急性胰腺炎发病论文：急性胰腺炎发病机制的研究进展[关键词] 急性胰腺炎
从19世纪中叶开始，人们对胰腺炎疾病的危害性，日益重视，从senn【1】提出的采用胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓肿到opie【2】首次描述胆源性胰腺炎的发病机制，以至如今人们提出的缺血再灌注损伤机制，这些都表明了这方面都有了长足的进展，治疗观点基本达成共识，治疗选择也因此变得主动，疗效也有了显著的提高。为了更好的了解本病，本文将从促进胰酶异常激活，急性胰腺炎时各种白细胞及体液因子的作用，以及基因水平上三个方面阐述有关急性胰腺炎发病机制的最新进展。
1 促进胰酶激活的因素
急性胰腺炎（ap）是由于各种因素导致胰腺消化酶被激活后对本器官自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症
性疾病。即“自身消化作用“，能够保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键，反之任何原因造成酶原不适时的激活有可能引发急性胰腺炎【3】。
到目前为止，发现胰酶激活的因素包括了梗阻逆流机制，十二指肠液返流，乙醇酶及高脂等四大因素：
1.1梗阻逆流机制这是最早被提出来的理论，有关梗阻逆流机制包括了结石嵌顿学说，结石移动学说及急慢性胆囊
炎和胆管炎均可伴发十二指肠乳头炎急性痉挛或狭窄，也可导致急性胰腺炎。因小胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可返流入胰管，其中游离胆汁酸可激活胰酶中的磷脂酶酶原a，产生激活的磷脂酶a，它作用于胆汁中的卵磷脂，产生有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织的坏死。磷脂酶a作用于全身，可引起循环衰竭。
1.2 大量饮酒所致的急性胰腺炎酒精的主要成分是乙醇，乙醇有刺激胰液分泌的作用，增加胰液流量，升高胰管内压；并使胰液成分发生改变，醇的含量增加，水和硫酸氢钠的比例下降，蛋白含量增加，容易形成栓子阻塞小胰管。大量饮酒可引起oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，结石导致细小胰管破裂，胰液进入到胰腺组织间隙，胰蛋白酶原被胶原酶激活的胰蛋白酶，胰蛋白酶又激活磷脂酶a，弹力蛋白酶，糜蛋白酶以及胰血管舒张素等，造成一系列的酶性损害及胰腺自我消化。
1.3 高脂血症是胰腺炎中的诱发因素三脂酰甘油在胰
脂酶的作用下生成游离脂肪酸，游离脂肪酸对腺泡有损伤作用。因此高脂血症也成为了发病因素之一。脂蛋白酯酶是外源性和内源性脂肪代谢的关键酶，在廓清血浆三酰甘油中起关键作用。可被lpl水解成甘油和脂肪酸。在治疗上肝素和胰岛素能通过刺激lpl活性加速tg的降解缓解高三酰甘油
血症。henzen 的研究显示高三酰甘油血症是常见的非胆源性胰腺炎的低估病因。静脉应用肝素和胰岛素是安全而有效的治疗[4]。
2 各种白细胞及体液因子的作用
2.1 白细胞的过度激活急性胰腺炎属炎症性疾病，在治病过程中产生了复杂的全身性反应，涉及单核巨噬细胞、粒细胞、血小板、淋巴细胞和成纤维细胞等多种细胞的参与。单核巨噬细胞作用：单核巨噬细胞在损伤因子刺激下能够合成和释放多种细胞因子如：tnf、il-1等，吞噬功能激活后氧耗量增加并释放活性氧自由基以及蛋白酶和水解酶当这
一正常宿主防御反应失控即可引起全身炎症反应，巨噬细胞可导致作用于外源性凝血系统的组织因子表达，还能引起前列环素类物质、白三烯、血小板活化因子（paf）等炎症性介质的分泌作用于远隔细胞增强炎症反应。粒细胞的过渡激活作用：粒细胞受多种细胞的启动或促进作用并接受tnfα、il-1、il-6等细胞因子而活化，当过渡激活时大量释放损伤性炎性介质向细胞间质逸出，其中研究较多的是pmn弹力蛋白酶的作用，它毒力强能够降解细胞外基质中各种成分，能水解多种血浆蛋白，如免疫球蛋白、补体蛋白、凝血和纤溶因子，甚至还能破坏功能完整的细胞。内皮细胞的作用：lps、tnf、和il-1可直接激活内皮细胞，在内皮细胞表现或增加
急性胰腺炎发病机制新观念 四川大学华西医院消化内科唐承薇 急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。 胰酶激活部位在腺泡细胞 生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。 胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。 腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件 生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。 实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合
