1.药物的特异性：药物对受体的作用。选择性：药物对器官的作用。
2.药物的两重性：治疗作用和不良效应。
3.不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。
（1）停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。
（2）变态反应（过敏）：药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。
（3）特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。
4.最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定
程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。
5.效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药
物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。
6.治疗指数TI：用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。
7.量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。
8.肾上腺素的翻转作用：肾上腺素给药后迅速出现明显的升压作用，如事先给予α 受体
阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，充分表现了肾上腺素对血管上β2 受体的激动作用
9.细胞内信号转导途径的第二信使：G蛋白、环磷腺苷、环磷鸟苷、肌醇磷脂、Ca2+
10.离子膜：非离子型药物可以自由通过生物膜，离子型药物则被限制在另一侧。
生物转化：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变
排泄：药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程
11.药时曲线：药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。峰浓度，吸收和消除达
平衡
12.药物与血浆蛋白结合后特点：暂时失活，暂时贮存形式，影响吸收和消除。蛋白结合率
高作用持久，竞争性置换现象，血浆蛋白浓度下降。
13.肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导
和抑制
14.给药一般等量等间隔，4—5个半衰期约达稳态浓度。患者急需达稳态浓度已迅速缓解
病情，可将首次剂量加大一倍，然后再维持剂量，使稳态浓度提前达到。
15.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变，即单位时间内消除的
药物量与血浆药物浓度成正比（定比消除，半衰期恒定）。也称线性动力学过程。16.零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内
消除的药物总量不变（定量消除，半衰期依剂量改变）。非线性动力学。
17.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。
F=A/D*100% A—体内药物总量，D—用药剂量。
传出神经系统
传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。
胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维
受体分布：
M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞
N m 受体：分布于神经-肌肉接头
Nn 受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质
受体激动
M 受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌
N m 受体：收缩骨骼肌Nn 受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌
α1 受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管
α2 受体：负反馈调节，抑制NA 释放
β1 受体：兴奋心脏β2 受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌
多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）
18.乙酰胆碱的药理作用：（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用）
心血管系统：舒张血管，减慢心率，负性传导作用，减弱心肌收缩力
胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便
泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。
其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌
19.肾上腺素作用的翻转：
α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。酚妥拉明(A阻断)，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。
20.允许作用：糖皮质激素对有些组织虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条
件，称为允许作用。
21.化学治疗药物：用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤所致疾病的药物，简称
化疗药。
22.抗菌药物：对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染的一类药物。
