但是目前尚未形成统一、明确、普适的诊断标准，因此在该病的诊断过程中主要采用排除法[6]。其中Mayo标准应用较多，其主要内容为：“（1）左室心尖和中部区域室壁运动出现短暂的、超出单支血管范围的、可逆的收缩功能障碍；（2）冠状动脉造影无有意义的狭窄（狭窄<50％），或无急性斑块破裂的证据；（3）新近心电图异常、肌钙蛋白升高；（4）排除近期颅脑外伤、颅内出血性疾病、阻塞性冠状动脉疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等。”同时其他一些学者也提出了相应的诊断标准，如Shao等（2012年）提出了Gothenburg诊断标准；ABE（2003年）将应激性心肌病分为原发性和继发性两类，基于这两类分别提出了相应的诊断标准。 3 治疗 同诊断标准一样，目前临床上尚无统一、明确、标注的治疗方案。治疗的主要思想包括三个方面：一是去除诱因，消除应激因素；二是对原发病进行积极治疗；三是对症支持治疗。因为该病的临床症状表现特征跟心肌梗死非常相似，因此在没有确诊之前可以采用心肌梗死疾病的治疗方式进行治疗。如对患者进行吸氧、镇痛、抗心肌缺血等对症处理，口服阿司匹林和β-受体阻滞剂等药物，同时对静脉应用肝素等。在该病确诊之后，应结合患者的其他症状确定治疗方案。如有冠状动脉疾病继续服用阿司匹林，如不能排除冠状动脉造影允许采用溶栓治疗，如有冠状动脉痉挛可使用钙通道阻滞剂。 关于β-受体阻滞剂专家建议长期服用，包括出院之后。因为β-受体阻滞剂针对儿茶酚胺过量刻意有效改善患者的心功能，也可以防止急性并发症的发生，如心源性休克、室性心律失常或者心室破裂等[7]。 应激性心肌病患者在心室肌局部室壁活动异常时期，可使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂类药物，能够有效缓解患者症状。 关于并发症的治疗，如充血性心衰患者可以采用标准的抗心衰疗法配合正性肌力药物，心尖部血栓患者主要采用预防性抗凝治疗直至局部室壁运动异常缓解等。 4 结语 随着心肌病患者的不断增多，人们对于心肌病的认识也在不断提高，遗憾的是目前为止临床上依然没有对该病的病理机制研究清楚，对该病的诊断和治疗产生了不利的影响。目前临床上依然没有统一、明确、规范的诊断和治疗标准，但是很多医生学者开展大量的研究性工作，并将研究成果不断应用于临床实践，取得了较好的效果。 参考文献： [1]李先花，苏苹.应激性心肌病的临床诊治进展[J].世界最新医学信息文摘，2016，16（70）：58-59. [2]赵海峰，李颖，付研.酷似急性心肌梗死的应激性心肌病诊疗回顾分析[J].临床误诊误治，2016（2）：12-15. [3]刘英.应激性心肌病的临床诊治进展[J].临床医药文献电子杂志，2017，4（30）：5810-5810. [4]李林泽，李晓青，徐小丽.应激性心肌病的超声诊断与临床应用价值[J].重庆医学，2017，46（21）：2986-2987.
