第二篇呼吸系统疾病
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺炎
第一节慢性支气管炎
1、定义：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，反复发作时间应为每年至少发作3个月，持续2年或2年以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。是一种常累及大中气道全层含平滑肌和软骨的不可逆性疾病。
2、症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。
1）咳嗽：般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。长期慢性反复
2）咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血，清晨排痰较多，可有脓痰。
3）喘息或气急：喘息明显者常称为喘息性支气管炎（即咳嗽、咳痰伴喘息）
3、诊断：依据咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
4、鉴别诊断：
(1)肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。
(2)特发性肺纤维化：临床经过多缓慢。开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。
(3)支气管扩张：典型表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。
第二节慢性阻塞性肺炎
1、病理改变：小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
2、临床表现
症状：起病缓慢、病程较长。
1)慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常晨问咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2)咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3)气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，
是COPD的标志性症状。
4)喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5)其他
▲体征：早期体征可无异常（体征）
视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等
触诊：双侧语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性哕音和(或)干性哕音。
肺功能评估：可使用GOLD分级：慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70；再依据其FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级。
肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比%
GOLD1级：轻度FEV1%pred≥80%
GOLD2级：中度50%≤FEV1%pred＜80%
GOLD3级：重度30%≤FEV1%pred＜50%
GOLD4级：极重度度FEV1%pred＜30%
4、并发症：1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺源性心脏病：最终发生右心功能不全。
5、治疗
1）稳定期治疗：教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
①支气管舒张药：是现有控制症状的主要措施。
1.肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇气雾剂，每次100～200mg(1～2喷)，定量吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷。特布他林气雾剂亦有同样作用，可缓解症状，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸人2次。
2. 抗胆碱能药：起效较沙丁胺醇慢，持续6～8小时。
3. 茶碱类：茶碱缓释或控释片，O．2g，每12小时1次；氨茶碱0.1g，每日3次。
②祛痰药：对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索30mg，每日3次，N一乙酰半胱氨酸0.6g，每日2次，或羧甲司坦0.5g，每日3次。稀化黏素0.3g，每日3次。
③糖皮质激素：目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
2）急性加重期治疗
①支气管舒张药：药物同稳定期。
②▲低流量吸氧：鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，
估算公式为吸入氧浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)。
一般吸入氧浓度为28％～30％，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。（选择）
③抗生素、糖皮质激素、祛痰剂
6、预防：1)戒烟是预防慢阻肺最重要的措施。
2)控制职业和环境污染、
3)积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。
4)加强人体锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。
第四章支气管哮喘
1、通气功能检测：其中FEV1/FVC%<70%，或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的重要指标。
2、非急性发作期：亦称慢性持续期，指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。
第五章支气管扩张
1、临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血
2、诊断：病史：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血及肺部感染等病史
体征：肺部有固定而持久的局限性湿啰音
3、鉴别诊断：慢性支气管炎：多发生在中年以上患者，在气候多变的冬、春季节咳嗽、咳痰明显，多咳白色粘液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干、湿啰音。
4、治疗：（一）治疗基础疾病（二）控制感染（三）改善气流受限
（四）清除气道分泌物（五）咯血
第六章肺部感染性疾病
第一节肺炎概述
一、病因、发病机制和病理：病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：空气吸入；血行播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。
二、按患病环境分类
（一）社区获得性分类▲（名解）：是指在医院外催患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的
病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。
临床诊断依据:
①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；
②发热；
③肺实变体征和(或)闻及湿性啰音；
④WBC>1Ox109/L或＜4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；
⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。
CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒)等。
（二）医院获得性肺炎▲（名解）：是指患者人院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。
（1）临床诊断依据：
X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺炎:
①发热超过38。C；②血白细胞增多或减少；③脓性气道分泌物。
（2）临床表现：
常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。
病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。
重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。
肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性哆音。
并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。
三、鉴别诊断
（1）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。
X线胸片见病变躲在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。
（2）肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝，血白细胞计数不高。
四、重症肺炎标准如下▲:
主要标准:①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。
次要标准:①呼吸频率≥30次/分；
②氧合指数(Pa02/Fi02)≤250；
③多肺叶浸润；
④意识障碍/定向障碍；
⑤氮质血症(BUN≥7mmo1/L )；
⑥白细胞减少(WBC<4. 0x109/L)；
⑦血小板减少(血小板＜l0.Ox109/L)；
⑧低体温(T<36。C)；
⑨低血压，需要强力的液体复苏。
符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。
五、【治疗】★（常用抗生素）
1）抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。
2）青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等。由于我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用大环内醋类药物治疗。对耐药肺炎链球菌可使用呼吸氟喹诺酮类药物(莫西沙星、吉米沙星和左氧氟星)。
3）老年人、有基础疾病或住院的CAP，常用呼吸氟喹诺酮类药物，第二、三代头孢菌素，β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂或厄他培南，可联合大环内酯类药物。HAP常用第二、三代头孢菌素，β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类药物。
六、肺炎临床稳定可停用抗生素，其标准为（▲必考）:
①体温≤37. 80C;
②心率≤100次/分; ;
③呼吸频率≤24次/分;
④血压:收缩压≥90mmHg;
⑤呼吸室内空气条件下SaO2> 90%或PaO2≥60mmHg;
⑥能够口服进食
⑦精神状态正常。
任何一项未达到则继续使用。
第二节细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
1、症状
