1.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大可分代偿性肥大和内分泌性肥大两类。细胞肥大通常具有功能代偿意义。
2.增生（hyperplasia）细胞分裂繁殖，数目增多，有时导致组织和器官体积的增大。增生可分生理性和病理性两种；后者又分为再生性增生、过再生性增生及内分泌障碍性增生三种。
3.萎缩（atrophy）发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小，主要指器官或组织的实质细胞体积变小或数目的减少称萎缩。
4.化生（metaplasia）一种已分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织或支持组织化生。
5.变性（degeneration）由于某些原因引起细胞的物质代谢障碍，使细胞或间质内出现了异常物质或正常物质数量异常增多的形态学改变，称为变性。变性一般而言是可复的，但严重的变性往往不能恢复而发展为坏死。
6.坏死（necrosis）活体局部组织和细胞的死亡称坏死。其主要表现为质膜崩解、结构自溶，细胞的核浓缩、核碎裂、核溶解等细胞、组织的自溶性变化，坏死周围组织常有炎症反应。
7.坏疽（gangrene）大块组织坏死后，继发腐败细菌感染而使组织腐败及其他因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊形态的坏死，称为坏疽。坏疽一般分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型。坏疽是凝固性坏死的一种特殊类型。
8.凋亡（apoptosis）主要是指活体内单个或小团细胞的死亡(也可为病理性，如肿瘤细胞的坏死)，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，无炎症反应。故又称固缩性坏死。似树叶的枯萎凋谢过程，所以又称凋落或程序性细胞死亡。
1.机化（organization）由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质(如血栓、血凝、异物等)的过程，称为机化。
2.再生（regeneration）组织缺损后，邻近细胞分裂增生，以完成修复的过程。再生有生理性和病理性再生。病理性再生有完全和不完全性再生。
3.肉芽组织（granulation tissue）由新生的毛细血管和成纤维细胞所组成的幼稚的结缔组织，由于其肉眼呈鲜红、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。
4.瘢痕组织（scar tissue）指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。并玻变，呈灰白、质硬、缺乏弹性的组织。
1.血栓形成（thrombosis）在活体的心血管内, 血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集, 形成固体质块的过程。
2.栓塞（embolism）在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行血管内出现的异常物质，随着血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞，常见的栓塞有血栓栓塞，气体栓塞、脂肪栓塞等。
3.梗死（infarction）任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血﹑缺氧性坏死。
4.槟榔肝（nutmeg liver）在慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。
5.心力衰竭细胞（heart failure cell）慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内除了水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心衰细胞。
2.炎症(inflammation) 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
1.变质(alteration) 炎症局部组织发生的变性和坏死。
3.渗出(exudation) 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
4.假膜性炎发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成一层膜状物，覆盖于粘膜表面，称假膜。故此类炎症又称假膜性炎，常见于痢疾白喉等
5.绒毛心（cor villosum）生于心包膜的纤维素性炎，由于心外膜大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，故有“绒毛心”之称。
6.炎症介质(inflammatory mediator) 介导炎症反应的一系列化学因子。
7.脓肿(abscess) 为局限性化脓性炎，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
8.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
1.异型性(atypia) 肿瘤在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
2.转移(metastasis) 是指瘤细胞由原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徒到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
3.原位癌(carcinoma in situ) 指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内非典型性增生累及上皮全层，但尚未侵破膜而向下浸润生长者。
4.非典型性增生(atypical hyperplasia) 指增生的上皮细胞形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
56.癌前病变(precancerous lesions) 是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在即可转变为癌。
7.癌肉瘤(carcinosarcoma) 同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者，称为癌肉瘤。
8.混合瘤(mixed tumor) 肿瘤实质由两种以上不同类型组织构成，称为混合瘤。
1.粥样斑块又称粥瘤。为明显隆起于动脉内膜表面的灰色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为由多量脂质和坏死崩解物质混合而成的黄色粥样物质。
2.向心性肥大(concentric hypertrophy) 高血压时，心脏处于代偿阶段，心脏肥大，左心室壁增厚而心脏不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。
4.风湿小体(Aschoff body) 是风湿病病变中的一种肉芽肿性病变，病灶呈圆形或梭形结节，在显微镜下才能见。小体内常有纤维素样坏死，小体主由Aschoof细胞、Aschoof巨细胞和少量淋巴细胞等组成。此小体对风湿病具有诊断意义。
5.动脉瘤是指动脉壁局部薄弱或结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。
4.隐性肺癌(occult pulmonary carcinoma) 是指痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而淋巴结尚无转移。
2.桥接坏死 (bridging necrosis) 小叶中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带，称为桥接坏死，主要见于中、重度慢性肝炎。
3.假小叶 (psceudolobule) 正常小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将原有的肝小叶分割包围或由再生的肝细胞形成的结节，称为假小叶。
4.
5.毛玻璃样肝细胞(“ground glass” hepatocytes) 在乙肝患者的肝组织内可见部分肝细胞质内充满嗜酸性颗粒状物质，胞质不透明似毛玻璃样，称此细胞为毛玻璃样肝细胞。免疫组化检查胞质内嗜酸性颗粒状物质为乙肝表面抗原(HBsAg)。
1.子宫颈糜烂(erosion of cervix) 是慢性宫颈炎炎性病变过程中最多见的局部特征。宫颈表面呈红色病损，是鳞状上皮脱落，为柱状上皮所代替，上皮下血管显露的结果。糜烂面与周围的正常鳞状上皮有清楚的界限，糜烂面为完整的宫颈管柱状上皮所覆盖，又称“假性糜烂”。
2.子宫颈上皮内肿瘤(cervical intraepithelial neoplasia) 不同程度的不典型增生和原位癌的统称。轻度不典型增生为CINⅠ，中度不典型增生为CINⅡ，重度不典型增生及原位癌为CINⅢ。
3.畸胎瘤(teratoma) 来源于生殖细胞的肿瘤，具有向体细胞分化的潜能，大多数肿瘤含有至少两个或三个胚层组织成份.
