肺纤维化能换肺吗难度大吗
肺纤维化是一种较为棘手的呼吸道疾病，虽然本身不像癌症一样带有致命性，但是如果任其发展也会对身体造成较大伤害。对于很多非常严重的肺纤维化病案，如果出现呼吸衰竭等危害时，病患或可以考虑采用肺移植，也就是换肺作为医治手段。
慢阻肺、肺纤维化、肺动脉高压、弥漫性支气管扩张等呼吸疾病发展至严重阶段，会出现呼吸循环不全和衰竭，而肺移植是唯一彻底的终极治疗手段。遗憾的是，多数人只知道肾脏、肝脏可以移植，并不知道肺也可以移植。临床中，很多患者直到肺部疾病恶化到晚期才去医治，但往往为时已晚。
肺移植为什么难度非常大？
肺移植也就是人们通常所说的换肺。肺是为全身提供氧的器
官，我们身上没有哪个部分可以离开氧气而生存。当一个人的肺功能进行性地下降到一定程度，会严重影响他的活动能力，甚至需要吸氧以维持生命，而且随时会因为感染等因素使病情突然恶化，危及生命。在这种情况下，只有肺移植才能挽救他的生命。从另一个角度来说，肺是呼吸器官，和外界相通，容易和细菌接触，移植时首先要过感染关，移植难度很大。”
哪些疾病可以通过肺移植治疗？
适合肺移植的疾病主要是各类良性终末期肺部疾病，包括肺气肿、慢性哮喘、支气管炎、弥漫性支气管扩张、各种原因引起的肺纤维化、肺间质病变（包括感染和药物等引起的肺间质病变等肺部损害）。肺移植在世界各地广泛开展，特别在欧美国家，肺移植已经相当成熟。根据国际心肺移植协会（ISHLT）2015年的报告，全球已完成51440多例肺移植手术，术后1年、3年和5年生存率可达到90%、70%和55%。肺移植术后病人的中位生存期为5.7年，存活满一年的患者中位生存期为7.9年。
特发性肺纤维化，如果不做肺移植，很快就会进展为呼吸衰竭或死亡,病人生存期2-4年，相比肺癌来说，肺纤维化可以说是一个不是肺癌的肺癌。
目前我国有数千个肺纤维化病人可考虑肺移植,可惜目前病人考虑移植均是来得太晚，因为濒危才考虑肺移植，病人体质极度虚弱，术后往往因为心衰，或者无力咳嗽、肺部感染等原因去世；或者为时太晚，许多病人等不到肺源就去世了。肺纤维化肺移植的手术方式，一般年纪大的病人做单肺移植，手术损伤小恢复快，50岁以下尽量做双肺移植。
80例老年慢阻肺合并肺结核临床分析与治疗 【摘要】目的：探究老年慢阻肺合并肺结核的治疗方法。方法：选取2014年10月到2015 年5月在我院进行救治的老年慢阻肺合并肺结核患者80例。按照随机原则均分为观察组和 对照组，观察组患者给予基础治疗和抗结核治疗，对照组患者仅给予基础治疗。监测两组患 者的治疗效果。结果：观察组的治疗效果明显好于对照组，且两组间的差异具有统计学意义。结论：在基础治疗之上结合抗结核治疗老年慢阻肺合并肺结核效果更佳，抗结核治疗要有针 对性，结合患者的具体病情，个性化给药。 【关键词】老年慢阻肺合并肺结核；基础治疗；抗结核治疗 【Abstract】Objective：To explore the treatment of pulmonary tuberculosis in elderly COPD.Methods：Patients with pulmonary tuberculosis in elderly COPD October 2014 to May 2015in our hospital for treatment of 80 cases.In accordance with the principles were randomly divided into observation group and control group，the observation group were given basic treatment and TB treatment，patients in the control group only received basic treatment.Monitoring treatment groups of patients.Results：The treatment effect of the observation group was significantly better than the control group，and the difference between the two groups was statistically significant.Conclusion：on the basis of anti-TB treatment in elderly COPD therapy combined with better pulmonary tuberculosis，anti-tuberculosis treatment should be targeted，combined with the specific condition of the patient，personalized administration.