23.抗菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。
24.抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物
25.杀菌药：能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物
26.最低杀菌浓度MBC：体外能够杀灭培养基99.9%细菌的最低浓度，值越小抗菌活性越
强。
27.首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌
接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。
28.二重感染：大量应用广谱抗生素使体内敏感菌受抑，不敏感菌得以在体内繁殖，造成新
的感染（菌群交替症）。
29.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固
有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。
30.抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体
内生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。
31.细菌耐药性的产生机制：抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降
低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。
药理作用：
（1）眼：
缩瞳（激动瞳孔括约肌M受体，收缩）；
降低眼压（虹膜根部变薄，前房角间隙扩大）；
调节痉挛（激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光近视）
（2）增加腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌增加，激动M受体。
（3）平滑肌：兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、膀胱、胆囊、胆道平滑肌
临床应用：
青光眼（闭角型青光眼疗效好），虹膜炎（与扩瞳药交替使用），口腔干燥，阿托品中毒。毛果芸香碱——阿托品（互相解毒）
不良反应：
过量可致毒蕈中毒症状，副交感神经过度兴奋，流涎、流泪、多汗、恶心，阿托品解毒。
易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡斯的明
药理作用：
（1）骨骼肌神经肌肉接头：通过抑制神经肌肉接头处的乙酰胆碱酯酶作用。治疗剂量时，骨骼肌收缩力增强，大剂量时，肌纤维震颤，肌张力下降，可逆转非去极化肌松药引起的肌肉松弛，不能拮抗去极化肌松剂引起的肌肉麻痹。
（2）胃肠道：促进胃平滑肌收缩，增加胃酸分泌（此效果可拮抗阿托品），增强吗啡对胃的兴奋作用，促进食管、大肠蠕动，加速肠内容物的排空。
（3）眼：缩小瞳孔，降低眼压，调节痉挛。
（4）心血管系统：心率减慢，心排血量下降，负性传导作用，负性肌力作用
（5）中枢：一定的兴奋作用，大剂量会引起抑制或麻痹。
（6）其他作用：收缩支气管平滑肌（加重支气管哮喘），输尿管蠕动，腺体分泌增加
临床作用：
1重症肌无力，2腹气胀和尿潴留，3青光眼，4非去极化肌松药过量的解救，阿尔茨海默病。
禁忌症：机械性肠梗阻，尿路梗阻
毒扁豆碱
口服注射易吸收，抗胆碱酯酶作用强，无直接兴奋M、N受体作用，易于通过血脑屏障。小剂量兴奋中枢，大剂量抑制中枢。治疗青光眼，作用强大而且持久，但刺激性强，可引起头痛，中毒可致呼吸麻痹。
难逆行抗胆碱酯酶药
中毒机制：持久抑制胆碱酯酶活性
急性中毒：
M样症状：多汗，流泪，流涎，恶心，呕吐，大小便失禁
N样症状：全身肌肉强直性痉挛，不自主肌震颤，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。
中枢神经系统症状：先兴奋后抑制，死亡原因为呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍。
解毒：
（1）清除毒物：2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，给予硫酸镁导泻，美曲膦酯（敌百虫）不能用碱性溶液洗胃，否则会变成更强毒性的敌敌畏。
（2）解毒药物：阿托品（解除M样症状），碘解磷定或氯解磷定（解除中枢和N样症状）。
阿托品
M受体阻断药。口服，可通过血脑屏障，也能通过胎盘屏障，皮肤吸收差
药理作用：
（1）腺体：抑制唾液腺、汗腺分泌，口干、皮肤干燥、乏汗，体温升高，胃酸分泌影响小
（2）眼：扩瞳，升高眼压（青光眼禁用），调节麻痹（远视效果）
（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，缓解胃肠道平滑肌痉挛，胆肾绞痛时须与镇痛药合用。（4）心脏：（0.4—0.6mg）心率短暂性减慢，M1受体被阻断；（1—2mg）心率加快，阻断M2受体，解除了迷走神经对心脏的抑制；对抗房室阻滞，增加房颤患者心室率。（5）血管和血压：治疗剂量无显著影响，大剂量使皮肤血管扩张，皮肤潮红，温热，解
除血管痉挛，机制与抗M受体作用无关。
（6）中枢神经系统：（0.5—1mg）轻度兴奋迷走神经中枢，（1—2mg）轻度兴奋延髓和大脑；（2—5mg）焦躁不安，多言；（10mg以上）幻觉，惊厥，呼吸麻痹甚至死亡。临床应用：
（1）解除平滑肌痉挛，内脏绞痛，胆肾绞痛须与镇痛药哌替啶合用
（2）控制腺体分泌，全身麻醉前给药，也适用于严重盗汗，流涎症
（3）虹膜睫状肌炎，消炎止痛，可与缩瞳药毛果芸香碱合用；验光配镜
（4）抗缓慢性心律失常
（5）抗休克
（6）解救有机磷酸酯类中毒，及时，反复，足量，中度以上中毒合用胆碱酯酶复活药
禁忌：青光眼，前列腺肥大，心肌梗死，心动过速患者及老年人
山莨菪碱
