1 血小板及止凝血检验练习题
第一部分习题
一、名词解释
1．出血时间
2．血小板聚集试验
3．血小板生存时间（PST）
4．活化蛋白C 抵抗
5．过敏性紫癜
6．原发性纤溶
二、简答题
1．简述血小板聚集试验的原理。
2．遗传性血小板功能缺陷有哪些疾病？
3．何为血栓前状态？有何病理性变化？
4．简述血小板相关免疫球蛋白检测的临床意义。
5．简述血小板膜糖蛋白测定的原理及临床意义。
三、论述题
1．何谓一期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？
2．何谓二期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？
3．试述血友病的实验诊断步骤。
4．试述肝病引发出血的主要原因。
5．何为特发性血小板减少性紫癜？临床如何分型？哪些指标对本病具有肯定性诊断价值？
6．诊断DIC 的筛选试验和确诊试验各有哪些？
7．试述血友病A 的主要临床表现和诊断步骤。
17 182．下列哪项疾病属于血小板功能异常性疾病
A．血小板减少症B．血小板无力症C．巨大血小板综合征
D．ITP E．MDS 继发血小板功能异常
183．ITP 的诊断标准包括
A．多次实验室检查血小板计数减少B．脾不肿大或轻度肿大
C．骨髓检查巨核细胞数增多或正常D．PAIg增多
E．骨髓巨核细胞均为成熟细胞
184．目前“凝血常规”检验项目主要包括
A．APTT B．vWF：Ag测定C．PT
D．TT E．Fg定量测定
185．对弥散性血管内凝血（DIC）诊断有意义的试验是
A．白细胞计数B．血小板计数C．出血时间
D．纤维蛋白原定量E．血浆D-Dimer 定量
第二部分参考答案
一、名词解释
1．是指皮肤毛细血管被刺破后自然出血到自然止血所需的时间。BT主要反映毛细管与
血小板的相互作用，包括皮肤毛细血管的完整性与收缩功能、血小板数量与功能、血管周围绳索缔组织万分、血管内皮细胞的功能等。
2．在富含血小板血浆（platelet-rich plasma，PRP）中加入不同种类、不同同浓度的激
活剂，如ADP、胶原（collagen，COL），肾上腺素、花生四烯酸等，由于血小板聚集，导致PRP 的浊度降低，透光度增加，血小板聚集仪可以通过连续的光电迅号转换而将血小板的聚集过程记录并以聚集曲线显示，自动计算出血小板聚集曲线的斜率，不同时间的聚集百分率和最大聚集率等参数。
3．血栓素B
2
（TXB
2
）和丙二醛（MDA）是血小板花生四烯酸代谢中环氧化酶途径的
稳定代谢产物，阿司匹林能不可逆性地抑制环氧化酶活性，使TXB
2
和MDA合成受阻，直
至骨髓生成新的血小板才能重新恢复环氧化酶活性。通过观察单次剂量服用阿司匹林后血小
板TXB
2
或MDA 生成恢复至服药前水平的时间，可以反映PST，健康人PST 一般为7~12
天。
4．在正常人血浆中加入APC 后，由于APC 可使FVa 和FⅧa 灭活，故可使APTT明显
延长。若在待测血浆中加入APC 后，其APTT不延长或延长不明显，则称为APC-R。引起
APC-R 的原因可能是：①存在APC 的抗体；②存在APC 的某种抑制物；③蛋白S 缺乏；
④由于基因突变等导致FVa 和FⅧa 不被APC 灭活；⑤某种尚不明确的机制。因此，检测
APC-R 对血栓性疾病的诊断有意义。
5．也称许兰-亨诺综合征（Schonlein-Henoch syndrome）。一种变态反应出血性疾病，主
要是由于机体对某些致敏物质（过敏原）发生变态反应而引起全身性毛细血管壁的通透性和（或）脆性增加，导致以皮肤粘膜出血为主要表现的临床综合征。
6．原发性纤溶：由t-PA 或u-PA 激活PLG 转变为PL 所引起的纤维蛋白（原）溶解过程为原发性纤溶。
二、简答题
1．在富含血小板血浆（PRP）中加入致聚剂，血小板发生聚集，血浆浊度减低，透光度增加。将此光浊度变化记录于图纸上，形成血小板聚集曲线。
2．①血小板无力症（thrombosthenia），亦称Glanzmamm病；②巨血小板综合征，亦称Bernard-Soulierz 综合征；③贮藏池病（storage pool disease）；④血小板第3因子（PF
3
）缺
乏症，亦称血小板病（thrombopathia）。
3．血栓前状态也称血栓前期，是指血液有形成分和无形成分的生物化学和备液流变学
发生某些变化，这些变化可以反映：①血管内皮细胞受损或受刺激；②血小板和白细胞被激活或功能亢进；③凝血因子含量增高或被活化；④抗凝蛋白含量减少或结构异常；⑤纤溶成分含量减低或活性减弱；⑥血液黏度增高或血流减慢等一系列的病理状态。
4．①PAIG 增高：见于ITP、同种免疫性血小板减少性紫癜（多次输血、输血后紫癜）、药物免疫性血小板减少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、Evan’s 综合征、良性单株丙球蛋白血症等。90%以上ITP 患者
的PAIg增高，若同时测定PAIgM、PAIgA和PAC
3
，则阳性率可高达100%。②观察病情：
经治疗后，ITP 患者的PAIg水平下降；复发后，则又可升高。
5．①原理：应用抗血小板膜GPIb、GPⅡ和GPⅢa 单抗与受检血小板膜相应糖蛋白特
异反应的原理，通过放射免疫分析定量测定血小板膜相应GP 的含量。②临床意义：GPIb 缺乏见于巨大血小板综合征；GPb/Ⅲa缺乏见于血小板无力症。
三、论述题
1．一期止血缺陷是指血管壁和血小板异常所引起有止血功能缺陷。常用的筛检试验包
括出血时间（BT）和血小板计数（PLT）。其筛检试验在临床应用时可分为以下四种情况：（1）BT 和PLT 都正常：除正常人外，多数是由于单纯血管通壁通透性和（或）脆性
增加所致的血管性紫癜，如过敏性紫癜、遗传性
（2）BT 延长和PLT 减少：多数是由于血小板数量减少所引起的血小板减少性紫癜，
如原发性和继发性血小板减少紫癜。
（3）BT 延长和PLT 正常：多数是由于血小板功能异常或某些凝血因子缺乏所引起的
出血性疾病，如遗传性、获得性血小板功能异常症或血管性血友病（Vwd）、低（无）纤维蛋白原血症。其中vWD通常在口服阿司匹林后出现出血时间延长。
（4）BT延长和PL增多：常见于原发性和继发性（反应性）血小板增多症。
2．二期止血缺陷是指血液凝固和纤溶异常所引起的止血功能缺陷。常用的筛检试验包
括活化部分凝血酶时间（APTT）和血浆凝血酶原时间（PT）。其筛检试验在临床应用时可分为以下四种情况：
（1）APTT和PT都正常：各种血栓止血改变处在代偿阶段，若临床表现出较明显的延
