第十六章肾功能不全
第一节急性肾功能不全
※急性肾功能不全（acute renal insufficiency，ARI）：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代谢性酸中毒等综合症。【重点】
一、病因与类型
以肾脏为中心，将起ARI的原因分为三类。
（一）肾前因素
凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足，以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急性心力衰竭等。
肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常，属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。
（二）肾性因素
包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。
1、广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑狼疮（SLE）。
2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物性毒素等。
3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。
4、异型输血：血红蛋白性肾病。
肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的，属于器质性肾功能衰竭。
（三）肾后因素
见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能不全，称肾后性急性肾功能不全。肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器质性的。
急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型，即少尿型和非少尿型。
二、少尿型急性肾功能不全
（一）发病经过
1、少尿期在致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，GFR极度降低。开始时肾并无形态改变，如致病因素得不到纠正，出球小动脉持续收缩，终将导致肾小管上皮细胞缺血缺氧而发生变性坏死。此外，肾毒素也可引起急性肾小官坏死（ANT）。临床表现：少尿，无尿。
※24h尿量＜400mI为少尿【重点】。
※24h尿量＜100mI为无尿【重点】。
由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。
少尿期持续8-16天，一般到第21天进入多尿期。
2、多尿期当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。
多尿的机制：
① 新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。
② ②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。
③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。
3、恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间，约3个月至1年。
（二）少尿的发生机制
少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主要发病机制是：
1、肾缺血
★《急性肾功能不全初期肾缺血的主要机制》【重点】
肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。
（1）肾灌注压下降
①肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，使肾灌注压降低，肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使GFR降低。
②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时，肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低。
(2)肾血管收缩
在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF 正常的情况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。
★《ARI早期肾血管收缩的机制及其影响》【重点】
①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮质呈缺血改变。
②肾内RAS激活：
1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。
2）近曲肾小管和髓襻升支受损，这些部位对Na+、Cl-重吸收减少，原尿到致密斑Na+浓度升高，刺激致密斑分泌肾素。使肾素-血管紧张素系统激活，血管紧张素Ⅱ增加，引起肾小动脉痉挛，导致GFR降低。
缺血中毒→近曲小管、mTAL受损→对Na+、Cl-主动重吸收↓
→致密斑原尿Na+浓度↑→近球细胞分泌肾素↑→血管紧张素Ⅱ↑→肾入球动脉收缩→ GFR↓
③前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作用PGE2和PGA2减少。
④其它
1）在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体，收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。
2）ARI时肾小管细胞内CA2+增多，使肾血管收缩和肾血流量下降。
上述因素主要引起入球小动脉收缩，直接的影响就是导致GFR下降，甚至在RBF正常的情况下也可使GFR 下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。
（3）血液流变学的变化
①血液粘度升高：ARI时血粘度升高，引起血粘度升高的因素很复杂，其中纤维蛋白原增高可能是使血粘度升高的主要原因。全血粘度升高和入球动脉收缩引起肾小球前阻力增高，影响了肾小球毛细血管床的微循环状态，此时尽管肾灌流正常，但因肾小球毛细血管血压降低，GFR仍下降。
②白细胞在微血管灌注中的作用：短暂肾缺血后，白细胞阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量。
③微血管改变：在ARI时，肾微血管变化主要表现在；血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁。这些变化使肾微血管痉挛，增厚，进一步加剧肾缺血。
2、肾小管阻塞的损伤作用
在缺血性的急性肾小管坏死及异型输血、挤压综合症。磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死时，脱落的上皮
细胞碎片，肌红蛋白，血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔，从而使管腔内压升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。
3、肾小管原尿反流
ARI时，肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜返流到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管。肾小管受压，使阻塞加重。毛细血管受压，血流更进一步减少。肾损害加重，形成恶性循环。