外周抗胆碱作用，抑制腺体分泌及扩瞳作用较弱，解除平滑肌痉挛，改善微循环作用较强，稳定溶酶体膜，保护线粒体，不通过血脑屏障，中枢作用较弱，抑制血栓素A2的合成，因而抑制血小板和粒细胞的聚集，平喘作用。一般注射给药，毒性较阿托品弱，选择性高，适主要用于感染性休克，也用于内脏平滑肌绞痛，弥散性血管内凝血，血栓性静脉炎。
东莨菪碱
中枢神经抑制作用较强，镇静，抗晕动，用于麻醉前给药，抑制腺体分泌，妊娠止吐，帕金森病，可用东莨菪碱代替洋金花作为中药麻醉主药，，扩瞳调节麻痹作用和对心血管系统作用较弱。
去甲肾上腺素
体内过程：静脉滴注给药，碱性条件易失活，不易通过血脑屏障，无中枢作用。
药理作用：激动α受体，β1作用弱，β2作用弱。
（1）血管：激动α1受体，小动脉小静脉收缩，皮肤黏膜、肾脏、脑、肝、肠骨骼肌血管收缩，冠状血管舒张
（2）心脏：心肌收缩性增强，心率增快，传导加速，心排血量增加。
（3）血压：小剂量滴注，心脏兴奋，收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大；大剂量，血管收缩强烈，外周阻力增加，舒张压升高明显，脉压下降
（4）大剂量时会引起血糖升高。
临床应用：
（1）休克：血容量补充完全，血压无法回升时使用。短期小剂量辅助治疗，保证心脑等器官的血液供应。
（2）上消化道出血：稀释后食管胃内用药，口服。
（3）药物中毒性低血压，中枢抑制药中毒引起的低血压，如氯丙嗪。
不良反应：
1局部组织缺血坏死，漏液应使用酚妥拉明局部浸润注射；
2肾功能衰竭，尿量少于25ml/h时须停药或减药。
禁忌：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病，少尿无尿患者，孕妇。
肾上腺素
体内过程：肌内注射吸收最好，碱性条件下易氧化失效。
药理作用：激动α和β受体
（1）心脏：增强心肌收缩力，加速传导，加速心率，提高心肌兴奋性，舒张冠状血管，改善心肌供血，耗氧增加。大剂量会引起心律失常、室颤。
（2）血管：皮肤黏膜肾血管收缩，骨骼及肝脏冠状血管舒张
（3）血压：治疗剂量，心肌兴奋，心排血量增加，收缩压上升，骨骼肌血管舒张大于皮肤黏膜血管收缩，舒张压下降或不变，脉压升高，组织灌流量增多。大剂量，收缩压舒张压均升高，脉压降低或不变，组织灌流量减少。促进肾素的分泌。
（4）支气管：舒张支气管平滑肌，收缩支气管血管，降低毛细血管通透性，消除支气管黏膜水肿。
（5）代谢:肝糖原分解，血糖升高，降低外周血对葡萄糖的摄取利用，加速脂肪分解。
临床作用：
（1）心搏骤停：溺水，麻醉和手术过程意外以及药物中毒、传染病和心脏传导阻滞引起的心搏骤停。
（2）过敏性休克：过敏引起小血管扩张，毛细血管通透性增强，支气管痉挛，黏膜水肿，抑制过敏介质组胺白三烯的释放，循环血量下降，血压下降。
（3）支气管哮喘：扩张支气管平滑肌
（4）与局麻药配伍局部止血，延缓局麻药吸收，适宜浓度1：250000，一次使用不超过
0.3mg
（5）治疗青光眼。
不良反应：血压骤升，脑出血，心律失常。
禁忌：高血压，器质性心脏病，冠状动脉病变，甲亢，糖尿病。
多巴胺
体内过程：碱性条件易氧化失效，静脉滴注，不易通过血脑屏障。
药理作用：激动α，β，DA受体，促NE释放。
（1）心脏：心肌收缩力增强，心排血量增多，一般剂量对心率影响不大。
（2）血管和血压：增加收缩压，脉压上升，舒张血管作用与DA受体有关，不能被β受体拮抗药拮抗。大剂量给药时，表现为血管收缩，外周阻力增大，血压增高，可被α受体阻断药拮抗。
（3）肾血管：激动DA受体，舒张肾血管，使其血流增多，滤过率增加，排钠利尿，大剂量时引起肾素释放而使血管收缩。
临床作用：
（1）抗休克（心收缩性减弱尿量减少血容量补足）
（2）与利尿剂合用于急性肾功能衰竭，也用于急性心功能不全。
不良反应：恶心，呕吐，心动过速，肾血管收缩引致肾功能障碍。
异丙肾上腺素（补充：多巴酚丁胺）
体内过程：气雾剂，舌下含药，维持时间长，口服无效，不易经过血脑屏障。
药理作用：激动β受体
（1）心脏：正性肌力，正性频率，正性传导作用。
（2）血管血压：骨骼及血管，冠状血管舒张。
（3）缓解支气管平滑肌痉挛，舒张支气管平滑肌。
（4）促进代谢，升高血糖，增加组织耗氧量。
临床应用：
（1）支气管哮喘，舌下喷雾给药
（2）心脏骤停：心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭引发的心搏骤停。与NA或间羟胺合用做心室注射
（3）房室传导阻滞，舌下含服，静脉滴注。
不良反应：心律失常，心动过速，室颤。
禁忌：冠心病、心肌炎、心率大于120次每分、甲亢、糖尿病。
酚妥拉明
注射给药
药理作用：α受体阻断药
（1）舒张血管，降低肺动脉压和外周阻力，兴奋心脏，增强心肌收缩力，加快心率，增加心排血量。
（2）易引起直立性低血压
（3）兴奋胃肠肌，胃酸分泌过多，引起皮肤潮红（胃溃疡慎用）
临床应用：
（1）肾上腺嗜铬细胞瘤诊断治疗和术前用药，强大的减压作用。
（2）预防和治疗静脉滴注去甲肾上腺素不慎外漏引起的局部皮肤坏死，皮下浸润注射。（3）外周痉挛性疾病，如雷诺病。
（4）阴茎海绵体内注射治疗阳痿。
（5）休克，改善微循环，防止肺水肿的发生
（6）难治性充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
不良反应：直立性低血压，反射性兴奋心脏，静脉给药过快导致心率加速、心率失常和心绞痛，口服有胃肠道反应，腹痛、腹泻、呕吐，诱发溃疡病。
普萘洛尔（心得安）
体内：口服，易通过血脑屏障、胎盘屏障，经乳汁分泌，用药剂量个体化。
药理作用：
（1）心脏：心率减慢，心收缩力下降，心排血量减少，冠脉血流量下降，心肌耗氧量减少。
（2）血管：长期使用可降低血管外周阻力，血压下降
（3）支气管平滑肌：支气管平滑肌收缩，增加呼吸阻力，诱发和加剧哮喘
（4）抑制代谢，延缓胰岛素低血糖反应的恢复。
（5）阻断肾小球旁细胞β受体而抑制肾素释放。
临床作用：心律失常、心绞痛、高血压、甲亢、
不良反应：心脏功能抑制，诱发加剧支气管哮喘，反跳现象，中枢神经的不良反应，眩晕神志模糊、精神抑郁，发热，咽痛，皮疹，出血倾向。
禁忌：支气管哮喘，心源性休克、心脏传导阻滞、重度几型心力衰竭，窦性心动过缓。
中枢神经系统药
作用于CNS 系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)，从而改变人体的生理功能。