迟性出血，则见于遗传性和获得性因子ⅩⅢ缺乏症。
（2）APTT延长和PT正常：多数是由于内源性凝血途径缺陷所引起的出血性疾病，如
血友病和获得性因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏症等。
（3）APTT时间正常和PT延长：多数是由于外源性凝血途径缺陷所致出血性疾病，如
遗传性和获得性因子Ⅶ缺乏症。
（4）APTT和PT都延长：多数是由于共同途径的凝血缺陷所致的出血性疾病，如遗传
性和获得性因子Ⅹ、V、凝血酶原和纤维蛋白原缺陷症等所谓的联合因子缺乏，但更多的还是存在血液凝固调节有异常。
3．①筛检试验：APTT延长，PT正常。②纠正试验：STGT及其纠正试验。延长的STGT 能被正常BaSO
4
吸附血浆和正常血浆和正常血浆纠正，而不被正常血清纠正者为因子Ⅷ缺
乏；能被正常血清和正常血清和正常血浆纠正，而不被正常BaSO
4
吸附血浆纠正者为因子
Ⅸ缺乏；正常血清、正常血浆和正常BaSO
4
吸附血浆三者均能纠正者为因子Ⅺ缺乏（目前纠正试验临床上已很少用）。③凝血因子促凝
活性检测：因子活性（Ⅷ：C、Ⅸ：C 和Ⅺ：C）
S 检测是常用的确诊试验，依此可将各因子缺乏症分为重型（<1%）、中型（1%~5%）、轻型（5%~25%）和亚临床型（25%~45%）。④凝血因子抗原含量检测：因子抗原含量（Ⅷ：C Ag、Ⅸ：Ag和Ⅺ：Ag）减低或正常。结合因子促凝活性可分为CRM
+
（活性和抗原同步
降低）和CRM
—
（活性降低，抗原不降低）。⑤排除试验：做BT 和vWF：Ag 检测均正常
基本可以排除vWD；做复钙交叉试验可被纠正，提示重、中型凝血因子缺乏；而轻型、亚临床型凝血因子缺乏以及存在因子抑制物（尤其因子Ⅷ抑制物）时不能纠正。⑥基因分析：均表现异常。
4．肝病出血的原因较为复杂，涉及一期止血、二期止血、纤溶亢进和血小板异常等方
面，但主要与以下几方面有关：①凝血因子和抗凝蛋白的合成减少：当肝细胞受损或坏死时，盾细胞合成凝血因子9除Ca
2+
和组织因子外的其他凝因因子）和抗凝蛋白（抗凝血酶、
肝毒辅因子Ⅱ、蛋白C、蛋白S 等）的能力减低，这些因子或蛋白的血浆水平降低，导致凝血和抗凝机制紊乱。②凝血因子和抗凝蛋白的消耗增多：肝病常并发原发性纤溶或DIC，此时血浆中纤溶酶水平增高，纤溶酶不仅可以水解纤维蛋白（原），而且可以水解多个凝血因子（因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅢ、），同时也消耗了大量抗凝蛋白。因此，这些因子或蛋白的血浆水平进一步降低。③异常抗凝物质和血FDP 增多：肝病时，肝细胞合成肝素酶的能力减低，使类肝素抗凝物质不能及时被灭活而在循环血液中积累。此外，高纤溶酶血症致使纤维蛋白（原）降解，产生的FDP 水平增高。FDP 具有抗凝血作用。④血小板减少及其功
能障碍：在肝炎病毒损伤骨髓造血干（祖）细胞、脾功能亢进和存在免疫复合物等因素的作用下，抑制了血小板的生成和血小板粘附、聚集和释放等功能，致使患者血小板数减少、寿命缩短及其功能低下。
5．原发性（特发性）血小板减少性紫癜（idiophathic thrombocytopenic puropur,ITP）是
一种自身免疫性疾病。临床上分为急性和慢性两型：①急性型：典型病例见于3~7 岁的婴幼儿，紫癜出现前1~3 周常有上呼吸道感染史。起病急骤，常伴发热、皮肤紫癜、粘膜出血和内脏（胃肠道、泌尿道）出血等，少数病例可发生颅内出血。病程呈自限性，多数病例在半年内自愈。②慢性型：多数见于青壮年，以女性多见。常无诱发因素，起病缓慢，以皮肤、粘膜出血和月经量过多为主要表现，脾不肿大或稍肿大，病程长达1 年至数年，且有反复发作的倾向。对本病具有肯定性诊断价值的是：BPC 减少；骨髓巨核细胞增生或正常，但产生血小板的巨核细胞减少或缺如：PAIg和（或）PAC
3
增高；血小板寿命缩短等。
6．筛选试验
（1）BPC↓/进行性↓，<100×10
9
/L
（2）PT延长/进行性延长，>正常对照3s 以上
（3）Fg↓/进行性↓，<1.5g/L
（4）APTT 延长/进行性延长，>正常对照10s 以上
确诊试验：
（1）3P 试验（+）
（2）TT 延长/进行性延长,>正常对照3s 以上
（3）FDP 测定：（+）或增加
（4）D-Dimer 测定：（+）或增加
（5）ELT<70min
7．临床表现自发性或轻微外伤后出血难止，出血常发生在负重的大关节和负重的肌
肉群，尚可发生内脏出血（血尿、黑粪、咯血）和致命的颅内出血。皮肤瘀斑，黏膜出血、反复关节腔出血可造成关节畸形或残疾。
诊断步骤：（1）筛选试验：APTT 延长，PT 正常。
（2）纠正试验：SGTG 和TGT加正常新鲜血浆可纠正；
SGTG 和TGT 加正常吸附血浆可纠正；
SGTG 和TGT 加正常新鲜血清不纠正。
（3）凝血因子促凝活性检测：FⅧ：C减低，重型<1%，中型2%~5%，轻型6%~25%，
亚临床型26%~45%。
（4）凝血因子抗原含量测定：FⅧ：C Ag减低或正常。
（5）排除试验：BT、vWF：Ag检测均正常排除vWD；复钙交叉试验：重、中型有凝
血因子缺乏，轻、重临床型均正常。
（6）遗传基因分析：可有基因缺陷发现。
止凝血检查 1．女性，32岁，2年来下肢反复出现瘀点，间有鼻出血及牙龈出血来门诊检查。体检：下肢散在紫癜和瘀斑，肝脾不肿大，化验：Hb110g/L，WBC5.1×109/L，PLT 35×109/L，骨髓涂片巨核细胞296个/全片，其中颗粒型占90%，血小板减少发生机制是 D A．血小板生成减少 B．血小板消耗过多 C．血小板释放减少 D．血小板破坏过多 E．血小板分布异常 2．女性，20岁，反复出现下肢紫癜伴月经量增多1年，下列何项对原发性血小板减少性紫癜的诊断最有价值 C A．多次血小板计数低于100×109/L B．脾不肿大 C．骨髓巨核细胞数正常或增多伴成熟障碍 D．血小板相关抗体阳性 E．激素治疗有效 3．女性，28岁，反复下肢皮肤出血点2年，间有鼻出血及牙龈出血，化验：PLT 52×109/L，拟诊为ITP，下列何项对ITP有确诊价值 E A. 多次血小板计数低于100×109/L
B. 出血时间延长，血块退缩不良 C. 骨髓巨核细胞数增多 D. 血小板相关抗体阳性 E．放射性核素测定血小板寿命缩短 4．血浆凝血活酶的组成是 C A．X、V、Ca2+、PF3 B．VII、III、X、V、Ca2+、PF3 C．Xa、Va、Ca2+、PF3 D．XII、XI、XIII、IX、VIII、X、V、Ca2+、PF3 E．VIIa、IIIa、Xa、Va、Ca2+、PF3 5．凝血过程中起加速（催化）作用的因子是 E A．钙离子 B．组织凝血活酶 C．因子X D．接触因子 E．凝血酶 6．血友病甲型、乙型，分别缺乏以下凝血因子 D A．IV、VIII B．III、V