急性胰腺炎的护理体会 发表时间：2010-12-08T10:24:49.427Z 来源：《中外健康文摘》2010年第32期供稿作者：宫海霞 [导读] 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。宫海霞 (黑龙江省五大连池风景区人民医院 164155) 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2010）32-0345-01 【关键词】急性胰腺炎护理体会 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 急性胰腺炎是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症，是消化系统常见急症之一。我院自2008年～2009年收治急性胰腺炎患者22例，治愈好转21例，死亡1例，其中手术治疗3例。现将护理体会介绍如下。 1 临床资料 急性胰腺炎患者22例，男性14例，女性8例，男女比例为1：0.57；年龄最小25岁，最大75岁。其中水肿型18例，占82%；出血坏死型4例，占18%。保守治疗好转19例(86.36%)，手术治疗3例(13.63%)。l例出血坏死型并发感染中毒性休克及多器官衰竭经抢救无效死亡，总成活率95.48%。22例患者中因胆管胰管梗阻19例，其中胆结石6例，胆囊炎13例，既往有慢性胃炎2例，脂肪肝l例。发病诱因，暴饮暴食或饮食不当突然发病11例，有饮酒史5例，无明显诱因6例。22例患者均有以剧烈上腹痛疼并恶心、呕吐为首发症状。实验室检查：血、尿淀粉酶明显增高13例，轻度增高6例，正常范围3例。4例出血坏死型中，3例行手术，术后引流灌洗2例，单纯引流1例。2例合并感染中毒性休克，其中1例手术后持续胃肠减压，灌洗引流、抗生素及对症治疗而治愈，1例休克并发多器官衰竭经抢救无效死亡。 2 护理体会 2.1 禁食及胃肠减压急性胰腺炎一般都需禁食，部分病人同时应予胃肠减压，禁食可减少酸性食物刺激肠粘膜，刺激胰蛋白酶而减轻胰腺的损害。因为正常人胰腺分泌可受神经与体液的调节，进食时酸性食糜进入十二指肠，促使胰腺分泌旺盛，胰管内压增高，加重胰腺病变。我们对重症病人除禁食外同时予胃肠减压减少胰液的分泌，中度病人一般禁食2-3天。轻度病人禁食1-2天，每天静脉补液2000-2500ml,待腹痛基本消失可停止胃肠减压。如上腹部压痛基本消失可酌情进食少量低脂流质饮食，逐渐增加营养。本组22例患者中，有18例于入院时均予禁食2-7天，病情均逐渐好转。值是注意的是4例重症坏死型患者有2例入院时病情较轻，因未能及时禁食而病情加重，逐渐由单纯水肿型演变成出血坏死型。其中1例出现感染性休克外科会诊确诊为急性坏死型胰腺炎、化脓性胆囊炎。急诊手术在全麻下行胆囊切除术，术后腹腔引流持续胃肠减压，病情逐渐好转10天后痊愈出院。另1例因合并多器官衰竭而死亡。因此病初禁食对急性胰腺炎护理至关重要。 2.2 术后持续灌洗引流灌洗配方可用5%GS500ml、10%KCL 3ml、5%葡萄糖钠8ml、庆大霉素4万单位，每分钟85滴，持续灌流5～7天。本组3例手术2例灌洗，1例单纯引流。 2.3 营养补充无论禁食或手术引流，患者身体消耗较大，需及时补充营养。本病患者由于消化液的损失，消化能力差要逐渐给予易消化的食物，同时应注意电解质紊乱，及时观察血糖浓度及尿糖。补充小剂量胰岛素，以促进葡萄糖的利用。 2.4 抗休克、纠正酸中毒及电解质平衡护士一般应每2小时测量生命体征并准确记录，如发现患者烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，出冷汗，血压下降，脉压差缩小，尿量减少，应立即报告医生采取扩容纠酸等抗休克措施。 2.5 观察病人腹痛情况急性胰腺炎病人多数为突发性或持续性上腹部疼痛，阵发性加剧，呕吐后疼痛不能缓解，仰卧位加重而多取坐位，或前弯成膝胸腹卧位时疼痛减轻。疼痛部位往往与病变部位有关，有的患者合并腹膜炎时出现全腹压痛及反跳痛，剧烈疼痛可出现血管收缩，心肌供血不足，严重者可发生心脏骤停。护士应观察并掌握疼痛特点有助于医生诊断，尤其是对并发症的早期发现使病人得到及时治疗。防止部分单纯水肿型患者由于观察不细，未早期发现而演变成出血坏死型危及生命。 2.6 口腔护理长期卧床、禁食、手术创伤、机体抵抗力下降的危重病人，易发生口腔感染，而口腔感染往往可导致机体败血症的发生。 2.7心理护理患者因腹痛往往存在紧张、焦虑、恐惧心理，护理人员应向患者讲述疼痛知识及腹部疼痛过程，与患者多做语言和非语言的交流，耐心解答患者的疑问，并教患者分散注意力的方法，如听音乐等。患者卧床、禁食时间长，住院时间久，易产生焦虑、烦躁心理，护理人员要与患者多沟通，耐心听取患者主诉，认真解答患者问题，消除患者的恐惧心理，保持情绪稳定，避免情绪剧烈波动，使患者对疾病的康复充满信心，积极配合医疗与护理。 参考文献 [1]任海燕，朱桃英，熊宇.急性胰腺炎的研究新进展及护理.临床护理杂志，2005. [2]黄志强.现代腹部外科学[M].长沙：湖南科技技术出版社，1994. [3]雷若庆，张圣道.重症胰腺炎治疗的现代观[J].中国普外基础与临床杂志，1998. [4]周德义，王广田，方善德.外科疾病最新治疗[M].天津：天津科技翻译出版公司，1993. [5]洪炜.医学心理学[M].北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1996. [6]关克勤，高增润，韩连壁.重症胰腺炎手术指征和手术方式的探讨[J].中华外科杂志，1998. [7]韩斌如.33例急性胰腺炎患者的护理 [J] 中华护理学杂志2005(7). [8]秦仁义，裘法祖.炎症介质、细胞因子在急性坏死性胰腺炎发生发展中的作用[J].中国普外基础与临床杂志.