分类:抑制药:镇静催眠药、抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药:中枢兴奋药
药物作用特点：①剂量: 小→中→较大→大→中毒作用: 镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹②长期、反复使用→耐受性和依赖性
苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠宁15-40h）中效类：艾司唑仑（舒乐安定10-24h）短效类：三唑仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h）
镇静催眠药苯二氮卓类（地西泮）
体内：口服完全吸收，存在肝肠循环，易蓄积，可通过胎盘，经乳汁分泌，产妇哺乳期禁用。作用机制：使细胞膜对氯离子的通透性增加，增加Cl-通道开放频率引起细胞膜超极化，抑制中枢。
药理临床：
（1）抗焦虑：主要作用部位在边缘系统杏仁核和海马的BZ受体，通过抑制神经元的电活动的发放和传递实现。
（2）镇静催眠：安全范围大，对呼吸影响小，对肝药酶无明显诱导作用，不影响其他药物的代谢，依赖性较轻，起效快。
（3）抗惊厥，抗癫痫
（4）中枢性肌松弛，可治疗大脑损害所致的肌僵直
（5）麻醉前给药
不良反应：地西泮安全范围广，对呼吸影响小
（1）中枢神经反应头晕、发力、嗜睡、淡漠、记忆力下降
（2）呼吸及循环抑制：静脉注射过快，饮酒或同时使用其他中枢抑制药时易发生。（3）急性中毒：氟马西尼解毒，始以0.1—0.2mg静脉注射，60s重复一次，直到清醒后再维持以0.1—0.4mg每小时，总量不超过2mg。
（4）依赖性
（5）致畸：妊娠三个月前妇女禁用。
巴比妥类药物
作用机制：增加氯离子通透性，延长氯离子通道开放时间，使细胞膜超极化，抑制中枢。体内过程：口服或肌内注射，易通过胎盘屏障、血脑屏障，经肝代谢，经肾排出。中毒可用碳酸氢钠等碱性药物碱化尿液，减少肾小管的重吸收，严重中毒者可用透析疗法。
药理临床应用：镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉及麻醉前给药，增强中枢抑制药的作用。不良反应：后遗效应、耐受性、依赖性、抑制呼吸、皮疹、水肿剥脱性皮炎、分娩哺乳期妇女慎用。
抗癫痫药和抗惊厥药物分类及临床应用
苯妥英钠：★大发作和局限性发作首选药；对小发作无效2治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征3抗心律失常
卡马西平：★单纯性局限性发作和大发作首选药之一★精神运动性发作首选药
苯巴比妥：癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作★对小发无效乙琥胺：★小发作时首选，对其他惊厥无效
丙戊酸钠：★大发作合并小发作时首选
地西泮：★癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快
硝西泮、氯硝西泮：癫痫小发作
抗帕金森（PD）药
溴隐亭---激活DA 受体苯海索----阻断中枢胆碱受体
多巴胺前体（左旋多巴）---通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺不足而发挥作
卡比多巴---抑制外周氨基酸脱羧酶，使左旋多巴有效剂量减少75%
抗精神失常药氯丙嗪（冬眠灵）
体内：口服吸收慢，肌内注射，可通过胎盘屏障，脂溶性高，易蓄积于在脂肪组织，给药剂量应该个体化。
药理作用：阻断DA受体、α受体、M受体
（1）镇静作用和抗精神作用：抑制中枢神经系统，阻断中脑—边缘和中脑—皮层系统的D2受体
（2）镇吐作用：阻断延髓第四脑室底部催吐化学感受区（CTZ）的D受体，大剂量直接刺激呕吐中枢，对晕动所致呕吐无效。
（3）调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，降低发热和正常人的体温，体温调节岁外环境的温度变化。
（4）增强抑制药物的作用：增强镇静催眠药、麻醉药、镇痛药及解热镇痛药等中枢抑制药的作用。
（5）对自主神经系统的作用：阻断α受体，可致血管扩张，血压下降，翻转肾上腺素的升压效应，肾上腺素不适用于氯丙嗪引起的低血压。
（6）对内分泌系统的作用：阻断结节—漏斗DA通路的D2受体，影响下丘脑激素，减少催乳素抑制因子的释放，催乳素释放增加，卵泡雌激素和黄体生成素释放减少，糖皮质激素减少。
人类中枢DA通路：黑质纹状体通路，中脑皮质通路，中脑边缘通路，结节漏斗通路。
临床作用：精神分裂症，呕吐和顽固性呃逆，低温麻醉与人工冬眠
不良反应：
（1）一般：中枢抑制症状，嗜睡淡漠乏力
（2）锥体外系反应：阻断黑质纹状体通路（帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍），迟发型运动障碍（抗胆碱药加重病情，抗DA减轻症状）
（3）药源性精神失常（应与原发病鉴别并及时停药）
（4）神经阻滞剂恶性综合征
（5）惊厥与癫痫
（6）变态反应
（7）直立性低血压、心动过速
（8）乳腺增大，泌乳、月经紊乱，生长受抑制
（9）急性中毒，应用NE解毒
（10）肝损害，粒细胞减少，再生障碍性贫血
（11）
镇痛药
阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型μ、κ、δ;吗啡主要药理作用由μ受体介导
阿片受体的分布： 1. 第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。2. 边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。3. 延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。4. 中脑盖前核与缩瞳有关。 5. 脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。
吗啡（镇痛药）
体内过程：口服首关消除明显，生物利用度高，注射吸收好起效快，易通过小儿的血脑屏障，可进入胎盘乳汁汗液，肝脏代谢，肾脏排泄。
药理作用：
（1）中枢神经系统：三镇一抑制
A．镇痛：钝痛效果好，神经痛较差，选择性比较高，作用时间持久，作用部位在中枢（激动阿片受体）。
B．镇静：安定情绪，提高对疼痛的耐受性致欣快感