常规凝血检验项目临床意义 一、血浆鱼精蛋白副凝试验 正常范围：阴性。 检查介绍：血浆鱼精蛋白副凝试验又称3P试验，是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。 临床意义：血浆鱼精蛋白副凝试验阳性见于：弥散性血管内凝血的早期或中期、血栓性疾病、溶栓治疗期、血液高凝状态等。应排除假阳性。 血浆鱼精蛋白副凝试验阴性见于正常人、弥散性血管内凝血的晚期和原发性纤维蛋白溶解症。 二、血块收缩试验（CRT） 正常范围：a)血浆法：大于40％； b)定量法：48％～64％； c)定性法：30～60min开始收缩，24h完全收缩。 检查介绍：血液凝固后，血凝块发生收缩，这主要与血小板的数量、功能有关。 临床意义：结果降低：小于40％，表明血块收缩不佳或完全不收缩，可见于血小板无力症、血小板减少症、血小板增多症、红细胞增多症、严重凝血因子缺乏、低（无）纤维蛋白血症、纤维蛋白原增多症、异常球蛋白血症等。 特别说明：DIC及纤维蛋白溶解而致纤维蛋白原严重减少时亦可不形成血块。 三、凝血酶原时间（PT） 正常范围：11～13秒。 检查介绍：凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。 临床意义：凝血酶原时间延长见于： a)先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。 b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进、严重肝病等； c)使用肝素，血循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子VII、因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。 凝血酶原时间缩短见于：妇女口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。 四、凝血酶时间（TT）
血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GPⅠc-Ⅱa(FN的受体)、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程。 vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa结合，参与血小板聚集。遗传性vWF的合成障碍与vWF亚基的聚合障碍，血浆中vWF含量降低或多聚化程度降低，可影响血小板的粘附、聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，称为血管性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP 在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP A TP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN
凝血功能检查 （一）血浆凝血酶原时间（PT）测定 【参考值】手工法和血液凝固仪法11～13s或（12±1s）。测定值超过正常对照值3s以上为异常。凝血酶原时间比值（PTR）参考值为1.0士0.05（0.82～1.15）s。国际标准化比（INR）1.0+0.1。 【临床意义】 1.PT延长：先天性凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原）、Ⅱ （凝血酶原）、Ⅴ、Ⅶ、X缺乏；获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏症、纤溶亢进、DIC、使用抗凝药物（如口服抗凝剂）和异常抗凝血物质等。 2.PT缩短：血液高凝状态如DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等。 3.PTR及INR是监测口服抗凝药物的首选指标。国人以2.0～2.5为宜。 （二）活化的部分凝血活酶时同（APTT）测定 【参考值】手工法：为31～43s。测定值与正常对照值比较，延长超过10s以上为异常。 【临床意义】 1.APTT延长：见于因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、PK（激肽释放酶原）、HMWK （高分子量激肽原）和纤维蛋白原缺乏，尤其见于FⅧ、Ⅸ、Xl缺乏以及它们的抗凝物质增多；此外，APTT是监测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用试验。 2.APTT缩短：血栓性疾病和血栓前状态。 （三）血浆纤维蛋白原测定 【参考值】2～4g/L。 【临床意义】1.增高 见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、风湿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤等以及血栓前状态、部分老年人等。 2.减低 见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化和低（无）纤维蛋白原血症。 （四）D-二聚体 D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。 【参考值】 定性:阴性。 定量:小于200μg/L。 【临床意义】 D-二聚体主要反映纤维蛋自溶解功能。纤维蛋白降解产物D的水平升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。 因此，纤维D-二聚体是深静脉血栓（DVT），肺栓塞（PE），弥散性血管内凝血（DIC）的关键指标。 增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。 只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥散性血管内凝血、感染及组织坏死等均可