（三）少尿期的代谢紊乱
1、氮质血症常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症指标。ARI不全时，不但不能有效的排出蛋白质代谢产物，而且由于原始病因作用，组织分解增加，使其生成增多，因此血非蛋白氮增高，发生氮质血症。BUN明显升高是ARI病情严重的一个指标。
2、代谢性酸中毒
3、水中毒水中毒主要由于：①肾排水减少；②ADH分泌增多；③体内分解代谢增强，内生水增多，细胞水肿，急性肺水肿和脑水肿，稀释性低钠血症。
4、高钾血症少尿期最危险的并发症原因：①钾排出减少②组织分解代谢增强，钾从细胞释出；③酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移：④低血钠时，肾小球滤液中钠减少，使远曲小管中钾与钠交换随之减少。（四）肾细织细胞损伤及其机制
▲《肾内各种细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是ARI和GFR持续降低的基本机制》【难点】
1、受损细胞
（1）肾小管细胞ARI时肾小管损伤的病理特征有两种:
①小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。
② 肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。
肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。
（2）内皮细胞内皮细胞受损时结构与功能异常包括：
①内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。
②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。
③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf）使GFR降低。
④内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩，使GFR降低。（3）系膜细胞：
缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如ATⅡ，ADH等，这些物质多数可引起系膜细胞收缩。庆大霉素，腺苷，硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加及肾小球滤过面积改变和kf 降低，从而促进GFR持续降低。
▲2、肾组织细胞损伤的机制【难点】
（1）ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。
①ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O潴留，发生细胞水肿。
②CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。
③随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+涌入细胞内，形成细胞内钙超载。细胞内游离CA2+增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性循环最终导致细胞死亡。
④由于缺氧时大量增加的ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+、水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。
（2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除减少，组织与细胞内自由基增加。此外，有些毒物亦可促进自由基的产生，肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。
（3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及GSH显著降低的情况下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。大量的脂肪酸如AA，还可分解产生PGS，LTS 等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。
三、非少尿型急性肾功能不全
非少尿型ARI虽然尿量不减少甚至增多，因GFR降低同样发生氮质血症并伴有代谢性酸中毒等内环境紊乱。由于GFR下降程度不严重，肾小管部分功能还存在，但有尿浓缩功能障碍，所以尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。尿沉渣检查时细胞和管型较少。总体来看，非少尿型ARI肾功能障碍比少尿型ARI为轻，病程相对较短，严重并发生症少，预后较好。
少尿型和非少尿型可以相互转化：少尿型ARI经利尿、脱水治疗有可能转化为非少尿型ARI，表示病情好转，预后较好。非少尿型ARI可因治疗不及时或措施不当而转化为少尿型ARI，表示病情恶化，预后较差。
第二节慢性肾功能不全
慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency，CRI）：任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长时间，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称CRI。
一、病因
（一）肾疾患：慢性肾小球肾炎最常见。
（二）肾血管疾患：
（三）尿路慢性梗阻：
二、发病过程及其机制
慢性肾功能不全的病程是进行性加重的，可分代偿期和非代偿期。
慢性肾功能不全的发病机制：
1、健存的肾单位日益减少（完整肾单位学说）健存肾单位的多少，是决定慢性肾功能不全的重要因素。
2、矫枉失衡学说。
3、肾小球过度滤过学说。
4、肾小管—肾间质损害学说。
三、对机体的影响
◆（一）泌尿功能障碍【重点】
1、尿量的变化CRI早期出现夜尿、多尿、低渗尿。晚期可出现少尿，等渗尿。
（1）夜尿：正常人每日尿量约为1500ml，白天尿量约占总尿量的2/3，夜间尿量只占1/3。
夜尿（nocturia）：慢性肾功能不全患者，早期即有夜间排尿增多的症状，夜间尿量和白天相近，甚至超过白天尿量，这种情况称之为夜尿。
※（2）多尿（polyuria）：每24h尿量超过2000ml时称为多尿【重点】。是CRI早期常见的变化。
◆《多尿发生的机制》【重点】：
①CRI时，由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大肾小球的血量呈代偿性增加，因而此时滤过的原尿量超过正常
②原尿中溶质多。流速快，通过肾小管时未能及时重吸收。
③在慢性肾盂肾炎时，由于髓袢发生病变髓质间质不能形成高渗环境，使尿液不能浓缩。
(3)少尿（oliguria）：在CRI晚期，当肾单位极度减少，尽管残存的有功能的每个肾单位生成尿液虽多，但生成的原尿总量还是过少，使每日终尿量少于400ml，出现少尿。
2、尿渗透压的变化
正常人尿相对密度为1、002~1、035，尿渗透压为360~1450mmol/L。
※低渗尿（hyposthenuria）【重点】：在CRI早期，肾浓缩功能减退而稀释功能正常，因而出现低相对密度尿，当尿相对密度最高只能达到1.020时，称为低渗尿。
※等渗尿（isosthenuria）【重点】：随着病情发展，到CRI晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，尿相对密度固定在1.008~1.012，尿渗透压为266~300mmol/L，称之为等渗尿。