4.葡萄胎(hy datidiform mole) 葡萄胎亦称水泡状胎块，是滋养层细胞病变中的良性病变。由于滋养层细胞增生，胎盘绒毛间质部水肿变性，使胎盘绒毛形成大小不等的水泡，水泡之间还有细蒂相连成串，形似葡萄。
1.单纯性甲状腺肿又称弥漫性飞渡性甲状腺肿，是由于碘缺乏，TSH分泌增加，引起甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大，常不伴有甲亢。
2.弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter) 由于血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进，简称甲亢。主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性增高，女性多见。
1.卫星现象(satellitosis) 1个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕，一般在神经元变性、坏死时多见。
2.噬神经细胞现象(neuronophagia) 神经细胞死亡后，被小胶质细胞或血源性巨噬细胞的包围、吞噬现象。
1.结核结节（tubercle）在是细胞免疫基础上形成的由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。
2.结核球(tuberculoma) 是继发性肺结核的一种类型，为有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，直径常为2-5cm,多为单个，也可多个，常位于肺上叶。
12：趋化作用——是指白细胞向着化学刺激物定向移动。
13：蜂窝织炎——是指结缔组织的弥漫性化脓性炎症。
14：干酪样坏死——坏死物呈淡黄色，均匀细腻质地较实，状似奶酪。
16：异型性——肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
3.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
15.淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
22.坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
23.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。
24.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
25.核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。
26.凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。
27.干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
29.液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。
30.纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
31.糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。
32.窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。
33.空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。
35.包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
36.凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed
cell death,PCD）
37.凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）。
38.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
39.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
40.细胞外基质（extracellular matrix ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。
48.肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。
50.混合血栓（mixed thrombus）：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。
51.延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。
52.层状血栓：单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。
53.再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。
54.静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。
55.交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。
56.逆行性栓塞：在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
57.白色梗死（white infarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。
58.红色梗死（red infarct）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。
59.炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。
60.变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。
61.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。
63.穿胞作用（transcytosis）：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。
66.趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。
67.吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
68.炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
69.细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。
70.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。71.完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
72.渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
73.假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。
74.蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
75.肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
76.肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
77.直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。
78.转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
79.Krukenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）
80.肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
81.肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。
85.癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。
86.角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。
87.粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞（signet-ring cell）。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
88.实性癌（solid carcinoma）：或称单纯癌(carcinoma simplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。
89.癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
90.非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。
91.原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。
93.癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。
94.病毒癌基因（virus oncogene.v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。
95.原癌基因（cellular oncogene.c-onc）：在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白；②基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
96.隐性癌基因：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。
98.端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。
99.促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。
100.致AS性脂蛋白表型：目前认为，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。101.脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。
102.纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。103.粥样斑块（atheromatous plaque ）：亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
104.AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。
105.稳定性劳累性心绞痛：指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在1~3个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄（＞75%）。
106.恶化性稳定型心绞痛：指原为稳定型心绞痛而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和（或）动脉痉挛。
107.自发型变异型心绞痛（Prinzmetal变异心绞痛）：常于休息或梦醒时发作，心电图与其它型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。
108.Liddle综合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。
112.风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约2~3个月。
115.McCallum斑：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。
117.Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤（颈、胸部）、粘膜（如口腔、睑结膜）及眼底出血点（Roth点）。
118.Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。
119.Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎，心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。
120.肺腺泡（pulmonary acinus）：肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。
121.肺肉质变（pulmonary carnification）：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
122.硅结节：硅结节为境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。
123.胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
124.石棉小体（asbestos bodies）：系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一（长者可超过100um，短者仅数微米），黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉沉着症的重要依据。
125.成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
126.新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。
129.燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。
133.Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。
134.早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。
135.革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
136.CEA：大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。此种抗原称为癌胚抗原（carcino-embryonic antigen CEA），可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。
138.气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。