大量输血患者血小板和凝血功能变化研究 摘要目的研究总结大量输血患者输注前后血小板（PLT）以及凝血功能变化。方法170例手术中大量输血患者，采取回顾性分析法进行研究，对比大量输血前后PLT和凝血功能变化。结果输血后PLT计数比输血前显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；输血后凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）比输血前显著延长，差异有统计学意义（P ＜0.05）；输血后纤维蛋白原（FIB）含量比输血前显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论手术中大量输血患者，输血后PLT计数和凝血功能显著下降，需在输血同时进行监测，防止发生再次出血事件。 关键词输血；血小板；凝血功能；临床意义 意外创伤和术中大量失血容易导致患者发生失血性休克，影响救治效果和患者预后。临床中早期大量输血治疗是有效、快速补充血容量的方法[1]。进行大量输血的同时，需监测PLT计数和凝血功能变化，防止凝血障碍加重，发生弥散性血管内凝血。本文抽取手术室输血患者170例为研究对象，对比研究大量输血患者体内PLT计数和凝血功能变化规律，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料抽取本院手术室2010年5月～2014年5月收治手术进行中大量输血患者170例，进行回顾性分析研究。其中男70例，女100例，年龄18～68岁，平均年龄（45.8±7.5）岁，输血量>10 U/24 h，排除原有血液系统疾病、弥散性血管内凝血、原发性凝血功能障碍和原有PLT异常等疾病患者，排除重要脏器功能不全患者。输血原因：消化道大出血55例，产科大出血89例，外伤大出血26例。 1. 2 方法 1. 2. 1 输血方法所有研究对象术中进行心电监测、血气检查、中心静脉压监测，建立有效静脉通路输注晶体溶液维持循环血量，同时输血科快速配血提供合格血液制品。本次手术中输注血液制品均由市血站提供。平均输注红细胞悬液（2600±600）ml，平均输注血浆（400±200）ml，平均输注PLT 1～2 U/10 kg，同时输注冷沉淀5～10 U。 1. 2. 2 检测方法分别采集患者术前8 h、术后8 h静脉血4 ml，高速离心分离血清待测。实验室使用Sysmex XE-2100血球仪检测PLT；SYSMEX CA-7000自动血凝仪检测PT、APTT、TT、FIB。 1. 3 观察指标[2] PT：11～14 s，超过参考范围3 s及以上为异常；APTT：24～36 s，超过参考范围10 s及以上为异常；TT：12～16 s，超过参考范围3 s 及以上为异常；FIB：2～4 g/L。观察输血前后PLT计数。
凝血项目检查的临床意义 一、凝血酶原时间（PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT临床意义： 1 延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K 缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前 1.5-2.5;髋部外科手术前 2.0-3.0;深静脉血栓形成 2.0-3.0;治疗肺梗塞 2.0-4.0;预防动脉血栓形成 3.0- 4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。 二、国际标准化比值（INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症 INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XC （X为患者血浆凝血酶原时间比值。C 为所的组织凝血活酶ISI值。） 范围：比值为0.82-1.15 临床意义同凝血酶原时间. 三、活化部分凝血活酶时间(APTT) 1、正常参考值：24-36秒。 2、临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 临床意义: 1、延长: (1) 因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者. (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子ⅤⅩ和纤维蛋白原缺乏.如肝脏疾病.阻塞性黄疸.新生儿出血症.肠道灭菌综合征.吸收不良综合征.口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症
如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！ 凝血项目检查的临床意义 一、凝血酶原时间（PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT临床意义： 1 延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K 缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前 1.5-2.5;髋部外科手术前 2.0-3.0;深静脉血栓形成 2.0-3.0;治疗肺梗塞 2.0-4.0;预防动脉血栓形成 3.0- 4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。 二、国际标准化比值（INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症 INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XC （X为患者血浆凝血酶原时间比值。C 为所的组织凝血活酶ISI值。） 范围：比值为0.82-1.15 临床意义同凝血酶原时间. 三、活化部分凝血活酶时间(APTT) 1、正常参考值：24-36秒。 2、临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 临床意义: 1、延长: (1) 因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者. (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子ⅤⅩ和纤维蛋白原缺乏.如肝脏疾病.阻塞性黄疸.新生儿出血症.肠道灭菌综合征.吸收不良综合征.口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症