急性胰腺炎的诊断鉴别 【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹 部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或） 尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准， 且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。由于重症胰腺炎 病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是 在发病48 或 72 小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。 区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重 症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹 肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L 以下，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀 粉酶活性的腹水。 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别： （一）消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X 线透视见膈下有游离 气体等可资鉴别。 （二）胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy 征阳性，血及尿淀粉酶轻 度升高。 B 超及 X 线胆道造影可明确诊断。 （三）急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X 线可见液气平面。 （四）心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌 酶升高。血、尿淀粉酶正常。
AP最前沿-重磅发布2017急性胰腺炎领域进展盘点 导读 2017年匆匆而过，本年度急性胰腺炎的基础和临床研究方 向成果丰富多彩。小编回顾了2017年度的热点研究，临床 方面包括液体复苏、营养治疗、镇痛、引流等，基础方面包括自噬炎症、新型用药、成像手段、热点分子等。2017AP 研究热点，你我共同见证！ 临床研究的进展 01积极液体复苏对轻症急性胰腺炎是更有利的 2017年五月，Buxbaum等在《American Journal of Gastroenterology》杂志上发表了一项关于轻症急性胰腺炎 复苏速度与预后相关性的研究。 研究人员将60例4h内确诊的轻症急性胰腺炎患者随机分为标准复苏组（乳酸林格液，初始10ml/kg，随后1.5ml/kg/h）与积极复苏组（如乳酸林格液，初始20ml/kg，随后3ml/kg/h），按照相应方案进行液体复苏，每12h评估一次，两组中只要有患者出现红细胞压积、尿素氮、肌酐水平上升则立即转为20ml/kg，随后再3ml/kg/h；如果化验指标改善、上腹痛减轻，则水化改为1.5ml/kg/h并启动清流质饮食。 结果，在第36h时，积极复苏组在临床指标改善方面较标准复苏组更好，复苏良好的患者所占各组比例：70 vs. 42% ( P
=0.03)，且SIRS风险及SIRS发生率更低(7.4 vs. 21.1%; adjusted odds ratio (OR)=0.12, 0.02–0.94)。 研究认为：这项研究提示了积极的液体复苏应该被用来治疗轻症急性胰腺炎。02支持使用硬膜外镇痛来干预治疗急性胰腺炎 2017年11月，Jabaudon M等人在《critical care medicine》中发表了一项关于胸段硬膜外镇痛和死亡率之间的关系的一项多中性倾向性研究。研究旨在评估硬膜外镇痛对ICU 急性胰腺炎患者死亡率的影响，为多中心、回顾性、观察性、队列研究，观察对象为2009年6月至2014年3月期间法国和比利时的17个ICU中所有患急性胰腺炎的患者，分为胸部硬膜外镇痛与无硬膜外镇痛的标准护理两种方式。结果显示，共3000名急性胰腺炎患者纳入研究，其中212人于30天内死亡。46例患者使用硬膜外镇痛，与未调整分析的死亡率相比有所降低（4％vs22％；P = 0.003）。在调整了与死亡率相关的基线变量之后，硬膜外镇痛仍然是患者30天内死亡率的独立预测因子（校正比值比=0.10；95％CI：0.02～0.49；p = 0.004）。使用倾向评分分析，接受硬膜外镇痛的急性胰腺炎患者30天死亡率的风险明显低于未接受硬膜外镇痛的患者（2％vs17％；p = 0.01）。研究认为：在危重症急性胰腺炎患者中，接受硬膜外镇痛的患者在30天时的死亡率低于没有接受硬膜外镇痛的患者。这些研究