140.嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。
141.点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。
142.碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。
143.桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。
144.毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
146.假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。
小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
147.小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径的总和在和在3cm 以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。
149.淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。
150.R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。
152.霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。
153.陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。
155.细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。
161.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。
162.恶性组织细胞增生症（malignant histiocytosis）：也称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。
164.Heymann肾炎：用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。
166.肺出血肾炎综合征（Goodpasture’s sysdrome）：Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。
171.真性糜烂：慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。172.子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。
173.微灶浸润型鳞状细胞癌：少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸润的深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。
174.子宫腺肌病（adenomyosis）：是指子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体周围有增生肥大的平滑肌纤维，多发生在育龄妇女，主要临床表现为子宫增大、痛经及月经过多。
175.子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）：异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下，可发生周期性变化，随月经反复出血，在局部形成所谓子宫内膜异位囊肿。
176.葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：①滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；②绒毛间质水肿，致绒毛扩大；③绒毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。
177.绒毛膜癌（choriocarcinoma）：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织。
178.Call-Exner小体：卵巢颗粒细胞瘤在团索排列的肿瘤细胞中有腺样或花环样腔隙，其中有粉染蛋白样物质及1~2个固缩核，相似于正常滤泡分化，这种特殊的结构和为Call-Exner小体。
179.前列腺特异性抗原（prostatic specific antigen PSA）：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌的糖蛋白，此抗原具有器官特异性，对判断抗原产生部位特异性很强。
181.小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。
183.Simond综合征：是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损伤等原因使垂体前叶全部激素分泌障碍的一种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩，病程呈慢性经过，以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应临床症状为特征。
184.Sheehan综合征：是垂体缺血性萎缩、坏死，前叶激素全部分泌减少的一种综合征，多由于分娩时大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退缩，乳汁分泌停止，相继出现生殖器官萎缩，闭经，甲状腺、肾上腺萎缩，功能低下，进而全身萎缩和老化。
191.噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。
204.伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
207.隐性梅毒：少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，均称为隐性梅毒。
211.嗜酸性脓肿：急性虫卵结节肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集，此即嗜酸性脓肿。
212.假结核结节(pseudotubercle)：急性虫卵结节经10天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收或钙化，病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，称为假结核结节。
213.象皮肿：由于淋巴液淤积的长期刺激，致使皮肤和皮下组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤，故名象皮肿。多在丝虫感染后10~15年方达到显著程度。
214.干线性肝硬化：血吸虫致肝硬化，肝小叶本身并未遭受严重破坏，不形成明显假小叶，但肝脏汇管区的纤维化特别明显，切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故有干线形型或管道型肝硬变之称。
219.肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生长。
228.心肌纤维化（myocardial fibrosis）：是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的后果。肉眼：心脏增大，所有心腔扩张，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕，心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁血栓。镜检：广泛性多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显。
229.231.呼吸性细支气管：细支气管的末段称为终末细支气管，以后管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管。234.慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3个月，连续二年以上。
235.肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。
241.老年斑：为细胞外结构，直径20~150um，最多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和顶叶皮质，银染色示斑块中心为一均匀的嗜银团，中心周围有空晕环绕，外围有不规则的嗜银颗粒或丝状物质，电镜下该斑块主要由多个异常扩张之轴索突触终末构成。
242.含铁血黄素：组织内出血时，从血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入并由其溶酶体降解，使来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的棕黄色较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。
2、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。
3、结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径2~5CM，多为单个，也可多个，常位于肺上叶。
4、变性：（可逆性损伤）指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。包括：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
6、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
周围有较多的Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
10、结核结节：在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、郎格汗斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维细胞构成，典型结核结节有干酪样坏死。
16、肺结核的原发综合征：原发性肺结核病时，由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结核三者组成。
22、血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
28、心衰细胞：肺泡腔内有成堆巨噬细胞，胞质内含有铁血黄素颗粒。
填空题
1、慢性支气管炎是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，尤以老年人多见，是一种由多种致病因素长期反复作用引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症性疾病。
2、慢性支气管炎的常见并发症有：慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、支气管扩张症。
3、肺气肿的主要发病原因和机抽：细支气管及其周围组织的损害、α1－搞胰蛋白酶缺乏、吸烟。
4、肺源性心脏病发病主要环节是肺循环阻力增大所致的肺动脉高压。绝大多数肺源性心脏病是由慢性支气管炎并发肺气肿引起的，少数由胸廓运动障碍及肺血管疾病引起。
5、结核病的特征性病变结核结节是由类上皮细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成的。
6、原发性肺结核病的特征性病变是原发综合征。它由肺部原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核构成。X 线呈哑铃状阴影。
7、继发性肺结核病又称成人型肺结核病。其感染来源有外源性再感染和内源性再感染两种。
8、干酪样肺炎镜下肺泡腔内有浆液纤维素性渗出物，内含以巨噬细胞为主的炎细胞，并可见广泛红染无结构的干酪样坏死。
9、慢性纤维空洞型肺结核镜下空洞壁由三层结构组成，即内层为干酪样坏死物、中层为结核性肉芽组织、外层为纤维结缔组织。
10、适应在形态学上于一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。
11、肉芽组织的作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
12、骨折愈合的阶段：①血肿形成；②纤维性骨痂形成；③骨性骨痂形成；④骨痂改建或再塑。
13、瘀血的原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
14、出血的类型：破裂性出血、漏出性出血。
15、血栓形成三个条件：心血管内皮细胞的损伤、血液状态的改变、血液凝固性增加。
16、血栓类型：白色、混合、红色、透明血栓。
17、梗死形成的原因：血栓形成（最常见）、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。
18、炎症的基本病理变化：变质（炎症局部组织发生的变性和坏死）、渗出、增生。
19、急性炎症的三种改变：血流动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出。
20、主要的炎症介质：血管活性胺（组胺、5－羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素PG、白细胞三烯LT）、白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子、一氧化氮、神经肽。
21、急性炎症可分为：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。
22、病理性萎缩的分型：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性。
23、坏疽的类型：分为干性、湿性和气性坏疽。
24、动脉粥样硬化基本病变：动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成。
25、主动脉粥样硬化病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓及升主动脉。
26、冠状动脉粥样硬化症以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
27、原发性高血压分为良性和恶性，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。⑴良性高血压病变分三期：①机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高；②动脉病变期：a细动脉硬化，是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变，最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。b肌型小动脉硬化。c大动脉硬化。③内脏病变期：脑出血，高血压病最严重的并发症，常发生于基底和内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。⑵恶性高血压特征病变是增生性小动脉变化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。
28、风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。赘生物呈灰白色半透明状。皮肤病变出现环形红斑和皮下结节。