3、尿液成分的改变
（1）蛋白尿：很多肾病疾患可使肾小球滤过膜通透性增强，致使肾小球滤出蛋白增多；或肾小管上皮细胞
受损，使滤过的蛋白重吸收减少，或两者兼有之，均可出现蛋白尿（pyoteinuria）。
（2）血尿和浓尿
尿中混有红细胞时称为血尿。尿沉渣中含有大量变性白细胞时，称为浓尿。
（二）体液内环境的改变
※ 1、氮质血症（azotemia）【重点】：肾功能不全时，由于GFR下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌肝、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（NPN）的含量增加，称之为氮质血症。
2、酸中毒
★《CRI程度不同，引起酸碱平衡紊乱的类型也不同》【重点】
（1）AG正常型高血氯性代谢性酸中毒
在CRI早期，如果GFR＞正常人25%，则HPO42-、SO42-等阴离子尚不至发生潴留，这时产生酸中毒主要是肾小管上皮细胞氨生成障碍使H+分泌减少，H+在体内潴留，血浆HCO3-因缓冲H+而减少。由于肾小管泌H+减少，H+-Na+交换减少，Na+随尿排出增多也伴有水排出增多，因而细胞外液容量减少，从而激活RAS，继发性醛固酮分泌增多。醛固酮可促进肾，结肠对NaCl的重吸收，因而血氯增高，而醛固酮的排H+作用因肾小管上皮细胞氨的生成障碍受限，结果发生AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。
（2）AG增大型正常血氯性代谢性酸中毒
在严重CRI的病人，当GFR降至正常人20%以下时，血浆中的固定酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是不能排泄在体内蓄积的磷酸和硫酸中的H+，此时血浆HCO3-浓度下降，由于HPO42-，SO42-在体内蓄积，使UA 增多，AG增高，而血氯浓度无明显变化，发生AG增大型正常血氯性代谢性酸中毒。
注：（1）AG正常型高血氯性代谢性酸中毒的变化
（2）AG增高型正常血氯性代谢酸中毒的变化
2、电解质紊乱
（1）钠代谢障碍慢性肾功能不全的肾脏都有不同程度的丢钠，尿钠含量很高，称为“失盐性肾”。失钠引起细胞外液量减少，因而进一步降低GFR，加重尿毒症。
慢性肾功能不全失钠的原因（机制）：
1、渗透性利尿：CRI伴有氮质血症，通过残存肾单位排出的溶质增多，影响近曲小管对水的重吸收，同时迫使大量的钠随尿排出。此外残存肾单位的尿流速加快，也妨碍肾小管的重吸收。
3、甲基胍蓄积：在CRI时，体内甲基胍的蓄积，可抑制肾小管对钠的重吸收。
（2）钾代谢障碍
① 血钾正常② 高钾血症③ 低钾血症
★（3）钙磷代谢障碍【重点】
1）高血磷
在CRI早期，GFR下降时血磷暂时上升，但由于钙磷乘积为一常数，使血钙降低，血中游离钙减少，刺激甲状胖腺分泌PTH，后者抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，血磷不升高。CRI晚期，由于GFR极度下降，继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，血磷升高。PTH的增多又加强溶骨活动，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环，导致血磷不断升高。所以CRI早期血磷不升高，CRI晚期血磷升高。
2）低血钙低血钙的机制：
①血磷升高：血浆[Ca]×[P]为一常数，血磷升高，血钙就降低（[Ca]×[P]=35~40）。同时在血磷升高时，磷从肠道排出增多，在肠内与食物中的钙结合成难溶解磷酸钙排出，妨碍钙的吸收。
②维生素D代谢障碍：由于肾功能减退，肾脏羟化25-（OH）D3的功能减退，使1-25（OH)2D3合成不足从而影响肠道对钙的吸收。
③血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素，抑制肠道对钙的吸收。
④体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。
（三）其它病理生理变化
1、肾性高血压（renalhypertension）
◆《肾性高血压的类型、发病机制及其鉴别》【重点】
（1）RAS的活动增强：在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了RAS，使血管收缩，外周阻力增加，引起高血压，称为肾素依赖性高血压（RDH）。对RDH限钠、应用利尿剂无效，可使用血管紧张素Ⅰ受体阻断剂（ATIRA）：如氯沙坦（losartan）等。或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利（captopril）等拮抗RAS活性，可以降低血压。
（2）钠水潴留：CRI时，由于肾排钠，排水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血压，称为钠依赖性高血压（SDH）。对SDH限制钠盐的摄入并应用利尿剂可以降低血压。
依此与RDH进行鉴别。
（3）肾分泌的抗血压物质PGE2、PGA2减少。
2、肾性贫血
◆肾性贫血的发病机制【重点】
（1）促红素生成减少：由于肾实质破坏，促红素产生减少，从而使骨髓干细胞形成红细胞受抑制，红细胞生成减少。
（2）血液中的毒性物质作用：如甲基胍对红细胞生成具有抑制作用，或者引起溶血和出血，因而加重贫血。（3）红细胞破坏速度加快：在严重肾功能不全时，红细胞膜上Na+-K+-ATP酶受到抑制，钠泵能量供应不足，导致钠不能排出，使红细胞处于高渗状态，红细胞脆性增加，易溶血。此外，肾血管内常有纤维蛋白沉着，
妨碍红细胞在血管内流动，致使红细胞易于受到机械性损伤而破裂。
（4）铁的再利用障碍：严重肾功能不全患者，虽然单核吞噬细胞系统内铁储量正常，由于铁从MPS释放受阻，血清铁浓度和铁结合力降低。
（5）出血：肾功能不全患者常有出血倾向与出血，因而加重贫血。
3、出血倾向出血是血小板质的变化而不是数量减少所造成的。尿
毒症病人血浆中胍基琥珀酸含量增高，抑制PF3的正常释放，可能是CRI出血倾血向的主要原因。
4、肾性骨营养不良
※肾性骨营养不良（renai osteodystrophy）【重点】：是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病，成人的骨软化，骨质疏松和骨硬化。
◆《肾性骨营养不良的发病机制》【重点】：
（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进：CRI患者由于高血磷导致血钙水平下降，刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和骨硬化。
（2）维生素D代谢障碍: 在CRI患者，由于1.25-(OH)2D3合成减少,致使肠对钙磷吸收发生障碍,同时肾小管对钙磷吸收减少,致使大量磷酸盐从尿中排出,血磷降低。血磷降低影响骨和软骨基质的钙化。
（3）酸中毒：① 由于体液中H+的浓度持续升高，于是动员骨盐来缓冲，促进骨盐溶解。② 酸中毒干扰1.25-(OH)2D3的合成，抑制肠对钙磷的吸收，致使血液中钙与磷水平下降，促进肾性佝偻病或骨软化症的发生。
第三节尿毒症
※尿毒症（uremia）【重点】：急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
一、功能和代谢的变化（略）
二、发病机制
尿毒症的症状和尿毒症的毒素有关。尿毒症的毒素：
（一）甲状旁腺激素（PTH）：PTH是引起尿毒症的主要毒素，能引起尿毒症的大部分症状和体症：（二）胍类化合物：胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物。主要是甲基胍和胍基琥珀酸。
（三）尿素：尿素的毒素作用与其代谢产物—氰酸盐有关。