急性胰腺炎的护理体会 讨论怎样提高急性胰腺炎的护理质量。采用对患者的病情观察，基础护理，心理护理，饮食指导等多方面进行全方位的护理，从而提高护理质量，抢救成功率，治疗的有效性，减少患者住院天数，减少费用支出，减少死亡率。 标签：胰腺炎；临床护理；病情观察；芒硝；生大黄 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出现坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎占急性胰腺炎的5%～16%[1]。一项英国的综合实践数据库收集的数据显示，急性胰腺炎的整体发病率几乎翻倍，男性与女性都发生了急剧增加[2]。因此急性胰腺炎的治疗与护理尤为重要。现将有关护理综述如下。 1 基础护理 早期患者大多禁食，我们要做好口腔护理，2次/d，可给予漱口水。如有灌肠、导泻的患者要做好肛周皮肤的护理。安置管道的患者要做好相应管道的护理，防止管道脱落，堵塞等不良情况。 2 病情观察 密切观察患者的生命体征，出入量、各项检查结果、肠道情况、腹部体征。生命体征中注意患者的呼吸及氧饱和度情况，注意有无成人呼吸窘迫症的发生。出入量是否相对平衡，若尿量少要及时判别是不是输液量不足或其他情况。肠道情况中注意观察患者有无自主排气、排便及排便的次数。腹部体征中注意腹胀，腹痛的性质、部位、压痛、反跳痛的观察。有预见性的判断病情，提前做好抢救准备，以便及时为患者实施救治[3]。 3 静脉输液 对于急性胰腺炎早期休克伴或不伴脱水休克患者，推荐进行短期快速液体复苏（根据休克与否及脱水的程度，补充液体量为150～600 ml/h）。但是对于伴有呼衰、心衰、肾衰等并发症的患者，要注意观察，根据患者情况调整补液速度。当每小时尿量大于等于0.5 ml/kg时，建议减慢补液速度或停止快速补液[4]（美国胃肠病学推荐），应该在早期最初12～24 h内开始补液，这时静脉补液最有益，超过这个时间获益很小。对于外周血管不好的患者，要及时行深静脉置管，保证液体及时有效的输入。 4 疼痛护理
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/e316898473.html, 急性胰腺炎护理体会 作者：杨晓琼 来源：《医学信息》2016年第06期 摘要：目的探讨急性胰腺炎护理方法及效果，为急性胰腺炎的临床护理提供理论依据。 方法本研究选取了我院收治的30例急性胰腺炎患者作为研究对象，将30例患者随机分为对 照组和观察组，每组各15例，对照组患者采用常规护理，观察组患者在对照组护理的基础上采用综合护理，对比两种护理方法的临床效果。结果观察组各项指标均优于对照组，P 关键词：急性；重症胰腺炎；护理；体会 在临床上，重症急性胰腺炎（SAP）是外科的常见疾病，是急性胰腺炎的一种特殊类型[1，2]。重症急性胰腺炎的危害性极大，对患者的生命健康构成了严重威胁。护理服务对于重症急性胰腺炎患者是必不可少的，优质的护理服务对提高患者的治疗效果，促进其愈后具有重要意义。本研究选取了我院收治的30例急性胰腺炎患者作为研究对象，将30例患者随机分为对照组和观察组，每组各15例，对照组患者采用常规护理，观察组患者在对照组护理的基础上采用综合护理，对比两种护理方法的临床效果。现将具体研究报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本研究选取了2012年4月～2013年4月我院收治的30例急性胰腺炎患者作为研究对象，其中男性16例，女性14例，患者年龄24～66岁，平均年龄为（40.4±4.5）岁。将30例患者随机分为对照组和观察组，每组各15例，两组患者的一般资料无统计学差异，具有可比性。患者的入选标准为：患者的诊断符合重症急性胰腺炎的诊断标准；所有患者有以下症状：腹痛，腹膜炎症状明显；患者体温在38℃～39.5℃；白细胞为15.5～25.5×109/L；血淀粉酶为1250～2450U；患者无孕妇及哺乳期妇女；患者无严重心血管疾病；患者无意识障碍；患者无精神疾病。 1.2方法对照组患者采用常规护理，主要包括抗感染治疗、病情观察、监测生命体征、解痉止痛、禁食禁水、胃肠减压、补充体液、纠正电解质紊乱、改善微循环等治疗。观察组患者在对照组护理的基础上采用综合护理，方法为：①心理护理：护理人员对患者进行访视，了解患者的病情情况，告知患者急性胰腺炎的发病原因、治疗及愈后状况，对患者提出的治疗问题进行详细耐心地解答，使患者做到心底有数，缓解其不良情绪，护理人员鼓励患者建立自信，积极配合治疗及护理，使患者获得心理依赖感，为治疗的顺利进行提供该条件。②并发症预防护理：对于治疗后的患者，护理人员对其加强巡视，密切监测患者的呼吸频率、血氧饱和度、心率、血压等生命体征，判断患者是否出现呼吸窘迫综合征。护理人员加强对患者呼吸道护理，保持患者呼吸畅通，若发现患者出现呼吸窘迫综合征表现，则立即汇报医生进行及时处理。③控制胰腺分泌护理：为避免食物进入胃及十二指肠刺激胰腺分娩大量的消化酶，对患者进行禁食禁水护理，禁食过程中每日给其补液约2500ml，维持血容量充足。④饮食及营养支
急性胰腺炎诊断标准 长期以来，众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定，现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下。 1．1992年亚特兰大会议诊断标准 急性胰腺炎（AP）：:是胰腺组织的急性炎症过程，可同时累及其他局部组织或远隔器官。常起病急骤，伴有上腹部疼痛及各种腹部体征，从轻微的触痛到反跳痛不等。急性胰腺炎常伴有呕吐，发热，心动过速，白细胞增多，以及血和(或)尿中胰酶水平的升高。 重症急性胰腺炎（SAP）：指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症，如坏死，脓肿及假性囊肿等。腹部体征包括明显的腹痛，反跳痛，腹胀，肠鸣音减弱或缺失。上腹部可触及肿块。少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑(Grey一Turner征)，或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。SAP需符合Ranson诊断指标≥3项，或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分。 