29、急性感染性心内膜炎由化脓菌引起，赘生物体积庞大，质地松脆，灰黄或浅绿色。亚急性感染性心内膜炎由链球菌引起，赘生物成息肉状或菜花状，质地松脆，易破裂、脱落。
30、肠阿米巴病病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点。
31、血栓形成后对机体产生不同影响，有利的方面是止血，有害的影响是阻塞血管、脱落致血栓栓塞和心瓣膜变形。
32、炎症灶的病原微生物或某些霉性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒血症等。
33、肿瘤常见肉眼开关有结节状、菜花状、息肉状和溃疡状等。
34、溃疡型肠结核病，其溃疡多呈条带状，与肠管纵轴垂直。
35、第三期梅毒的特征性病变是树胶肿形成，病变主要累及心血管及中枢神经系统。
36、炎症局部的临床表现：红、肿、热、痛和功能障碍。
37、栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞（细胞栓塞、动脉系统栓塞、血吸虫及其虫卵栓塞、细菌、真菌团和其他异物引起的栓塞）
38、肿瘤生长方式：膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长。
39、恶性肿瘤转移途径：淋巴道转移、血道转移、种植性转移
40、大叶性肺炎的分期：①充血水肿期②红色肝样变期③灰色肝样变期④溶解消散期。
41、高血压内脏病理变化：①心脏：左心室肥大、向心性肥大和离心性肥大。②肾脏：原发性颗粒性固缩肾。③脑：高血压脑病、脑软化、脑出血。④视网膜（眼底动脉是唯一人体能观察到的细动脉）：中央动脉发生细动脉硬化。
42、溃疡镜下4层结构：少量炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织、瘢痕。并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。
43、病毒性肝炎嗜酸性小体的结构表现：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体。
44、风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管等处，以心脏病变最严重。
45、新月体肾小球肾炎病理学特征：肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成。
46、膜性肾小球肾炎的病理学特征：上皮下出现含疫球蛋白的电子致密沉积物，并引起弥漫性毛细血管壁增厚。
47、病理性钙化可分为转移性和营养不良性。干酪样坏死后的钙化属于营养不良性。
48、冠心病心肌梗死根据梗死所占心室壁厚度不同，可分为心内膜下梗死和透壁性梗死。
1. 试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
2 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用
↑↓
肾盂积水→肾实质受压→萎缩
↓↑
血管受累→营养不良
⑵病理变化
1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。
3. 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？
细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
4. 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？
⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；
4)诱发DNA损伤；
⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。
5. 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？
⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。
⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。
6. 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
7. 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
8. 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？
⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。
⑵形态学表现：1)肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。
9. 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
⑵形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。
⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。
10. 简述坏死的过程及其基本病理变化。
⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
11. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；
２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。
12. 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。干、湿性坏疽的异同
干性坏疽湿性坏疽
好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏
发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻
全身中毒症状轻重
病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清
13. 坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。
⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。
14. 坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死与凋亡的形态学区别--坏死凋亡受损细胞数--多少不一单个或小团
细胞质膜--常破裂不破裂细胞核 --固缩、裂解、溶解裂解
细胞质 --红染或消散致密间质变化 --胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体 --无有细胞自溶 --有无
急性炎反应 --有无
15. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及
各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
16.试述肉芽组织各成分与功能的关系
①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；
②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
17. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？
一期愈合与二期愈合的区别
一期愈合二期愈合
条件 --组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口
坏死组织 --少多
炎反应 --轻重
表皮再生 --伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织 --第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩 --不明显明显
愈合时间 --5～7天达临床愈合（短）时间长
瘢痕 --少、规则、线状大、不规则
18 简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。
①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；
②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；
③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；
④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。
19.简述淤血的原因、病变及其结局。
⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
⑵病变：1)肉眼①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；
2)镜下①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
20. 简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
21. 请列出栓子的种类及栓子运行途径。
⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫
卵；⑦细菌等。
⑵运行途径：1)顺血流方向①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
22 简述栓塞的类型及其产生的后果。
⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；
②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
23. 简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。
⑶条件：1)贫血性梗死①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。
2)出血性梗死①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
24.描述梗死的病理变化。
⑴贫血性梗死1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
25. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系⑴概念1)血栓形成①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
26. 简述渗出液和漏出液的区别。
⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。
27.简述炎性渗出对机体的利与弊。
⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。
⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。
28.简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄*色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；
④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；
③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。
29. 炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？
⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
30. 简述影响炎症过程的诸因素。
①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素。
31. 从病理学角度如何确诊炎症？
①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要。
32.简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
32. 试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别---肿瘤性增生炎性或修复增生
病因去除后 ---细胞持续增生细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度 ---不同程度失去分化成熟的能力分化成熟
与整个机体的协调性 ---增生具有相对自主性具有自限性，受调控
对机体的影响 ---对机体有害无益机体生存所需
33. 简述肿瘤的命名原则。
⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。
34. 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
良性瘤与恶性瘤的区别----良性瘤恶性瘤
组织分化程度 ---分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大核分裂 ---无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度--- 缓慢较快生长方式 ---膨胀性和外生性生长浸润性和外生性
包膜 ---有无与周围组织分界 ---清楚不清楚
继发改变 ---很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成
转移 ---不转移常有转移复发 ---手术后很少复发手术后较多复发对机体的影响---较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质35.试比较癌与肉瘤的区别。
癌与肉瘤的区别---癌肉瘤组织来源 ----上皮组织间叶组织
发病率 ----较常见较少见
发病年龄 ---多见于40岁以上多见于青少年
大体特点 ---质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点 ---多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维 ---癌细胞间多无肉瘤细胞间多有
转移 ----多经淋巴道转移多经血道转移
36 简述恶性瘤对机体的影响。
①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
37. 简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。
⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。
38. 简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。
⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
39. 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；
②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病
40. 简述动脉粥样硬化的基本病变。