1）多有上呼吸道感染的前驱症状。
2）起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至39-400C，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。
3）可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
4）痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。
2、体征
1）患者呈急性热病容，面颊维红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疤疹；病变广泛时可出现发绀。有脓毒症者，可出现皮肤、私膜出血点，巩膜黄染。
2）早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿呷音。
3）心率增快，有时心律不齐。
4）重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关。
5）重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。
3、支持疗法：患者卧床休息，补充足够的蛋白质、热量及维生素。
密切观察监测病情变化，防治休克。
第三节肺脓肿
1、病因和发病机制：病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。
2、临床症状
（1）症状
1）吸入性肺脓肿：患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39~40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能及时控制，可于发病的10~14天突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300~500ml，静置后可分为3层。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急、出现脓气胸。部分患者缓慢发病，仅有一般的呼吸道感染症状。
2）血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。
经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰、痰量不多，极少咯血。
3）慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。
可有贫血、消瘦等慢性中毒症状。
（2）体征
肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音；病变继续发展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。
（3）X线检查（选择、病例分析）
早期的炎症X线检查表现为大片浓密模糊的浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密的炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵膈可向患侧移位。并发肺脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影。若伴发气胸可见气液平面。侧位X线检查可明确肺脓肿的部位及范围大小。
血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限炎症，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平面。炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影。
CT能更准确地定位及区别肺脓肿和有气液平面的局限性脓胸，发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊，并有助于体位引流和外科手术治疗。
第七章肺结核
1、继发性结核
（1）发病类型：一种类型发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，一般预后良好；另一种类型发病较快，几周前肺部检查还是正常，发现时已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片检查阳性。
（2）影像学诊断：胸部X线检查是诊断肺结核的常规首选方法。
（3）痰结核分枝杆菌检查：是确诊肺结核病的主要方法，也是指定化疗方案和考核治疗效果的主要依据。
1）痰标本收集
2）痰涂片检查
3）培养法：结核分枝杆菌培养为痰结核分枝杆菌检查提供准确可靠的结果，灵敏度高于涂片法，常作为结核病诊断的“金标准”。
4）药物敏感性测定：WHO把比例法作为药物敏感性测定的“金指标”
5）其他检测技术
2、结核病分类标准
继发型肺结核：①浸润性肺结核②空洞性肺结核③结核球④干酪性肺炎⑤纤维空洞性肺结核
3、化学治疗原则：肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。
4、化学治疗的生物学机制
药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌群的作用
结核分枝杆菌根据其代谢状态分为A、B、C、D4个菌群。
A菌群：快速繁殖，大量的A菌群多位于巨噬细胞外和肺空洞于酪液化部分，占结核分枝杆菌群的绝大部分。由于细菌数量大，易产生耐药变异菌。
B菌群：处于半静止状态，多位于巨噬细胞内酸性环境中和空腔壁坏死组织中。
C菌群：处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖，许多生物学特点尚不十分清楚。
D菌群：处于休眠状态，不繁殖，数量很少。抗结核药物对不同菌群的作用各异。
抗结核药物对A菌群作用强弱依次为异烟肼>链霉素>利福平>乙胺丁醇；对B菌群依次为比嗪酰胺>利福平>异烟肼；对C菌群依次为利福平>异烟肼。B和C菌群由于处于半静止状态，抗结核药物的作用相对较差，有“顽固菌”之称。
5、常用的抗结核药物▲（不良反应）
6、复治涂阳肺结核治疗方案
复治涂阳肺结核患者强烈推荐进行药物敏感性试验，敏感患者按下列方案治疗，耐药者纳人耐药方案治疗。
7、复治涂阳敏感用药方案:
①强化期:异烟拼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，2个月。
②巩固期:异烟脐、利福平和乙胺丁醇，每日一次，6一10个月。巩固期治疗4个月时，痰菌未阴转，可
继续延长治疗期6-10个月。简写为:2 HRZSE/6-lOHRE。
8、间歇用药方案:
①强化期:异烟脐、利福平、毗嗓酞胺、链霉素和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。
②巩固期:异烟脐、利福平和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，6个月。简写为:2H3R3Z3S3E3/6-10H3R3E3。
第九章间质性肺疾病
特发性肺纤维化：是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎，组织学和（或）胸部HRCT特征性表现为UIP，病因不清，好发于老年人。
第十一章肺动脉高压与肺源性心脏病
第一节慢性肺源性心脏病
1、辅助检查
（1）X线胸片检查
诊断标准如下：具有以下任一条均可诊断。
①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm或右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07，
或右下肺动脉段明显突出或其高度≥2mm
②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm
③中心动脉扩张和外周分支纤细，形成”残根“征
④圆锥部显著凸出（右前斜位45o）或其高度≥7mm
⑤右心室增大。
（2）心电图检查（选择）
①额面平均电轴≥90o ⑤aVR R /S或R /Q≥1
②V1 R/S≥1 ⑥V1～V3呈QS Qr或qr
③重度顺时针转位（V5 R/S≤1）⑦肺型P波
④Rv1+ＳV5≥1.05mv
（3）超声心动图：右心室出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm
2、防治并发症
1）肺性脑病：肺心病死亡的首要原因（选择）
2）酸碱失衡及电解质紊乱
3）心率失常
4）休克
5）消化道出血
6）弥散性血管内凝血
7）深静脉血栓形成
第十二章胸膜疾病
气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。
第十四章急性呼吸窘迫综合征
动脉血气分析：目前临床上以PaO2/FiO2最为常用
▲PaO2/FiO2正常值为400~500mmHg，≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件，
▲小于≤200mmHg是急性肺损伤的表现。
第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
1、发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1）肺通气不足
2）弥散障碍
3）通气/血流比例失调
4）肺内动-静脉解剖分流增加
5）氧耗量增加
第三篇循环系统疾病
第二章心力衰竭
1、定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液漏出灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、无力而导致体力活动受限和水肿。受限和体液潴留。
2、分级：
Ⅰ级：心脏病患者日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，一般活动下出现乏力，心悸，呼吸困难，或心绞痛；
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于一般活动即可引起上述症状；
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下出现心衰症状，体力活动后加重。
第三章心律失常
第三节房性心律失常
一、心房颤动
心电图检查：
（1）P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 ～600次/分
（2）心室率极不规则，R-R间期绝对不等
（3）QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。
第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
第一节稳定型心绞痛
1、症状：发作性胸痛（单选、多选、简答、病例分析）
2、发作性胸痛的特点：
1）部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射
2）性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感
3）诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
4）持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min
5）缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
6）体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
第二节急性冠状动脉综合征