轻型急性胰腺炎(MAP)：指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降，且预后良好，无重症急性胰腺炎的上述特征。MAP患者只要给予适当的输液治疗，其体征和化验结果就会很快恢复正常。治疗48~72h之内无明显改善时，应注意观察是否有胰腺炎并发症。胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常。 2．2002年曼谷会议标准 急性胰腺炎：胰腺的急性炎症。 轻症急性胰腺炎：无明显的器官功能障碍，对液体治疗反应良好。 重症急性胰腺炎：具下列之一者，局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson指标≧3项；；APACHE Ⅱ评分≧8。 急性液体积聚：胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织。 急性假性囊肿：有完整包膜的液体积聚，包含胰腺分泌物。 胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚。 3．美国急性胰腺炎诊断标准：
胰腺炎的发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰。 2.胰液分泌亢进使胰管压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 3.腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 一．急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 1.病因表现
急性胰腺炎的护理体会 发表时间：2009-07-31T16:07:17.250Z 来源：《中外健康文摘》2009年第20期供稿作者：李玉香纪淑云姜英王彤 (哈尔滨市第一医[导读] 通过观察了解急性胰腺炎的病因病理，探讨如何提高治愈率 【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)20-0140-02 【摘要】通过观察了解急性胰腺炎的病因病理，探讨如何提高治愈率，并对急性胰腺炎患者实行基础、专科、心理的护理，对减轻患得疼痛，建立良好的医护关系，早日康复起到重要作用。 【关键词】急性胰腺炎观察护理胃肠减压 急性胰腺炎（Acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热等为特点，是一种严重的分解代谢性疾病，发展迅速并发症多，如治疗不及时，可危及生命。 早期加强监护，控制其发展，给予恰当的心理支持，是提高急性胰腺炎的治愈率和降低死亡率的关键。我院采取中西医结合疗法于2007年1月－11月份共收治胰腺炎患者20例，平均年龄45岁，均给予胃肠减压，保留胃管，住院天数平均为15天，均治愈出院，收到较好的疗效，现介绍如下： 1 病因 急性胰腺炎的病因很多，常见病因有胆石症，大量饮酒和暴饮暴食，其中长期大量饮酒常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅，而暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排出不畅，引发急性胰腺炎。 2 病情观察 2.1观察生命体征，严密观察体温、脉搏、呼吸、血压的变化并做好记录。休克是急性胰腺炎常见的致死原因，当脉搏＞100次/分，收缩压≤80mmHg，脉压差≤20 mmHg时，提示血容量不足和休克，要及时通知医生并配合医生进行输血、输液等抗休克治疗。体温＞39℃时，或持续低热表明胰腺坏死比较明显或并发感染，要遵医嘱，给予退烧药，注意保暖，呼吸困难者给予吸氧，呼吸频率＞30次/分，应警惕肺感染及ARDS的发生。 2.2疼痛的观察，认真听取患者主诉，注意观察腹部疼痛的部位、性质、时间及演变过程，观察尿量及24小时出入量，根据病情调节补液速度和量。 3 护理 3.1基础护理 3.1.1禁食期间患者常有口干、咽喉不适，可用棉签蘸水湿润口唇或含漱，对不能洗漱者给予口腔护理每日2次，待病情好转给予清淡流质，半流质软食。 3.1.2长期卧床者做好皮肤护理，防止褥疮和肺炎的发生。 3.1.3对休克患者除保证输液、输血外，还应给氧、注意保氧。 3.1.4对高热患者给予物理降温，及时更换衣服和床单，使病人有舒适的感觉。 3.2专科护理 3.2.1禁食及胃肠减压：急性胰腺炎患者一般都需禁食、胃肠减压，禁食可减少酸性食物刺激肠粘膜刺激胰蛋白酶而减轻胰腺的损害。 3.2.2胃管护理：胃管有降低胆道，胰管、胃肠道压力的作用，能使胰液产生减少，胰酶激活减少，抑制病情的进一步发展，护士要密切观察病情，防止胃管折叠、受压、堵塞等情况发生，准确纪录24小时出入量，观察引流液的颜色，气味，内容物及量，发现异常及时报告医生。 3.3心理护理由于胰腺炎发病急，症状明显，患者易出现急躁、焦虑、恐惧心理，护理人员应耐心细致的做好解释工作，通过对患者的安慰、鼓励，及时了解患者所需，以满足患者的各种要求，可稳定患者的情绪，树立战胜疾病的信心，避免因不良情绪而加重病情。 4 出院指导 4.1应向患者讲清胰腺炎的发病特点，鼓励安慰患者，以取得积极配合。 4.2禁食高脂饮食，戒酒及避免暴饮暴食，以防止疾病复发。参考文献 [1]叶任高，陆再英主编.《内科学》第6版，人民卫生出版社. [2]韩斌如.33例急性胰腺炎患者的护理 [J] 中华护理学杂志2005（7）. [3] 彭琴.20例急性胰腺炎的护理，实用护理学杂志 2005（6）.