(wuwei1970的博客) 原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响 问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗？ 问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高？ 答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。 心肌细胞的钾通道种类多，分为： 1. 电压依赖性钾通道，包括： Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur （ultra-rapid激活整流钾电流) Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道） 2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道） 上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的作用。一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。 心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与： （1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细胞外低钾时，心肌细胞Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌收缩性（平台期钙内流）
() 原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响 问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗 问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高 答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。 心肌细胞的钾通道种类多，分为： 1. 电压依赖性钾通道，包括： Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur（ultra-rapid 激活整流钾电流) Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道） 2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道）
上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的 作用。一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。 心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与： （1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细胞外低钾时，心肌细胞Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌收缩性（平台期钙内流）＼自律性（复极4相自发钠内流）增强; 反之，细胞外高钾时，Ikr变强，钾外流增多, 复极变快，心肌收缩性、自律性下降。 (2) 心肌细胞静息膜电位（正常：-90mv) 则主要受Ik1(内向整流钾通道)及背景钠内流的影响（参见人卫，朱大年等主编的“生理学”第8版P101-102）这一点与骨骼肌、平滑肌不同，骨骼肌、平滑肌无Ik1）。整流是引用物理学上的名词,指电流易向一个方向流动,而不易向反方向流动；内向整流（inward rectification)是指正离子易从细胞外流入胞内,而不易从细胞膜内流向膜外（参见人卫，姚泰的“生理学”第5版P88）。Ik1(内向整流钾通道)开放程度受膜电位的影响。低钾血症，心肌细胞膜发生超极化趋势时（静息膜电位在-85mv 以下），Ik1激活，促进钾内流的电场力大于促进钾外流的浓度势能，钾则内流；以阻止钾外流，而基础的钠内流又使膜部分去极化，从而使心肌细胞的静息电位绝对值减小，故兴奋性增高。而骨骼肌、平滑肌无Ik1,所以低钾血症骨骼肌、平滑肌发生超极化趋势时，无法阻断钾的外 流，从而最终引起超极化现象，骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降。 (3) 高钾血症,心肌细胞静息状态时根本无超极化发生（因为高血钾导致心肌细胞静息状态时细胞内外钾浓度差缩小，钾外流变少，静息膜电位绝对值变小，如为-75mv),心肌兴奋性会因为较接近阈电位而暂时升高，但当静息膜电位过于接近阈电位-60mv时，快钠通道完全失活，心肌兴奋性下降。 综合（1）（3）点可回答问题1，第（2）点可回答问题2。 总之，细胞外钾变化对心肌的影响是：低钾血症时，钾外流变少，心肌兴奋性、自律性升高; 高钾血症时，（复极）钾外流变多，自律性下降，心肌兴奋性先升后降。因自律性就是心肌自律细胞的兴奋性，故简而言之，低钾血症时心肌兴奋性升高，高钾血症时心肌兴奋性降低！