凝血功能检查主要包括血浆凝血酶原时间（PT）及由PT计算得到的PT活动度、国际标准化比值（INR），纤维蛋白原（FIB），活化部分凝血活酶时间（APTT）和血浆凝血酶时间（TT）。 PT主要是反映外源性凝血系统功能。PT延长主要见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原缺乏、获得性凝血因子缺乏（DIC、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、血循环中抗凝物质增多等）；PT缩短主要见于先天性凝血因子V增多、DIC早期、血栓性疾病、口服避孕药等；监测PT可作为临床口服抗凝药物的监护。 APTT是内源性凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。APTT延长主要见于血友病、DIC、肝病、大量输入库存血等；APTT缩短主要见于DIC、血栓前状态及血栓性疾病；APTT可作为肝素治疗的监护指标。 TT延长见于低或无纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症、血中FDP增高（DIC）、血中有肝素和类肝素物质存在（如肝素治疗中、SLE、肝脏疾病等）。 曾经有一急诊患者在接受术前实验室检查时，凝血检查结果为PT、APTT延长，怀疑患者出现DIC，在检验科的建议下，该患者做DIC系列的检查，结果为阳性，而该患者并未表现明显的DIC症状。如果患者没有做凝血检查，而直接手术的话，后果将不堪设想。从凝血功能检查能够发现很多诸如此类的问题，为临床及时发现和治疗疾病争取了更多的时间。凝血系列检测是对患者凝血功能的一个重要的实验室检查，能够在术前发现患者凝血功能异常，应当引起足够的重视。 这是检查凝血功能的指标。PT是凝血酶原时间，APTT是部分活化凝血酶原时间。INR是国际标准比率。这些指标主要观察一个人的凝血状况如何，多用在服用抗凝药物的检测，以观察抗凝药物的效果如何。像服用华法林等要求INR在2-3左右，高了容易出血，低了没效，这是重要的指标。
实用标准文案 血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血精彩文档．
实用标准文案及其受体也、TSP的受体Ⅰc-Ⅱa(FN)小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GP 可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Ⅲab、GPⅡb-vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠ含量降低或多聚亚基的聚合障碍，血浆中vWF小板聚集。遗传性vWF 的合成障碍与vWF称为血管聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，化程度降低，可影响血小板的粘附、性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF 结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP ATP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN 精彩文档． 实用标准文案
凝血功能检测项目 1、凝血酶原时间（PT）参考范围：11.0~16.0S PT即加入组织凝血活酶和钙离子使血浆凝固的时间，主要用于检测外源性凝血系统有无障碍。 延长：常见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症，低或无纤维蛋白原血症，DIC， FDP增多，恶性贫血，原发性纤溶症，维生素K缺乏，肝实质性损伤时损害凝血因子与凝血酶原的合成，口服抗凝剂如肝素等。 缩短：见于先天性凝血因子Ⅴ增多，口服避孕药，高凝状态，血栓性疾病等。（备注：一般受检者的测定值较参考值延长超过3s以上才有病理意义。） 2、凝血酶时间（TT）参考范围：12.0~18.0S TT在凝血酶作用下，血浆的纤维蛋白原转变成纤维蛋白的时间。 延长：常见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在，DIC，FDP增多，SLE，肝病， 肾病，低或无纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血症等疾病。 缩短：标本可能有微小凝块或有钙离子存在。 3、活化部分凝血活酶时间（APTT）参考范围：27.0~42.0S APTT为脑磷脂具有部分凝血活酶的作用，能加速因子X的活化，使凝血酶原转变为凝血酶，促使血液凝固的时间。反映内源性凝血系统是否正常。 延长：可见于先天性凝血因子缺乏，如甲、乙、丙型血友病；后天性凝血因子 缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、DIC、血液循环中的抗凝物质增加等。 缩短：见于高凝状态，血栓性疾病，Ⅴ、Ⅷ、血小板增多，幼儿，DIC高凝期， 标本离心不足，标本混有血小板等。 （备注：一般受检者的测定值较参考值延长超过10s以上才有病理意义。） 4、纤维蛋白原（FIB、Fib或Fbg）参考范围：2.00~4.00g/L FIB即凝血因子I，是血液中含量最高的凝血因子，既是凝血酶作用的底物又是高浓度纤溶酶的靶物质，在凝血系统和纤溶系统中同时发挥重要作用，FIB作为底物，在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。 增高：可见于糖尿病、糖尿病酸中毒、动脉粥样硬化、急性传染病、急性肾炎 尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后、轻度肝炎等。