【Key words】elderly COPD pulmonary tuberculosis；basic treatment；TB treatment 近年来老年（COPD）合并（PTB）感染的发病率逐渐上升，由于老年人营养状态差，呼吸道 免疫功能明显下降，并发症多，导致患者出现活动性肺结核机率明显增高。两病的呼吸道有 大量重叠症状，临床症状也有较多的相似之处，在临床工作中易漏诊误诊、。临床治疗有较 大难处，我院为更好的治疗这种疾病进行了本次临床研究，取得了很好的效果，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 观察组患者40例，男女比例为19：21，年龄均在60～88岁之间，平均71.4岁。慢阻肺病 史9 ～38年，其中支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、支气管扩的患病比例分别为9：20：11。对照组患者40例，男女比例为17：23，年龄均在60～89岁之间，平均71.6岁。慢阻 肺病史9～38年，其中支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、支气管扩的患病比例分别为7：21：12。经统计学分析，两组患者在一般资料等方面的差异不具有统计学意义，具有可比性。 1.2治疗方法 1.2.1对照组的治疗 所有患者均要先进行X光的胸片检查，然后采取解痉、抗感染、平喘的治疗方法，此外，要 加强患者的营养支持。在治疗的2～4周内观察患者的治疗效果，若无明显变化，则要对患 者进行痰检以及支气管镜两方面的检查，并观察患者的病情发展。 1.2.2观察组的治疗 在对照组的基础治疗之外结合抗结核治疗。对初治患者采取2RHZE/HER抗痨治疗，对复治患者则采取3DLVE/6DLE抗痨治疗。（其中的R、H、Z、E、D、L、V分别代表药物利福平、异 烟肼、吡嗪胺、乙胺丁醇、力克肺、利福喷、左氧氟沙星。在患者进行短程治疗的情况下，
肺纤维化能换肺吗难度大吗 肺纤维化是一种较为棘手的呼吸道疾病，虽然本身不像癌症一样带有致命性，但是如果任其发展也会对身体造成较大伤害。对于很多非常严重的肺纤维化病案，如果出现呼吸衰竭等危害时，病患或可以考虑采用肺移植，也就是换肺作为医治手段。 慢阻肺、肺纤维化、肺动脉高压、弥漫性支气管扩张等呼吸疾病发展至严重阶段，会出现呼吸循环不全和衰竭，而肺移植是唯一彻底的终极治疗手段。遗憾的是，多数人只知道肾脏、肝脏可以移植，并不知道肺也可以移植。临床中，很多患者直到肺部疾病恶化到晚期才去医治，但往往为时已晚。 肺移植为什么难度非常大？ 肺移植也就是人们通常所说的换肺。肺是为全身提供氧的器
官，我们身上没有哪个部分可以离开氧气而生存。当一个人的肺功能进行性地下降到一定程度，会严重影响他的活动能力，甚至需要吸氧以维持生命，而且随时会因为感染等因素使病情突然恶化，危及生命。在这种情况下，只有肺移植才能挽救他的生命。从另一个角度来说，肺是呼吸器官，和外界相通，容易和细菌接触，移植时首先要过感染关，移植难度很大。” 哪些疾病可以通过肺移植治疗？ 适合肺移植的疾病主要是各类良性终末期肺部疾病，包括肺气肿、慢性哮喘、支气管炎、弥漫性支气管扩张、各种原因引起的肺纤维化、肺间质病变（包括感染和药物等引起的肺间质病变等肺部损害）。肺移植在世界各地广泛开展，特别在欧美国家，肺移植已经相当成熟。根据国际心肺移植协会（ISHLT）2015年的报告，全球已完成51440多例肺移植手术，术后1年、3年和5年生存率可达到90%、70%和55%。肺移植术后病人的中位生存期为5.7年，存活满一年的患者中位生存期为7.9年。
ATS/ERS/JRS/ALAT临床实践指南： 特发性肺纤维化的治疗（译文） 背景： 这是美国胸科协会/欧洲呼吸协会/日本呼吸协会/拉丁美洲胸科协会联合发 布的的特发性肺纤维化治疗指南的更新版本。 方法： 运用系统性回顾和meta分析的方法来汇总与我们遇到的问题相关的证据。这些证据都经过GRADE评估，多学科专家小组对其进行了讨论。 采用了预先确定的利益冲突管理策略，指南建议的制定、编写、分级都是由专门的小组进行的。 结果： 指南推荐中支持或反对某种特殊的治疗干预措施，都考虑到了效果评价的可信度、结局研究的重要性、治疗结果的满意度、成本、可行性、可接受性、生存质量的影响。 总结： 全体成员阐述了支持或者反对特发性肺纤维化的各项诊疗建议的证据。 内容： 治疗疑问建议 问题1：IPF患者应该接受抗凝治疗吗？ 问题2：IPF患者应该接受酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼的治疗吗？ 问题3：IPF患者应该接受强的松、硫唑嘌呤和N-乙酰半胱氨酸联合治疗吗？ 问题4：IPF患者应该接受选择性ER-A内皮素手提的拮抗剂，安倍生坦的治疗吗 问题5：IPF患者应该接受酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布的治疗吗？ 问题6：IPF患者应该接受吡非尼酮的治疗吗？