协同参与调节其复极过程, 并以延迟整流钾通道（delayed rectifier potassium cur- rent,IK）的作用最为重要。20 世纪60 年代末,Noble 和Tsien 首次在羊浦 成分, 分别称为IK1和IK2［1］。1990 年Sanguinetti等观察了E24031对豚鼠单 不同的敏感性分别命名为快速激活的延迟整流钾通道（rapidly activated delaye ctivated delayed rectifier potassuim curr- ent, IKs）。目前，普遍认为IK 包含3个成分，除了上述的两种通道以外，还包含超快激活的延迟整流钾电流（ul
至少两倍。有研究证明在KCNQ1/KCNE1通道上有两个功能各不相同的PKC作用位点，KCNE1上的磷酸化位点N102是PKC对IKs进行调控的作用位点［13］。除此之外，PKC预调控会阻碍PKA对IKs的调控，而且PKC对于已经因为PKA调控而增强的IK s电流不产生作用，这说明PKA和PKC对IKs的调控是互相排斥的。 4 IKs阻断剂 IKs对甲磺酸盐类有抵抗作用，但可被色原烷醇类（293B、HMR-1556）,吲 哚帕胺，硫喷妥钠，异丙酚和地西泮（L-768、673，L735、821或L-7）选择性阻断［15～17］。此外，色原烷醇类对于开放通道的阻断作用具有对映选择性，（-）3 R，4S-293B和（-）3R，4S-HMR1556为有效的IKs选择性阻断剂就是很好的例子［1 8］。 IKs一开始就是Ⅲ类抗心律失常药的非常有吸引力的作用靶点。这是因为I Ks由于它的缓慢失活特性在高速驱动频率下会出现累积，于是IKs阻断剂有希望在高频率下更有效地延长APD。实际上，在人心室肌细胞中，293B延长APD和不应期且与频率无关，所以认为IKs阻断剂与IKr阻断剂相比较而言，致心律失常性更低［19］。另外，因为IKs激活发生0mV附近，而这个电压较浦肯野纤维的动作电位更正，IKs在这个水平上应该不会延长APD。而在心室肌细胞中，平台电位更正（≈+20mV），使得IKs本质上更多地被激活，反而阻断IKs可能会明显延长APD。这两种作用的净结果可能是减少了极化过程中药物诱发的离散程度并降低致心律失常性。 IKs阻断剂延长心脏APD和QT间期，并能缓解已治愈心肌梗死动物由于急 性冠脉缺血、运动而引发的室性快速心律失常，这种QT间期延长可因为受到β-肾上腺素的刺激而得到增强。犬左心室动脉灌流中，293B延长心室APD和QT间期， 并且并不引发TdP，然而在293B存在的情况下，异丙肾上腺素会缩短心内膜和心外膜上的ADP，但对M细胞没有影响，这样就加强了复极化过程中的透壁不均一性， 引发TdP［20］。这就是为什么β-肾上腺素对LQT1及LQT5型病人有治疗作用，但
急性一氧化碳中毒迟发性脑病护理体会 （作者：__________ 单位： __________ 邮编：____________ ） 【关键词】脑病一氧化碳中毒高压氧护理 急性一氧化碳中毒在农村、效区等以炉火取暖的居民常见，这部 分患者发病后不能及时自救或呼救，再加上这部分人群经济条件差到院后苏醒后急于出院，治疗不彻底，或未米取综合治疗措施，出院后发生迟发性脑病，还有部分患者因来院时中毒程度较重，在治疗过程中发生迟发性脑病，而迟发性脑病患者的护理对患者的康复起到非常重要的作用。我院2008-2009年共收治207例CO中毒病人，其中20 例CC迟发性脑病患者，完全治愈者18例，现将护理体会总结如下：1临床资料 1.1 一般资料我院急诊科自2008-2009年共收治CO中毒病人207 例，年龄19-82岁，其中女性96例，男性111例，按临床轻、中、重分类标准：轻度60例、中度82例、重度65例，其中有20例迟发性脑病患者、急性CO中毒时有17例有昏迷史，昏迷持续时间2-96 小时，3例病人来院时神志清楚，假愈期2-40天。
1.2CO 中毒迟发性脑痛诊断标准①有明确的CO中毒病史。②有明确的假愈期。③有典型临床表现，包括认知功能障碍。④颅脑 CT ，脑电图EEG呈特征性改变。⑤病程较长，治疗困难。 1.3 治疗方法给予高压氧治疗，防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复，防治并发症。 2 护理体会 2.1 加强昏迷期的护理 病人护理要救严密观察病情变化，保持呼吸道通畅，按时翻身扣背。预防褥疮的发生，预防肺炎的发生。昏迷迢过24h给出予鼻饲，并给予高热量高维生素流质饮食，注意鼻饲管的护理，加强口腔护理。 2.2 加强生活护理 病人苏醒后均以痴呆为主，无生活自理能力，加强生活护理，有尿便失禁的病人，应加强皮肤护理。男性病人给予带假性尿管，女性病人按时接尿并垫好尿布，尿布要勤洗勤换，加强局部皮肤护理。 2.3 锥体外系症状护理 护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步, 用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再医' 学教育网搜集整理延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。