（四）胺类：包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺。
（五）中分子毒性物质：中分子毒性物质包括正常代谢产物，细胞代谢紊乱产生的多肽，细菌或细胞碎裂产物。
（六）其他：肌酐可引起溶血、嗜睡。尿酸在心包炎的发病中可引起一定作用。酚类可能是导致出血倾向的原因。
慢性肾功能不全的临床表现为： 1．主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症状。症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2．体征：(1)高血压；(2)水肿或胸、腹水；(3)贫血。 综合考虑为慢性肾功能不全。 区别： （1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。 （2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。 （3)贫血。是慢性肾衰竭临床表现之一，作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一，抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。 此外，溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血，急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。 （4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。 （5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。 （6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。 故本题答案选C.慢性肾功能不全。 肾衰竭是临床常见的病症，分急性和慢性。急性肾衰竭（ARF）若能准确诊断合理治疗，常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭（CRF）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此，临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。我们曾对我科收治的100例肾衰竭患者（其中82例经肾活检病理诊断）的临床资料进行分析，结果表明：（1）病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年，其中三分之一起病较急，病期少于3个月。因此，病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。文献及我科资料显示，经肾活检后更改诊断的比例较高。 （2）目前国内已普及用“B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。我们的资料显示无论急或慢肾衰，肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一，多数病例肾脏大小正常，这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发现“B”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。 （3）指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法，其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者，指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能，其特异度达84％，可作为以上两项资料的弥补。 （4）贫血 target=_blank>贫血是CRF临床表现之一，已载入教科书，作为ARF与CRF鉴别点之一，我科100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。 此外，溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血，ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此，我们认为以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。 （5）夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现。我科ARF病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释ARF的尿比重下降。 （6）尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，
第十六章肾功能不全 【A型题】 1．肾功能发生严重障碍时，首先表现为（） A．代谢紊乱 B．泌尿功能障碍 C．肾内分泌功能障碍 D．肾性高血压 E．肾性骨营养不良 2．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．前列腺肥大 C．肾血栓形成 D．休克 E．汞中毒 3．肾性因素引起的急性肾功能不全，肾脏损害的突出表现是（）A．肾间质水肿 B．肾间质纤维化 C．肾血管损害 D．肾小管坏死 E．肾小球病变 4．引起肾后性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 5．急性肾功能不全的主要发病机制是（） A．肾小管阻塞 B．肾小管原尿反流
C．肾缺血 D．肾小管上皮细胞坏死 E．肾内DIC 6．急性肾功能不全的中心环节是（） A．肾小球囊内压增高 B．肾小球滤过率降低 C．血浆胶体渗透压降低 D．肾小管阻塞 E．肾小管上皮细胞坏死 7．急性肾功能不全最严重的并发症是（）A．高钾血症 B．高磷血症 C．高镁血症 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 8．急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是（）A．原尿反流减少 B．新再生的肾上管功能不成熟 C．近曲小管功能障碍 D．远曲小管功能障碍 E．肾小球滤过功能障碍 9．原尿反流是（） A．肾小管内液返流到肾间质 B．肾小管内液返流到肾小球 C．肾盂内液返流到肾小管 D．由于肾小管阻塞所致 E．急性肾功能不全初期的主要发病机制 10．原尿反流的病理生理学基础是（） A．原尿流速缓慢
B．肾小管阻塞 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．尿量减少 11．急性肾功能不全较常见的首要症状是（） A．脓尿 B．血尿 C．蛋白尿 D．多尿 E．少尿 12．下列哪项不是急性肾功能不全的表现（） A．机体内环境严重紊乱 B．氮质血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 13．下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现（） A．少尿 B．代谢性碱中毒 C．水中毒 D．高钾血症 E．氮质血症 14．少尿型肾功能不全最危险的阶段是（） A．多尿早期 B．多尿后期 C．少尿期 D．恢复早期 E．恢复后期 15．急性肾功能不全少尿期，病人最常见的电解质紊乱是（）