C．镇咳：作用强，易成瘾，不用于临床，抑制咳嗽中枢。
D．抑制呼吸：持久，激动延髓呼吸中枢阿片受体，降低中枢对二氧化碳的的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢。
E．缩瞳，催吐，降低体温，影响内分泌。
（2）兴奋平滑肌
A.胃肠道：胃排空延长，引起便秘
B.胆道：诱发加剧胆绞痛
C.膀胱括约肌，输尿管平滑肌收缩，尿潴留（胆肾绞痛不宜单用）
D.收缩支气管平滑肌，加重支气管哮喘。
（3）心血管系统：扩张动静脉，引起直立型高血压。吗啡对呼吸的抑制引起二氧化碳积聚，可使脑血管扩张致颅内压上升。
（4）抑制免疫功能：减少NK细胞的细胞毒作用，抑制HIV蛋白诱导的免疫反应，易感染HIV，抑制淋巴细胞增值，减少细胞因子的分泌。
临床应用：
（1）镇痛：短期用于其它镇痛药无效的急性锐痛。诊断未明前慎用，用于心肌梗死时血压必须要正常，胆肾绞痛必须合用解痉药，三级直通阶梯治疗。
（2）心源性哮喘（首选），1扩张血管，降低机体前后负荷，镇静，2消除患者紧张情绪，降低心肌耗氧量，呼吸抑制，呼吸由浅快转为深慢，改善肺泡换气量。
（3）麻醉前给药和全麻辅助用药
（4）止泻，镇咳
不良反应：
（1）一般反应：嗜睡、恶心、呕吐、便秘、尿潴留、直立性低血压、胆绞痛、呼吸抑制（2）易产生耐受性和依赖性
（3）急性中毒：昏迷，针尖样瞳孔，呼吸抑制。抢救，拮抗剂——纳洛酮。
禁忌：分娩，支气管哮喘，肺心病，颅脑损伤、颅内压升高，肝功能减退，休克
哌替啶
药理作用：
（1）中枢镇痛效果较吗啡弱，消除紧张焦虑，抑制呼吸，催吐、眩晕。
（2）大剂量引起支气管收缩，直立性低血压。
临床作用：
（1）镇痛，各种疼痛，胆肾绞痛需与阿托品合用，成瘾性弱于吗啡，能通过胎盘，产妇临产前不宜使用。
（2）麻醉，人工冬眠合剂（哌替啶+氯丙嗪+异丙嗪）
（3）心源性哮喘。
禁忌同吗啡。
除此外还有：美沙酮，芬太尼，喷他佐心，纳络酮
解热镇痛消炎药（阿司匹林）
环氧化酶分型：环氧化酶-1 COX-1：保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布
环氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素
共同作用机制：抑制环加氧酶活性，减少体内前列腺素的合成。
药理及临床作用：
（1）解热：
a.仅使高热患者体温降至正常，对正常体温无影响。
b.仅影响散热，不影响产热
c.抑制前列腺素合成，而氯丙嗪是直接抑制体温调节中枢。
（2）镇痛:
a.非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。
b.镇痛效果弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，创伤性剧痛、内脏绞痛无效
c.镇痛主要在外周，机制为抑制局部前列腺素合成，减轻前列腺素的致痛作用，降低痛觉
感受器对缓激肽致痛作用的敏感性。
（3）抗炎
a.对症效果好，迅速消炎，缓解毛细血管充血后通透性增加导致的红肿热痛
b.不能根治，也不能疾病的发展及合并症的发生，对风湿及风湿性关节炎效果好，但不如
糖皮质激素，糖皮质激素能抑制合并症。
（4）抑制血小板聚集
a.小剂量，抑制血小板栓素合成，血小板的环加氧酶
b.大剂量，抑制血管壁前列环素合成，血管壁的环加氧酶。
不良反应：
（1）胃肠道反应：直接刺激，恶心呕吐，长期导致胃黏膜损伤（胃溃疡慎用），饭后与碱性药物合用。
（2）瑞夷综合症：发生少，死亡率高。儿童病毒性感染（流感和麻疹）后服用发生严重肝脑损害，可用对乙酰氨基酚代替。
（3）凝血障碍：抑制血小板聚集，抑制凝血酶原。严重肝功能损伤，出血倾向，血友病，维生素K降低患者禁用。
（4）水杨酸反应：头晕、头痛、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减，可用碳酸氢钠碱化尿液，促进排出。
（5）过敏反应：荨麻疹，血管神经性水肿等皮肤黏膜过敏反应和过敏性休克，服药后偶见阿司匹林哮喘，降低环加氧酶活性，脂氧酶活性升高，白三烯合成增多，引起支气管平滑肌痉挛而致哮喘，肾上腺素无效，需用糖皮质激素和抗组胺药治疗。
禁忌：胃溃疡、严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症、血友病、哮喘、鼻息肉。
对乙酰氨基酚（醋氨酚）
临床药理作用：
解热镇痛，用于对阿司匹林过敏，消化性溃疡阿司匹林诱发哮喘患者，儿童感染引起的发热头痛首选。不会诱发溃疡和瑞夷综合症。抗炎作用弱。
保泰松：抗炎抗风湿作用强，解热镇痛弱
钙拮抗药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓
1、分类：
选择性钙拮抗剂：I 类苯烷胺类：维拉帕米II 类二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平III 类苯并噻氮卓类：地尔硫卓非选择性钙拮抗剂：氟利嗪
2、药理作用：①抑制心脏（负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用）②血管扩张③对心血管系统有保护作用
3、临床应用：高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强，a、合发：特别适用于并发心
源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。b、合用：与β受体阻断药普萘洛尔合用以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与β受体阻断药（如普萘洛尔）合用
心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。
机制：选择性阻滞钙离子经电压门控通道进入细胞，降低细胞内钙离子浓度
体内过程：脂溶性药物，口服易吸收，蛋白结合率高，首关消除明显，生物利用度低
药理作用：
（1）心脏：心肌收缩力减弱，心率减慢，传导速度减慢，扩张血管，降低心肌耗氧量，保护缺血心肌，抗心肌肥厚。
（2）平滑肌：舒张血管平滑肌，主要是动脉，增加冠状动脉血流量及侧支循环，可治疗心绞痛、雷诺氏综合征。松弛支气管平滑肌，大剂量松弛胃肠道、输尿管、