应激性心肌病研究进展 应激性心肌病（stress cardiomyopathy），是一种临床表现似急性充血性心衰，心电图似急性前壁心肌梗塞，但冠脉造影无闭塞性病变，心肌收缩时左室心尖部的膨出、心底部狭小的左心室造影影像的急性心脏综合征，也叫Tako-tsubo心肌病，可逆性心尖部气球样综合症[1](transient apical ballooning syndrome)，心尖部气球样心肌病[2]（apical ballooning cardiomyopathy），破心综合征（broken heart syndrome ）[3]，应激诱发的心肌顿抑（stress induced stunning），是一种突发短暂的心肌收缩力减弱的非缺血性心肌病。已经公认应激性心肌病是急性心衰、致命室性心律失常、心室破裂的原因之一[4]。 这种病最先是由日本报道的[5]，心尖部的膨出和心底部狭小的特点将其命名为Tako-tsubo(日本古代捕章鱼的瓦瓶)心肌病。目前美国等西方国家更多的报道了本病。应激性心肌病在绝经后妇女更易发病[6]。通常有强烈心理或躯体应激史[7]。发病原因主要为高浓度的儿茶酚胺（主要是肾上腺素）假说。冠脉造影无有意义的狭窄。左室功能在2个月内恢复。见图1、图2。 应激性心肌病(A) 正常人(B). 图1应激性心肌病示意图 图2应激性心肌病收缩期左室造影 1病因學 本病发病机理一直存在争论，已提出以下几种发病机制。 1.1儿茶酚胺介导的心肌损害压力（精神或身体上）导致儿茶酚胺增多，进而导致心肌损害的理论已被提出，并且儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑现象支持该假说[8]。 1.2前降支旋段指数增大前降支从心尖部到终末点的一段被称为前降支的旋段，旋段占整个前降支的比例，叫旋段指数。绝大多数患者左室前壁是由前降支供血的。如果前降支包饶了心尖部，那心尖部及心前壁由其供血。研究表明：如果旋段指数加大，本病的患病率加大[4]。又有研究表明：由于前降支解剖上的多样些无法完全解释本病[9]。这种理论也不能解释已有报道的室间隔及心底部
508 中国循环杂志 2016年5月 第31卷 第5期（总第215期）Chinese Circulation Journal，May，2016，Vol. 31 No.5（Serial No.215） 应激性心肌病一例 郭彩艳，朱丹， 彭彬，胡大军，缪思斯，李路，钟巧青 病例报告 1 临床资料 患者女性，57岁，因“胸痛5 h”入院。入院心电图检查 示：V 1~4导联ST 段弓背向上抬高0.1~0.3 mV，V 2~6 导联T 波倒置。入院查体：血压 155/103 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa) ，急性痛苦面容，双肺呼吸音清，心前区无异常突起，心界无扩大，心率70次/min，律齐，未闻及心脏杂音，双下肢无水肿。患者既往身体健康，个人史、生育史、月经史无特殊，家族中无特殊病史。询问患者得知曾因丈夫去世致伤心过度。 急查心肌梗死三项示：心肌肌钙蛋白I 5.843 ng/ml，肌酸激酶同工酶 14.44 ng/ml，肌红蛋白77.4 ng/ml。脑钠肽2221.19 pg/ml。血脂：低密度脂蛋白胆固醇 3.52 mmol/L。血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能均正常。立即给予负荷剂量的双联抗血小板治疗，积极术前准备后实施急诊冠状动脉造影提示：左右冠状动脉管壁光滑，未见有临床意义的狭窄病变，左心室造影示左心室流出道梗阻。入院后4 h 复查心电图示：V 1~4导联无Q 波型ST 段弓背向上抬高0.1~0.2 mV，V 2~6导联T 波倒置。超声心动图示：心尖部呈球形改变，心尖段运动明显减弱，左心室流出道梗阻改变。入院第二天复查心肌肌钙蛋白I 2.298 ng /ml；脑钠肽137.67 pg/ml；均较入院时明显降低。第三天复查心电图示：V 1~3导联R 波递增不良，V 2~5导联ST 段抬高。第四天复查超声心动图示：左心室心尖段运动减弱，左心室功能测值（射血分数、左心室缩短分数）正常范围。6天后查心电图为：大致正常心电图。遂停用双抗，予以抗心肌重构（依那普利）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）、改善心肌代谢（曲美他嗪）、心理疏导、抚慰及对症支持等综合治疗，患者症状明显缓解后出院。1年后患者与我院心内科门诊复诊，心电图检查示：正常心电图。超声心动图示：左心室功能测值（射血分数、左心室缩短分数）正常范围。 2 讨论 应激性心肌病是一种以短暂左心室功能紊乱为特征的心肌病。因其发作时伴有心尖部收缩功能障碍，还被称为“心碎综合征”。报道称收缩功能障碍发生在右心室的患者更容 易突发临床事件（J Am Coll Cardiol, 2006, 47: 1082-1083.）。本 病的发病高峰主要在夏季和晚上，因此认为该病是一种时间生物模式病(Am J Cardiol, 2012, 110: 795-799) 。 