问题7：IPF患者应该接受抗酸要的治疗吗？ 问题8：IPF患者应该接受磷酸二酯酶5的抑制剂西地那非的治疗吗？ 问题9：IPF患者应该接受波生坦或马西替坦，双重ERAs（ER-A、ER-B）吗？ 问题10：IPF患者应该接受N-乙酰半胱氨酸单一疗法吗？ 问题11：IPF患者应该接受双肺移植还是单肺移植？ 问题12：IPF患者应该治疗PH吗？ 概述 指南的目的是评估从2011年至今发表的临床证据。指南旨在让临床医师能 够针对不同IPF患者，参考这些意见并作出合适的临床决策。在应用到特定的临 床情境或决策前，每条建议都经过细致的回顾总结和委员会成员的讨论，他们重视每一个特定的治疗问题，包括患者的价值观念和意愿。 临床医师、患者、第三方、和其他利益相关者，都不应将这些建议视作规定。没有指南可以涵盖所有的临床情况。因此不能生搬此指南的内容用以评估临床医师的决策。针对每个利益相关者的推荐力度表1中列出。 表1. 适用患者 强推荐有条件的推荐 大部分个体可以 接受此建议的药物， 小部分个体不行。 大部分个体可以 接受这种干预。 根据指南，遵循 这一建议可以作为质 量标准或临床行为指 标。正确的决策辅助 可能与个人价值观及 偏好不一致。 在这种情况下，大多数人会希望采纳建 议，也有很多不会。 临床医师辨别哪种选择更适合患者。同时临床医 师也应该帮助每一位患者做出与其价值观和 意愿相一致的临床决策。决策辅助可以帮助 个人做出与他们的价值观和意愿一致的决 定。 政策制定者很多情况，这些 建议可作为政策采 政策制定需要各方面利益相关者进行大量的讨论。
针对慢阻肺合并肺结核诊断治疗的研究 发表时间：2015-11-16T16:26:11.153Z 来源：《健康世界》2015年13期供稿作者：曾利华 [导读] 湖南省新化县第三人民医院湖南娄底临床选择基础治疗+抗结核治疗的方法进行疾病干预，最终能够显著缓解患者临床症状表现，提高合并症患者的生活质量。 曾利华 湖南省新化县第三人民医院湖南娄底 417605 摘要：目的：探讨针对慢阻肺合并肺结核患者，观察选择有效方法加以疾病诊断与治疗后获得的临床效果。方法：选择我院2013年01月-2015年01月慢阻肺合并肺结核患者128例。通过随机数表法完成慢阻肺合并肺结核患者的随机分组。A2组（对照组 64例）：临床单纯选择基础治疗的方法；A1组（观察组 64例）：临床选择基础治疗+抗结核治疗的方法。对比两组合并症患者在临床治疗效果方面表现出的差异。结果：两组慢阻肺合并肺结核患者分别完成临床治疗后，在A1组患者中，表现为双肺阴影消失的患者58例，表现为痰菌转阴的患者62例。对患者实施胸片空洞检查，表示完全闭合的患者38例，表现为缩小的患者22例，未发生任何变化的患者4例。在A2组患者中，表现为双肺阴影消失的患者44例，表现为痰菌转阴的患者50例。对患者实施胸片空洞检查，表示完全闭合的患者28例，表现为缩小的患者18例，未发生任何变化的患者18例。两组患者表现出显著差异（P<0.05）。结论：针对慢阻肺合并肺结核患者，临床未表现出典型的症状表现，患者较易表现出疾病漏诊的情况，对此需要选择基础治疗配合抗结核方法对患者实施疾病干预，最终显著提高合并症患者的生活质量。 关键词：慢阻肺；肺结核；诊断；基础治疗；抗结核治疗 Abstract：objective：to study on copd with tuberculosis patients，observe the effective methods to diagnosis and treatment of disease after clinical effect.Methods：from jan 2013 to jan 2015，128 patients with copd with tuberculosis.Through random indicator method to complete the copd combined tuberculosis patients randomly assigned.A2 group（the control group，64 cases）：clinical simply choose the method of foundation treatment；A1（observation group 64 cases）：clinical choose the method of foundation treatment + anti-tuberculosis https://www.doczj.com/doc/022964504.html,pared to two groups of patients with complications showed differences in the clinical treatment effect.Results：two groups of patients with copd amalgamative tuberculosis respectively after completion of clinical treatment in patients in group A1，performance for the 58 