及子宫平滑肌
（3）抗动脉粥样硬化作用
（4）减轻对红细胞的损伤，增强红细胞变形能力，降低血液黏度，抑制血小板活化，抑制血小板聚集。
（5）肾脏：排钠利尿，治疗肾功能障碍及心功能不全的高血液。
（6）减少多种内分泌激素的释放。
临床应用：
（1）高血压
变异型心绞痛——硝苯地平
劳累型心绞痛——硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓
不稳定型心绞痛——硝苯地平+β受体阻断药，不宜单用硝苯地平
心律失常——维拉帕米、地尔硫卓，不用硝苯地平
充血性心衰——氨氯地平、硝苯地平
肥厚型心肌病——维拉帕米、氨氯地平
（2）脑血管疾病——尼莫地平、氟桂利嗪
（3）外周血管疾病（雷诺氏综合征）——硝苯地平
（4）支气管哮喘，防治早产，消化性溃疡，糖尿病，肾病。
不良反应：颜面潮红，头晕头痛，恶心便秘，低血压，心动过缓，心脏停搏
抗高血压药
利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯
RAAS抑制药：（1）血管紧张素转化酶抑制药ACEI：卡托普利
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药AT1：氯沙坦、缬沙坦
钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平、吲达帕胺
β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、卡维地洛
中枢降压药：可乐定
血管扩张药：肼屈嗪，硝普钠
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平
α1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪
钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔
慢性心功能不全药
强心苷类药物
药理作用：
（1）正性肌力作用
机制：适度抑制钠钾泵，细胞内钙离子内流增多，加强心肌收缩力
特点：
A.心肌收缩敏捷有力，提高心肌纤维最大缩短速率和心肌收缩最高张力
B.降低衰竭心脏的耗氧量
C.增加衰竭心脏的心输出量
（2）负性频率作用
机制：增强迷走神经活性，降低交感神经活性
特点：
A.心脏做功减少，耗氧量降低
B.增加心脏休息时间，有利于心功能恢复
C.增加回心血量，心搏出量增多
D.冠状动脉血灌注时间增加，心肌供血供氧增加。
（3）电生理特性的改变：治疗量兴奋迷走神经，加速钾外流，增大最大舒张电位，窦房结自律性下降；兴奋迷走神经，钙离子内流减少，房室传导速度减慢
（4）心电图的影响：治疗剂量出现T波幅度减小，低平或倒置，ST段下降成鱼钩状，PR 间期延长，QT间期缩短。
（5）利尿作用：增加心排血量，肾血流量和肾小球滤过率增加，抑制钠钾ATP酶，减少肾小管对钠的重吸收，产生利尿作用。
（6）影响神经系统的兴奋性：治疗量抑制交感神经的兴奋性，过量中毒兴奋交感神经，出现心房颤动和室性心动过速，还会兴奋中枢，失眠，催吐。
（7）直接收缩血管平滑肌
临床作用：
（1）CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷
A.伴房颤者是最佳选择。
B.对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者疗效较好。
C.甲状腺机能亢进、贫血等疗效较差
D.对严重心瓣膜病、心包纤维化者无效。
（2）治疗某些心律失常
A.心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，减慢心室率，增加心排血量。
B.心房扑动：通过缩短心房有效不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。
C.阵发性室上性心动过速：已少用。
不良反应：
（1）胃肠道反应（最常见）：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。应注意与心衰时胃肠不适的区别。（2）中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。
（3）心脏毒性反应（最严重）：可见各种类型的心律失常，以室性早搏多见早见，致命的是心室纤维颤动。
中毒防治：立即停用强心甙及排K+利尿药
（1）心动过缓、房室传导阻滞：用阿托品
（2）心动过速型心律失常：氯化钾、苯妥英钠，严重者可用利多卡因
（3）极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。治疗慢性新功能不全药物分类：
1．强心苷类药：地高辛等
2．RAAS抑制药
（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等
（2）血管紧张素Ⅱ（A T1）受体拮抗药：氯沙坦等
（3）醛固酮拮抗药：螺内酯
3．利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等
4．β受体阻断药：美托洛尔等
5．扩血管药：肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪
6．非苷类正性肌力药：β受体激动药，钙拮抗药
抗心绞痛药
硝酸甘油
体内过程：口服首关消除明显，舌下含服给药，疗效短
药理作用：松弛血管平滑肌
（1）血管：主要舒张毛细血管后静脉，血压下降
（2）心脏：血液下降反射性引起心率加快和心肌收缩力加强
（3）松弛尿道胆道内脏平滑肌（持续时间短，无实用价值）
抗心绞痛作用机制：
（1）降低心肌氧量。
（2）扩张冠脉，增加心肌缺血区供血。
（3）降低左室充盈压，增加心内膜供血。
（4）保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤。
临床应用：各型心绞痛、急性心肌梗死、充血性心衰
不良反应：
（1）皮肤潮红，搏动性头痛，血管扩张增高眼压，诱发青光眼。
（2）体位性低血压或晕厥（大剂量）
（3）心绞痛加重(过量或伴低血容量或合用扩血管药)
（4）高铁血红蛋白血症(超大剂量)