临床上通用的诊断标准是美国梅奥（Mayo）标准，包括以下几点：（1） 短暂性的左心室中部伴或不伴心尖部受累，运动减弱、消失或运动异常超出单一冠状动脉供血范围，多存在应激触发因素； （2）冠状动脉造影无明显狭窄或斑块；③ 血清肌钙蛋白正常或轻度升高，有心电图改变；（3）排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、颅内出血、阻塞性冠状动脉疾病等；（4） 心脏收缩功能短时间可恢复，预后良好，很少遗留后遗症（Circ J, 2007, 115: 56-59.）。结合该病例的临床特点，参照梅奥标准诊断为“应激性心肌病”。 本病的发病机制尚不明确，目前比较公认的是应激致交感神经亢进分泌超生理剂量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，研究发现肾上腺-β2AR-Gi 信号通路可以阻止儿茶酚胺对心肌的毒性作用（ Circ J, 2012, 126: 697-706.）。Wittstein 等发现患者发病前恒定有一个明显的心理或躯体应激情况存在。最近Allen 等报道称幸福开心的事情也会导致该病发生（Can J Cardiol, 2015, 31: 228. e 1-2.）。 该病的治疗以祛除诱因、对症支持为主，治疗目的是缓解症状及减少并发症。Kurisu 等发现5.3%的患者左心室心尖部形成血栓，因此要抗凝直至左心室收缩功能恢复( Int J Cardiol, 2011, 146: e58-60 )。部分患者左心室壁运动持续异常，这类患者应给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂（J Cardiology, 2012, 60: 429-437.）。对于严重的心力衰竭患者，可酌情使用正性肌力药物，未明确诊断之前，可按照急性冠状动脉综合征进行监护及治疗。该病总体预后良好，但急性期可合并多种并发症包括恶性心律失常、心力衰竭、心脏破裂、血栓栓塞（Am J Cardiol, 2009, 104: 578-582.）。 （收稿日期：2015-12-28） （编辑：许菁）
一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理【关键词】一氧化碳中毒脑病护理 一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致患者昏迷。一般经及时治疗可痊愈，但也有部分患者会出现迟发性脑病，又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症，是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病［1］，该病严重危害人的健康，影响生活质量。我院自2004年以来，共收治一氧化碳中毒迟发性脑病30例，现将护理体会报告如下。 1临床资料 本组病人共30例，男24例，女6例；年龄16～79岁。患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史，昏迷时间在8h以上，假愈期后发病，患者从一氧化碳中毒到迟发性脑病的间隔期最长72天，最短3天，30例均有意识障碍，其中21例有锥体外系功能障碍。 2护理体会
2．1高压氧护理首次治疗压力应>0.2～0.3mPa或达0.35mPa。开始治疗每日2次，3日后改为每日1次，压力应低于首次治疗压力。入舱前做好一切准备工作，检查患者有无鼻炎、中耳炎，咽鼓管通气情况，协助患者排空二便。输液患者检查输液装置是否完善，莫非氏滴管内液平面调到较高水平，控制滴速，以防舱内压力改变，使气体进入血液循环造成气栓，危及生命。 2．2锥体外系症状护理护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步，用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。训练时注意保护患者，必要时给予辅助，以防患者跌倒摔伤。 2．3做好口腔及皮肤护理卧床应翻身、拍背，随时更换床单，保持床单面清洁、干燥，做好皮肤护理，预防褥疮发生。保持呼吸道通畅，有痰者及时吸出，痰液粘稠时应配合雾化吸入。进食或鼻饲时将患者头抬高约45°防止呛咳致肺部感染，加强口腔护理，防止口腔炎及霉菌感染。 2．4生活护理教会家属合理安排生活。进餐时严格掌握进食量