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】急性胰腺炎 急性胰腺炎(AP) 是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30％～40％的病人被漏诊［１］。为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。 1 急性胰腺炎的诊断 1.1 临床表现 临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。轻型病人3～5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微,
极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;（2）发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例,发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关;（3）胃肠道反应：约有1／3～2／3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。 1.2 实验室检查 （1）淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［２］，此法是碘-淀粉复合物经ａ-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。血淀粉酶在AP发病后2～12h后开始升高,3～3d后回复正常。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出，尿淀粉酶中活力常高于血。因此急性胰腺炎病人尿淀粉酶增高且持续时间更长［３］。尿淀粉酶在血淀粉酶升高2h后尿中排泄增加，持续时间较长，而且标本易采集，为无创检测，为病人易接受，并且24h 尿淀粉酶动态监测可作为监测病情的指标。但是尿淀粉酶的检测结果
急性胰腺炎的临床观察及护理 发表时间：2016-08-05T16:37:48.213Z 来源：《心理医生》2016年6期作者：李超 [导读] 急性胰腺炎临床上以突然发作、上腹部持续性疼痛伴有恶心、呕吐及血尿淀粉酶增高为特点。 李超 （常德市第一中医院湖南常德 415000） 【摘要】目的：探讨急性胰腺炎治疗的临床观察和护理措施，做到总结经验，提高护理质量水平，以达到临床疗效。方法：观察143例急性胰腺炎病人住院期间的病情变化及护理方法。结果：经细致的护理98例病人中有97例痊愈出院,1例好转出院,无并发症发生。结论：严密观察病情，加强基础护理,有助于病人康复,防止复发。 【关键词】急性胰腺炎；临床观察；护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）06-0182-02 急性胰腺炎临床上以突然发作、上腹部持续性疼痛伴有恶心、呕吐及血尿淀粉酶增高为特点，严重者可有休克、呼吸衰竭和腹膜炎等表现，是常见的急腹症之一，特别是出血坏死型胰腺炎发病迅猛、病情凶险可引起猝死。现将我院2010年3月～2013年3月3年间收治的80例急性胰腺炎的临床观察及护理体会，报告如下。 1.临床资料 1.1 一般资料 80例患者中，女性58例，男性22例。年龄16～80岁，平均年龄48岁。住院18～34d。诱因分别为:胆源性胰腺炎46例，酒精性胰腺炎10例，其他原因致急性胰腺炎24例。治愈80例。病程7～10d30例，7d以上50例，均经血、尿淀粉酶检测及血常规、B超等检查确诊为急性胰腺炎。 1.2 治疗方法 本组病例以手术与非手术治疗相结合，其中手术治疗18例，非手术治疗62例。入院确诊后即以止痛、抑制胰液分泌、维持有效血容量，以及防止和治疗并发症为原则。禁食水、胃肠减压、吸氧、维持水、电解质平衡，合理应用抗生素、静脉给予营养支持等非手术治疗，病情仍不能控制者，则手术治疗。 1.3 治疗结果 本组80例患者，痊愈79例，好转1例。好转者均因经济困难要求出院。 2.观察与护理 2.1 密切观察生命体征 定时测量体温、脉搏、呼吸、血压，及时血、尿做淀粉酶测定。观察有无出血性坏死型胰腺炎的先兆(腹肌紧张、腹痛剧烈等)，急性出血性坏死型胰腺炎伴腹膜炎、肠梗阻或不能排除穿孔且经内科治疗无效者，应及时转外科治疗，以免耽误病情。应注意观察大小便及呕吐物色泽、量的变化，如有出血倾向应及时留取标本送检并报告医生处理。 2.2 腹部体征的观察 一般表现为：呈持续刀割样痛，阵发性加剧，伴频繁恶心、呕吐、严重者因肠麻痹而明显腹胀，病情发展伴有休克时腹痛反而不明显。应每隔15min～30min询问1次患者腹痛的情况，并检查腹部体征，观察呕吐的次数、液量和颜色，并详细记录[1]，为早期诊断提供可靠的依据；患者剧烈腹痛协助弯腰、屈腰侧卧位，以减轻疼痛。 2.3 心理护理 急性胰腺炎起病急、症状明显、易反复发作，病人易产生紧张、焦虑、情感脆弱、依赖性强等心理反应，表现为烦躁、闷闷不乐、沉默少语，依赖家属等。因此，我们应选择单一护士对病人采取连续性心理护理，通过与病人谈心或观察其言行举止，了解病人的心理活动。根据存在的不同心理障碍，有针对性地予以疏导与安慰。对于病情及每项检查、治疗的目的、意义及疗效均应给予详细说明，使病人有充分的心理准备承受疾病的痛苦，并积极配合治疗和护理。