抗菌药物对凝血功能的影响 抗菌药物是临床常用药物，相关报道表明，在药物引起血小板减少的患者中，抗感染药在其中所占的品种和几率都很大，其所引起血小板减少，凝血因子生成障碍、甚至严重性的出血性疾病越来越被临床关注，当人体内血小板计数（PLT）<100×109·L-1时，可确诊为血小板减少症。临床上，我们也常常忽视使用抗菌药物对患者的凝血功能情况和肠道菌群失调的影响。 出血性不良反应的临床表现： 皮肤黏膜出血（皮下瘀斑、紫癜），胃肠道和泌尿道出血，甚至脑出血导致死亡。 抗菌药物的抗凝血机制： ●骨髓抑制作用：（骨髓巨核细胞数减少，血小板数量减少。）代表：两性霉素B、 氯霉素。严重程度多与用药剂量相关，在血小板减少的同时常伴有其他血细胞减少，应常规检测PLT，及时停药多可恢复。 ●免疫性PLT减少： ①药物自身免疫性：磺胺类，与血浆蛋白载体结合形成抗原，激发机体产生抗体，抗原与抗体结合形成免疫复合物并特异性地吸附在血小板上，以药物-血小板-抗药物抗体三重复合物激活补体，导致血小板破坏。 ②药物的半抗原性：β-内酰胺类、大环内酯类，作为半抗原首先与血小板表面的蛋白牢固结合使之具有免疫原性，刺激机体产生抗体，抗体与抗原结合后被单核巨噬细胞系统吞噬破坏。
●影响VitK合成： 广谱抗菌药物可抑制肠道内产生维生素K2的菌群，而致维生素K缺乏，由此致维生素K依赖性凝血过程阻断而出血。VitK1-来源于食物（40%-50%）、VitK2-肠道合成（50%-60%） ●影响谷氨酸Y-羧基化反应： （拉氧头孢、头孢哌酮、头孢米诺、氟氧头孢、头孢孟多，头孢美唑、头孢甲肟、头孢尼西等，主要的原因可能是其分子结构中带有N-甲基硫四氮唑侧链基团，这种结构与谷氨酸相似，可直接干扰维生素K参与谷氨酸Y-羧化反应，导致依赖维生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的水平降低，从而导致出血。） 根据抗凝血机制可以将抗菌药物分为以下几类： 一、减少血小板 二、抗血小板聚集 三、抑制肠道菌群，减少维生素K吸收 四、干扰维生素K循环、阻抑凝血因子生成 五、凝血酶原时间延长等其他机制 一、减少血小板：大部分抗菌药物可减少血小板致凝血功能障碍。 此处罗列无血小板减少不良反应的药物：头孢拉定、头孢羟氨苄、头孢丙烯（国外报道凝血酶时间延长）、头孢他美酯（血小板增多）、链霉素、卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、大观霉素、依替米星、红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素、磷
血小板功能 心血管疾病作为全球第一杀手，占到患者死亡的30%左右。研究者现在发现动脉粥样硬化斑块是随着时间的推移出现的。但是，当斑块破裂时相关成分会出现在动脉细胞外基质中，从而开启血小板凝集功能或动脉血栓。与此同时，巨噬细胞来源泡沫细胞产生的组织因素也会启动血液系统的凝集作用。这些过程均可引起血块的增加，且能引起从中风到心肌梗死（M I）的临床疾病。 现在，血小板抑制剂已成为急性心血管事件预防和治疗原则的主要用药。其中，三种主要的血小板抑制剂是：阿司匹林，包括氯吡格雷在内的噻吩吡啶类派生物和GP IIb/IIIa受体拮抗剂。因为GP IIb/IIIa拮抗剂仅能以静脉形式获得，无法用于医院外患者的长期治疗。另一方面，患者经常服用阿司匹林和氯吡格雷来降低心脏疾病的长期风险。 近来，关于临床实验室是否应该测量阿司匹林和氯吡格雷对血小板功能作用的问题存在着越来越大的争论。本文讨论了测量这些抗血小板药物作用的药理学和可获得的实验室检测。 血小板和血块形成 血小板在正常止血过程中起到主要作用。他们没有细胞核，但含有纤维蛋白原、血小板派生生长因子、凝血因子（vWF）、P-选择素构成的α-颗粒及二磷酸腺苷（ADP）、血清素和钙组成的密集颗粒。 当发生血管损伤时，暴露的vEF和胶原蛋白结合到循环血小板上并激活他们。激活过程中，释放α和致集颗粒（脱粒过程）从而聚集更多血小板到达血管损伤位置并增强血小板活性。血小板也能合成和释放凝血烷（另一种活性调节物质）。 血小板活性过程中，细胞表面的GP IIb/IIIa受体变形，从而使纤维蛋白原（因子I）结合到血小板上。同时，作为血凝固的一部分，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。因子X III在血凝固过程最后一步交叉连接纤维蛋白。这种复杂的相互作用结果是引起稳定血小板形成或构成基本的止血（图1）。
第一节：止血与凝血功能的检查 一、出血时间（BT）测定意义出血时间延长见于： 1.血管结构或功能异常：如坏血病、毛细血管扩张症、血管性假血友病 （von Willebrand病）。 2.血小板数量异常：如各种原因所致的血小板减少性紫癜、血小板增多 症。 3.血小板功能异常：如血小板病、血小板无力症。 4.其他：如低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解、血循 环中有抗凝物质等。 二、阿司匹林耐量试验意义本试验是诊断血管性假血友病的重要方法，因该病的轻型患者出血时间可仍正常，但服阿司匹林后出血时间可见延长。 三、毛细血管脆性试验意义新出血点超过10个为阳性，表示毛细血管脆性增加，可见于以下情况： 1.毛细血管壁异常：如遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、坏 血病、感染性血管性紫癜。 2.血小板数量减少：如原发性或继发性血小板减少性紫癜。 3.血小板功能缺陷性疾病：如血小板无力症、血小板病、药物和某些疾 病引起血小板获得性功能缺陷等。 四、血管性假血友病因子（VWF）测定意义 1.血管性假血友病因子减低见于：血管性假血友病、血友病携带者。 2.血管性假血友病因子增高见于： ⑴血管内皮损伤，如缺血性心脑血管病、周围血管病；
⑵高凝状态疾病，如肾病综合征、妊娠高血压、尿毒症等； ⑶其他如大手术后、糖尿病、高脂血症、DIC等。 五、6-酮-前列腺素F1a（PG F1a）测定意义 6-酮-前列腺素减低见于： 1.先天性血小板花生四烯酸代谢缺陷性疾病或口服阿司匹林等非甾体抗 炎药后； 2.高凝状态和血栓形成性疾病，如冠心病、脑动脉硬化、脑血栓形成、糖尿病、肾小球病变、外周血管血栓形成等。 第二节：血小板功能检查 一、血小板粘附功能（PAd）测定意义 血小板粘附功能减低见于： 1.血小板无力症、巨大血小板综合征； 2.血管性假性血友病； 3.尿毒症、严重的肝脏疾病； 4.长时期应用阿司匹林、保泰松等降低血小板粘附的药物等。粘附功能 增高见于高凝状态与血栓性疾病，如心肌梗死、脑血栓形成、糖尿病、静脉血栓等。 二、血小板聚集功能（PAg）测定意义 1.血小板聚集功能减低见于：血小板无力症（继发于尿毒症、肝脏病）、 骨髓增生综合征，异常蛋白血症 2.血小板聚集功能增高见于；高凝状态疾病，如动脉粥样硬化、糖尿病、 肾炎、肾病综合征、血栓形成、高脂蛋白血症、外科大手术后等。