patients with pulmonary shadow disappeared，of 62 patients with sputum bacteria cloudy.For patients with chest radiograph empty check，38 patients with completely closed，characterized by narrowing of the 22 cases of patients，4 cases of the patients who were not any change.Patients in group A2，in the form of 44 patients with double lung shadow disappeared，presented with 50 patients with sputum bacteria cloudy.For patients with chest radiograph empty check，28 patients with completely closed，characterized by narrowing the 18 cases of patients，patients who were not any changes in 18 cases.Both groups showed significant difference（P < 0.05）.Conclusion：in the copd，amalgamative tuberculosis patients showed no typical clinical symptoms，patients showed disease diagnosis more easily，this method need to select foundation treatment with anti-tb intervention for patients with disease，eventually improve the quality of life in patients with complications significantly. key words：copd；Tuberculosis；Diagnosis；Foundation treatment；Anti-tuberculosis treatment 近年来，患有慢性阻塞性肺疾病的患者例数表现为逐渐增加的趋势，此种疾病主要集中于老年患者。患有此种疾病后，对患者的自身劳动能力以及生活质量会造成严重的影响。疾病急性期后，患者的疾病情况会表现为一定程度的缓解，但是患者自身肺功能仍存在概率出现疾病恶化的情况。因为患者的自身免疫功能表现为一定程度的下降，当疾病情况严重后，患者存在较大概率出现心肺相关并发症的情况[1]。近年来，因为空气质量表现为一定程度的下降，合并患有肺结核的患者例数表现为逐渐增加的趋势，临床典型症状主要表现为咳嗽症状、气喘症状、胸闷症状以及咳痰症状等，临床存在较大概率出现疾病误诊以及漏诊的情况[2]。为了确定有效方法对慢阻肺合并肺结核患者加以诊断与治疗，本文主要针对我院收治的慢阻肺合并肺结核患者，临床加以疾病诊断后，给予基础治疗联合抗结核治疗的方法进行干预，最终获得显著效果，现将临床分析报告如下。 1、资料与方法 1.1 一般资料 选择我院2013年01月-2015年01月128例慢阻肺合并肺结核患者。通过随机数表法完成慢阻肺合并肺结核患者的随机分组。在A1组64例合并症患者中，男38例，女26例；患者的年龄范围为69岁-85岁，患者的平均年龄为（75.5±3.5）岁；在A2组65例合并症患者中，男39例，女25例；患者的年龄范围为70岁-83岁，患者的平均年龄为（75.9±3.6）岁；对比两组慢阻肺合并肺结核患者的一般资料，临床表现出均衡性（P>0.05）。 1.2 方法 1.2.1 A1组方法 临床选择X胸片的方法进行疾病检查。如果发现患者表现出双肺阴影以及肺间锁骨阴影的情况，针对患者给予抗感染治疗、对患者给予解痉治疗以及给予营养支持治疗等。选择异烟肼（0.3克）对患者进行治疗，1次/天。选择利福喷汀（0.45克）对患者进行治疗，2次/周，主要选择口服的方法进行治疗。选择吡嗪酰胺（0.5克）对患者进行治疗，3次/天，主要选择口服的方法。配合选择左氧氟沙星（0.2克）对患者进行治疗，2次/天，主要选择口服用药治疗的方法。对患者的疾病情况进行认真观察，对患者的用药剂量进行合理调整，认真观察患者的疾病恢复情况[3]。 1.2.2 A2组方法 针对A2组合并症患者，临床对其实施X胸片检查。针对患者给予抗感染治疗、给予平喘治疗以及给予解痉治疗等。如果对患者完成2周的治疗后，患者的疾病情况未获得任何的改善，针对患者实施支气管镜检查以及实施痰液检查，认真观察患者的疾病恢复情况[4]。 1.3 观察指标 两组合并症患者分别完成临床治疗后，对患者实施血常规检查以及对患者实施X胸片检查，与此同时针对患者实施痰菌检查以及实施胸