基本病变分为三期。⑴脂纹期：①肉眼动脉内膜面见黄*色帽针头大的斑点或条纹；②光镜病灶处大量泡沫细胞聚集等；⑵纤维斑块期：①肉眼内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；⑶粥样斑块期：①肉眼内膜面见灰黄*色斑块，纤维帽的下方有黄*色粥糜样物；②光镜在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
41. 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？
①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
42. 简述心肌梗死的类型及特点。
⑴心内膜下心肌梗死特点：多发性、小灶性（0.5～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。⑵区域性心肌梗死特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
43. 简述心肌梗死的合并症。
①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。
44. 简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血
45. 简述风湿病的基本病变。
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。
46. 简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。
47. 何谓动脉瘤？根据其形态可分为哪些类型？
⑴动脉瘤（aneurysm）①血管（大多数为动脉）壁；②限局性异常扩张；③以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。
⑵动脉瘤类型：①囊状动脉瘤；②梭形动脉瘤；③圆柱状动脉瘤；④舟状动脉瘤；⑤蜿蜒状动脉瘤。
48. 试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。
①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎；②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）→离心性肥大（失代偿）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。
49. 试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
①急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄*色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
50. 试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较
急性风湿性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎
病变特点肉眼 ---瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄*色、干燥、脆、易脱落
镜下 ---疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变
后果 ---反复发作导致心瓣膜病瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症
51.冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型？
①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。
52.为什么说风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关？
①风湿病与链球菌性咽喉炎的发病地区和发病季节一致；②抗链球菌治疗能减少风湿病发生；③风湿病发病前2周有链球菌感染；④风湿病患者血中抗链球菌抗体滴度升高。
53. 何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么？
⑴原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140 mmHg（18.7kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。
⑵各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏原发性颗粒性固缩肾；脑高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
54. 简述风湿性关节炎的病变及临床特点
⑴病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。
⑵临床特点：累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形。
55.简述扩张性心肌病的病变特点。
⑴肉眼心脏重量增加（诊断标准：男性>350 g，女性>300 g），心腔明显扩张，室壁可略增厚，心尖部变薄呈钝圆形，心瓣膜无器质性病变，心内膜可增厚，常见附壁性血栓。
⑵光镜心肌细胞不均匀性肥大，核大而深染，核形不整，心肌胞质发生空泡变性及小灶状液化性肌溶解，内膜下及心肌间质纤维化，肉柱间隐窝内常见小的附壁血栓。
56. 简述肥厚性心肌病的病变特点
⑴肉眼心脏重量达500 g以上，心室肌肥厚，且以室间隔不匀称肥厚尤为突出，心室腔狭窄，二尖瓣（主瓣）及主动脉瓣下方之心内膜增厚。
⑵光镜心肌细胞普遍性高度肥大，心肌排列紊乱、其面积约占心室肌的30%～50%，肌丝排列异常，间质纤维化。
57.简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
⑴慢性支气管炎的病因1)外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素；2)内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质。
⑵主要病变特点1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；2)黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；3)管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。
58.简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
⑴呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；⑵咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；⑶胸痛：病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎。
59.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别。
大叶性肺炎与小叶性肺炎的主要区别---大叶性肺炎小叶性肺炎
病原菌 --以致病力强的肺炎球菌为主多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌
发病年龄 --青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者
病变特点 --急性纤维蛋白性炎急性化脓性炎
病变范围 --以肺段或肺叶为病变单位以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺
病变分期 --典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期病变无程期性
支气管旁淋巴结 --一般无病变常常肿大，呈急性炎性反应
临床表现 --起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
结局 --绝大数痊愈多数痊愈，少数体弱者预后差
并发症 --肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
60. 试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。
支原体肺炎与小叶性肺炎的区别--支原体肺炎小叶性肺炎
病原菌 --肺炎支原体多种细菌
发病情况 --多为青少年小儿、老人、体弱、久病卧床者
炎症特点 --非化脓性炎急性化脓性炎
病变部位 --肺间质以细支气管为中心的肺小叶
肺组织结构破坏 --无形成脓肿时可有
临床表现 --起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
肺叶实变的体征 --无融合时可有
预后 --痊愈、良好多数痊愈、少数体弱者预后差
并发症---- 一般均无脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
61.何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。
⑴肺硅沉着病①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。
⑵病变特点①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。
⑷常见的并发症①肺结核；②肺源性心脏病。
62. 简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。
⑴肺癌扩散途径：①直接蔓延向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；②淋巴道转移胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；③血道转移常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径：①直接蔓延破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移骨、肺、肝为最常见。
63. 简述病毒性肝炎的基本病理变化。
①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。
64. 简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现。
⑴病变特点：①溃疡小，圆形、椭圆形，边缘整齐，底部平坦；②溃疡底部分为四层，即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层；③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症。
⑵临床表现：节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等。
64. 阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。
⑴发生机制：①小叶下静脉受压；②肝窦变窄和减少；③肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。⑵临床表现：脾大、胃肠道淤血、腹腔积液，侧支循环形成。
65. 试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡。
胃良性溃疡与恶性溃疡的区别
良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形 --圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状
大小 --溃疡直径一般<2cm 溃疡直径常>2cm 深度-- 较深较浅
边缘 --整齐、不隆起不整齐、隆起底部-- 较平坦凹凸不平、有坏死，出血明显周围黏膜-- 黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚
66. 简述门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症。
食管下段静脉曲张及破裂大出血，为常见死因。痔静脉丛曲张、破裂出血（便血）。脐周及腹壁静脉曲张。
67. 简述慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点。
⑴分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。⑵病变特点：胃黏膜变薄，腺体小、少，肠上皮化生，淋巴细胞、浆细胞浸润，幽门螺杆菌等。
68. 霍奇金病的组织学诊断依据主要有那些？
①肿瘤细胞：诊断型R-S细胞为代表的系列R-S细胞。R-S细胞包括：镜影细胞（诊断性R-S细胞）、腔隙型细胞（陷窝细胞）、“爆米花”细胞、多形性或未分化的R-S细胞；②多量的炎细胞；③淋巴结结构部分或全部破坏。
69.淋巴结反应性增生与非霍奇金淋巴瘤有何不同？
⑴非霍奇金淋巴瘤：①淋巴结结构部分或全部破坏；②细胞呈单克隆性增生；③常有正常结构被侵袭和包膜外浸润；④淋巴结进行性增大；⑤可发生扩散转移；⑥抗感染治疗无效。
⑵淋巴结反应性增生：①淋巴结结构呈可逆性改变；②细胞成分为以成熟浆细胞为标志的B淋巴细胞衍化系列；③无正常结构被侵袭和包膜外浸润；④不发生扩散转移；⑤淋巴结时大时小；⑥抗感染治疗可愈。
70. 简述所谓恶性组织细胞增生症的病理特点和临床病理联系。
①全身性、系统性、肿瘤性增生；②病变累及全身各种器官，但以淋巴结、脾、骨髓病变最严重；③受累组织内肿瘤性的组织细胞样细胞增生，呈散在分布的灶性浸润；④瘤细胞类似于组织细胞及其前体细胞；⑤免疫组化瘤细胞为T细胞性或NK细胞性；⑥发热、乏力、全身淋巴结大，肝、脾大，晚期可出现黄疸、贫血、白细胞和血小板减少。
71. 简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
⑴概念①以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎；②与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。
⑵病理变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。3）临床表现多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。
72. 简述毛细血管外增生性肾炎的病理变化及临床表现。
⑴概念①肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；②病变进展较快。
⑵病理变化1)光镜下见肾小球内大量新月体形成，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体；2)免疫荧光检查显示大多数无IgG和C3沉积，少数可见IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积；3)电镜基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损；4)肉眼观察为大白肾。
⑶临床表现表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭。
73. 简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化。