一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式研究 发表时间：2016-09-08T11:02:24.363Z 来源：《心理医生》2016年10期作者：韩桂红 [导读] 当人们处于细菌感染、营养不良、劳累、寒冷、缺氧等情况时，机体抵抗力下降，容易导致病毒感染而发病。 （内蒙古赤峰市宁城县中心医院内蒙古赤峰 024200） 【摘要】目的：研究一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式。方法：自2010年1月至2015年12月，共选择32例一氧化碳中毒迟发性脑病患者，随机分成两组，对照组16例和观察组16例。对照组的患者采用脑细胞赋能剂、抗感染、脑细胞代谢促进剂、抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则此基础上实行高压氧治疗；对两组患者的治疗效果进行比较。结果：两组患者比较之后，结果显示，观察组患者的治疗有效率要明显优于对照组，并且两组患者的差异有统计学意义（P<0.05）。结论：一氧化碳中毒迟发性脑病病人在基础治疗的基础上加上高压氧治疗后的临床效果效果显著，在临床应用上值得推广。【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；治疗观察；护理方式 【中图分类号】R473.73 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）10-0164-02 一氧化碳中毒属于一种较为常见的职业性中毒与生活性中毒，并且重度中毒的致死率很高，其中有部分患者会出现迟发性脑病，会严重影响到社会以及家庭的生活[1]。此次研究针对一氧化碳中毒迟发性患者的治疗观察及护理方式进行分析，现报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 自2010年1月～2015年12月，共选择一氧化碳中毒迟发性脑病患者32例。其中男性20例，女性12例；年龄在50～84岁，平均年龄为（66.3±8.2）岁；所有患者都确诊为一氧化碳中毒迟发性脑病患者。其中，22例患者有精神障碍，6例有椎体外系功能障碍，以及5例有局部的神经系统症状。将所选患者随机分成两组，对照组16例，观察组16例。两组的一般情况进行比较之后结果显示，组间差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组患者使用脑细胞赋能剂，抗感染，脑细胞代谢促进剂以及抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡的治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则在此基础上，实行高压氧治疗，具体操作为：治疗压力控制在0.22mPa，通过间断面罩吸入纯氧，时间为80分钟。在中间舱内休息约为20分钟，升降压力分别为20分钟，在舱内的总时间为两小时。每天进行一次，十天一疗程，总共进行三到四个疗程，每个疗程之间休息三到四天。同时配合静脉输入三磷酸腺苷（ATP），辅酶A，维生素C和细胞色素C注射液时间为21小时，并且给予B族维生素与营养脑神经药物。在高压氧治疗期间，每周进行一次脑电图检查，脑电图恢复正常后，高压氧治疗便终止。 1.3 评价指标[2] 观察患者的治疗效果将其进行分类统计。痊愈的表现为临床症状和体征消失，恢复到病前工作学习生活状态，没有任何的CO中毒迟发性脑病或后遗症。显效则是主要的症状和体征消失，生活基本能自理，未能恢复工作与学习，可能出现CO中毒迟发性脑病或后遗症。有效则是，主要的症状减轻，体征出现好转，但生活还不能自理，出现CO中毒迟发性后遗症。无效是一是障碍，症状与体征没有明显改善，治疗无效。 1.4 统计学方法 数据的统计与分析采用SPSS 20.0软件。组间比较采用卡方检验，P<0.05时，差异有统计学意义。 2.结果 通过两组患者的治疗效果的比较后，发现观察组患者治疗效果的有效率93.75%，明显优于对照组的治疗效果的有效率68.75%，两组患者的差异显著，有统计学意义（χ2=4.28，P<0.05）。见表1。 表1 两组患者治疗效果比较 3.讨论 高压氧的作用就是能够快速缓解机体和脑部的缺氧，重点是能够提高体内血浆内的物理溶解氧量，并且使血管的弥散能力增强，提升血氧的分压，从而确保脑组织正常进行有氧代谢，有显著的临床效果[2]。及时并有效地治疗加上正确的护理操作后可以挽救患者的生命并且预防患者出现迟发性脑病。 高压氧治疗是治疗一氧化碳迟发性脑病的一种特别有效的方法。在诊断明确后，就应该尽快尽早地实行高压氧治疗。高压氧治疗，在高压氧状态下，能够提升患者体内的血氧分压，使碳氧血红蛋白分解加快，从而加快了一氧化碳的清除速度，让血红蛋白尽快的恢复正常的携氧能力[3-4]。高压氧治疗的过程中，应当根据患者的心理特征来采取相适应的心理护理，利于患者主动配合治疗，从而促进患者的康复。总而言之，一氧化碳中毒迟发性脑病在基础治疗上加上高压氧治疗，临床效果显著，值得在临床应用上推广。 【参考文献】 [1]明皓,荣阳,荣根满.急性CO中毒后迟发性脑病的临床治疗与前瞻性研究[J].中国医药指南,2015,13(9):38-39. [2]闫丽玲,刘静怡,郑玉荣.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病34例护理效果观察[J].现代养生,2014,(20):193-193. [3]王宁.急性CO中毒后迟发性脑病的护理体会[J].内蒙古中医药,2013,32(28):149-150. [4]张爱月,郭素辰,褚彦军.优质护理服务防治一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察[J].现代中西医结合杂志,2013,22(16):1804-1805.
