第一章
1、兴奋性是指机体感受刺激并产生反应的能力。
2、阈值：把刺激作用的时间和刺激强度对时间的变化率固定，把刚刚引起组织细胞产生反应的最小刺激强度称为阈强度。
3、神经组织、肌肉组织和腺体组织的兴奋性较高。
4、兴奋性：在近代生理学中，将组织或细胞受到刺激产生动作电位的能力称为兴奋性，兴奋就是产生了动作电位。
5、内环境：生理学中将细胞外液称为机体的内环境。
6、稳态：内环境理化性质相对稳定的状态。
7、人体生理功能调节的方式主要有三种：神经调节、体液调节和自身调节。
8、反射:神经系统最基本的调节方式。
9、反射弧：反射活动的结构基础。
10、自动控制系统：
负反馈：减压反射、体温调节
正反馈：分娩反射、血液凝固、排尿反射
第二章
一、单纯扩散是指脂溶性小分子物质从低浓度一侧向高浓度一侧跨细胞膜转运的过程，如：二氧化碳、氧气、氮气、乙醇、尿素、氨等。
二、易化扩散：某些非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白帮助下顺浓度差的跨膜转运。
1、经载体的易化扩散：葡萄糖、氨基酸、核苷酸。
2、经通道的易化扩散：正常细胞K+外流，Na+内流。
三、主动转运
1、原发性主动转运：正常细胞K+内流，Na+外流（钠泵）
2、继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸在小肠上皮处的吸收。
四、出胞和入胞（大分子或团块物质）
1、出胞：神经肌肉接头释放乙酰胆碱。
2、入胞：吞噬和吞饮。
1、细胞的信号转导方式：
1、G蛋白耦联受体介导的信号转导
2、离子通道受体介导的信号转导
3、酶耦联受体介导的信号转导
2、细胞内重要的第二信使：环-磷酸腺苷、三磷酸肌醇、二酰甘油、钙离子、环-磷酸鸟苷。
3、静息电位RP：静息时，细胞膜两侧存在的电位差。
4、极化：细胞膜外正内负的状态。
5、静息电位产生的机制：
1、静息状态下，细胞膜内高K+，膜外高Na+。
2、静息状态下，细胞膜允许K+通透，使细胞膜带内负外正的电荷处于极化状态。
3、在浓度差的促使K+外流力量和电位差阻止K+外流力量达到平衡时，K+净移动为零，达到K+平衡电位，即静息电位。
6、动作电位AP：指细胞受到一个有效刺激时，膜电位在静息电位基础上发生的迅速可逆的，可向远距离传播的电位波动。动作电位是细胞产生兴奋的标志。
7、动作电位的特点：
1、产生是全或无式的
2、传导是不衰减的
3、连续刺激不融合
8、阈电位TP：能触发动作电位的膜电位临界值。
9、局部兴奋特点：
1、幅度大小呈“等级”性
2
、传导呈衰减式
3、反应可以总和
10、兴奋性变化：
1、绝对不应期：兴奋度为零，任何刺激均不兴奋
2、相对不应期：兴奋性低于正常，受到阈上刺激发生兴奋
3、超常期：兴奋性高于正常，受到阈下刺激可发生兴奋
4、低常期：兴奋性低于正常，受到阈上刺激可发生兴奋
11、神经肌肉接头处兴奋传递过程：
1、动作电位到达运动神经末梢，末梢去极化
2、电压门控Ca2+通道打开，Ca2+内流
3、神经末梢释放乙酰胆碱
4、乙酰胆碱与终板膜受体结合，离子通道打开
5、Na+内流，产生终板电位
6、肌细胞膜去极化，达到阈电位，产生动作电位
12、神经-肌接头处兴奋传递的特点：
1、单向传递
2、时间延搁
3、易受内环境变化的影响
4、1:1式传递
第三章
1、血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。
2、血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原三类。
3、血浆蛋白的主要功能：
1、运输功能，协调运输激素、脂类物质、离子、维生素及多种代谢产物
2、形成血浆胶体渗透压，调节血管内、外水的分布
3、参与凝血、抗凝血及纤溶功能
4、免疫功能，抵抗病原微生物
5、营养功能
6、缓冲功能，血浆白蛋白及其钠盐组成的缓冲对具有缓冲作用
4、渗透压：指溶液中溶质分子通过半透膜吸引水分子的能力。
5、血浆渗透压：血浆晶体渗透压（晶体物质） 血浆胶体渗透压（主要是白蛋白）
6、血浆晶体渗透压对维持血细胞内外水的平衡以及血细胞的正常形态起主要作用。
7、血浆胶体渗透压对维持血管内外的水平衡极为重要。
8、血液凝固：血液由流动状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。