Sonoclot 凝血及血小板功能分析仪的原理及应用 The Mechanism and Clinical Application of Sonoclot Coagulation & Platelet Function Analyzer 梁辉硕士研究生王保国教授 Hui Liang and Baoguo Wang 中国医学科学院首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科, 北京市100050 Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital University of Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050 摘要 Sonoclot 凝血及血小板功能分析仪是一种通过检测血凝块粘弹性，来测定体外凝血及血小板功能的仪器。在心血管外科、肝移植手术和其它出血量大的手术中，以及儿科、重症监护及止血研究等领域中的应用越来越多，已逐渐成为一种重要、准确、快捷的临床止血和凝血功能的检验工具。本文对该仪器的原理及应用作一简介。 ABSTRACT Sonoclot coagulation & platelet function analyzer can test the viscoelasticity of clot and reflect the functions of coagulation and platelet in vitro. Currently, it has been used in cardiovascular surgery, liver transplantation and other surgeries with massive hemorrhage. It can also be used in pediatric ward, intensive care unit and homeostasis research. It has gradually become an important, accurate and convenient tool for clinical homeostasis examination. This article introduces briefly the mechanism and applications of this instrument. Sonoclot 凝血及血小板功能分析仪（Sonoclot coagulation & platelet function analyzer，SCA，SIENCO，Inc，USA）由V on Kaulla等人于1975年发明，主要用于对凝血和血小板功能进行体外检测。目前，该仪器在心血管外科、肝移植手术和其他出血量大的手术中，以及儿科、重症监护及止血研究等领域中的应用越来越多，已逐渐成为一种重要、准确、快捷的临床止血检验工具。本文对该仪器的原理及应用作一简介。 一、正常止血过程 血管受损后，组织因子进入血液、血液与血管内皮下胶原相接触可以分别启动外源性及内源性凝血系统，并通过共同途径最终生成凝血酶，在凝血酶的作用下纤维蛋白原变为纤维蛋白单体，纤维蛋白单体再聚合为纤维蛋白多聚体，最终使血液成为凝胶状。这也就是通常所说的凝血级联反应。 在凝血过程中，血小板也发挥着非常重要的作用[1]。首先，血管壁破损后，血小板在VW因子的介导下，粘附于内皮下胶原，并被内皮下组织及局部形成的凝血酶激活，发生释放反应，释放ADP及TXA2, 从而进一步吸引血小板发生
出凝血功能常规检查结果判断【麻醉及疼痛专业讨论版】 1、血小板计数(100~300)×109/L 减少：原发性和继发性血小板减少症。增多：原发性血小板增多症和反应性血小板增多。 2、凝血酶原时间(PT)11~13秒反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ因子缺乏，肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进。 缩短：先天性Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3、活化部分凝血活酶时间(APTT) 32~43秒，较正常对照值延长10秒以上为异常 反映内源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ因子缺乏，凝血酶原或纤维蛋白原严重减少，纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加，应用肝素等抗凝药，循环抗凝物质增加。 缩短：血液高凝血状态。 4、纤维蛋白原(Fg)2~4g/L 减低：纤溶亢进、DIC、重症肝病等。 增高：糖尿病、急性感染、休克、大手术后、恶性肿瘤等以及血栓前状态。 5、纤维蛋白降解产物(FDP)1~6mg/L 增高见于原发或继发性纤溶亢进或溶栓治疗。 6、凝血酶原激活时间(ACT)70~130秒反映体内肝素和类肝素物质。 如未用肝素情况下ACT延长，表示体内类肝素物质增多，如严重肝病。 凝血五项检验项目指标释义 一、血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 正常参考值：12-16秒。 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 1.延长：>3秒 ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。 ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。
凝血功能怎么检查 人的身体分血细胞，血小板组成，部分人少量出血的时候可以快速自身止血，但是也有小部分人是因为身体因素，稍微有些出血就血流不止，没办法进行自身止血，这种情况要考虑是凝血功能出问题，可以在目前临床上进行凝血功能的检查，判断具体的原因。 ★凝血过程 可分为凝血酶原酶复合物(也称为凝血酶原激活复合物)的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。
★凝血功能检查 可以在术前了解患者有无凝血功能的异常，有效防止在术中及术后出现出血不止等意外情况，从而获得最佳的手术效果。 机体的止血功能是由血小板、凝血系统、纤溶系统和血管内皮系统等的共同作用来完成的。过去我们曾用出血时间作为止血功能缺陷的筛检试验，但因其操作标准化程度不高，敏感性不好，且无法反映凝血因子的含量及活性，故目前