此病早期症状容易控制，但患者易麻痹大意，若饮食不注意易反复发作，致使病情加重，因此，护士应指导病人严格执行医嘱。 2.4 基础护理 保持皮肤清洁，坚持定时翻身，检查皮肤受压情况，擦洗背部，应用75%红花酒精按摩骨突处，必要时骶尾及突起部加用气阀并按摩局部，经常不定时更换床单，保持床单清洁整齐、干燥，以预防褥疮。做好口腔护理，禁食期间禁止饮水，口渴可含漱或湿润口唇。为减轻因放置胃肠减压管及口腔干燥引起的不适，每天可用消毒石蜡油于胃肠减压管周围涂抹，定时用生理盐水清洗口腔，石蜡油涂抹口唇等[3]。有自主呼吸者，应教会患者雾化吸入后30min后有效咳嗽、排痰，若有呼吸支持的患者应加强气道管理，勤翻身拍背，雾化吸入，吸痰，保持气道通畅，防止肺部感染、肺不张等并发症。 2.5 饮食护理 诊断为急性胰腺炎时，必须禁食。我们对重症病人除禁食外，同时予胃肠减压，以减少胰液的分泌。中度病人一般禁食3～5d，轻度病人禁食2～3d，每天静脉补液3000～3500ml[2]。如上腹部压痛基本消失，可酌情给予少量低脂流质饮食，逐渐增加营养。 2.6 胃肠减压的护理 胃肠减压可解除胃肠道内积气和积液，检查吸引管是否通畅，勿使管子扭曲受压，发现阻塞可用生理盐水冲洗。随时观察引流物的性状、量、色，尤其注意有无血性引流物，以防应激性溃疡发生;定期倾倒引流物，保持胃肠减压器的负压状态，并每天更换减压器，保持清洁干净，如发现异常情况，及时通知医生。若胃管内注入药物，注药后需夹管0.5～1h。因胃肠减压引出大量的胃液，易引起水电解质紊乱，插胃管者口腔护理3～5次/d。 2.7 疼痛的护理 勤巡视和询问，协助患者采取舒适的体位(曲膝仰卧或侧卧位)，以减轻疼痛引起的不适，同时防止因剧痛辗转不安而发生坠床。对诊断明确、腹痛较重的患者，可酌情给予阿托品、杜冷丁等解痉镇痛药物。
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展（作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ） 【关键词】急性胰腺炎 急性胰腺炎（AP）是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30 %?40 %的病人被漏诊［1］。为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。 1急性胰腺炎的诊断 1.1临床表现 临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛，餐后加重，胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。轻型病人3?5d后腹痛即可缓解，重症者剧痛持续时
间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微 极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷；(2 )发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例，发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关；(3)胃肠道反应：约有1/3?2/3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸；(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒佝累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。 1.2实验室检查 (1)淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［2］，此法是碘-淀粉复合物经a -淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。血淀粉酶在AP发病后2?12h后开始升高,3?3d后回复正常。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出，尿淀粉酶中活力常高于血。因此急性胰腺炎病人尿淀粉酶增高且持续时间更长［3］。尿淀粉
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
急性胰腺炎诊治的新进展 发表时间：2019-04-02T09:43:14.703Z 来源：《心理医生》2019年第6期作者：蒋雪婷[导读] 急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿 蒋雪婷 （皖南医学院附属弋矶山医院安徽芜湖 241000）【摘要】急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿、出血甚至坏死的炎性反应，有些患者除胰腺发生病理损伤外，还可能引发全身炎症反应，甚至引发多器官损伤，是临床常见的危急重症。AP可发生于任何不同年龄段，对于该病的治疗方法临床尚存一些争议，一直是国内外医学研究的热点之一。近年来随着对AP 发病机制、临床特点等方面研究的不断深入，其诊治也取得极大进展。 【关键词】急性胰腺炎；胰腺损害因素；临床特点【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）06-0300-02 AP是一种常有剧烈上腹痛的胰腺炎症，在较多数病例中伴有淀粉酶、脂肪酶等胰酶血浆水平的上升。