第八章肾功能不全 renal insufficiency 一、概念：1.急性肾功能不全 2.慢性肾功能不全 3.尿毒症 4.氮质血症 5.肾性水肿 6.蛋白尿 7.管型尿 8.血尿 二、填空题： 1．引起急性肾功能不全的原因,以肾为中心包括( )因素、( )因素、( )因素。 2．急性肾功能不全时，初期尿量是( )、( )，中期( )，后期可恢复甚至发生( )。 3．急性肾功能不全电解质的变化规律是( )、( )、( )。 4．慢性肾功能不全由于电解质的长期血钙过低，引起()机能亢进，分泌()激素增多，造成骨骼()，这在幼畜可引起()。 5．目前认为尿毒症毒素包括()、()、()等。 三、简答题： 1.何谓急性肾功能不全，简析急性肾功能不全的发生原因。 2.何谓慢性肾功能不全，简析慢性肾功能不全的发生原因和机理。 3.急性肾功能不全为何出现血尿、蛋白尿和管型尿。 4.慢性肾功能不全为何一般发生多尿。 5.何谓尿毒症，试分析尿毒症的发病机理。
肾功能不全renal insufficiency 肾脏是泌尿器官，通过排出尿液维持水、电解质和酸碱平衡的稳定；肾能分泌多种激素：肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1.25-二羟VD3等；肾又参与某些激素的灭活，如胃泌素、甲状旁腺激素。当多种病因造成的损伤作用超过肾脏代偿能力时可引起肾功能不全。 本章分为三节。 第一节急性肾功能不全 acute renal insufficiency 一、概念 由于肾小球滤过率(GFR)急剧减少，或肾小管发生急性变性、坏死而引起的一种急性病理过程。 二、原因和发病机理 以肾为中心，分为三种，即： （一）肾前性因素（prerenal） 指血液循环衰竭。如休克、心功能不全、严重脱水、创伤等心输出量降低GFR下降。 发生机理是“功能性”急性肾功能不全。循环血量减少，引起机体交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，因肾血管的α受体密度大，故此处血管收缩明显，皮质部血量减少，GFR下降；肾素-血管紧张素系统作用加强血管紧张素II 小动脉收缩GFR下降。 （二）肾性因素（renal） 指急性肾实质损伤。如急性肾小球性肾炎、缺血或中毒引起的肾小管坏死等。 发生机理是“器质性”急性肾功能不全。肾小球毛细血管基底膜损伤致通透性升高；肾小管上皮细胞变性、坏死，引起原尿排不出甚至漏回肾间质内。 （三）肾后性因素（postrenal） 指急性尿道阻塞。如双侧输尿管有结石、血凝块、磺胺药类结晶；尿道炎，
第十六章肾功能不全一、选择题 【A 型题】 1.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：A．汞中毒 B．急性肾小球肾炎 C．肾血栓形成 D．休克 E．尿路梗阻 2.肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于：A．肾小管阻塞 B．原尿流速过慢 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．肾小球滤过率下降 3.以肾小球损害为主的疾病是： A．急性肾小球肾炎 B．急性中毒性肾小管坏死 C．肾结石 D．急性间质性肾炎 E．肾肿瘤 4.原尿回漏可造成下列后果，除外： A．肾小管阻塞 B．肾间质水肿 C．GFR↓ D．渗透性利尿 E．原尿流速缓慢 5.主要在肾脏灭活的激素是： A．VD3 B．PTH C．激肽 D．促红细胞生成素 E．PGE2 6.急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是： A．近曲小管对钠重吸收减少 B．远曲小管钠浓度改变 C．远曲小管钾浓度下降 D．近曲小管钙浓度改变 E．远曲小管氯浓度改变 7.急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致： A．低渗性脱水B．高渗性脱水 C．等渗性脱水D．水肿 E．水中毒 8.下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制? A．能量代谢障碍 B．自由基增多 C．还原型谷胱甘肽增多 D．磷脂酶活性增高 E．细胞骨架结构改变 9.持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏循环障碍
B.肾小球病变 C．肾小管坏死 D．肾间质纤维化 E．肾小管阻塞 10.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A．高钙血症 B．高钾血症 C．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 11.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因? A．严重休克 B．重金属中毒 C．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 12.慢性肾衰时继发性 PTH 分泌过多的始动原因是： A．低钙血症 B．骨营养不良 C．低钾血症D．肠吸收钙↓ E．高磷血症 13.下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A．夜尿增多B．尿蛋白阳性 C．高渗尿D．低渗尿 E．等渗尿 14.急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是： A．水中毒B．少尿 C．高钾血症D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 15.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A.钠水潴留 B.肾脏产生 RBC 生成素增加 C．RAAS 系统活性增加 D．肾脏分泌 PGE2减少 E．肾脏产生激肽减少 16.慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是： A．肾小球滤过功能障碍 B．肾小管重吸收功能障碍 C．肾脏浓缩和稀释功能障碍 D．肾血浆流量减少 E．肾脏浓缩功能障碍 17.无尿的概念是指24 小时的尿量等于或小于： A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．0 ml 18.肾后性急性肾功能衰竭的病因是： A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 19.慢性肾功能衰竭的共同发病环节是： A．肾缺血 B．肾血管梗塞 C．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR ↓ 20.下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭? A．GFR
第十六章肾功能不全 授课教师病理生理教研室 施广霞教授 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代 谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图 教学时间：6学时 急性肾功能不全：3学时 肾脏的功能：5分钟 急性肾功能不全的概念和分型：10分钟 急性肾功不全的病因：10分钟 急性肾功能不全的发展过程：10分钟 少尿的发生机制：50分钟 细胞损伤和机制：15分钟 少尿期的代谢紊乱：45分钟 急性肾功能不全的防治：5分钟 慢性肾功能不全：3学时 慢性肾功能不全的概念：5分钟 慢性肾功能不全的病因：5分钟 慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 慢性肾功能不全的发展机制：30分钟 对机体的影响：80分钟 尿毒症：20分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱
