执业医师考试辅导：循环系统笔记（循环系统
1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。
6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。医学教育网https://www.doczj.com/doc/de2436316.html,
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。
9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。
11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。
1.心力衰竭（HeartFailure）
Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因
（一）原发心肌损害
1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重心肌必然发生结喉和功能改变而终致失代偿，心排血量下降
2.容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况1）心瓣膜关闭不全，血液反流。如主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2）左、右心或动静劢分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3）伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，先脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。医学教育网https://www.doczj.com/doc/de2436316.html,
二、诱因
有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有： 1.感染呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐匿而漏诊。
2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。
3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多，过快等。
4.过度体力劳动或情绪激动如妊娠后及分娩过程，暴怒等。
5.治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。医学教育网https://www.doczj.com/doc/de2436316.html,
三、病理生理
（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：
Ⅰ.Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或静脉系统充血。
Ⅱ心肌肥厚当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，可在心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能低，心室舒张末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现。
2.急性左心衰竭（AcuteHeartFailureofTheLeft）
由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
一、病因
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰
常见原因：
1.与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死，乳头肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔等；
2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜急性反流；
3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重
缓慢心律失常，输液过多过快等。
二、发病机制
主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高
使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。医学教育网https://www.doczj.com/doc/de2436316.html,
三、临床表现
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫坐位，面色灰白，大汗，发绀，烦躁，同时频繁咳嗽，咳分红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神智模糊。肺水肿早期，血压可升高，但随病情发展，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可致心源性休克。
两肺布满湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期S3而构成奔马律。肺动脉瓣S2亢进。
四、诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征作出诊段。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心衰
五、治疗医学教育网https://www.doczj.com/doc/de2436316.html,
1.体位患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流
2.吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给面罩用麻醉机加压给氧。吸氧同
时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。
3.吗啡5-10mg静注不仅可使患者镇静，还可减少躁动带来的额外的心脏负担，同时
具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时间隔15分钟重复一次。
4.快速利尿呋塞米，本药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿缓解。
5.血管扩张剂。
（1）硝普钠动静脉扩张剂根据血压调整药量，维持收缩压100mmHg左右。对原宥高
血压血压降低幅度不超过80mmHg为度。用药不超过24小时。
（2）硝酸甘油扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。
（3）酚妥拉明α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。
6.洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药，对急性心肌梗死，在急性期24小时内
不宜用洋地黄类药，二尖瓣狭窄
7.氨茶碱解除支气管痉挛有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用
8.其他四肢轮流三肢接扎发减少静脉回心血量。
Ⅲ.神经-体液的代偿1.交感神经兴奋性增强心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。
2.RAS激活由于心排血量降低，肾血流随之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收
缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液供应。
同时促进醛固酮分泌，使水，钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。
（二）心衰时各种体液因子的改变
Ⅰ.心钠素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有强利尿作用。心衰时ANF分泌
增加，若合并房颤则血中ANF浓度更高。当心衰较严重或转向慢性时，其浓度将下降。心
衰早期其分泌增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。医学教育网https://www.doczj.com/doc/de2436316.html, Ⅱ.血管加压素（抗利尿激素，ADH）下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
Ⅲ.缓激肽心衰时缓激肽增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生
内皮细胞依赖性释放因子（EDRF）即NO，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。
（三）关于舒张不全
Ⅰ.主动舒张障碍因能量供应不足使得Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致