一、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）
1、STEMI：是指急性心肌缺血性坏死，大多在冠脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。
2、临床表现
1）先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
2）症状：①疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效
②全身症状:发热、心动过速
③胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛
④心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞
⑤低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急
剧下降所致
⑥心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿
3、心电图表现
1）特征性改变：
STEMI心电图表现特点：ST段抬高, 呈弓背向上型；病理性Q波；T波倒置。2）动态性改变
ST段抬高性MI：
超急性期尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波
急性期数小时～2天内，ST段明显抬高，弓背向上，病理性Q波，R波减低亚急性期数日～2周左右，ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置
慢性期数周～数月，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐
3）★定位诊断
I、aVL—高侧壁V1～V6—广泛前壁
II、III、aVF—下壁V5～V6—前侧壁
V1～V3—前间壁V7～V9—正后壁
V3～V5—局限前壁V3R～V5R—右室
5、并发症
1）乳头肌功能失调或断裂：高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全
2）心脏破裂：<1周，少见
心包填塞—心室游离壁
室间隔缺损—室间隔破裂
3）栓塞
4）心室壁瘤：5%～20%，主要见于前壁MI。可致心力衰竭和心律失常
5）心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
第五章高血压
第一节原发性高血压
1、高血压的治疗原则
(1)治疗性生活方式干预：减轻体重；减少钠盐摄入；补充钾盐；戒烟限酒；增加运动；减轻精神压力，保持心态平衡；必要时补充叶酸制剂。
(2)降压药物治疗对象：高血压2级或以上患者；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者；凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者；高危和很高危患者必须使用降压药物强化治疗。
(3)血压控制目标：一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值130/80mmHg。对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下，如果耐受可降至140mmHg以下。
(4)多重心血管危险因素协同控制
2、各类降压药的作用特点
（1）利尿剂：
噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪。降压平稳缓慢持续时间长，作用时间持久，适用于轻中度高血压，利尿剂可增强其他降压药的疗效。主要不良反应是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，其他还包括乏力、尿量增多等，痛风患者禁用，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全慎用。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压患者。
（2）β受体拮抗剂：
选择性、非选择性、和兼有a受体拮抗三类。降压迅速且作用力强，适用于不同程度的高血压患者。适用于不同程度高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭者，对老年高血压疗效相对较差。使用的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞患者禁用。
（3）钙通道阻滞剂：
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。钙通道阻滞剂降压起效迅速，降压疗效和幅度相对较强，疗效的个体差异性较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。主要缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩和传导功能，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。老年患者效果较好，非二氢吡啶不宜在心力衰竭和窦房结功能低下或者心脏传导阻滞者当中使用。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂：
降压起效缓慢，3~4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激高血压症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg/dl患者使用时需谨慎。
（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：
作用起效缓慢，但持久而平稳。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。最大的特点是直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高。治疗对象和禁忌症与ACEI相同。
第二节继发性高血压
1、主要疾病和病因：
⑴肾脏疾病：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变、继发性肾脏病变、肾肿瘤
(2)内分泌疾病：皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、肾上腺变态综合征、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退
(3)心血管病变：主动脉瓣关闭不全、完全房室传导阻滞、主动脉狭窄
(4)颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感染
(5)其他：妊娠高血压综合征、红细胞增多症，药物
第六章心肌疾病
第一节扩张型心肌病
超声心动图：
超声心动图是诊断及评估DCM最常用的重要检查手段。
疾病早期可仅表现左心室轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大为著。室壁运动普遍减弱，心肌收缩功能下降，左心室射血分数显著降低。二尖瓣、三尖瓣本身虽无病变，但由于心腔明显扩大，导致瓣膜在收缩期不能退至瓣环水平而关闭不全。
彩色血流多普勒可显示二、三尖瓣反流。
第二节肥厚型心肌病
超声心动图：
是临床最主要的诊断手段。心室不对称肥厚而无心室腔增大为期特征。
舒张期室间隔厚度达15mm或与后壁厚度之比≥1.3。伴有流出道梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室突出、二尖瓣前叶在收缩期前移、左心室顺应性降低致舒张功能障碍等。
值得强调的是，室间隔厚度未达标不能完全除外本病诊断。静息状态下无流出梗阻需要评估激发状态下的情况。
部分患者心肌肥厚限于心尖部，尤以前侧壁心尖部为明显，如不仔细检查，容易漏诊。
第八章心脏瓣膜病
风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累。其次为主动脉瓣。
第十章感染性心内膜炎
第一节自体瓣膜心内膜炎
1、病因
链球菌和葡萄球菌是引起IE的主要病原者。
急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。
亚急性者草绿色链球菌最常见，其次D族链球菌（牛链球菌和肠球菌）、表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。
第四篇消化系统疾病
第二章胃食管反流病
病因和发病机制（多选题）
1、抗反流屏障结构与功能异常
2、食管清除作用降低
3、食管黏膜屏障功能降低。
第三章食管癌
胃镜检查是发现与诊断食管癌的首选方法。
第五章消化性溃疡
一、并发症
1）出血上消化道出血是最常见病因（50%），轻者表现为黑便，重者表现为呕血；慢性腹痛患者出血后腹痛减轻
2）穿孔溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）
溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）
溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
3）幽门梗阻主由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起
①表现为上腹饱胀，上腹部疼痛加重，呕吐物为酸臭宿食。严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。
②体检可见胃蠕动波及震水音
③功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
④器质性梗阻：疤痕收缩形成狭窄，形成永久性狭窄
4）癌变少数胃溃疡可以发生癌变
二、药物治疗：三联疗法
1）抑制胃酸分泌：①H2受体拮抗剂②PPI2）根除Hb 3）保护胃黏膜
第六章胃癌
一、病理
1）侵袭与转移
直接蔓延：直接侵入邻近器官
淋巴转移：通过淋巴管转移到淋巴结，最常见，Virchow淋巴结
血行播散：以累及肝脏多见，其次肺、腹膜、肾上腺
腹腔内种植：癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔可种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤，也可在直肠周围形成结节状肿块。
第八章炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是一类多种原因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症,有终生复发倾向，溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）
第一节溃疡性结肠炎
一、临床表现（最有特征性）
反复腹泻、粘液脓血便、腹痛是UC的主要临床症状。本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁，男女发病率无明显差别。
1）消化系统表现
▲①腹泻和黏液脓血便
（黏液脓血便是活动期重要表现）
轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与便秘交替出现
重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便血
②腹痛：疼痛程度不一
部位：左下腹及下腹
特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹
有疼痛--便意--便后缓解
持续性剧烈腹痛---中毒性巨结肠