导致肺纤维化的原因 肺纤维化是如何形成的呢?肺纤维化疾病变主要发生在肺间质，累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉。一般而言，肺间质包括肺实质的大部分，由位于肺泡之间的组织所组成，下面我们就来具体的看看肺纤维化是如何形成的吧。 1、职业/环境相关的ILD(间质性肺疾病)：许多无机粉尘如砂石粉尘、石棉、煤粉、粉尘玻璃，有机粉尘，空调-湿化器，有害气体/烟雾(二氧化硫、氮氧化物、金属氧化物、硬质合金熔炼烟雾氧化物、二异氯甲苯和热原树脂等)，由于这些有害物质与空气一起经呼吸道吸入沉着在肺中，尤其是肺叶底部，可引起肺泡炎和肺间质纤维化。常见的职业/环境相关的ILD有：矽肺、石绵肺、煤工尘肺及有机粉尘/外源性过敏性肺泡炎、空调-湿化器肺、外源性过敏性肺泡炎等。 2、药物和治疗相关的ILD：⑴在使用某些药物或疗法治疗疾病时，由于药物的特性和治疗方法的特殊性，引起肺损伤导致肺泡炎和肺间质纤维化发生。其中毒性明显药有盐酸胺碘酮，它是一种抗心律失常的常用药，应用时肺间质损害发生率较高，多呈不可逆转损害，在服用此药前如患有慢性肺部疾病更容易产生毒性，停药后不能自行吸收。⑵高浓度氧疗、同位素、放射照射疗法等物理因素均可引起肺间质损害，其中最明显的有放射性间质肺炎/肺间质纤维化是胸部肿瘤放疗患者常见的并发症，一般来说有5%-10%的患者会发展成此病，多呈不可逆转性损害。 3、肺感染导致的肺间质纤维化：某些特殊的病原体感染肺部，
可引起肺的间质改变，从而引其肺间质纤维化。常见的有：血行播散性肺结核，卞氏肺囊虫病，病毒性肺炎如世界卫生组织将其命名为严重畸形呼吸综合征等。 4、其他：肺脏疾病本身也引起肺间质纤维化，如成人呼吸窘迫综合征恢复期、部分慢性阻塞性疾病等。其他脏器相关疾病也可以导致肺间质纤维化，如慢性心脏疾病相关的肺间质疾病：左心室功能不全、左至右异常分流等，肿瘤如癌性淋巴管炎，慢性肾功能不全相关肺间质疾病，移植物排斥反应先关的肺间质疾病等。 供稿：姚儒省肺病常识讲解
老年慢阻肺合并肺结核感染临床分析 发表时间：2016-11-11T14:31:24.107Z 来源：《医药前沿》2016年11月第32期作者：李湘荣 [导读] 探讨分析老年慢阻肺合并肺结核感染的临床治疗效果。 （江苏省金坛市人民医院呼吸科江苏金坛 213200） 【摘要】目的：探讨分析老年慢阻肺合并肺结核感染的临床治疗效果。方法：我院在2013到2014年收治了100例老年慢阻肺合并肺结核感染的患者，按照随机的方法分为观察组和对照组，每组各50例患者。结果：通过以上治疗，观察组患者病情基本痊愈的有35例，明显改善的有13例，没有效果或效果轻微的2例，总有效率达到96%。对照组的患者在治疗以后，病情基本痊愈的有23例，明显改善的有19例，没有效果或者效果轻微的8例，总有效率只有84%。因为P<0.05，两组患者治疗效果的差异具有统计学上的意义。结论：通过以上治疗效果的对比分析，在老年慢阻肺合并肺结核感染的临床治疗中应当及时确诊，并在常规治疗慢阻肺的基础上进行全程的抗结核治疗，这种早期、适度、积极的综合治疗方法有助于提高老年慢阻肺合并肺结核感染的治疗效果，促进患者病情的治愈。 【关键词】老年慢阻肺；肺结核感染；综合治疗；临床分析 【中图分类号】R521 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）32-0096-02 随着雾霾天气以及环境污染的加剧，老年慢性呼吸道疾病呈多发和常见的态势。其中的慢性阻塞性肺病由于病情复杂，容易并发其他疾病，进而对老年人的生命安全造成了巨大的威胁。因此我院为了提高老年慢阻肺合并肺结核感染治疗效果，对2013到2014年收治的100例老年慢阻肺合并肺结核感染患者进行了相关治疗分析，并且取得了令人满意的效果，现将情况报告如下。 1.资料与方法 1.1 基本资料 我院选取了2013年到2014年在我院接受治疗的100例老年慢阻肺合并肺结核感染的患者，其中男性55例，女性45例，100例患者的年龄在60～82岁之间，平均年龄71岁。以上患者具有10年以上的慢性阻塞性肺病的病史，最长的有30年。在这100例患者中，患有慢性喘息性支气管炎的病人最多，达到60例，还有22例患有支气管哮喘，18例患有支气管扩张。在患者患有慢性阻塞性肺病过程中，有40例曾经患有结核病或者接触过结核病的患者。在我院对以上100例老年慢阻肺合并肺结核感染患者的初步检查中，有65例患者主要表现出咳嗽、气喘、胸闷等症状，剩下的35例患者以低热、盗汗、全身乏力以及食欲减退Wie主要症状。所有患者身体没有出现器质性病变或者其他严重危及生命的生病，经患者自愿签署治疗同意书后，我院将100例患者按照完全随机的方法分为观察组和对照组，每组各50例。经过相关检查和统计，观察组和对照组的患者在年龄、性别、病症等方面的差异没有统计学上的意义，因此具有可比性。 1.2 实验室检查和影像学检查 以上100例患者通过实验室检查后，有50例患者痰涂片呈阳性，有30例患者PPD试验显示为阳性，有40例患者结核抗体呈阳性。