(1)各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
(2)病理变化1)光镜①肾小球 A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失；B.存留的肾小球代偿肥大；②肾小管 A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；③肾间质 A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润；2)肉眼双肾呈颗粒性肾固缩
74. 阐述肾盂肾炎的病因和发病机理。
(1)病因主要是革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，次为变形杆菌等，少数由其他细菌和真菌等引起。
(2)发病机制1)入侵细菌为引起发病的决定因素；①外因为细菌数量和毒力大小；②内因为机体抵抗力的强弱；2)感染途径①上行性感染(逆行性感染)常见，多数为大肠杆菌感染，引起一侧肾脏发病的居多，泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流，是导致肾盂肾炎的主要因素；②下行性感染(血源性感染)少见，常为败血症等细菌经血至肾间质、肾盂发病，以金黄*色葡萄球菌居多，两侧肾脏同时受累的多见；3)诱因①尿路阻塞，主要为机械性(外压内阻)的，如结石、肿瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁与输尿管肌麻痹（如麻*醉）；②泌尿道黏膜损伤，如手术操作、膀胱镜检查、导尿等；③全身抵抗力下降。
75.试比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。
肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同肾小球肾炎肾盂肾炎
病变性质 ---变态反应性炎化脓性炎
病因 ---与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，多种抗原细菌，上行性感染为主，次为血源性感染发病机制 ---原位免疫复合物形成，循环免疫复合物沉积细菌直接作用病变特点 ---弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累肾盂、肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变
临床表现 ---急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征高热，寒颤，腰痛，脓尿、蛋白尿、菌尿
结局 ---治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全
76. 什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺体？它们是否一定发展为浸润癌？
①子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia , CIN）是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程；分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级；②原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代；③原位癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内，但腺管轮廓尚存，腺体基膜完整；④并非所有的CIN和原位癌累及腺体一定发展为浸润癌。
78. 试述葡萄胎的基本病变要点？
①胎盘绒毛水肿呈葡萄样；②绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生；③分为完全性和部分性。
79. 试述绒毛膜癌的基本病变要点？
①绒毛膜滋养层细胞的恶性瘤；②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。
80. 试比较胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病的异同。
胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病的异同
胰岛素依赖型糖尿病（Ⅰ型）非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型）
发病年龄 ---青少年中老年
发病机制 ----遗传因素；病毒感染；自身免疫反应与肥胖有关的胰岛素相对不足；组织对胰岛素不敏感
抗胰岛细胞抗体 ---（+）（-）
血胰岛素水平--- 明显降低相对不足
胰岛病变 ---胰岛素数目减少；β细胞明显减少；淋巴细胞浸润胰岛数目正常或轻度减少；β细胞早期无变化，后期轻度减少；间质淀粉样变
81. 试述甲状腺髓样癌的病理组织学特点及其与预后的关系。
①由甲状腺滤泡旁细胞发生，属APUD肿瘤；②癌细胞排列成簇状、条索状；③间质内血管丰富，并有淀粉样物质沉积；④肿瘤细胞产生降钙素等激素；⑤恶性瘤。
82. 阐述弥漫性毒性甲状腺肿的病因及主要病变特点。
①自身免疫性疾病；②血清中可检出抗甲状腺的抗体；③甲状腺弥漫性大；④眼球突出；
⑤滤泡上皮增生呈柱状，并形成乳头突入腔内，胶质稀薄或缺如，上皮缘出现吸收空泡；⑥间质内淋巴细胞浸润，并有淋巴滤泡形成。
83. 慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点。
⑴慢性甲状腺炎可分①慢性淋巴细胞性甲状腺炎；②纤维性甲状腺炎。⑵慢性淋巴细胞性甲状腺炎①自身免疫疾病；②较常见，多见于中年妇女；③甲状腺大；④甲状腺滤泡萎缩，大量淋巴细胞浸润，间质结缔组织增生；⑤甲状腺功能减低。⑶纤维性甲状腺炎①罕见，多见于中年妇女；②原因不明；③甲状腺质地甚硬；④甲状腺滤泡萎缩，纤维组织明显增生，透明变性；⑤晚期甲状腺功能低下等。
86. 与发生在其他系统的肿瘤相比，中枢神经系统的胶质瘤有何特性？
与发生在其他系统的肿瘤相比，中枢神经系统的胶质瘤有以下一些特点：①见于中枢神经系统；②无论良、恶性均呈浸润性生长，边界不清，无包膜形成；③沿血管间隙、软脑膜、神经束扩散；④偶有不形成瘤结节者；⑤引起局部神经症状和颅内压增高。
87. 试述结核病的基本病变及转化规律。
⑴基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主。①渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②增生为主：具有诊断意义的结核结节；③坏死为主：干酪样坏死。
⑵转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。
①转向愈合：病变的吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；②转向恶化：病灶扩大和溶解播散。
84. 流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎比较有何异同？
流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎的异同点流行性脑膜炎流行性乙型脑炎
共同点 --病因 ---生物性病原因子生物性病原因子
病变部位 ---中枢神经系统中枢神经系统病变特点 ---炎症炎症
1.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大可分代偿性肥大和内分泌性肥大两类。细胞肥大通常具有功能代偿意义。 2.增生（hyperplasia）细胞分裂繁殖，数目增多，有时导致组织和器官体积的增大。增生可分生理性和病理性两种；后者又分为再生性增生、过再生性增生及内分泌障碍性增生三种。 3.萎缩（atrophy）发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小，主要指器官或组织的实质细胞体积变小或数目的减少称萎缩。 4.化生（metaplasia）一种已分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织或支持组织化生。 5.变性（degeneration）由于某些原因引起细胞的物质代谢障碍，使细胞或间质内出现了异常物质或正常物质数量异常增多的形态学改变，称为变性。变性一般而言是可复的，但严重的变性往往不能恢复而发展为坏死。 6.坏死（necrosis）活体局部组织和细胞的死亡称坏死。其主要表现为质膜崩解、结构自溶，细胞的核浓缩、核碎裂、核溶解等细胞、组织的自溶性变化，坏死周围组织常有炎症反应。 7.坏疽（gangrene）大块组织坏死后，继发腐败细菌感染而使组织腐败及其他因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊形态的坏死，称为坏疽。坏疽一般分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型。坏疽是凝固性坏死的一种特殊类型。 8.凋亡（apoptosis）主要是指活体内单个或小团细胞的死亡(也可为病理性，如肿瘤细胞的坏死)，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，无炎症反应。故又称固缩性坏死。似树叶的枯萎凋谢过程，所以又称凋落或程序性细胞死亡。 1.机化（organization）由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质(如血栓、血凝、异物等)的过程，称为机化。 2.再生（regeneration）组织缺损后，邻近细胞分裂增生，以完成修复的过程。再生有生理性和病理性再生。病理性再生有完全和不完全性再生。 3.肉芽组织（granulation tissue）由新生的毛细血管和成纤维细胞所组成的幼稚的结缔组织，由于其肉眼呈鲜红、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。 4.瘢痕组织（scar tissue）指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。并玻变，呈灰白、质硬、缺乏弹性的组织。 1.血栓形成（thrombosis）在活体的心血管内, 血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集, 形成固体质块的过程。 2.栓塞（embolism）在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行血管内出现的异常物质，随着血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞，常见的栓塞有血栓栓塞，气体栓塞、脂肪栓塞等。 3.梗死（infarction）任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血﹑缺氧性坏死。 4.槟榔肝（nutmeg liver）在慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。 5.心力衰竭细胞（heart failure cell）慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内除了水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心衰细胞。 2.炎症(inflammation) 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 1.变质(alteration) 炎症局部组织发生的变性和坏死。 3.渗出(exudation) 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。 4.假膜性炎发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成一层膜状物，覆盖于粘膜表面，称假膜。故此类炎症又称假膜性炎，常见于痢疾白喉等 5.绒毛心（cor villosum）生于心包膜的纤维素性炎，由于心外膜大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，故有“绒毛心”之称。 6.炎症介质(inflammatory mediator) 介导炎症反应的一系列化学因子。 7.脓肿(abscess) 为局限性化脓性炎，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。 8.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。 1.异型性(atypia) 肿瘤在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。 2.转移(metastasis) 是指瘤细胞由原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徒到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。 3.原位癌(carcinoma in situ) 指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内非典型性增生累及上皮全层，但尚未侵破膜而向下浸润生长者。 4.非典型性增生(atypical hyperplasia) 指增生的上皮细胞形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。 56.癌前病变(precancerous lesions) 是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在即可转变为癌。 7.癌肉瘤(carcinosarcoma) 同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者，称为癌肉瘤。 8.混合瘤(mixed tumor) 肿瘤实质由两种以上不同类型组织构成，称为混合瘤。 1.粥样斑块又称粥瘤。为明显隆起于动脉内膜表面的灰色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为由多量脂质和坏死崩解物质混合而成的黄色粥样物质。 2.向心性肥大(concentric hypertrophy) 高血压时，心脏处于代偿阶段，心脏肥大，左心室壁增厚而心脏不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。 4.风湿小体(Aschoff body) 是风湿病病变中的一种肉芽肿性病变，病灶呈圆形或梭形结节，在显微镜下才能见。小体内常有纤维素样坏死，小体主由Aschoof细胞、Aschoof巨细胞和少量淋巴细胞等组成。此小体对风湿病具有诊断意义。 5.动脉瘤是指动脉壁局部薄弱或结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。 4.隐性肺癌(occult pulmonary carcinoma) 是指痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而淋巴结尚无转移。 2.桥接坏死 (bridging necrosis) 小叶中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带，称为桥接坏死，主要见于中、重度慢性肝炎。 3.假小叶 (psceudolobule) 正常小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将原有的肝小叶分割包围或由再生的肝细胞形成的结节，称为假小叶。 4.