急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以 致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾 小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾 毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。
2021年合并肾功能不全房颤患者的抗凝策略（全文） 房颤是老年人群中的常见心律失常。而随着年龄的增长和身体机能的减退，肾功能不全在老年人群中也非常常见。美国医保数据库分析显示65岁以上的房颤患者中，超过30％伴发肾功能不全。而随着年龄增长，肾功能不全比例逐渐增多，上海的流调数据表明，超过70岁以上人群中，肾功能不全比例＞44％，81－86岁人群，肾功能不全患病率达80％[1]。 1、肾功能不全是房颤发生的独立危险因素： 弗莱明翰研究结果显示，合并肾功能不全的患者，房颤患病率是普通人群的15倍。慢性肾功能不全队列（Chronic Renal Insufficiency Cohort，CRIC）研究中，发现随着肾功能不全的严重程度加重，患者的房颤患病风险也逐渐增加[2]。提示肾功能不全是房颤发生的独立危险因素。 2、肾功能不全时房颤卒中的独立危险因素： 有研究表明，在无房颤的终末期肾病患者中，心房内血栓形成发生率高达33％[3]。长期进行血液透析治疗的患者，其卒中发生率可高达1.72％每年。且长期透析合并卒中的患者预后差，一月生存率仅为53.4％，1年生存率为35.7％[4]。ATRIA研究表明，出现蛋白尿和估计的肾小球滤过
率（eGFR）降低是非抗凝房颤发生血栓栓塞的独立危险因素，并随着eGFR 的降低，发生血栓栓塞事件的风险也逐渐增高[5]。荟萃分析表明，合并肾功能不全可使房颤患者血栓栓塞风险增加46－122％[6, 7]。血肌酐清除率（CrCl）每下降10ml/min，房颤患者的卒中或全身性栓塞风险增加11.5％[8]。可见肾功能不全与房颤的血栓栓塞事件密切相关。房颤合并肾功能不全患者发生血栓栓塞事件风险的机制是多方面的：一方面房颤时心房肌紊乱收缩，心房内血流降低，血流瘀滞；心房颤动时，通过多种途径，血液处于高凝状态而肾功能不全时，动脉出现钙化和硬化，增加心脑血管事件的发生。而长期行肾替代治疗的终末期肾病患者，血液处于高凝状态，这些因素，一起促进了血栓栓塞事件的发生。 3、华法林在合并肾功能不全房颤患者的早期应用经验 荟萃分析发现合理的华法林抗凝治疗可以使合并肾功能不全的房颤患者血栓栓塞风险降低61％，这与华法林在减少正常房颤人群的卒中发生率相当[6]。然而在合并肾功能不全的房颤患者，使用华法林存在一定弊端：(1) 大型丹麦队列研究中，房颤伴慢性肾功能不全患者，应用华法林抗凝时，出血风险增加33％。随着肾功能损伤程度的加重，房颤患者使用华法林抗凝出血风险逐渐增加[9]。加拿大的大样本数据表明，在终末期肾病合并房颤患者，使用华法林抗凝，出血风险增加44％[10, 11]。(2) 此外应用华法林，可加重患者肾功能损伤，使用华法林时，INR＞3,常常出现意料之外的急性血肌酐上升和慢性肾病的急性加重。肾小管红细胞管型阻
如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭 如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭?急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外 原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致病因机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病 原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。 判断是急性肾衰竭，还是慢性肾衰竭，主要从以下几个方面去分析。 (1)病史：有无肾脏病史、高血压、糖尿病史，近期内是否用肾毒性药物或相关病史。 (2)临床症状：有原因不明的喷血、夜尿增多是慢性肾衰竭的线索。突然尿量减少或无尿是急性肾衰竭的表现。 (3)肾脏大小：大部分慢性肾衰竭患者做B超检查可见肾体积缩小或肾皮质变薄，而急性肾衰竭时肾增大或正常。 (4)肾穿刺检查：肾活组织检查可以更清楚了解肾病变的急、慢性和轻、重程度。 一般情况下，北京总院专家介绍：了解分析病史对正确判断急慢肾衰竭至 关重要。急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与急 性肾衰竭发病机理下述有关：
1、肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。 2、肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。 3、肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。 4、有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
合并肾功能不全的心房颤动患者的抗凝治疗策略 心房颤动（房颤）是临床最常见心律失常之一, 也是卒中的重要危险因素, 抗凝治疗是房颤患者卒中预防的重要策略。然而,合并慢性肾功能不全的房颤患者, 面临着更高的血栓栓塞风险, 同时抗凝治疗的出血风险也增高。如何平衡房颤并慢性肾病（CKD）患者抗凝治疗的风险和获益，成为临床医师面临的挑战。 1 房颤、CKD二者并存的危害 房颤与CKD有共同的危险因素，如老年、高血压、糖尿病等。二者常合并存在。CDK患者中，房颤的发生率约20%。非瓣膜病房颤患者中，约50%的患者存在不同程度的肾功能不全。肾功能不全增加血栓栓塞及出血风险。2014年一项纳入了5项研究的荟萃分析显示，肾功能不全显著增加非瓣膜性房颤患者的血栓栓塞风险近50%，CrCl每下降10ml/min，卒中或全身性栓塞风险增加11.5%。对于终末期肾功能不全的患者影响更加显著。2012年来自丹麦的一项大型队列研究，纳入共132,372例房颤患者，比较无肾病患者与肾功能不全患者的终点事件发生率，研究结果发现，房颤合并肾功能不全不仅增加了卒中的风险，出血和死亡的风险也显著增加。肾功能不全增加心脑血管的发病率和死亡率。
2 房颤并CKD患者脑卒中及出血风险评估 尽管有研究认为CKD可能是房颤卒中的独立预测因子, 但现有房颤管理指南及专家建议均未将CKD纳入卒中的评分系统。对房颤合并CKD 患者仍沿用CHA2DS2-VASc评分识别不需抗凝治疗的低危人群（CHA2DS2-VASc评分0分的男性及1分的女性）。目前发表的临床对照研究中，CHA2DS2-VASc评分主要用于房颤并轻中度肾功能不全患者的危险评估，对终末期肾脏病（ESRD）及透析患者的评估的数据有限。透析患者常并发其他多种危险因素，如尿毒症、慢性营养不良、广泛的动脉钙化和极高的死亡危险。因此，对透析患者需谨慎权衡利弊，参照药物批准的指南及说明书用药。CKD患者通常也属于出血高危人群，血栓评分与出血评分中有着多个共同的危险因素。各房颤指南均推荐HAS-BLED （高血压、肝肾功能异常、脑卒中、出血、INR不稳定、年龄≥65岁、药物或嗜酒等）评分预测出血风险，也提出HAS-BLED评分≥3分提示出血风险增高并不是抗凝治疗的禁忌证。合理控制评分中可逆的危险因素可以降低出血风险，但是如何有效控制CKD患者的多种出血危险因素及平衡脑卒中与出血风险仍是临床工作中的难题之一。 3 房颤合并CKD患者的抗凝治疗 3.1维生素K拮抗剂