③其他症状：常有腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等
④体征：轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块
（重型和暴发型者：明显压痛和肠型中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎）
2）全身反应一般出现于中、重度患者
①发热：活动期：低热或中等发热。急性爆发型或有合并症者高热，心率增快。
②营养不良
重症或病情持续活动：出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现3）肠外表现（一般出现于中、重度患者）
①包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡（与UC 本身病情变化有关）
②骶髂关节炎、强直性脊柱炎、硬化性胆管炎、淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病（与UC本身病情变化无关）
4）临床分型【简答】
①根据病程经过分型
初发型--指无既往病史的首次发作
慢性复发型--发作与缓解期交替
慢性持续型--症状持续，间以症状加重的急性发作
急性型（暴发型）--急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症
②▲根据病情严重程度分型
轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发热、脉快，贫血无或轻，血沉正常
中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现
重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T＞37.5℃，P＞90次/min，Hb≤100g/L，ESR＞30mm/h
③根据病变范围分型
直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）
④根据病期可分为：活动期、缓解期。
二、并发症
1）中毒性巨结肠：多发生于暴发型或重症病人。病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，肠型，腹部压痛，肠鸣音消失，血白细胞显著上升。
X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失，易引起急性穿孔
诱因：低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或阿片类制剂
2）直肠结肠癌变：多见于广泛性结肠炎
3）其他并发症：肠大出血：发生率约3%；肠穿孔、肠梗阻少见。
三、实验室检查和其他检查
X线钡剂灌肠检查【简答】
主要X线征有：
（1）粘膜粗乱和（或）颗粒样改变；
（2）多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；
（3）肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。
四、治疗
目的：控制急性发作，黏膜愈合、维持缓解，减少复发，防治并发症
1）控制炎症反应
2）对症治疗
3）患者教育
4）手术治疗
紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔及合并中毒性巨结肠经积极治疗无效且伴严重毒血症状者。
择期手术指证：①并发结肠癌变；②内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质激素不良发应太大不能耐受者。
第二节克罗恩病
一、并发症
肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠粘膜受累者可发生癌变。
第十五章肝硬化
一、肝硬化【名解】
肝硬化是由一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
二、病因
①病毒性肝炎；②酒精；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤药物或化学毒物；⑥免疫疾病；
⑦寄生虫感染；⑧遗传和代谢性疾病；⑨营养障碍；⑩原因不明
三、临床表现
（二）失代偿期
（主要是肝功能减退和门静脉高压两类临床表现）
1.肝功能减退：①消化吸收不良；②营养不良；③黄疸；④出血和贫血；
⑤内分泌失调（性激素代谢、肾上腺皮质功能、抗利尿激素、甲状腺激素）
⑥不规则低热；⑦低白蛋白血症
2.▲门静脉高压
多属于肝内型，门静脉高压常导致食管胃底静脉曲张出血，赋税，脾大，脾功能亢进，肝肾综合征，肝肺综合征等，被认为是继病因之后的推动肝功能减退的重要病理生理环节，是肝硬化的主要死因之一1）腹水：是肝功能减退和门静脉高压共同结果，肝硬化失代偿期最突出临床表现。
肝硬化腹水形成机制：钠、水的过量潴留
①门脉高压；②低白蛋白血症；③淋巴液生成增多；④继发性醛固酮增多；
⑤抗利尿激素增多；⑥有效循环血容量不足
2）▲门-腔侧支循环开放：PVP>10mmHg
食管静脉曲张
腹壁静脉曲张
痔静脉扩张
3）脾功能亢进及脾大：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征
三、并发症（选择）
1）上消化道出血：最常见
①食管胃底静脉曲张破裂出血
②消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎
③门静脉高压性胃病
第十七章肝性脑病
治疗（三）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收【多选】
①清洁肠道②乳果糖或乳梨醇③口服抗生素④益生菌制剂
第十八章胰腺炎
一、临床表现
（四）胰腺局部并发症
1）胰瘘：假性囊肿3～4周胸腹水内瘘
2）胰腺脓肿：2～3周胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，发展为囊肿。
3）左侧门脉高压
二、治疗急性胰腺炎治疗的两大任务：①寻找并去除病因②控制炎症
第二十章消化道出血
一、消化道出血指从食管到肛门之间的消化道出血，是消化道系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黒粪或血便等，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重危机生命。
二、诊断
（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断
成人每日消化道出血>5ml，粪便潜血试验即出现阳性；
每日出血量超过50ml可出现黑粪；
胃内积血量>250ml可引起呕血。
一次出血量<400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，多不引起全身症状。
出血量>400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状。
短时间内出血量>1000ml，可出现休克表现。
当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度。
体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度>15～20mmHg、心率增快>10次/分。
当如收缩压<90mmHg、心率>120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。
（三）判断出血是否停止
由于肠道内积血需经数日(约3日)才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继续出血的指标。下列情况应考虑有消化道活动出血：
（1）反复呕血或黑粪(血便)次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃；
（2）周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；
（3）血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；
（4）补液与尿量足够的情况下，血尿素持续或再次增高。
第五篇泌尿系统疾病
第一章总论
一、肾脏的生理功能：
①排泄代谢产物②调节水、电解质和酸碱平衡③维持机体内环境稳定
二、肾脏疾病的检查
(2）肾小球性蛋白尿：如病变较轻，尿中出现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质，称为选择性蛋白尿；
当病变加重，尿中除排泄腹中小分子量蛋白质外，还排泄大分子量蛋白质，
如IgG等，称为非选择性蛋白尿。
三、肾脏疾病常见综合征
（二）肾炎综合症分型
①急性肾炎综合征②急进性肾炎综合征③慢性肾炎综合征
（四）急性肾衰竭综合征（记数据）
①各种原因引起的血肌酐在48小时内绝对值升高≥26.4μmol/L
或较基础值升高≥50%或尿量<0.5ml/（kg·h），持续超过6小时，称为急性肾损伤。
②急性肾衰竭是AKI的严重阶段，临床主要表现为少尿、无尿、含氮代谢产物在血中潴留、水电解质及酸碱平衡紊乱。
（五）慢性肾衰竭综合征
慢性肾脏病（CKD）是指肾脏损伤或肾小球滤过率<60ml/（min·1.73m^2），时间>3个月。
慢性肾衰竭是慢性肾脏病的严重阶段
临床主要表现为消化系统症状、心血管并发症及贫血、肾性骨病等。
第三章肾小球肾炎
第一节急性肾小球肾炎
二、诊断和鉴别诊断
（一）以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病
1、其他病原体感染后的急性肾炎病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。
2、细末毛细血管性肾小球肾炎又称为膜增生型肾小球肾炎（MPGN）病变持续无自愈倾向。
3、系膜增生性肾小球肾炎患者C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。
（二）急进性肾小球肾炎
重症急性肾炎呈急性肾衰竭与该疾病鉴别困难时，应及时作肾活检以明确诊断。
三、治疗
本病治疗以休息及对症治疗为主。本病为自限性疾病，不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物治疗。
四、预后血清C3在8周内恢复正常。
第三节慢性肾小球肾炎
一、治疗
（一）积极治疗控制高血压和减少尿蛋白
ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。
（二）限制食物中蛋白质及磷的入量
应该采用优质低蛋白饮食（＜0.6g/(kg·d）
第四章肾病综合征
一、原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征
引起原发性肾病综合征的肾小球疾病主要病理类型有微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎及系膜毛细血管性肾小球肾炎。【填空题】
（一）微小病变型肾药
光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。
特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。
90%病例对糖皮质激素治疗敏感。
（五）系膜毛细血管性肾小球肾炎
免疫病理检查常见IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。
几乎所有患者均伴有血尿，数无症状性血尿和蛋白尿。
二、并发症
（一）感染与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道及皮肤等。感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，应予以高度重视。