栓。 透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。 栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。 血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子，引起的血管栓塞称为血栓栓塞。 空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。 脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。 羊水栓塞 amniotic fluid embolism 羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。 梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct 发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官，梗死灶贫血、苍白，故称为贫血性梗死。也 称白色梗死（white infarct）。 出血性梗死 hemorrhagic infarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生梗死，梗死处有明显的出血、呈暗红色，故称为出血性梗死。也称红色梗死(red jinfarct)。
第四章? 炎症 中文名英文名释义 炎症inflammation 指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过 程。 炎症介质 inflammatory mediator 炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。 变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。 渗出transudation 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。 机制：血管内流体静压升高；组织渗透压升高；血管通透性升高 渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。 漏出液transudate由于瘀血等血液循环障碍，漏出到血管外的液体称漏出液。 炎性水肿 inflammatory edema 炎症时过多的液体渗出并聚积于组织间隙称炎性水肿。 趋化因子chemokines具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物质称为趋化因子。 趋化作用chemotaxis白细胞向着趋化因子所在部位作单一定向的移动叫做趋化作用。 炎细胞inflammatory cell炎症过程中，渗出到血管外的白细胞称为炎细胞。 炎性浸润 inflammatory cell infiltration 炎症过程中，白细胞由血管内渗出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。 白细胞附壁 Leukocytic selection 靠边的白细胞通过内皮细胞与白细胞表面的黏附因子相互识别、相互作用而粘附于血管壁上，称为白细胞附壁。 吞噬作用phagocytosis白细胞游出并到达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程，称为吞噬作用。 炎性增生 Inflammatory proliferation 指炎症区的巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生，及组织周围上皮细胞等实质细胞的增生。变质性炎 alterative inflanmmation 以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生轻微的炎症称为变质性炎。 渗出性炎 exudative inflanmmation 以渗出为主要病变的炎症称为渗出性炎。 浆液性炎serous 以浆液渗出为其特征的炎症称为浆液性炎。
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
第五章：肿瘤 1.单纯癌：或称实性癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 2.转移癌：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样 类型的肿瘤，这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显着。 4.非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 5.癌肉瘤：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二者 之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成 分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质：晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章：心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体（Aschoff 小体）：指在风湿病的增生期或肉芽肿期，出现在心肌间质，心内膜下和皮下 结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变，具有病理诊断意义。 3.高血压脑病：由于脑小动脉病变和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4.心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病：冠状动脉性心脏病，（CHD），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）， 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤：冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果
化生(Metaplasia)：一种分化成熟的细胞，为适应环境的改变而转化为另一种性质相似并分化成熟细胞的过程。； 变性指由于物质代谢障碍细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。； 虎斑心心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”； 萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积的缩小。； 酶解性组织坏死急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，属于液化坏死范畴； 机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程； 肉芽组织由新生薄壁毛细血管以及增生成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。； 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。细胞核的改变是细胞坏死的主要标志，有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。 瘢痕组织(iscar tissue)； 坏疽大片组织坏死后继发腐败菌感染，使其呈黑色、污绿色等特殊的颜色和气味。分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种。； 水变性细胞损伤后钠水的过多积聚； 肥大与增生：肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质细胞数量增加。；增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官的体积增大： 再生损伤周围的同种细胞修复缺损； Mallory小体肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的； 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。细胞微细胞坏消失，组织结构轮廓尚存； 干酪样坏死凝固性坏死的一种特殊类型。在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。坏死彻底，不见组织结构轮廓。； 核碎裂(karyopyknosis)由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于细胞质中，也可有核固缩裂解城碎片而来； 气球样变性(ballooning degeneration)肝细胞受损后，细胞浆水分增多，多角形细胞变大变圆，胞浆透明淡染； 肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶； 栓塞性脓肿由栓塞于毛细血管的化脓菌引起的脓肿； 脓性卡他粘膜化脓性炎又称脓性卡他。此时，中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润； 化脓；嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶；
第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 （1）、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现，请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关？（） A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 （2）、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的？（） A. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常，钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常，钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 （3））一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程，称之为（） A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生
（4）、位于皮肤或黏膜的坏死灶，脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下，则称之为（）
A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物
病理 1、假性肥大:实质细胞萎缩，间质结缔组织与脂肪细胞增生,造成器官与组织体积增大。 2、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官组织体积增大。 3、增生：实质细胞数量增多，使该组织器官体积增大。 4、化生：一种已分化成熟得细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟得细胞所代替得过程. 5、细胞水肿：又称水变性,细胞内水钠聚集过多,引起细胞体积重大,胞浆疏松，透明淡染。 6、气球样变:病毒性肝炎与四氯化碳中毒时,干细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状。 7、脂肪变性：除脂肪细胞外其她细胞浆中出现脂滴或脂滴明显增多。 8、虎斑心：心肌脂肪变性,在严重贫血时,常在心内膜下，尤其就是左心室乳头肌处出现红黄相间得条纹，如虎皮斑纹。 9、玻璃样变性：透明变性，在ＨE染色情况下,细胞外间质或细胞质内出现易红然、均质、半透明、无结构得玻璃样物质。 １０、血管壁玻璃样变性：细动脉持续性痉挛,使内膜通透性增大,血浆蛋白渗入内,膜在内皮细胞下凝固成均匀红染玻璃样物质。 1１、脂褐素：积蓄于包浆内得黄褐色细微颗粒,本质为自噬溶酶体内未被消化得细胞器碎片残体。