一选择题 A型题 １、结核病的基本病变属于： Ａ急性增殖性炎Ｂ纤维素性炎 Ｃ化脓性炎Ｄ变质性炎 Ｅ特殊性炎 2、结核菌菌体具有抗原性的成份是： Ａ蛋白质Ｂ脂质 Ｃ多糖类Ｄ内毒素 Ｅ外毒素 3、结核病基本病变中，渗出为主的病变多表现为： Ａ化脓性炎Ｂ化脓性出血性炎 Ｃ假膜性炎Ｄ粘液卡他性炎 Ｅ浆液纤维素性炎 4、典型的结核结节的中心部分是： Ａ郎罕氏细胞Ｂ类上皮细胞 Ｃ干酪样坏死Ｄ郎罕氏巨细胞 Ｅ变性坏死的中性白细胞 5、结核病基本病变中，增生为主的病变表现为： Ａ结核球Ｂ假结核结节 Ｃ结核样肉芽肿Ｄ结核性肉芽肿 Ｅ结核瘤 6、人体内吞噬消灭结核杆菌主要依靠： ＡＴ淋巴细胞Ｂ浆细胞 Ｃ巨噬细胞Ｄ中性白细胞 Ｅ嗜酸性白细胞 7、结核结节主要由什么细胞构成？ A浆细胞Ｂ淋巴细胞 Ｃ纤维母细胞Ｄ类上皮细胞和郎罕氏巨细胞 Ｅ巨噬细胞 8、原发性肺结核的原发灶多位于： Ａ肺尖Ｂ肺下叶的下部 Ｃ肺锁骨下区Ｄ肺上叶下部或下叶上部近胸膜处 Ｅ肺上叶的上部 9、肺结核原发病灶： Ａ常呈圆形，直径１cm Ｂ病变开始即表现为干酪样坏死Ｃ常距离胸膜均为２cm Ｄ容易发展为慢性空洞 Ｅ坏死严重 10、肺结核原发综合征中，一个重要的特点是： Ａ原发病灶由典型的结核结节融合成 Ｂ肉眼观察见其结核性淋巴管炎呈明显串珠状 Ｃ原发灶常位于肺通气不良的部位
Ｄ原发灶常是多发性渗出性病变 Ｅ肺门淋巴结的干酪性坏死更明显 11、关于原发性肺结核病下列哪一项是正确的？ Ａ仅发生于儿童Ｂ常见的死亡原因为结脑 Ｃ病变在肺内易顺支气管扩散Ｄ如不经过积极治疗难于痊愈 Ｅ急性全身性粟粒性结核病不如继发性肺结核病所引起的常见 12、全身性粟粒性结核的血路播散多来源于被结核病变侵袭 Ａ无名静脉Ｂ颈内静脉 Ｃ上腔静脉Ｄ肺静脉 Ｅ支气管静脉 13、男性生殖系结核病多见于 A、前列腺 B、精囊腺 C、输精管 D、附睾 E、睾丸 14、慢性菌痢病理特点应除外以下哪项？ A、可造成肠腔狭窄 B、溃疡深浅不一 C、慢性增生性炎 D、粘膜表面坏死，大量纤维素渗出 E、有肉芽组织瘢痕 15、患者有发热、腹痛、腹泻、脓血便和里急后重，最可能诊断为： A、阿米巴痢疾 B、细菌性食物中毒 C、消化不良性腹泻 D、急性肠炎 E、急性细菌性痢疾 16、成人肺结核临床最常见的类型、病理上是： Ａ局灶型肺结核Ｂ浸润型肺结核 Ｃ干酪性肺炎Ｄ肺结核球 Ｅ慢性空洞性肺结核 17、开放性肺结核主要是指： Ａ慢性纤维空洞性肺结核Ｂ急性粟粒性肺结核 Ｃ慢性粟粒性肺结核Ｄ局灶型肺结核晚期 Ｅ浸润型肺结核早期 18、关于继发性肺结核病的论述正确的是： Ａ病变在肺内无一定部位Ｂ不易形成慢性空洞 Ｃ肺门淋巴结病变明显Ｄ大咯血是常见的死因 Ｅ不经治疗，大多数能自然痊愈 19、肠结核的好发部位是： Ａ空肠Ｂ阑尾 Ｃ回肓部Ｄ左半结肠 Ｅ右半结肠 20、下列哪类疾病最易引起肠道狭窄 Ａ肠阿米巴病Ｂ肠伤寒 Ｃ肠结核Ｄ细菌性痢疾 Ｅ以上都不是 21、结核性脑膜炎的特点是： Ａ脑底部有脓性渗出物
内蒙古农业大学教案【动物医学专业】
第八章肾功能不全renal insufficiency 当各种病因引起肾脏结构和机能出现严重损伤时，导致多种代谢产物、有毒物质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡出现紊乱，肾脏的内分泌功能和其他功能也出现障碍，这一病理过程称为肾功能不全（renal insufficiency）。 肾脏（kidney）有两个最显著的特点，一是功能较复杂；二是适应代偿能力强。第一点，肾脏功能较复杂，概括起来主要有三个功能。1，肾脏是泌尿器官，通过排出尿液，来维持机体水、电解质和酸碱平衡的稳定；2，肾脏还能分泌与合成多种激素和维生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生成素等，维生素如1.25-二羟VD3等，它参与机体钙的代谢；3，肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌素、甲状旁腺激素等，发挥作用后，在肾脏被灭活。因此，一旦发生肾功能不全时，必然会对肾脏的机能、对动物全身的机能，造成多方面的影响，严重时可能致死动物。 第二点，肾脏适应代偿能力强。组成肾脏的基本结构和功能单位是肾单位（nephron），肾脏是由数百万个肾单位组成的，如牛的肾脏有800万个肾单位，狗有80～120万个，兔有20万个。每个肾单位包括一个肾小球和与它相连的肾小管。肾单位多，肾脏的储备能力强。因此，一般的轻微损伤，通过肾脏的适应代偿，不会引发肾功能不全。只有当各种比较剧烈的病因、或比较持续的病因，造成的损伤作用超过肾脏代偿能力的时候，才有可能引起肾功能不全。 下边介绍一下肾功能不全的分类。根据肾功能不全的病程和发生机理，肾功能不全可分急性肾功能不全、慢性肾功能不全两类。急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。因此，为本章分为三节，即急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症。 第一节急性肾功能不全acute renal insufficiency
第十四章肾功能不全 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿 期的代谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件 教学时间：4学时 急性肾功能不全：2学时 1．概念：5′ 2．病因和类型：10′ 3．少尿型急性肾功能不全的发病经过：10′ 4．尿型急性肾功能不全少尿的发生机制：30′ 5．少尿期的代谢紊乱：20′ 6．肾组织细胞损伤及其机制：10′ 7．非少尿型急性肾功能不全：5′ 8．防治：5′ 9. 课堂小结5′ 慢性肾功能不全：2学时 1.慢性肾功能不全的概念：5分钟 2.慢性肾功能不全的病因：5分钟 3.慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 4.慢性肾功能不全的发展机制：15分钟 5.对机体的影响：50分钟 6.尿毒症：10分钟 7.课堂小结5分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制
细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱 急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全 概念急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均 会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。 见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。 原因包括 （1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾后性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。常为双侧性的。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。