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理 一氧化碳中毒患者经常规以及高压氧治疗后，中毒症状缓解，意识恢复正常（即“假愈期”）后，在数日或2个月内再次出现意识精神障碍，锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，临床上称为一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACOP）。该病发生的原因尚未完全清楚，但与一氧化碳中毒的严重程度、昏迷时间、治疗不及时彻底、年龄偏大、不良精神刺激等密切相关[1]。该病病程长，治疗困难，致残率极高，严重影响患者独立生活能力和社会适应能力。我院自2004年2月~2008年3月收治4例DEACOP的患者，现将护理体会报道如下。 1 临床资料 本组男3例，女1例。年龄45~65岁，症状依次表现为：（1）大小便失禁、反应迟钝、智能下降、行走不稳等，头颅CT：两侧基底节区苍白球处小片状低密度影。（2）偏瘫、失语、反应迟钝，头颅CT：脑白质密度减低，脑萎缩。（3）情绪烦燥，骂人，晚上不能睡觉，总觉着有人敲门。经头颅磁共振检查证实为DEACOP。（4）头昏，情绪不稳定，说话语无伦次，整夜不睡觉。头颅CT：为脑白质有低密度影。以上4例患者经临床诊断均为DEACOP，给予40~90次不等的高压氧治疗和内科综合治疗。高压氧治疗的方法是：采用多人空气加压舱，治疗压力为0.2 Mpa(2.0ATA)，每天1次，每10次为1个疗程。内科治疗为应用脱水剂、皮质激素、促神经细胞激活剂和营养剂及对症处理等。经治疗4例患者除1例有轻度智力障碍，其余3例治愈。 2 护理 2．1 心理护理：本组患者都是第二次发病，患者和家属都非常焦虑和恐惧，我们应给予关心和安慰，并耐心倾听患者家属对患者再次发病所带来的痛苦的诉说，表示同情和理解。为了加强对本病的认识，我们向患者家属讲解诱发DEACOP有许多因素，其中治疗不彻底和不良精神刺激等都是重要的诱因。该病病程较长，治疗也是一个较长的过程，特别是高压氧治疗的疗程要足够[2]，必须坚持，不能半途而废，同时在患者面前不要提任何不良刺激的事件，患者家属表示理解。对患者给予关心和鼓励，生活上给予必要的照顾，使他们情绪稳定，树立战胜疾病的信心。
临床麻醉试题—麻醉与心脏 1、心脏病人行非心脏手术麻醉时危险因素较小者是下列哪一项？（C） 2、A、奔马律，颈静脉压升高；B、6个月内发生过心肌梗塞； 3、C、偶发房性早搏D、室性早搏> 5次/分；E、非窦性心律。 4、2、下列有关冠心病病人麻醉要点的叙述哪一项是错误的？（D） 5、A、防止低血压；B、防止高血压；C、防止心动过速；D、麻醉宜浅；E、维持心肌氧的供需 18、B、预激综合征麻醉处理重点是防治心律失常；C、二尖瓣脱垂的主要危险是频发室性早搏和阵 发性室性心动过速； 19、D、Q－T间期延长综合征麻醉期间应防止使交感神经过度兴奋的因素； 20、E、安置永久起搏器的病人，术中尽量不用电灼，或选用双极电灼器。 21、6、房颤对循环功能的干扰主要在于：（A）
22、A、干扰心室充盈B、影响心肌血流C、增加心脏负荷D、干扰心室收缩E、影响冠脉回 流 23、7、围术期心梗最好发于：D 24、A、术前B、麻醉后C、术中D、术后24小时以内E、术后24小时以后 25、8、下列有关慢性高血压病人的叙述哪一项是准确的？A 26、A、器官血流自身调节范围右移B、颅内压增高C、颅内压下降D、PaO2代偿性增高 27、E、PaCO2代偿性下降 5 40、15、增加心肌氧耗的主要因素不包括 41、 A.心率增加B.心肌收缩力增加C.心室壁张力增加D. PCO2上升E.后负荷增加D 42、16、收缩压与心率乘积可作为心肌耗氧量的指标(RPP)正常时 43、 A.RPP>150000 B.RPP<12000 C.RPP<15000 D.RPP<1000 E.RPP>12000 B 44、17、射血分数(EF) 为 45、 A. SV/EDV B. SV/ESV C. CO/ 体表面积(BSA) D. SV X EDV E. SV X ESV A