9、凝血过程包括三个阶段：
1、凝血酶原激活物形成
2、凝血酶形成
3、纤维蛋白形成
10、凝血分为：
1、内源性凝血：由因子XII启动
2、外源性凝血：由因子III启动
第四章
1、心室肌细胞动作电位及其形成机制：
0期（去极相：Na+内流（再生性钠内流）
1期（快速复极初期）：K+外流（一过性钾外流）
2期（平台期）：K+外流和Na+内流处于电荷平衡
3期（快速复极末期）：K+外流
4期（静息期）：离子恢复（Na+-K+泵，Ca2+泵，Na+-Ca2+交换）
2、普肯耶细胞的跨膜电位与心室肌细胞的不同点最重要的是：自律细胞4期膜电位不稳定，具有自动去极化的能力，心室肌为工作细胞无自动去极化。
3、窦房结P细胞的跨膜电位与普肯耶细胞的比较，特点：
1、0期除极速度较慢，振幅较低
2、无可以辨认的1期和2期
3、最大复极电位和阈电位较高
4、4期自动去极的速度较快
4、心电图：
1、P波反应心房除极的电位变化
2、QRS波群，代表两心室除极过程中的电位变化
3、T波，反应两心室复极过程中的电位变化
5、心脏的生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性
6、心室肌细胞无自律性，自律细胞无收缩性。
7、房室延搁：兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象
8、房室延搁的意义：房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，避免心房和心室重复收缩，有利于心室的充盈和射血。
9、心肌不发生强直收缩的原因：心肌细胞在一次兴奋过程中的有效不应期持续到舒张早期。
10、心指数：以单位体表面积计算的心输出量。
11、心指数的意义：评价不同个体的心功能。
12、小动脉和微动脉的管径小，血流速度快，血压下降幅度大.
13、血压：是指流动着的血液对单位面积血管壁产生的侧压力或压强。
14、影响动脉血压的因素：
1、搏出量，一般情况下，收缩压的高低主要取决于心室的收缩能力。
2、心率，主要影响舒张压
3、外周阻力，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
4、大动脉管壁的弹性贮器作用收缩压升高(较舒张压高)，舒张压升高，脉压升高。
5、循环血量的变化
15、微循环的组成和三条通路：
1、迂回通路：真毛细血管网，交替开放，功能：进行物质交换
2、直捷通路：通血毛细血管网，经常开放，功能：使一部分血液快速回心
3、动-静脉短路：动-静脉吻合支，必要时开放，功能：参与体温调节
16、有效滤过压：滤过的力量和重吸收力量之差。
17、影响静脉回流的因素：
1、循环系统平均充盈压
2、心室收缩能力
3、骨骼肌的挤压作用
4、呼吸运动
5、重力和体位
18、延髓是调节心血管活动的基本中枢
19、减压反射：是指机体动脉血压升高时，通过对机体压力感受器的刺激，反射性的引起心输出量减少和外周阻力减小，使血压迅速下降到正常范围的过程。
20、减压反射的特点：
1、负反馈调节，双向调节
2、对正常范围的血压变化敏感（100mmHg）
3、对急骤变化的血压起缓冲作用，对缓慢发生的血压不敏感（高血压患者：重调定）
21、减压反射的生理意义：快速调节血压变化，维持血压的相对稳定（经常监视动脉血压的变化）
22、减压反射的过程：（一和二同时进行）
一、动脉血压升高导致颈动脉窦压力感受器兴奋，兴奋经窦神经传到舌咽神经传到延髓
二、动脉血压升高导致主动脉弓压力感受器兴奋，兴奋经主动脉神经传到迷走神
经传到延髓
兴奋传到延髓导致：
1、心迷走神经兴奋导致心迷走神经兴奋
2、心交感中枢抑制导致心交感神经抑制
1和2共同导致心脏抑制从而导致心率下降和搏出量减少
3、缩血管中枢抑制导致缩血管神经抑制，从而导致血管舒张导致外周阻力减小
以上因素最终导致动脉血压下降。
第五章
1、整个呼吸过程可以分为四个阶段：
1、肺通气
2、肺换气
3、气体在血液中的运输
4、组织换气（内呼吸）
2、肺内压成因：“一腔二力”
1、以胸膜腔密闭且含有浆液为条件
2、肺内压、肺回缩压
3、胸膜腔负压存在的生理意义：
1、首先胸膜腔负压的牵拉作用可使肺总是处于扩张状态而不萎陷，并使肺能随胸廓的扩大而扩张。