其中血常规检查显示有70例患者为贫血挥着低蛋白血症，血气分析检查表明有30例患者电解质紊乱，还有30例患者出现低氧血症，另有20例患者出现呼吸衰竭的病症。 通过影像学检查，所有患者的胸片没有比较一致的表现，但是都有一定程度的肺气肿症状，并在双肺中下叶出现了大小不等的片状阴影。在以上100例患者中，有55例患者呈现出和肺炎相似的X线，还有30例患者表现出合并空洞的情况，20例患者表现出胸膜粘连或者肋膈角变厚的情况。 1.3 治疗方法 我院对于观察组的患者在常规治疗慢阻肺的基础上进行早期、联合、适度的全程抗结核治疗，具体而言，医护人员首先对观察组的患者进行氨茶碱缓解痉平喘的治疗处理，然后采用0.3g异烟肼、0.45g利福平、1.1g吡嗪酰胺、1.2g乙胺丁醇每天一次的给患者服用，在治疗过程中注意全程监护，根据患者的病情和反应调整用药剂量。对于一些耐多药的患者，要在药敏性试验的基础上，选择不低于3种的药物进行抗结核治疗。以上病情复发的患者，对他们要采用左氧氟沙星、利福喷丁以及力克飞的药物治疗，如果是急性发作期的患者，那么在抗结核治疗的同时要进行平喘、消炎的治疗，本身是低氧血症的患者要保持连续稳定的低流量输氧。对于对照组的老年慢阻肺合并肺结核感染的50例患者，首先按照两天一次的标准雾化吸入45mg沐舒坦和20ml生理盐水注射液，以一周作为一个疗程。其次就是在进行氨茶碱缓解痉平喘的治疗中，使用头孢曲松、头孢他啶以及头孢替安等抗生素对患者进行抗感染治疗。 1.4 疗效标准 在以上治疗之后，对患者进行影像学等医学检查，以患者双肺叶斑片状阴影完全消失为治愈，以空洞闭合为有效，双肺叶阴影和空洞情况没有改善的为无效。 1.5 统计学方法 我院采用SPSS 17.0软件处理实验数据，计量资料使用x-±s表示，采用t检验；计数资料使用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 通过以上对比治疗，观察组患者病情基本痊愈的有35例，明显改善的有13例，没有效果或效果轻微的2例，总有效率达到96%。对照组的患者在治疗以后，病情基本痊愈的有23例，明显改善的有19例，没有效果或者效果轻微的8例，总有效率只有84%。因为P＜0.05，两组患者治疗效果的差异具有统计学上的意义。如表所示。 3.讨论 通过本次研究和临床实践的基础上，在老年慢阻肺合并肺结核感染的临床治疗中应当及时确诊，并在常规治疗慢阻肺的基础上进行全
肺纤维化的有效治疗方法是什么 肺纤维化是一种非常严重的疾病，它给我们的肺部健康带来了巨大的伤害，如果不及时的治疗，久而久之导致病情恶化，让患者的呼吸受到限制，除了难受以外还会危及生命。因此患者要及时治疗，那么肺纤维化的有效治疗方法是什么呢?跟随胡斌清主任了解一下吧。 先要了解肺纤维化的病因为有效治疗作准备 ①导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗苭物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。 ②一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。 另外肺纤维化患者治疗期间也要做好护理工作： 护理肺纤维化患者注意什么，具体如下： 1.肺纤维化患者-要保证有足够的休息时间。 2.肺纤维化患者-要有舒适的居住环境。房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 3.肺纤维化患者-居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒，勤换洗。 4.肺纤维化患者-注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。 5.肺纤维化患者-积极开展体育活动，加强体育锻炼，提高抗病能力，如做深呼吸、散步、练太极拳等。 6.肺纤维化患者-远离外源性过敏原，诸如：鸟类、动物(宠物或实验饲养者)、木材(红杉尘、软木加工)、蔗糖加工、蘑菇养殖、奶酪、酿酒加工、发霉稻草暴露、水源(热水管道、空调、湿化器、桑拿浴)以及农业杀虫剂等。 7.肺纤维化患者-自我按摩：取手三里、迎香、太阳、百会(高血压患者甚用)轻轻顺时针方向按揉，常年不断。 健康饮食，也能有效缓解肺纤维化。 一、病情严重的肺纤维化病人可给予半流食或软食，可以减轻呼吸急迫所引起的吞咽困难和咀嚼，有利于消化吸收，也可防止食物反流。 二、多饮水，病情严重的肺纤维化患者因张口呼吸，饮食少，出汗多，患者失水，并使痰液黏稠不易咯出，因此及时增加液体摄入量、补充水分，对于防止或纠正失水，具有重要的意义，鼓励患者多饮水;患者不能饮食，可用静脉补液，这样有利于促使黏稠痰液排出、稀释痰液。伴有心衰的患者要适量饮水。 三、肺纤维化的饮食尽量不吃或少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食物，平素要吃得清淡，尤其对于肥胖的肺纤维化患者，脂肪供给量宜低。吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿与适当控制体重的目的。辛辣、煎炸等食物，因容易生痰，导致热助邪胜，邪热郁内而不达，久之可酿成疾热上犯于肺，加重病情。 四、供给多种维生素、较高比例的碳水化合物饮食或优质蛋白。如：糙米、蛋类、荞麦面、玉米面、蔬菜和水果等。 肺纤维化的有效治疗方法是什么 三穴五针起到舒筋通络、健脾扶正，使脾的运化功能正常，培元固本，使肾的纳气功能