若造成胰腺损害的因素第一时间被消除并且未造成其他的损伤，则胰腺的形态和功能可恢复正常。若胰腺损伤极为严重则导致胰腺形态及功能发生显著改变。比如，重 型胰腺炎可导致胰管结构改变或梗阻而引起慢性梗阻性胰腺炎。在此之外，大量胰腺细胞死亡还可引发高脂血症和糖尿病[1]。目前，AP仍是一种致死率很高的临床急症，所以对AP的合理诊治在临床工作中是极其重要，本篇试图将急性胰腺炎近年来的研究与发展作一个简要论述，以期对急性胰腺炎的临床治疗有更进一步的帮助。 1.发病机制 无论是胆源性的、胆汁逆流、酒精性胰腺炎或胰管内高压等病因，都有嗜中性白细胞激活。在胰腺缺血、胰液排放受阻或大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶被大量激活外，同时激活糜蛋白酶、舒血管素、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等，造成胰腺自身消化，后者起到关键性作用[2]，它可使胆汁中的卵磷脂和脑磷脂变为具有细胞毒性的溶血卵磷脂和脑磷脂，导致胰腺组织破坏。这是熟知的实际情况，但近年来发现磷脂酶A2也是调节炎性反应的介质[3]。 2.临床特点 AP的病理改变是由于突发的急性炎症反应，继而引起胰腺组织出血、坏死、胰腺管阻塞，导致肠黏膜屏障功能损伤，患者的临床表现主要为突发性上腹部剧痛，同时伴有恶心、呕吐，实验室检查血、尿淀酶升高、腹水阳性，但不同年龄段的患者其临床特点各不相同。从青年及壮年患者的性别差异显示，女性明显多于男性，临床表现以腹痛为首发症状，而老年患者的临床症状以腹部反跳痛、放射痛为主要临床表现。 3.内科治疗新进展 AP起病急、发展快，临床相关检查需要一定的时间，因此患者入院后应给予有效的早期监护，纠正电解质失衡，补液[4]。在高度怀疑患者为AP时，应尽早使用胰酶抑制剂药物和抑制胰酶活性[5]，控制病情进展；在正确诊断后，首先禁食，进行胃肠减压，以减少对肠黏膜的刺激，同时给予必要的营养支持。然后给予药物抑制胰腺分泌[6]。临床主要的治疗药物是质子泵抑制剂40mg奥美拉唑静点，2次/d，收缩内脏血管、抑制胰腺分泌，以此对肠道屏障进行保护，以控制炎性反应的进一步发展，从相关文献报道的治疗效果显示[7]，早期在常规治疗基础上给予奥美拉唑可明显降低并发症的发生率与病死率，迅速缓解临床症状，缩短患者的腹胀时间。研究表明，生长抑素对AP的炎性反应有调控作用[8]，可减少患者的住院时间，但从临床病死率的报道显示[9]，患者病死率并无明显下降，其主要死亡原因是后期继发感染。有研究者认为，早期使用抗生素可减少并发症的发生率，降低病死率，但有文献对早期是否使用抗生素进行对照研究[10]，其结果显示使用抗生素的研究组与对照组后期感染发生率与病死率比较无显著差异。本文写者认为，在治疗时应根据患者AP类型采取个性化的治疗方案，酒精型急性胰腺炎可避免早期应用抗生素，而对于胆源性急性胰腺炎可根据情况给予抗生素治疗，以降低后期感染及并发症的发生，提高治疗效果。 总之，AP的诱发因素较多，不同的人群具有不同的临床特点，在选择治疗方式时应根据病因及疾病类型，采取个性化的治疗方案。目前对AP尤其是重型胰腺炎的诊断已取得了长足的进步，近年来重型胰腺炎的死亡率也明显下降，但是合并感染、多器官功能衰竭的重型胰腺炎仍然有非常高的死亡率。这也要求应尽快以循证医学的方法对AP的诊治进行更为系统、更具规模的研究，为临床提供有效的依据，这些都是今后首要解决的。 【参考文献】 [1] Feldman M,Schrschmidt BF,Sleisenger MH. Sleisengen & fordtran's gas-trointestinal and liver disease.北京：科学出版社，2001.809-838. [2] Uhl W，et a1．Br J Surg 1998；85(5)：618-621． [3] Friess H，et a1．Ann Surg 2000；233(2)：204-212. [4]朵力坤，吴朝阳，徐辉，等.非胆源性重症急性胰腺炎的治疗方式选择[J].中国普外基础与临床杂志，2011,18(9)：1005-1006 [5]樊敏，韩卓辉，叶云，等.老年急性胰腺炎的诊断和治疗[J].中国普通外科杂志,2010,19（3）:328-329. [6]陆再英，钟南山.内科学[M].7 版.北京：人民卫生出版社，2008:469-475. [7]王东升，李钧.急性胰腺炎诊治需注意的问题[J].中国药物与临床，2010，10(7)：829-830. [8] Bai Y,Gao J,Zou DW,et al.Prophylactic antibiotics cannot reduce in fected pancreatic necrosis and mortality in acute necrotizing pancreatitis:evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials[J].Am J Gastroenterol,2008,103(1):104-110. [9]耿小平.急性重症胰腺炎的规范化与个体化治疗[J].肝胆外科杂志，2011，19(4)：241-243. [10]罗桂林，董静.常规治疗基础上14肽生长抑素联合大承气汤治疗重症急性胰腺炎疗效观察[J].实用医院临床杂志，2011，8(5)：55-57.