2、有利于静脉血和淋巴液的回流
4、肺表面活性物质由肺泡II型细胞合成和分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂。
5、作用：降低肺泡表面张力，减弱肺泡表面液体层产生的负面影响
6、意义：
1、减小吸气阻力
2、维持大小肺泡容积稳定
3、减少肺部组织液的生成，防止肺泡内液体积聚
7、肺活量：是潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。
8、肺总量：肺所能容纳的最大气体量。
9、肺总量等于肺活量和余气量之和。
10、影响肺换气的因素：
1、呼吸膜的厚度和面积
2、通气/血流比值
3、分压差
4、分子量及溶解度
11、氧解离曲线：表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。
12、影响氧解离曲线的主要因素：血液中的PCO2、PH和温度，血液中的PCO2升高、PH减小、温度升高，红细胞在无氧酵解中形成的2,3-二磷酸甘油酸。
13、延髓是调节呼吸活动的基本中枢。
14、肺牵张反射（黑-伯反射）：肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化。
15、意义：阻止吸气过深过长，促使吸气转化为呼气，与脑桥呼吸中枢共同调节着呼吸频率与深度。
16、切断动物双侧迷走神经，将出现深而慢的呼吸，原因是传入神经被切断反射作用不能完成。
17、CO2兴奋呼吸的作用，是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以中枢化学感受器为主。
第六章
1、消化管平滑肌的一般生理特征：
1、自动节律性
2、富有伸展性
3、兴奋性低，舒缩缓慢
4、具有紧张性
5、对某些理化刺激敏感
2、胃肠激素：由胃肠粘膜的内分泌细胞分泌的各种激素（又称胃肠肽或脑-肠肽）
3、胃肠激素的共同作用：
1、调节消化管运动和消化腺分泌
2、调节其他激素的释放
3、营养作用
4、胃液主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因
子。
5、刺激胃液分泌的体液性因素：
1、乙酰胆碱
2、促胃液素
3、组胺
6、小肠的运动形式：
1、紧张性收缩
2、分节运动
3、蠕动
7、胰液中含有水解三大营养物质的消化酶，是所有消化液中消化力最强和最重要的。
第七章
1、食物的热价：1g食物氧化分解时所释放的热量。
2、氧热价：某种营养物质氧化时每消耗1L氧所产生的热量。
3、影响能量代谢的主要因素有肌肉活动、精神活动、食物的特殊动力效应和环境温度变化等，肌肉活动对能量代谢的影响最显著。
4、基础代谢率与年龄、性别和体表面积有关。
5、人体散热的方式：1、辐射 2、传导 3、对流 4、蒸发 还有呼吸、排便和排尿。
6、当环境温度大于体温时，只有蒸发散热一种方式。
第八章
1、尿生成是一个连续、复杂的生理过程，首先通过肾小球的滤过作用形成原尿，再经肾小管和集合管的重吸收及分泌作用，以及尿液的浓缩和稀释作用，最后形成终尿。
2、有效滤过压是肾小球滤过作用的动力。
3、肾小球有效滤过压=肾小球毛细血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
4、影响肾小球滤过的因素：
一、有效滤过压：
1、肾小球毛细血管血压
2、血浆胶体渗透压
3、肾小囊内压
二、滤过膜的面积和通透性
三、肾血浆流量
5、近端小管重吸收的物质种类多，数量大，因而是各类物质重吸收的主要部位。
6、葡萄糖的重吸收部位仅限于近端小管（主要在近曲小管），属于继发性主动转运。
7、肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。
8、外髓部渗透压梯度的形成是由于髓袢升支粗段对Na+的主动重吸收和对Cl-的继发性主动重吸收所致。
9、在内髓部，渗透压梯度是由尿素及其再循环和升支细段对NaCl被动重吸收共同形成的。
10、肾髓质主要依靠直小血管的逆流交换作用，保持高渗透压梯度。
11、抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成和分泌。