匿眶弱懈刚 肺纤维化疾病的形成和逆转的研究进展 陈慧钟小宁 （广西医科大学一附院呼吸内科广西南宁５３００２１） 综述 Ｉ摘要】肺纤维化疾病包括特发性肺纤堆化（ＩＰＦ）．结节病，尘肺．过敏性肺炎、药物和放射线导致的圩堆化，以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异，范围广泛的疾病谱。纤维化是以大量的成纤维细胞聚集．细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致纽织结构破坏为特征。过去对肺纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免麦抑翻剂及糖皮质激素等，疗效尚不理想。近年来随着分子生物学和免疫学技术的发辰，其临床诊断和实验室研究取得了一些量著的进步和发辰。本文对肺纤维化疾病的临床评估．诊疗进辰进行筒要综述。 ｌ关键词ｌ肺纤维化细胞因子治疗进展 Ｉ中图分类号ｌＲ５６３Ｉ文献标识码】ＡＩ文章编号ｌ１６７４一０７４２（２００９）０４（ｃ）一０１８２一０２ 肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）、结节病、尘肺，过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化，以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异，范围广泛的疾病谱。纤维化是以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征。其病理特点包括肺组织问质细胞增殖、细胞外基质增生沉积及肺实质的重构，其发病率和死亡率各不相同，严重性各异，但共同特点是缺少特异性治疗。过去对肺纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等，疗效尚不理想。随着肺纤维化发病机制研究的深入，为肺纤维化的治疗开辟了新的途径。因此，加强对肺纤维化的早期识别和临床诊断，治疗的研究非常必要。 １肺纤维化的形成机制 １．１ＴＧＦ—Ｄ是致纤维化的重要介质 ＴＧＦ－Ｄ是一种多效性的细胞因子，它可由Ｔ细胞，单核／巨噬细胞、血小板和结构细胞产生，包括成纤维细胞和上皮细胞，它对炎症细胞、免疫细胞和结构细胞有着重要的影响。ＴＧＦ—Ｄ是一种重要的免疫调节剂，既能够增强、控制单核细胞的功能，也能够抑制Ｔ细胞、Ｂ细胞增生。这些作用发生在低浓度时，Ｉ型细胞因子ＩＦＮ—ｒ和ＴＧＦ－Ｏ对于各种细胞功能有拮抗性的关系。即ＩＦＮ—ｒ抑制ＴＧＦ－Ｄ的产生，反之ＴＧＦ－Ｄ抑制ＩＦＮ—ｐ的功能１１）。ＴＧＦ－ｐ是最重要的细胞外基质蛋白刺激因子之一，这些基质蛋白包括胶原、糖蛋白和纤维连接素。ＴＧＦ－ｒ能促进大量的细胞外基质产生，同时可增强细胞外基质受体的表达使胶原沉积，且抑制降解酶等抑制物的活性，使胶原降解减少。它也影响成纤维细胞的增生，并且在体外可能诱导由典型的成纤维细胞变成肌成纤维细胞表型。ＴＧＦ—Ｄ还可刺激肺泡上皮Ⅱ型细胞，引起细胞外的基质沉积，同时还可抑制蛋白水解酶的活性，减少细胞外的基质降解，使细胞外的基质沉积增多，引起纤维化。 １．２细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）代谢失衡ＥＣＭ代谢失衡在肺纤维化的发生中具有重要作用［２１。ＥＣＭ主要由基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ，ＭＭＰ）降解，肺组织ＥＣＭ的生理稳态取决于其增生与降解的动态平衡，增生主要由肺成纤维细胞与Ⅱ型上皮细胞增殖活化引起，降解则由ＭＭＰ与丝氨酸蛋白酶等蛋白酶所调节。谭善忠等人【３ｌ的实验采用博来霉素气管内染毒诱导大鼠肺纤维化形成。结果发现：模型组早期肺组织 １８２中外医疗ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＯＮＭＥＤＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ内ＭＭＰ－２／９蛋白的表达明显增加，基质金属蛋白酶组织抑制因子ＴＩＭＰ－１／２蛋白的表达水平则较低，胶原含量无明显增加，肺泡与间质内纤维间隔不明显，提示损伤早期由于氧自由基与中性粒细胞浸润，刺激了ＩＶ［ＭＰ－２／９的表达及其活性增加，而该酶活性的上升可降解破坏基膜，模型组后期肺组织内炎症减轻，而ＴＩＭＰ－１／２的表达则明显增加，ＭＭＰ－２／９活性有所下降，肺间质纤维化形成明显。