β受体阻断药（普萘洛尔）
抗心绞痛作用机制：
（1）降低心肌耗氧量
（2）增加缺血区心肌供血供氧
（3）改善心肌代谢，抑制脂肪水解酶，增加心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用
（4）抑制血小板聚集
临床应用：
（1）不宜用于变异性心绞痛
（2）稳定型，不稳定型兼有高血压心律失常患者
钙拮抗剂（硝苯地平）
抗心绞痛机制：
（1）降低心肌耗氧量
（2）增加缺血区心肌供血
（3）保护缺血心肌细胞
（4）抑制血小板聚集
临床应用：
（1）钙通道阻滞药是变异型心绞痛的首选药。
（2）稳定及不稳定型心绞痛
（3）急性心肌梗死
硝酸酯类药物和β受体阻断药合用治疗心绞痛的临床意义。
答：硝酸酯类药物可扩张容量血管，使静脉回心血量减少，舒张期心室容积缩小，心室壁张力下降；扩张阻力血管，左室射血阻力降低，心室收缩期容积缩小，心室壁张力下降，心肌耗氧降低。扩张冠脉增加供血供氧。β受体阻断药通过阻断β受体，使心缩力减弱，心率减慢，心输出减少，降低耗氧。
合用具有以下优点：(1)从影响耗氧及供氧的各方面发挥作用。包括动脉、静脉血管、冠脉及心肌等，可获得很好的协同作用；(2)减少各自不良反应，硝酸酯类药物扩张外周血管，反射性使心率加快、心缩力加强作用，可被普萘洛尔抵削，而β受体阻断药阻断心脏β受体，使心缩力减弱、心室容积增大、射血时间延长；阻断冠脉β2受体使冠脉收缩、冠脉血流减少倾向，均可被硝酸酯类药物抵削。
作用于消化系统的药
作用于呼吸系统的药
作用于血液及造血器官的药物
肾上腺素皮质激素类药
盐皮质激素—球状带分泌（醛固酮；去氧皮质酮等）
糖皮质激素—束状带分泌（氢化可的松；可的松等）
性激素—网状带分泌（雄激素；少量雌激素）
分类：短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等
体内过程：口服、注射均可吸收。90%以上与血浆蛋白结合。主要在肝中代谢。可的松和泼尼松在肝中转化为氢化可的松与泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全者须给予氢化可的松与泼尼松龙。与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量
糖皮质激素类药
一、药理作用
（一）抗炎作用有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生物、免疫等引起的炎症。在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及存噬反应，从而改善红、肿、热、捅。在炎症后期可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症。但必须注意，在其抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的防御功能，可致感染扩散、妨碍创口愈合。
（二）免疫抑制作用对免疫过程的许多环节均有抑制作用。
1．抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。
2．减少循环血中的淋巴细胞数。在人可能是由于淋巴细胞移行至血液以外的组织，在动物则见淋巴细胞被破坏、解体。
3．动物实验见大剂量皮质激素能抑制B细胞转化为浆细胞，使抗体生成减少，干扰体液免疫，在人尚未证实此作用。
（三）抗休克超大剂量的皮质激素可用于各种严重休克，特别是中毒性休克，可能与以下因素有关：
1．扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩性；
2．降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。
3．稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。
4．提高机体对细菌内毒素的耐受力，保护动物耐受脑膜火球菌、大肠杆菌等产生的内毒素的致死量增加数倍至数十倍。
（四）其他作用
1．血液与造血系统糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。增加中性粒细胞数，但游走、吞噬、消化及糖酵解等功能被降低，因而对炎症区的浸润和吞噬活动被减弱。
2．中枢神经系统能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动，失眠等，偶可诱发精神病。大剂量可致儿童惊厥。
3．消化系统能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量可能诱发和加重溃疡病。
二、临床应用
（—）替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能碱退症（包括肾上腺危象）、腺垂体功能减退、肾上腺次全切术后作替代疗法。
（二）严重感染或炎症
1．严重急性感染如中毒性痢疾、暴发型流行性脑膜炎、中毒性肺炎、重症伤寒、急性粟粒性肺结核、猩红热及败血症等，在应用有效、足量的抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。病毒感染时不用糖皮质激素。
2．防止某些炎症后遗症如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎和睾丸炎后期的组织粘连，烧伤后的瘢痕挛缩等。对非特异性炎症，如虹膜炎、角膜炎、视网膜炎及视神经炎，用后可消炎止痛、防止角膜浑浊和瘢痕粘连。
（三）自身免疫性疾病、过敏性疾病
1．可缓解下列自身免疫性疾病的症状，如：风湿热、风湿性心肌炎、风湿性和类风湿牲关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌炎、自身免疫性贫血和肾病综合征等。2．过敏性疾病，如荨麻疹、花粉症、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘和过敏性休克等，病情严重或用抗组胺药和肾上腺素受体激动药治疗无效者，可用糖皮质激素治疗。
（四）抗休克治疗
1．感染中毒性休克在有效足量抗菌药物治疗下，及早、大量、短时间突击使用糖皮质激素，见效后立即停药。