(二)血栓、栓塞并发症因某些蛋白质从尿中丢失，肝代偿性合成蛋白尿增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。
(三)急性肾损伤肾病综合征患者可因有效血容量不足而致肾血流下降，诱发肾前性氮质血症。
(四)蛋白质及脂肪代谢紊乱
三、治疗
(三)抑制免疫与炎症反应
2.细胞毒药物环磷酞胺:是国内外最常用的细胞毒药物。主要副作用为骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现性腺抑制（尤其是男性）、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。
第八章 尿路感染
一、病因和发病机制
（一）病原微生物 革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见。
第十三章 慢性肾衰竭
慢性肾衰竭（CRF ）为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
第六篇 血液系统疾病
第一章 总论
血液病学是以血液和造血组织为主要研究对象。
第二章 贫血概述
一、贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。成年男性Hb<120g/L ，成年女性(非妊娠)Hb< 110g/L ，孕妇Hb<100g/L 就有贫血。
二、低于下述水平诊断贫血：
6个月到＜6岁儿童110g/L ，6-14岁儿童120 g/L ，成年男性130 g/L ，成年女性120 g/L ，孕妇110 g/L
三、分类
①按贫血进展速度分急、慢性贫血；
②按红细胞心态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；
③按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；
④按骨髓红系增生情况分增生不良性贫血（如再生障碍性贫血）和增生性贫血（除再生障碍性贫血以外的贫血）等。
（一）红细胞生成减少贫血
红细胞生成主要取决于三大因素：造血细胞、造血调血、造血原料。
四、临床表现
贫血的临床表现与贫血的病因有关。
（一）皮肤黏膜 苍白是贫血时皮肤、黏膜的主要表现
（五）消化系统 消化功能基地，消化不良
五、诊断
1、血常规检查
血常规检查可以确定有无贫血，贫血是否伴有白细胞或血小板数量的变化。红细胞参数（MCV 、MCH 、MCHC ）反映红细胞大小及血红蛋白改变。
类型 MCV(fl) MCHC
（％)
常见疾病 大细胞性贫血 >100 32—35
巨幼细胞性贫血 正常细胞性贫血 80—100 32—35
再障、溶贫、急性失血性贫血 小细胞性低色素性贫血
<80 <32 缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、地 贫
六、治疗
(二)对因治疗
实乃针对贫血发病机制的治疗。如缺铁性贫血补铁及治疗导致缺铁的原发病; 巨幼细胞贫血补充叶酸或维生素Biz溶血性贫血采用糖皮质激素或脾切除术;遗传性球形细胞增多症脾切除有肯定疗效;造血干细胞质异常性贫血采用干细胞移植;AA采用抗淋巴(胸腺)细胞球蛋白、环抱素及造血正调控因子(如雄激素、G-CSF}GM-CSF或EPO等);ACD及肾性贫血采用EPO;肿瘤性贫血采用化疗或放疗;免疫相关性贫血采用免疫抑制剂;各类继发性贫血治疗原发病等。
第三章缺铁性贫血
一、定义：当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽(iron depletion,ID)，继之红细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性贫血。
二、流行病学
（一）铁代谢
人体内铁分两部分：
一、功能状态铁，包括血红蛋白铁（占体内铁的67%）、肌红蛋白铁（占体内铁15%）、转铁蛋白铁（3~4mg）、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁；
二、贮存铁（男性1000mg，女性300~400mg），包括铁蛋白和含铁血黄素。铁总量在正常成年男性约50~55mg/KG,女性35~40mg/KG。正常人每天造血约需20~25mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。吸收入血的的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁。
三、病因和发病机制
（一）病因
1.需铁量增加而铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。
2.铁吸收障碍常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进人空肠，绕过铁的主要吸收部位(十二指肠)，使铁吸收减少。此外，多种原因造成的胃肠道功能紊乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、Crohn 病等均可因铁吸收障碍而发生IDA 。
3.铁丢失过多
（二）发病机制:血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）
四、临床表现
（二）贫血表现
（三）组织缺铁表现异食癖，口腔炎，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状(匙状甲)。
五、实验室检查
（一）血象
网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低，也有部分患者血小板计数升高。（二）骨髓象
增生活跃或明显活跃，以红系增生为主。“核老浆幼”
（三）铁代谢
血清铁低于8.95μmol/L，总铁结合力升高64.44μmol/L；转铁蛋白饱和度降低，小于15%，sTfR浓度超过8mg/L，血清铁蛋白低于12μmol/L。
六、治疗
(二)补铁治疗
进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂的吸收。若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。右旋糖配铁是最常用的注射铁剂，首次给药须用0. 5 ml作为试验剂量，1小时后无过敏反应可给足量治疗，注射用铁的总需量按公式计算:(需达到的血红蛋白浓度一患者的血红蛋白浓度)x0. 33 x患者体重(kg)。
第五章再生障碍性贫血
一、再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。
二、病因和发病机制
②化学因素，特别是氯霉素类抗生素、磺胺类药物、抗肿瘤化疗药物以及苯等。
三、临床表现
(一)重型再生障碍性贫血(SAA)
起病急，进展快，病情重;少数可由非重型进展而来。
四、实验室检查
1、血象
SAA呈重度全血细胞减少；重度正细胞正色素性贫血，网织红细胞百分数多在0,005以下，且绝对值＜15×10^9/L，中性粒细胞＜0.5×10^9/L，淋巴细胞比例明显增加；血小板计数＜20×10^9/L。NASS也呈全血细胞减少，但达不到SAA的程度。
2、骨髓象
SAA多部位骨髓增生重度减低，粒、红系及巨核细胞明显减少且形态大致正常，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增高，骨髓小粒皆空虚。NSAA多部位骨髓增生减低，可见较多脂肪滴，粒、红系及巨核细胞减少，淋巴细胞及网状细胞、浆细胞比例增高，多数骨髓小粒空虚。骨髓活检显示造血组织均匀减少。（三）发病机制检查（第三点没有划线）
CD4+细胞：CD8+细胞比值减低，Th1：Th2型细胞比值增高，CD8+T抑制细胞和γδTCR+T细胞比例增高，血清IL-2、IFN-γ、TNF水平增高；骨髓细胞染色体核型正常，骨髓铁染色贮铁增多，中性粒细胞碱性磷酸酶染色强阳性；溶血检查均阴性。
五、诊断与鉴别诊断（简答）
1. AA诊断标准
①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0. 01，淋巴细胞比例增高;
②一般无肝、脾大;、
③骨髓多部位增生减低(<正常50%)或重度减低(<正常25 %)，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚(有条件者作骨髓活检可见造血组织均匀减少);
④除外引起全血细胞减少的其他疾病，如PNH , Fanconi贫血、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少等。
第九章白血病
第二节急性白血病
一、临床表现
(二)白血病细胞增殖浸润的表现▲
1.淋巴结和肝脾肿大淋巴结肿大以ALL较多见。
2.骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。
3.眼部以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。
4.口腔和皮肤可使牙酿增生、肿胀;皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。
5.中枢神经系统是白血病最常见的髓外浸润部位。
多数化疗药物难以通过血脑屏障，不能有效杀灭隐藏在中枢神经系统的白血病细胞，因而引起中枢神经系统白血病(CNSL )。
轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
CNSL可发生在疾病各个时期，尤其是治疗后缓解期，以ALL最常见，儿童尤甚。
6.辜丸多为一侧皋丸无痛性肿大，另一侧虽无肿大，但在活检时往往也发现有白血病细胞浸润。
此外，白血病可浸润其他组织器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受累。
二、治疗
抗白血病治疗的第一阶段是诱导缓解治疗，
1. ALL治疗
(1)诱导缓解治疗:长春新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案是ALL的基础用药。
(2)缓解后治疗:缓解后的治疗一般分强化巩固和维持治疗两个阶段。
强化巩固治疗主要有化疗和HSCT两种方式，目前化疗多数采用间歇重复原诱导方案，定期给予其他强化方案的治疗。
第十章淋巴瘤
一、临床表现【多选】
1、淋巴结肿大
2、淋巴结外器官受累
3、全身症状
4、其他
第十七章弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血（DIC）是在许多疾病基础上，以微血管体系损失为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。
第七篇内分泌系统和营养代谢性疾病
第九章甲状腺功能亢进症
1、甲状腺毒症：是指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
2、甲状腺功能亢进症：简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。
其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤等。
非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症和服用外源性甲状腺激素。
3、抗甲状腺药物
（1）分类及代表药物：
1）硫脲类:甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶
2）咪唑类：他巴唑、甲亢平
（2）适应症
1）病情轻、甲状腺轻中度肿大
2）年龄在20岁以下，孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者