12、抗利尿激素的作用：抗利尿激素主要通过提高集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。
13、影响抗利尿激素分泌和释放的因素：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少和血压降低，均可刺激抗利尿激素的分泌和释放增多。
14、水利尿：由于一次性大量饮清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象。
15、大量饮水后，血液稀释，血浆晶体渗透压降低和血容量升高，对下丘脑渗透压感受器刺激减小，乙酰胆碱释放明显减少，肾小管对水的重吸收减少，尿量减少，同时，血容量升高，肾小球滤过率升
高，尿量增多。
16、饮等量生理盐水后，仅血容量变化，对乙酰胆碱释放和抑制程度轻不影响晶体渗透压。
17、口服和静脉注射1000ml生理盐水后尿量变化：
1、血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率升高，尿量增多。
2、血容量升高，肾血浆流量升高，肾小球滤过率升高，尿量增多。
3、血容量升高，容量感受器刺激增大，乙酰胆碱释放减少，尿量减少。
18、大量出汗后尿量变化：汗液为低渗液，血浆晶体渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，乙酰胆碱释放增多，水重吸收增多，尿浓缩程度增大，尿量减少。
19、心房钠尿肽作用：利尿、排钠、降血压。
20、作用机制：
1、抑制肾素和醛固酮的分泌
2、抑制抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。
21、渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。
第九章
1、视锥细胞和视杆细胞在结构特征和功能作用上的区别。
视锥细胞
结构特征：
分布：中央凹黄斑
种族差异：鸡、爬虫类仅有视锥细胞（无暗视觉）
感光色素：有感红、绿、蓝光色素三种
联系方向：单线式联系
功能作用：
适宜刺激：强光
光敏感度：低（强光产生兴奋）
分辨力：强（分辨细微结构）
专司视觉：明视觉和色觉
视力：强
视杆细胞
结构特征：
分布：视网膜的周边部分
种族差异：鼠、猫头鹰仅有视杆细胞（无色觉）
感光色素：只有视紫红质一中
联系方向：聚合式联系
功能作用：
适宜刺激：弱光
光敏感度：高（弱光产生兴奋）
分辨力：弱（粗大轮廓）
专司视觉：暗视觉和黑白觉
视力：弱
2、视紫红质分解与再合成过程中，需要体内的维生素A，缺乏维生素A，可引起夜盲症。
3、声波传入内耳的途径有气传导和骨传导。
4、耳蜗微音器电位：当耳蜗受到声波刺激时，在耳蜗及其附近的结构中，可记录到一种类似声波作用于微音器时所产生的电变化。
5、耳蜗微音器电位特点：
1、它的波形和频率与作用的声波完全相同。
2、无不应期，无适应性，无疲劳现象。
3、对缺氧、温度下降和深麻醉相对不敏感。
4、是多个毛细胞感受器电位的复合表现。
第十章
1、突触是指神经元与神经元之间，神经元与效应器之间发生功能接触的部位，是传递信息的重要结构。
2、突触传递的过程：当突触前神经元有冲动传到神经末梢时，突触前膜发生除极，前膜上电压门控Ca2+通道开放，神经递质量子式释放，递质进入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用
于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起突触后膜对Na+、Cl-的通透性的改变，带电离子进入后膜，导致突触后膜发生除极或超极化的电位变化，突出前神经元的信息通过突触传递到突触后神经元，引起突触后神经元的功能变化。
3、突触后电位包括兴奋性突出后电位和抑制性突出后电位。
4、兴奋性突触后电位产生的机制：当神经冲动传到神经末梢时，突触前膜释放兴奋性递质，由于Na+的内流大于K+的外流，从而使突触后膜除极，这种突触后膜在递质作用下产生的局部除极电位变化称为兴奋性突出后电位EPSP.
5、抑制性突出后电位产生的机制：当神经冲动传到神经末梢时，突触前膜释放抑制性递质，Cl-内流使突触后电位产生超极化，这种突触后膜在递质作用下产生的局部超极化电位称为抑制性突触后电位IPSP.