已为凝血功能检查所取代。凝血功能检查主要包括血浆凝血酶原时间(PT)及由PT计算得到的PT活动度、国际标准化比值(INR)，纤维蛋白原(FIB)，活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆凝血酶时间(TT)。 PT主要是反映外源性凝血系统功能。PT 延长主要见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原缺乏、获得性凝血因子缺乏(DIC、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、血循环中抗凝物质增多等);PT缩短主要见于先天性凝血因子V增多、DIC早期、血栓性疾病、口服避孕药等;监测PT可作为临床口服抗凝药物的监护。 APTT是内源性凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。APTT延长主要见于血友病、DIC、肝病、大量输入库存血等;APTT缩短主要见于DIC、血栓前状态及血栓性疾病;APTT 可作为肝素治疗的监护指标。
浅谈血小板的止血凝血过程及临床意义 发表时间：2013-09-18T09:29:11.140Z 来源：《医药前沿》2013年第25期供稿作者：张丽军[导读] 血小板是体内最小的血细胞，其直径为2～4μm（微米），厚0.5-1.5μm，是有折光的扁圆形小体。张丽军（青海省红十字医院检验科 810000） 【关键词】血小板止血凝血过程 【中图分类号】R446 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）25-0326-01 血小板是体内最小的血细胞，其直径为2～4μm（微米），厚0.5-1.5μm，是有折光的扁圆形小体。正常时呈圆盘状，有时可伸出伪足。在瑞氏染色的血涂片上，血小板常三五成群、大小不均，呈圆形、椭圆或不规则的形状，无核，淡蓝色的胞浆，含有紫红色的颗粒。它是由最大的血细胞——骨髓成熟巨核细胞胞浆发育而来，每个巨核细胞可产生3000～4000个血小板。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。在机体内，无论血小板数量异常、还是质量异常，均可引起出血性疾病。如数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。 机体内，血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时还有维护毛细血管壁完整性的功能。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。同时，血小板还能释放肾上腺素，引起血管收缩，促进止血。 当血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系。现在，我们先来浅谈一下血小板止血凝血过程。其中包括以下几个方面: （1）收缩血管，有助于暂时止血：血小板通过其释放的血管收缩物质、使其粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血。 （2）形成止血栓，堵塞血管破裂口：血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上，聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。[1] （3）凝血作用：释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块。血小板Ⅲ因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。 （4）释放抗纤溶因子，抑制纤溶系统的活动：血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动，使形成的血凝块不至于崩溃。 目前在临床上，血小板的检测对于评价血小板功能，以及对出血性疾病的诊断和鉴别诊断具有重要的意义。外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查，同时血涂片检查能为其病因检查提供线索。当血小板计数>400×109/L时即为血小板增多，原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等；血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×109/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×109/L，随后会缓慢下降到正常范围。当血小板计数<100×109/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生障碍性贫血，急性白血病，急性放射病等；血小板破坏增多，如原发性血小板减少性紫癜，脾功能亢进，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。[2] 近年来，血小板在动、静脉血栓形成中发挥重要作用。其中血小板在凝血功能中的作用，尤其是对其聚集机制有了许多新的认识，从而导致了检测技术的发展。总体上讲，血小板具有黏附、聚集、释放、促凝、血块收缩和维护血管内皮完整性等六大功能。血小板功能检测可分为血小板一般功能测定、血小板黏附、血小板聚集及释放功能的测定和流式细胞术(FCM)分析等。一般性PLT功能测定包括血小板计数、血块收缩试验（CRT）、全血凝固分析法（WBCA）(检测仪器：全血凝固分析仪)、活化凝血时间测定法（ACT）（检测仪器：凝血分析仪）、血小板计数比值（PCR）(血小板计数仪)、快速血小板功能分析法（RPFA）等，这些方法是目前临床评价血小板功能的较为常用的辅助手段。[3]随着生物和医学的发展，血小板的功能检测可望取得新进展。参考文献 [1]凝血功能及血栓性疾病的实验室诊断进展.检验世界网[引用日期2012-10-22]. [2]了解血小板减少症的诊断方式.北京蓝海中医医院[引用日期2012-11-19]. [3]凝血功能及血栓性疾病的实验室诊断进展.检验世界网[引用日期2012-10-22].