3）术前准备，或手术后复发不宜用I131治疗
4）作为放射性I131治疗前后的辅助治疗
（3）药物副作用
1）粒细胞缺乏症：发生白细胞减少（＜4.0×10^9/L），但中性粒细胞＞1.5×10^9/L时，通常不需要停药，减少ATD剂量。
2）皮疹
3）中毒性肝病
4）血管炎
免疫学复习 第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长 第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液） 二、脾人体最大的外周免疫器官
《诊断学》重点 1.症状：患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉 2.体征：患者体表或内部结构发生可察觉的改变 3.问诊的内容：一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史与生育史、家族史 4.主诉：患者感受最主要的痛苦或最明显的症状和体征，是本次就诊最主要的原因及持续时间 5.现病史的内容：①起病的情况与发病时间②主要症状的特点③病因与诱因④病情发展与演变⑤伴随症状⑥治疗经过⑦病后一般情况 6.发热：机体体温升高超出正常范围，分度：低热3 7.3~38℃，中等度热3 8.1~39℃，高热3 9.1~41℃，超高热41℃以上。热型：稽留热、弛张热、间歇热、波状热（布氏杆菌病）、回归热（霍奇金病）、不规则热（结核病、风湿热、支气管肺炎） 7.稽留热：体温恒定的维持在39-40℃以上的高温水平，达数日或数周，24h内体温波动不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期 8.弛张热：又称败血症热，体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等 9.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，高热与无热反复交替，见于疟疾、急性肾盂肾炎
10.发热的原因：①感染性发热：病原体代谢产物或毒素作为发热激活物通过激活单核细胞产生内生致热源细胞，释放内生致热源而导致发热(细菌最常见)②非感染性发热，如无菌性坏死物质的吸收（吸收热：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症引起的发热），抗原-抗体反应，内分泌和代谢障碍，皮肤散热减少，体温调节中枢功能失常（中枢性发热的特点是高热无汗），自主神经功能紊乱等③原因不明发热 11.水肿：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀 12. 全身性水肿：心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿14.发绀：是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的表现。即紫绀。分为中心性发绀和周围性发绀，前者表现为全身性，皮肤温暖，多由心肺疾病引起SaO2降低所致；后者表现的发绀出现在肢体末端和下垂部位，皮肤冷，系由周围循环血流障碍所致，如左心衰 15.呼吸困难分为：肺源性~（吸气性，呼气性，混合性）、心源性~、中毒性~、神经精神性~、血源性~ 16.三凹征：又称吸气性呼吸困难，上呼吸道部分阻塞时，气流不能顺利进入肺，当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷 17.心源性哮喘：急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失，重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律，此种呼吸困难称~
西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。
第一章免疫学概论 一、单项选择 1. 免疫应答水平过高会引起： A. 超敏反应 B. 持续感染 C. 免疫缺陷 D. 癌症 E. 易衰老 2. 机体免疫防御反应异常增高，可引发： A．严重感染B．自身免疫病C．肿瘤D．免疫缺陷病E．超敏反应 3. 机体免疫自稳功能失调，可引发： A．免疫缺陷病B．自身免疫病C．超敏反应D．病毒持续感染E．肿瘤 4. 免疫防御功能低下的机体易发生： A．反复感染B．肿瘤C．超敏反应D．自身免疫病E．免疫增生性疾病 5. 机体免疫监视功能低下时易发生： A．肿瘤B．超敏反应C．移植排斥反应D．免疫耐受E．自身免疫病 6. 医学免疫学研究的是： A．病原微生物的感染和机体防御能力B．抗原抗体间的相互 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
作用关系 C．人类免疫现象的原理和应用D．动物对抗原刺激产生的免疫应答 E．细胞突变和免疫监视功能 7. 免疫功能低下时易发生： A. 自身免疫病 B. 超敏反应 C. 肿瘤 D. 免疫增生病 E. 移植排斥反应 8. 免疫是指： A．机体排除病原微生物的功能B．机体抗感染的防御功能C．机体识别和清除自身突变细胞的功能 D. 机体清除损伤和衰老细胞的功能E．机体识别和排除抗原性异物的功能 9. 免疫对机体是： A．有害的B．有利的C．有害无利D．有利无害 E．正常条件下有利，异常条件下有害 10. 机体抵抗病原微生物感染的功能称为： A．免疫监视B．免疫自稳C．免疫耐受D．免疫防御E．免疫 调节 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
11. 机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为： A．免疫监视B．免疫缺陷C．免疫耐受D．免疫防御E．免疫自稳 12. 具有特异性免疫功能的免疫分子是： A．细胞因子B．补体C．抗体D．MHC 分子E．抗菌肽 13. 执行特异性免疫功能的细胞是： A．γδT 细胞B．αβT 细胞C．NK 细胞D．DC E．巨噬细胞 14. 在固有和适应性免疫应答过程中均起重要作用的细胞是： A．巨噬细胞B．B 细胞C．T 细胞D．中性粒细胞E．浆细胞15. 免疫细胞不包括： A．淋巴细胞B．成纤维细胞C．抗原提呈细胞D．粒细胞E．巨噬细胞 16. 适应性免疫应答所不具备的特点是： A．淋巴细胞与相应抗原的结合具有高度特异性B．具有再次应答的能力 C．无需抗原激发D．T/B 细胞库具有高度异质性E．精确区 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
绪论 1、症状概念: 患者主观感受到的异常或不适,如头痛,发热,眩晕等. 主诉: 迫使病人就医的最明显,最主要的症状或体征及持续时间,也就是本次就诊的最主要原因 2、体格检查:医生运用自己的感官或借助于简单的检查工具对患者进行检查,称为体格检查.， 3、诊断学内容 1)症状诊断,包括问诊和常见症状; 2)检体检查,包括视.触.叩.听.嗅; 3)实验诊断,如三大常规:尿常规;血常规;粪常规; 4)器械检查;包括心电图诊断;肺功能检查;内镜检查; 5)影像诊断,包括超声诊断;放射诊断;放射性核素诊断; 6)病历与诊断方法 第一篇常见症状 1、体征:医师客观检查到的病态表现,如心脏杂音,腹部包块,皮疹等， 2、发热:(高热持续期热型有:稽留热,弛张热,间歇热) 1)正常体温:正常人腋测体温36℃~37℃左右.发热时,体温每升高1℃,脉搏增加10~20次/分. 2)稽留热:体温持续于39~40℃以上,达数日或数周,24小时波动范围不超过1℃.见于肺炎链球菌性肺炎,伤寒等的发热极期. 3)弛张热:体温在39℃以上,但波动幅度大,24小时体温差达2℃以上,最低时一般高于正常水平.常见于败血症,风湿热,重症肺结核,化脓性炎症等. 4)发热阶段:体温上升期;高热持续期;体温下降期 5)发热的原因: ①感染性发热,由病毒,细菌等各种病原体的感染,其代谢产物或毒素作为发热激活物通过激活单核细胞产生内生致热源细胞,释放内生致热源而导致发热;(细菌是引起发热最常见,最直接的物质) ②非感染性发热,如无菌性坏死物质的吸收;抗原-抗体反应;内分泌和代谢障碍;皮肤散热减少;体温调节中枢功能失常;自主神经功能紊乱等. ③原因不明发热 炎—转移性右下腹痛. 头痛的病因:颅内病变;颅外病变;全身性疾病;神经症 4胸痛的病因及问诊要点： 胸痛原因: 1)胸壁疾病,如肋骨病变; 2)心血管疾病,如冠心病,心包.心肌病变等 3)呼吸系统疾病,如支气管和肺部病变,胸膜病变等 4)其他原因,如食管疾病,纵膈疾病等
医学免疫学重点总结 第一讲绪论 1、概念： 1)、免疫（immunity)：即免除疫病和抵抗疾病的发生。是机体识别“自己"，排除“异己(非己)”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能. 2、免疫的三大功能： 免疫系统具有三大基本功能，即免疫防御（immunologicaldenfense)、免疫监视（immunologicalsurveillance）、免疫自稳（immunologicalhomeostasis）。 免疫防御(immunologicaldenfense）书：指机体防御及清除病原体的功能。Ppt:防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性大分子。 免疫监视（immunologicalsurveillance）指免疫系统识别、监视并清除体内出现的突变细胞及早期肿瘤的功能。 免疫自稳（immunologicalhomeostasis）指免疫系统清除体内衰老、损伤的细胞或其他成分，对自身正常成分产生免疫耐受、并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 3、免疫器官 免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。 免疫细胞包括淋巴细胞、DC、单核—巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸、碱性细胞、肥大细胞等一系列细胞。免疫分子包括免疫球蛋白（抗体)、补体、细胞因子、黏附分子、MHC 等结构。免疫器官又分外中枢免疫器官和外周免疫器官。 中枢免疫器官包括骨髓（bonemarrow)，胸腺(thymus），腔上囊（法氏囊，鸟类），中枢免疫器官为免疫细胞的发生、分化和成熟提供了场所。外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜免疫系统，是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位（即适应性免疫应答发生的场所）。 第二讲抗原 1、概念: 1）、抗原（antigen,Ag)：书：是指能刺激机体免疫系统产生免疫应答，并能与免疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质.Ppt:指能被机体免疫细胞识别，刺激和诱导机体的免疫系统产生抗体或效应淋巴细胞等免疫效应性物质，并能与相应免疫效应性物质在体内外发生特异性反应的物质。 2)、抗原决定基(antigenticdeterminant)（表位,epitope）:书：指能被抗体、BCR