2．过敏性休克糖皮质激素次选，或与首选药肾上腺素合用。
3．心源性休克在进行病因治疗的同时，作为辅助治疗。
4．低血容量性休克在补足血容量后仍效果不佳者，可合用超大剂量的糖皮质激素。（五）治疗某些血液病可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫搬，但停药后易复发。
（六）局部应用局部用于接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和银屑病等有效。
三、不良反应
（—）长期大量应用时引起的不良反应
1．类肾止腺皮质功能亢进综合征物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、水肿、高血压、糖尿病等。停药后可自行消退，必要时对症处理。
2．诱发和加重感染闪皮质激素抑制机体防御功能，长期应用可能诱发感染或使体内潜在的病灶扩敝，如可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。
3．消化系统并发症诱发和加重胃、十二指肠溃疡，甚至引起消化道出血或穿孔。少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝：，
4．心血管系统并发症长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。
5．骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。也可能诱发精神失常。
（二）停药反应
1．肾上腺皮质功能不全长期用药后由于皮质激素的反馈性抑制腺垂体对ACTH的分泌，可引起肾上腺皮质萎缩或功能不全，故不能突然停药或减量过快，应逐步减量。
2．反跳现象突然停药或减量过快，可使原有疾病复发或恶化。因病人对激素产生了依赖性或病情没有完全控制所致。（zy2008-1-056；zy2005-4-065；zy2002-1-061；zy2001-1-031；zy2001-1-069；zy2000-1-88；zy1999-1-082；zl2007-1-035；zl2006-1-055；zl2006-1-034；zl2004-1-035；zl2004-1-055；zl2003-1-155；zl1999-1-046）
zy2008-1-056不应使用糖皮质激素的疾病是
A．水痘
B．系统性红斑狼疮
C．血小板减少症
D．过敏性休克
E．中毒性肺炎
zy2008-1-056答案：A
zy2005-4-065 长期应用糖皮质激素后，突然停药所产生的反跳现象是由于病人
A．对糖皮质激素产生耐药性
B．对糖皮质激素产生了依赖或病情未能完全控制
C．肾上腺皮质功能亢进
D．肾上腺皮质功能减退
E．ACTH分泌减少
答案：B
zy2002-1-061 糖皮质激素类药物可用于治疗
A．原发性血小板增多症
B．急性淋巴细胞白血病
C．慢性粒细胞白血病
D．真性红细胞增多症
E．骨质疏松
答案：B
zy2001-1-069 糖皮质激素不用于
A．急性粟粒性肺结核
B．血小板减少症
C．中毒性休克
D．骨质疏松
E．脑（腺）垂体前叶功能减退
答案：D
解析：长期或大剂量应用糖皮质激素，可引起向心性肥胖、多毛、痤疮、浮肿、高血压及精神兴奋等症状，还可引起血糖升高、血钾降低、钠水潴留、胃及十二指肠溃疡，甚至出血穿孔、骨质疏松及伤口愈合不良等副作用。因糖皮质激素降低了机体防御能力，有可能使潜在的感染病灶或恶性肿瘤活动或扩散。长期应用糖皮质激素，亦可因其对下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素及垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素的长期抑制，从而使肾上腺皮质合成分泌皮质醇减少，甚至导致肾上腺皮质萎缩。
zy2000-1-88．下列关于糖皮质激素抗炎作用的正确叙述是
A．对抗各种原因如物理、生物等引起的炎症
B．能提高机体的防御功能
C．促进创口愈合
D．抑制病原体生长
E．直接杀灭病原体
答案：A
zy1999-1-082 在炎症后期，使用糖皮质激素不具有的作用是
A．抑制毛细血管增生
B．抑制纤维母细胞增生
C．延缓肉芽组织生成
D．防止粘连，减轻后遗症
E．促进创口愈合
答案：E
zl2007-1-035．不宜用糖皮质激素类药物治疗的疾病为
A．中毒性肺炎
B．过敏性休克
C．支气管哮喘
D．腮腺炎
E．红斑狼疮
答案：D
zl2006-1-055．最容易导致股骨头无菌性坏死的药物是
A．长春新碱
B．糖皮皮质激素
C．雷公藤多苷
D．甲氨蝶呤
E．羟基氯喹
答案：B
zl1999-1-046．长期大剂量应用糖皮质激素会引起
A．向心性肥胖、高血压、糖尿，低血钙、低血钾
B．向心性肥胖、高血压、低血糖、低血钙、高血钾
C．向心性肥胖、低血压、糖尿、高血钙、低血钾
D．向心性肥胖、高血压、糖尿、高血钙、高血钾
E．向心性肥胖、高血压、糖尿、低血钙、高血钾
答案：A
系统记忆：
分四类：短效（的松类）、中效（尼松类）、长效（米松类）、外用（氟松类）四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。
四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克
对血液及造血系统的作用，四多一少：
1）淋巴细胞减少，治急性淋巴细胞性白血病。
2）红细胞、血红蛋白多，治再障。
3）血小板多，治血小板减少症。
4）中性粒细胞多，治粒细胞减少症。
不良反应：
（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。
2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
3）一缓：伤口愈合迟缓。
4）一反：停药反跳现象。
（二）四诱发：
1）诱发或加重感染。
2）诱发或加重糖尿病、高血压。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发或加重精神病。
四用法：
1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。
2）大量突击：严重感染或休克。