6、突触后抑制包括传入侧支性抑制和回返性抑制。
7、感觉投射系统包括特异投射系统和非特异投射系统。
8、特异投射系统的功能是：
1、引起特定的感觉
2、激发大脑皮质发出神经冲动
9、非特异投射系统的功能是：
1、不引起特定的感觉
2、维持和改变大脑皮质兴奋状态（上行激醒作用）
10、全身体表感觉在大脑皮质的投射区，主要位于中央后回，称为第一感觉区。
11、投射规律：
1、交叉投射
2、倒置分布
3、精细正比
12、在脊髓前角存在大量支配骨骼肌的阿尔法和伽马运动神经元，它们末梢释放的递质都是乙酰胆碱。
13、阿尔法运动神经元支配梭外肌，直接发动肌肉收缩。
14、伽马运动神经元支配梭内肌，可调节肌梭感受装置的敏感性。
15、运动单位：由一个阿尔法运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。
16、脊休克：当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应的状态。
17、脊休克临床表现：骨骼肌的紧张性降低，甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪和尿潴留，可以逐渐恢复。
18、脊休克特点：反射活动暂时消失，随意运动永久消失。
19、反射恢复程度：从简单原始到复杂，内脏反射部分恢复，屈肌反射、发汗反射亢进。
20、脊休克产生机制：并不是由脊髓切断的损伤刺激所引起，而是由于离断面以下的脊髓突然失去高位中枢的控制而兴奋性极度低下所致。
21、去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等伸肌（抗重力肌）过度紧张的现象。
22、基底神经节损伤的临床表现：
1、表现为运动过少而肌张力增强，如帕金森病
2、表现为运动过多而紧张性
降低，如舞蹈病
23、帕金森病（也称震颤麻痹）的主要症状是全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，常伴有静止性震颤。
24、植物性神经对内脏功能调节的口诀：
交感兴奋心跳快
血压升高汗淋漓
瞳孔扩大尿滞留
胃肠蠕动受抑制
副交兴奋心跳慢
支气管窄腺分泌
瞳孔缩小胃肠动
还可松弛括约肌
25、胆碱能受体可分为毒蕈碱型受体（M受体）和烟碱性受体（N受体）
26、阿托品是M受体的阻断剂。
27、六 季胺主要阻断N1受体的功能，十 季胺主要阻断N2受体的功能。
28、筒箭毒碱非选择性阻断N受体功能。
第十一章
1、允许作用：某些激素本身并不能对某器官或细胞直接发生作用，但它的存在却使另一种激素产生的效应明显增强。
2、生长素的作用：
1、促进生长作用：作用于全身各组织器官，特别对促进骨骼、肌肉及内脏的生长发育作用尤为显著，幼年时期分泌不足导致侏儒症，幼年时期分泌过多导致巨人症，成年后分泌过多导致肢端肥大症。
2、促进代谢作用：加速蛋白质合成，促进脂肪分解，升高血糖水平。
3、甲状腺激素对人体神经系统发育影响最大，胚胎时期缺碘或婴幼儿时期甲状腺功能低下导致呆小症，成人甲状腺激素分泌不足引起粘液性水肿。
4、肾上腺皮质球状带主要合成和分泌盐皮质激素，束状带主要合成和分泌糖皮质激素，网状带主要合成和分泌性激素。
5、糖皮质激素的作用：
一、对物质代谢的影响
1、糖代谢：使血糖升高
2、蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌蛋白分解，抑制蛋白质合成。
3、脂肪代谢：使脂肪重新分布，引起“向心性肥胖”
4、水盐代谢：水中毒
二、对血细胞的影响：使血液中红细胞、血小板数量增加，中性粒细胞增多。使淋巴细胞和浆细胞减少。
三、对循环系统的影响：能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压。
四、在应激反应中的应用：当机体受到各种伤害性刺激时，血液中促肾上腺皮质激素浓度和糖皮质激素浓度急剧升高，产生一系列非特异性全身反应，称为应激反应。
6、应急反应：当机体遭遇紧急情况，受到各种伤害性刺激时，机体交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素急剧增加，即交感-肾上腺髓质系统作为一个整体被动员起来的一种全身性反应。
7、胰岛素的生理作用：
1、糖代谢：使血糖降低
2、脂肪代谢：胰岛素促进脂肪的合成与储存，抑制脂肪的分解
3、蛋白质代谢：胰岛素促进蛋白质合成，促
进细胞对氨基酸的摄取和利用，有利于机体生长发育，胰岛素促进机体生长的作用必须在生长素存在的情况下，才能发挥效应。
第十二章
1、根据子宫内膜的变化将月经周期分为三期：
1、增殖期
2、分泌期
3、月经期
2、因子宫内膜组织中含有丰富的纤溶酶原激活物，使经血中的纤溶酶原被激活成纤溶酶，降解纤维蛋白，故月经血不凝固。
3、在月经周期的形成过程中，子宫内膜的周期性变化是卵巢分泌的激素所引起的。其中，增殖期的变化主要是雌激素的作用所致，分泌期的变化是雌激素和孕激素共同作用的结果，月经期的出现是由于子宫内膜失去雌激素和孕激素支持所致。