西内整理 第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎 一.急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症 （一）病因和发病机制 1.感染 2.物理化学因素3.变态反应 （二）临床表现：急起，咳、痰 （三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。 （四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。 （一）病因和发病机制 1.吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。 2.空气污染 3.感染呼吸道 4.其他 （二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出 （1）分型： ①单纯型：咳、痰。 ②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。 （2）分期： ①急性发作期：指在1周内“脓”····· ②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。 ③临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症 1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。 2.支气管肺炎 3.支扩 （四）诊断和鉴别诊断 诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病 （五）治疗 急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD） 发病机制 （1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加 （二）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难 2.体征桶状胸，过清音 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗 1.一般治疗 2.抗生素 3.支气管扩张剂：β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。 4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5.氧疗 6.康复治疗 7.肺减容手术 8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 二、慢性肺源性心脏病（简称肺心病） （一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%
《诊断学基础》课程教学大纲 一、课程简介： 诊断学是运用医学基本理论、基本知识和基本技能对疾病进行诊断的一门学科。是为医学生学毕基础医学各门学科过渡到学习临床医学各学科而设立的一门必修课。为学习临床医学各学科、临床见习与实习奠定基础。重点内容包括：问诊、体格检查、实验诊断、心电图诊断、影像诊断。其它部分，未列入教学大纲中的内容，供学生自学参考。 在诊断学教学过程中，必须以辩证唯物主义作指导，坚持实践第一，理论联系实际，理论指导实践的基本原则。尽可能地多运用电子模具及接触临床，参加实践，以达到理论联系实际的目的。在方法上，要采用启发式，加强学生能力的培养和综合素质的提高，充分调动学生学习的积极性和主动性，提高学生独立自学，科学思维以及分析问题和解决问题的能力。 在本阶段的教学中，通过专业理论学习与临床实践，使学生逐步掌握诊断疾病的基本理论、基本知识和基本技能，为进一步学习各临床课程打下基础。 二、课程重点与难点 1.学会问诊、了解常见症状的发生机理，问诊要点和临床意义。 2.掌握物理检查的基本理论及基本方法，以及典型体征的发生机理与临床意义。 3.了解实验诊断讲授内容的基本理论、临床意义与应用指征。 4.了解心电图检查的临床应用及其某些常见典型的异常心电图特征。 5．了解影像诊断的理论基础、临床意义与应用指征。 三、选用教材及参考书目 教材: （1）《诊断学基础》第二版. 戴万亨主编.中国中医药出版社.2007年3月（全国高等中医 药院校规划教材） （2）《医学影像学》第六版.吴恩惠，冯敢生主编.人民卫生出版社. 2008年1月（全国高 等医药教材建设研究会·卫生部规划教材） 参考书目: （1）《临床诊断学教程》.刘文秀等主编.北京医学大学中国协和医科大学联合出版社 周永昌郭万学主编.《超声医学》第四版.科学技术文献出版社
第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。 抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长
第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。 第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液）
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
第十七章超敏反应 一、单项选择 1、由细胞免疫介导的变态反应就是型: A、I 型 B、Ⅱ型 C、Ⅲ型 D、Ⅳ型 E、以上都不就是 2、I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A、患者的致敏淋巴细胞 B、患者的血清 C、致敏淋巴细胞释放的转移因子 D、巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E、以上均不就是 3、关于Ⅱ型变态反应下列哪项就是错误的？ A、属于细胞毒型 B、有NK 细胞与巨噬细胞参与 C、没有补体参与 D、可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E、就是由IgG 与IgM 介导的 4、下列疾病属于III 型变态反应的就是: A、特应性皮炎 B、输血反应 C、免疫复合物性肾小球肾炎 D、接触性皮炎 E、移植排斥反应 5、I 型超敏反应主要就是由哪一种抗体介导的 A.IgG B.IgM C.IgE D.IgA E.IgD 6、参与I 型超敏反应主要的细胞就是: A.肥大细胞与嗜碱性粒细胞 B.B 细胞 C.T 细胞 D.NK 细胞 E.内皮细胞 7、不属于I 型超敏反应的疾病就是 A.青霉素过敏性休克 B.花粉过敏引起哮喘 C.皮肤荨麻疹 D.红细胞溶解破坏导致的输血反应 E.过敏性鼻炎 8、不属于I 型超敏反应发生机制的就是: A.变应原刺激机体产生特异性IgE B.IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合 C.肥大细胞发生脱颗粒 D.组胺等生物活性介质引起相应症状 E.IgG 激活补体溶解破坏靶细胞 9、在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物就是: A. 肾上腺素 B. 阿司匹林 C. 青霉素 D. 抗血清 E. 扑尔敏 10、某同学,每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止,可能的原因就是对花粉产生了: A.I 型超敏反应 B.II 型超敏反应 C.III 型超敏反应 D.IV 型超敏反应 E.不属于超敏反应 11、不属于II 型超敏反应的疾病就是: A.新生儿溶血症 B.花粉过敏引起哮喘 C.红细胞溶解破坏导致的输血反应 D.药物过敏性血细胞减少症 E.Graves’病(甲状腺功能亢进) 12、下列关于II 型超敏反应错误的就是 A.自身组织细胞就是受到攻击的靶细胞 B.输血反应就是典型的II 型超敏反应 C.参与的抗体主要就是IgG 与IgM D.吞噬细胞与NK 细胞的杀伤就是组织损伤的直接原因 E.参与的抗体主要就是IgE 13、II 型超敏反应中的靶抗原不包括 A.ABO 血型抗原 B.链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C.改变了的自身抗原 D.结合在自身细胞表面的抗原 E.游离的病毒颗粒 14、新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A.I 型 B.II 型 C.III 型 D.IV 型 E.不属于超敏反应 15、Ⅰ型超敏反应不具有的特点就是: A.有明显的个体差异与遗传背景 B.发生迅速,消退也快
诊断学基础重点内容 简答题： 心电图（室性早搏、房性早搏、房颤、心肌梗死） 影像学（肺结核、大叶性肺炎、骨折、脊柱结核） 综合分析： 病案（15分）：水肿、呼吸困难、呕血与黑便 （5分）：腹膜炎（173页）、肝硬化、气胸（124页）、胸腔积液（125页） 第一篇：症状诊断 第一章：常见症状 一、发热 1、病因：感染性、非感染性（前者多见） （1）感染性发热：由各种病原体所引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或者全身性，均可引起感染性发热。 （2）非感染性发热 2、临床表现：体温升高 （1）低热：37.5℃-38℃； （2）中等度热：38.1℃-39℃； （3）高热：39.1℃-41℃； （4）超高热：41℃以上。 3、热型 （1）稽留热：体温持续于39℃-40℃以上，达数日或数周，24小时波动范围不超过1℃。 （2）弛张热：体温在39℃以上，但波动幅度大，24小时内体温差达2℃以上，最低时一般仍高于正常水平。（化脓性炎症） （3）间歇热：高热期与无热期交替出现，体温波动幅度可达数度，无热期（间歇期）可持续一日至数日，反复发作。（疟疾） （4）不规则热：发热无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎等。 4、问诊要点 （1）伴皮疹：应该注意是否为急性出疹传染病，如水痘、麻疹、猩红热、伤寒等。 （2）伴口唇单纯疱疹：常见于肺炎链球菌性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流感。 二、疼痛 1、定义：损害性刺激作用于机体时所产生的一种复杂的感觉，常伴有不愉快的情绪活动和 机体的防御反应。 2、牵涉痛：当某些内脏器官发生病变时，常在体表的一定区域产生感觉过敏或痛觉，这种 现象称为牵涉痛。 3、胸痛：主要由胸部疾病引起的 （1）病因：胸壁疾病、心血管疾病、呼吸系统疾病、其他原因。 （2）胸痛常见病因的鉴别：★ [1]、胸壁疾病：固定于病变处。呈带状疱疹沿神经走向，不越过正中线；隐痛或剧 痛。带状疱疹呈刀割样痛或灼痛。持续时间不定，带状疱疹可持续数周。压迫局 部或胸廓活动时加剧。 [2]、胸膜病变：位于患侧腋中线肺底部位。干性胸膜炎为尖锐刺痛。黏连性胸膜为
医学免疫学重点整理(同名7185)
第一章 现代免疫：机体识别“自己”和“非己”，对其产生免疫应答（清除抗原性异物，或维持免疫耐受），从而维持内环境的稳定的生理性防御机制。 三大免疫功能的表现： 功能生理表现病理表现 免疫防御抗感染免疫，防御病原微生物超敏反应或免疫缺陷 免疫稳定对自身组织成分的耐受自身免疫病 免疫监视防止细胞癌变或持续性感染癌症或持续性感染 免疫的类型及特征：1、非特异性免疫（自然免疫）：【第一道防线：皮肤、粘膜、皮肤及粘膜分泌物；第二道防线：单核/巨噬细胞、NK细胞、粒细胞】 特征：反应迅速，并非针对特定Ag 2、特异性免疫（获得性免疫）:包括细胞免疫（T淋巴细胞）和体液免疫（B淋巴细胞）两个分支【第三道防线：淋巴细胞、抗体】 特征：特异性、多样性、记忆性、耐受性、自限性 免疫学分类：1、基础免疫学、临床免疫学2、免疫学检验3、免疫药理学4、分子免疫学 琴纳（Jenner）——牛痘疫苗Behring与Kitasato北里——抗毒素（被动免疫） 巴斯德（Pasteur）——疫苗（主动免疫）Metchnikoff——细胞学说 Ehrlich（欧立希）——体液学说Burnet——克隆选择学说 第二章 抗原：指能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应免疫产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性反应的物质。 抗原的特性：1、免疫原性2、免疫反应性 全抗原：具有两种特性的物质半抗原：能与抗体结合产生免疫反应性无免疫原性的物质