第十六章肾功能不全 一、选择题 1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（D ） A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（C ） A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的（D ） A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是（E ） Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率 5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致（E ） A．低渗性脱水 B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水中毒 6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现（ A） A．高钙血症 B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因（ D） A．严重休克 B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是（ A） A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 D．肠吸收钙减少 E．高磷血症9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重（ E） A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是（C ） A．水中毒 B．少尿Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制（ B） A．钠水潴留 B．肾脏产生促红细胞生成素增加 C．肾素-血管紧张素系统活性增加 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏分泌PGA2减少 12．无尿的概念是指24小时的尿量小于（D ） A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml 13．引起肾后性肾功能不全的病因是（D ） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒Ｃ．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核14．各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是（ C） A．肾缺血 B．肾血管梗塞Ｃ．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR减少 15．功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是（ A） A．尿比重高，尿钠含量低 B．尿比重高，尿钠含量高 C．尿比重低，尿钠含量低 D．尿比重低，尿钠含量高 E．尿比重正常，尿钠含量低 16．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢（ D） A．肾小球滤过功能 B．肾血流量 C．肾小管分泌功能 D．肾小管浓缩功能 E．集合管分泌功能 17．慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着（E ） A．健存肾单位极度减少 B．肾血流量明显降低 C．肾小管重吸收钠减少
冠心病合并房颤患者抗栓管理共识发布，6个问题划重点冠心病与房颤合并存在临床中并不少见。冠心病患者合并房颤的比例为6%~21%，房颤患者合并冠心病的比例为20%~30%。针对冠心病合并房颤患者，如何选择最佳的抗栓方案一直是临床医生关心的话题。近日，《冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识》发布，以解决不同类型冠心病合并房颤患者抗栓治疗临床实践问题。 ACS和/或PCI合并房颤，PCI术中如何使用抗栓药物？ 图1 心房颤动患者PCI术中抗栓策略 1.抗血小板 所有OAC治疗的房颤患者在发生ACS后应立即口服负荷剂量阿司匹林（100~300 mg），然后维持剂量为75~100 mg/d。
在已了解冠状动脉解剖结构或紧急情况下，如很可能行PCI，可考虑采用P2Y12受体拮抗剂进行预处理；在不了解冠状动脉解剖结构时，应延迟至行PCI时再使用P2Y12受体拮抗剂进行预处理。P2Y12受体拮抗剂应首选氯吡格雷。 2.抗凝 维生素K拮抗剂（VKA）：对于VKA治疗且行冠状动脉造影和/或PCI的患者，术前通常无需停用VKA，但需查INR。术中监测活化凝血时间（ACT），采用低剂量（30~50 U/kg）普通肝素治疗，维持ACT≥225 s。 NOAC：对于NOAC治疗的患者，急诊PCI无需中断NOAC。而择期PCI则可考虑在术前停药，停药时间取决于使用的药物和肾功能（通常术前停药12~24 h，达比加群酯经肾脏清除率较高，肾功能不全者需考虑延长术前停药时间）。PCI 术后早期，如当天晚上或次日早晨，建议开始NOAC（术前剂量）治疗。 ACS和/或PCI术后房颤患者，抗栓药物如何选择？ PCI围术期需在双联抗栓治疗基础上加用阿司匹林（三联治疗）直至出院。对于高缺血/血栓栓塞和低出血风险的患者，出院后阿司匹林可继续使用至术后1个月。 推荐大多数患者出院后采用OAC+P2Y12受体拮抗剂的双联抗栓治疗，大多数患者应考虑在术后1年时停用抗血小板治疗，继续给予卒中预防剂量的OAC。具有抗凝指征的房颤患者如无禁忌证，应终生持续抗凝治疗。
第十七章肾功能不全 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
肾功能不全 1．急性肾功能衰竭发生的主要机制 A.原尿回漏入间质 B.肾小球滤过功能障碍 C.肾小管阻塞 D.肾细胞肿胀 E.DIC 2．引起肾前性肾功能衰竭的主要因素是 A.急性肾炎 B.磺胺类药物 C.肾血栓形成 D.休克 E. 尿路梗阻 3．急性肾功能衰竭发生机制与下列哪项无关 A.肾小管原尿返流 B.肾缺血再灌注 C.肾小管阻塞 D.肾小球超滤系数升高 E. 肾血管收缩 4．急性肾功能衰竭少尿期最严重的并发症是 A. 氮质血症 B. 水中毒 C.高钾血症 D.稀释性低钠血症 E.代谢性酸中毒 5．肾小管原尿回漏主要是由于 A. 肾小管阻塞 B. 肾小管上皮细胞坏死脱落 C.肾间质水肿 D. 原尿流速缓慢 E. 尿量减少 6．急性肾小管坏死引起的少尿期不会发生 A. 酸中毒 B.水中毒 C.高钾血症 D. 尿钠含量降低 E. 低比重尿 7．急性肾小管坏死引起的少尿期时尿中下列哪项变化是错误的 A.尿比重＜1．015 B.尿钠含量>40(mmol/L) C.尿渗透压＜400mOsm／L
D.尿／血肌酐比值＞40：1 E.尿蛋白含量(十十) 8．关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪项是错误的 A. 早期肾小球滤过率仍低于正常 B. 肾小管上皮细胞功能不完善 C.进入多尿期应立即补充KCl D. 进入多尿期血中NPN可逐渐恢复正常 E. 多尿期可发生低钾血症9．下述哪项可用做判定功能性肾功能衰竭或是器质性肾功能衰竭的指标 A. 尿比重 B. 尿钾含量 C. 肾小球滤过率 D. 肾小管分泌功能 E. 氮质血症 10. 肾性急性肾功能衰竭的临床特点中下列哪一项不存在 A.少尿 B.无尿 C. 管型尿 D.等渗尿 E.尿钠浓度降低 11. 下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现 A. 肾血流量减少 B. 肾小管上皮细胞对水重吸收增加 C. 肾小管上皮细胞对钠重吸收减少 D. 血尿素氮含量增高 E. 血钾增高 12．急性肾功能衰竭多尿期大量排尿的严重后果 A. 高钾血症 B. 氮质血症 C. 水中毒 D. 低脂血症 E. 脱水 13.输尿管结石引起急性肾功能衰竭时GFR降低是因为 A. 肾小球毛细血管血压下降 B. 原尿回漏 C. 肾小球滤过面积减少 D. 囊内压升高 E.以上均不对 14. 急性肾小管坏死患者，肾功能恢复得最慢的是 A. 肾血流量 B. 肾小球滤过功能 C. 肾小管分泌功能