１2、病理性钙化：在病理情况下，骨与牙以外得组织内有固体钙盐得沉积. 13、营养不良性钙化：钙盐沉积在变性坏死得组织中或异物内。 １4、转移性钙化:由于全身钙、磷代谢障碍,血钙与／或血磷升高，钙盐沉积于未受损得组织中。 15、凝固性坏死：组织坏死后,蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态. 16、液化性坏死：组织坏死后分解、液化而呈液体状，有时还形成含有液体得腔。1７、干酪样坏死：结核病时,坏死区脂质较多,颜色带黄，质地松软，状似干酪。 18、坏疽:大块组织坏死后继发腐败菌感染,出现不同程度得腐败性变化,腐败菌在分解坏死组织得过程中产生大量得硫化氢,并与血红蛋白分解释放出得铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。 １9、机化：由肉芽组织取代坏死组织或其她异物血凝块血栓及渗出物等得过程。 20、、细胞凋亡：程序性细胞死亡，就是真核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制,主要就是激活内源性核算内切酶而发生得细胞主动性死亡方式。 1、肉芽组织：由新生毛细血管,增生得纤维母细胞及多少不等得炎细胞组成。在创伤表面常成鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽，故此得名。 2、瘢痕组织:肉芽组织经改建成熟而形成得纤维结缔组织，有大量纵横交错得胶原纤维束组成,组织内血管稀少。 1、淤血:器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉与毛细血管引起得充血，静脉性充血或被动性充血，简称淤血。
病理学名词解释 第五章：肿瘤 1.单纯癌：或称实性癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 2.转移癌：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样 类型的肿瘤，这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。 4.非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 5.癌肉瘤：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二 者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成 分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质：晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章：心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体（Aschoff 小体）：指在风湿病的增生期或肉芽肿期，出现在心肌间质，心内膜下和皮下 结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变，具有病理诊断意义。 3.高血压脑病：由于脑小动脉病变和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4.心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病：冠状动脉性心脏病，（CHD），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）， 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤：冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果 第 1 页共 1 页作者：胡洪源
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上，取下一小块组织，送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂，胞浆内水分越来越多，胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体，内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等，是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外，在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死，干枯变黑并向躯干发展，直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。
病理学名词解释 1.健康:健康不仅仅是没有疾病或病痛，而是一种躯体上，精神上，社会上处于完好状态。 2.疾病:是指机体在一定病因的作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.亚健康:是指机体介于健康与疾病之间的状态，又称次健康，第三状态，中间状态。 4.病理学与病理生理学:是利用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制，病理转化和 转归的一门学科。 5.适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤 性应答反应，称为适应。 6.肥大；运动员肌肉肥大属于生理性肥大，高血压病人属于心肌肥大 7.萎缩:发育正常的细胞，组织，器官体积的缩小 8.增生:是指组织，器官实质细胞数量增多。 9.化生:是指由于环境改变的刺激作用，正常组织转化为另一种分化成熟组织的过程。 10.变性:是指由于物质代谢障碍，细胞内水和钠离子过多积聚，又称水变性。 11.细胞水肿:细胞内水和钠离子的过多沉积，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。重度水肿——气球样 变→病毒性肝炎 12.玻璃样变性:细胞内或细胞间质出现H-E染色均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白物质的蓄积，称为玻 璃样变性或透明变性。 13.坏死:是指活体内局部细胞，组织的死亡。所有损伤因子，只要其作用达到一定的强度， 持续一定的时间，使受损组织，细胞的代谢完全停止，即引起坏死。 14.再生:指由健康的同种细胞分裂增殖进行修复，再生可分生理性再生及病理性再生。 15.肉芽组织:指由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，可伴炎细胞浸 润。 16.干酪样坏死:由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。 17.坏疽:是指继发有腐败菌感染的坏死。 18.淤血:器官或局部组织因静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内 19.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象 20.梗死:局部组织因血流中断引起的缺血性坏死 21.炎症:是指机体对致炎因子引起的损伤所发生的以预防反应为主的病理过程。 22.变质:是指炎症局部组织，细胞发生的变性和坏死。 23.渗出:是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙，体腔，粘 膜表面和体表的过程。 24.趋化作用:指白细胞沿炎症区域的化学刺激物浓度梯度做定向移动。 25.炎症介质:是指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞或血浆产生和释放，参与或诱导 炎症发生发展的化学活性物质。 26.纤维素性炎:是指大量纤维蛋白原渗出，继而形成纤维蛋白为特征的渗出性炎症。 27.伪膜: 28.绒毛心:心包的纤维素性炎，由于心不断跳动，渗出的纤维素在心包脏，壁两层表面可 形成绒毛状物，称为绒毛心。 29.脓肿:指局限性化脓性炎症，主要特点为炎症局部组织发生溶解坏死，形成充满脓液的 脓腔。 30.肉芽肿性炎:是以巨噬细胞及其演变的细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征的炎 症。 31.发热:是指由于致热原的作用，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 32.休克:是由于各种强烈治病因素引起的机体有效循环血量急剧减少，使微循环血液灌流
名词解释 1. 栓塞(embolism) 【答案】 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。 2. 血栓形成(thrombosis) 【答案】 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 3. 脂肪变性 【答案】 非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴增多 4. 一期愈合(primary healing) 【答案】 ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。 5. 透明血栓(hyaline thrombus) 【答案】
①发生于微循环血管内；②由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成；③最常见于弥漫性血管内凝血。 6. 创伤愈合(wound healing) 【答案】 ①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。 7. 肥大 【答案】 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 8. 活体组织检查(biopsy) 【答案】 ①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 9. 再生(regeneration) 【答案】 ①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。 10. 变性
【答案】 细胞代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞或间质内出现一些异常物质或正常物质数量明显增多。 11. 疖（furuncle） 【答案】 ①毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。 12. 稳定细胞(stable cells) 【答案】 ①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；②当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。 13. 不稳定细胞(labile cells) 【答案】 ①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。 14. 水样变性 【答案】 细胞内水分增多，又称细胞水肿
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。