耐受原（变应原）：可能引起病理性免疫应答即超敏反应的抗原 影响抗原免疫原性的因素（构成抗原的条件）：1、异物性2、理化条件（分子大小、化学组成和结构、立体构象、物理性状等）3、其它条件（宿主因素、免疫方法） 【异物性：与自身成分相异或免疫系统发育成熟前未接触过的物质。】 抗原决定簇(表位)：是Ag分子表面有一定空间构象的特殊的化学基团，（其性质、数目、空间构型）决定抗原特异性。 T细胞决定簇与B细胞决定簇主要特点： T细胞决定簇B细胞决定簇 受体TCR BCR MHC递呈必需不需 决定簇构型顺序决定簇构象决定簇、顺序决定簇 决定簇位置抗原分子任意部位多存在于抗原分子表面 决定簇性质多为加工变形后的短肽天然多肽、多糖、脂多糖 等 共同抗原：含有相同或相似的抗原决定簇的不同抗原 交叉反应：某些抗原不仅可与其特异性应答产物发生反应，还可与其他抗原诱生的应答产物发生反应 抗原的分类：根据诱生抗体对T细胞的依赖关系：TD-Ag（胸腺依赖性抗原），TI-Ag（胸腺非依赖性抗原） 异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原 同种异型抗原：在同一种属的不同个体之间，由于遗传基因的不同而表现的不同抗原。 超抗原（SAg）：一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质。
西医内科学 第一单元呼吸系统疾病 细目一慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因：吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床表现 I级（轻度）：FEV I/FVC V 70% （最有助于诊断），FEV1A 80濒计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。 三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。 四、治疗 （一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1?支气管扩张药：1）B2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2?祛痰药3?糖皮质激素：FEV I V50% 4?长期家庭氧疗：氧流量1?2L/min，吸氧持续时间〉15h/d。 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗 细目二慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）:多由急性呼吸道感染所诱发。 1?呼吸衰竭1 ）低氧血症；2）高碳酸血症 2?心力衰竭以右心衰竭为主。 三、并发症 1?肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。 2?酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。 3?心律失常4?休克5?消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径 > 15mm肺动脉段明显突出或其高度 > 3mm ②右心室肥大：心界向左扩大。 四、治疗（一）急性加重期治疗 1?控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2?改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%?33%，氧流量为1?3L/min。 3?控制心力衰竭 1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者； ②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：①剂量宜小，约为常规
酶分离”现象:指急性重症肝炎时,肝坏死严重,线粒体大量破坏,AST明显升高,但在病情恶化时,黄疸进行性加深,酶活性反而降低,即出现“胆-酶分离”现象.（248） 蛋白细胞分离现象：脑脊液蛋白细胞分离现象是指脑脊液中蛋白明显增加而细胞数轻度增多。见于脊髓受压、蛛网膜下腔梗阻及脊髓肿瘤等。（311） 黄疸：由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。（43） 隐性黄疸：17.1-34.2umol/L，（43） 脑膜刺激征: 指脑膜病变或其附近病变波及脑膜时,刺激脊神经根,使相应肌群发生痉挛,当牵扯这些肌群时出现防御反应的现象（204）腹膜刺激征: 腹壁紧张,同时伴有压痛和反跳痛,称为腹膜刺激征,为急性腹膜炎的重要体征（160） 听觉语音定义及方法: 嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音,喉部发音产生的振动经气管,支气管肺泡传至胸壁,由听诊器听及. （121） 触觉语颤定义: 被检查者发出语音时,声波起源于喉部,沿气管,支气管及肺泡传到胸壁所引起的共鸣的震动,可由检查者的手触及,故又称触觉震颤. （113） 奔马律:在S2后出现的响亮额外心音,当心率快时与原来的S1,S2组成类似马奔跑时的蹄声,称为奔马律. （138） 水冲脉：脉搏骤起骤落、犹如潮水涨落、故各水冲脉。检查：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举超过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏，系因脉压差增大所致。（发热.主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血）（149） 奇脉: 吸气时脉搏明显减弱或消失的现象,又称为吸停脉,常见于心包积液和压缩性心包炎,是心包填塞的重要体征之一. （149）核左移：周围血中杆状核增多,并可出现晚幼粒,中幼粒,及早幼粒等细胞,称为核左移. （214） 核右移：正常人血中的中性粒细胞以3叶为主,若5叶者超过0.03,或中性粒细胞分叶过多,大部分为4~5叶或更多(以至15叶),则称为核右移. 常见于巨幼细胞贫血,恶性贫血,预后不良. （216） 移动性浊音及腹水: 腹腔内游离液体在1000ml以上,因体位不同而出现浊音区变动的现象,称为移动性浊音及腹水.(腹水叩诊腹中部为鼓音,两侧为浊音) （169） 颈静脉怒张的定义及意义：在坐位或半卧位明显见到颈静脉充盈,称为颈静脉怒张.颈静脉怒张提示体循环静脉血回流受阻或上腔静脉压增高,常见于右心衰竭,缩窄性心包炎,心包积液及上腔静脉综合征(受压).: （100） 肝颈静脉反流征：当右心功能不全时，右心输出量减少，静脉回流到右室受阻，腔静脉淤血，肝脏则发生淤血性肿大，若按压肿大的肝脏，则将血液从肝脏挤入下腔静脉回到右心房，但由于右心功能衰竭，不能接受增加的回心血量而返流到上腔静脉使颈静脉充盈。同理，渗出性和缩窄性心包炎时，限制了心脏舒张，使体循环血液、回流受阻而肝淤血，也可出现肝颈静脉返流阳性。（148） 震颤定义: 震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,义称猫喘,为心血管器质性病变的体征（129）管呼吸音：在正常肺泡呼吸音分布的区域内听到了支气管呼吸音，即为病理性支气管呼吸音，亦称为管呼吸音。（119） 呼吸困难：患者自觉空气不足、呼吸费力：呼吸频率、深度、节率改变；张口呼吸；端坐呼吸；紫绀；辅助呼吸肌参加活动。（26）干罗音：又称连续性呼吸附加音，是一种持续时间较长的呼吸性附加音。（119） 湿罗音：又称不连续性呼吸附加音，是因为气道或空洞内有较稀薄的液体，呼吸时气道通过液体形成水泡并立即破裂时所产生的声音，故也称水泡音。（120） 莫菲氏征阳性:见于急性胆囊炎;胆总管渐进阻塞征:见于黄疸进行性加深（163） 库斯莫尔呼吸：严重代谢性酸中毒时，病人可以出现节律匀齐，呼吸深而大(吸气慢而汉、呼气短促)病人不感呼吸困难的呼吸，称为库斯莫尔(Kussmad)呼吸，又称酸中毒大呼吸；见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等疾病。（163） 潮式呼吸: 潮式呼吸是一种山浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始加上变化的周期什呼吸.潮式呼吸周期可长达30秒至2分钟,暂停期可持续5～30秒,多见于脑炎,脑膜炎,颅内压增高等（111） 库瓦西耶征：又称无痛性胆囊增大征，胰头癌压迫胆总管导致阻塞，出现黄疸进行性加深，胆囊显著肿大，但无压痛。（111）比奥呼吸：又称间停呼吸，表现为有规律的深度相等的呼吸几次后，突然停止呼吸，间隔一个短时间后又开始深度相同的呼吸，如此周而复始。（111） 二、咯血与呕血的鉴别
第一章免疫学概论 免疫术语 免疫（immunity ）:机体免疫系统识别自己"和非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫的主要功能 免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 免疫监视：随时发现和清除体内出现的非己”成分，如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒 感染细胞。 免疫自身稳定：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。免疫应答的种类及其特点 .固有免疫（先天性免疫/非特异性免疫） 分类 适应性免疫（获得性免疫/特异性免疫）
固有免疫（inn ate immun ity ）: 概念:固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防 线 物质基础:组织屏障：皮肤粘膜屏障、血脑屏障、血胎屏障 固有免疫细胞：吞噬细胞、DC、NK细胞、NKT细胞、B1细胞、T细胞固有免疫效 应分子：补体系统、细胞因子、溶菌酶、抗菌肽、乙型溶素 作用特点： +先天性（无需抗原激发） +作用在先（0?96小时） +非特异性（模式识别受体） +无记忆性 适应性免疫（acquired immunity ）: 概念:适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受非己”的物质（主要指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。 物质基础：T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原提呈细胞（APC） 作用特点： +获得性（需抗原激发） +作用在后（96小时后启动） + 特异性（TCR/BCR） +记忆性 +耐受性
第二章免疫器官和组织 免疫术语 黏膜相关淋巴组织（MALT, mucosal-associated lymphoid tissue ）: 概念:亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴 结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。 MALT的组成：肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织、支气管相关淋巴组织 MALT的功能及特点： +行使黏膜局部免疫应答 +产生分泌型IgA 免疫器官的组成和功能 中枢免疫器官（初级淋巴器官） +免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 +包括骨髓和胸腺 外周免疫器官（次级淋巴器官） +成熟淋巴细胞定居的场所，免疫应答的主要场所 +包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织 骨髓的功能： +各类血细胞和免疫细胞发生的场所 + B细胞和NK细胞分化成熟的场所 +体液免疫应答发生的场所 胸腺的功能： + T细胞分化、成熟的场所