最终导致肺泡与间质的ＥＣＭ过度增生与异常沉积，即肺纤维化。说明ＴＩＭＰ－１／２通过抑Ｉ静］ＭＭＰ－２／９的活化抑制ＥＣＭ的降解，从而对肺纤维化的形成起重要作用。 １．３血管紧张素１１在肺纤维化形成中的促进作用 血管紧张素Ⅱ是ＲＡＳ的主要活性物质，除调节血压、醛固酮释放和重吸收钠而调节机体的血液动力学外，还发现，多种组织中存在局部ＲＡＳ，具有广泛的生物学属性，局部ＲＡＳ可以激活细胞，调节许多参与细胞生长、凋亡、纤维化形成和炎症反应介质的表达。肺泡上皮细胞的凋亡可能与ＡｎｇＩＩ的自分泌合成并与血管紧张素ＩＩ的１型受体（ＡｎｇＩＩｔｙｐｅＩｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＴＩ）结合有关。在ＬｉＸ等人‘４１的体外试验中，博莱霉索（ＢＬＭ）能浓度依赖地诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和Ａ５４９细胞（人肺泡上皮细胞）凋亡，并使细胞总数减少，此作用主要由血管紧张素系统介导。 ＡｎｇＩＩ还可能通过上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酯酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖｉｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋＪｌ３ａｓｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＭＫＰ）－３ｍＲＮＡ水平介导内皮细胞凋亡，说明激活的肺组织ＲＡＳ可以通过多种信号途径诱导肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡，还参与血管改变和肺部炎症级联反应，并在修复过程中增加成纤维样细胞活性，促进细胞外基质沉积等，由此促进了肺纤维化病变的形成。同时成纤维细胞表达ＡＴ和ＡＴ，，其表形与ＡｎｇⅡ的产生有关。ＢＬＭ诱导的大鼠肺纤维化中肺成纤维细胞的ＡＴ，，受体表达上调。ＡｎｇⅡ激活ＡＴ，受体促进肺成纤维细胞的有丝分裂，并使成纤维细胞活化，促进肺纤维化。 １．４其他因素对肺纤维化的促进作用 肺巨噬细胞异常释放的因子具有促肺成纤维细胞增殖和分泌胶原的作用‘“。肺纤维化还可能是由于ＴＨ．型与ＴＨ：型细胞因子之间失平衡，导致以ＴＨ，型细胞因子反应为主，而引起纤维化。Ｉ型细胞因子具有抗纤维化作用，可抑制成纤维细胞的增殖及纤维的生成，Ⅱ型细胞因子及转化生长因子可促进成纤维细胞的增生，导 万方数据
特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识IPF是一种病因不明，慢性进行性纤维化性间质性肺炎，病变局限在肺脏，好发于中老年男性人群，主要表现为进行性加重的呼吸困难，伴限制性通气功能障碍和气体交换障碍，导致低氧血症、甚至呼吸衰竭，预后差，其肺组织学和胸部高分辨率CT(HRCT)表现为普通型间质性肺炎(UIP)。在临床上，IPF的概念需要与以下疾病概念区分。 1间质性肺疾病(ILD)： 亦称作弥漫性实质性肺疾病(DPLD)，是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡－毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病的总称。临床主要表现进行性加重的呼吸困难、通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。 2特发性间质性肺炎(IIPs)： 即目前病因不明的间质性肺炎，属于ILD疾病谱的一组疾病。2013 年发表的有关IIPs的国际多学科分类，将IIPs分为主要的IIPs、罕见的IIPs和未分类的IIPs (表1)。 诊断
1临床表现： 发病年龄多在中年及以上，男性多于女性。起病隐匿，主要表现为干咳、进行性呼吸困难，活动后明显。大多数患者双下肺可闻及吸气末爆裂音(velcro啰音)，超过半数可见杵状指(趾)。终末期可出现发绀、肺动脉高压、肺心病和右心功能不全的征象。 2胸部HRCT： 胸部X片诊断IPF的敏感性和特异性差，胸部HRCT是诊断IPF的必要手段。UIP的胸部HRCT特征性表现为胸膜下、基底部分布为主的网格影和蜂窝影，伴(或不伴)牵拉性支气管扩张，磨玻璃样改变不明显 (图1，2)，其中蜂窝影是诊断确定UIP型的重要依据。当胸部HRCT显示病变呈胸膜下、基底部分布，但只有网格改变，没有蜂窝影时，为可能UIP型 (图3-5)。当胸部HRCT示肺部病变分布特征和病变性质与上述情况不符时为非UIP型(图6)，如广泛微结节、气体陷闭、非蜂窝状改变的囊状影、广泛的磨玻璃影、实变影，或沿支气管血管束为著的分布特点，均提示其他疾病。如UIP型改变合并胸膜异常，如胸膜斑、钙化、显著的胸腔积液时，多提示为其他疾病引起的继发性UIP。IPF患者可见轻度的纵隔淋巴结肿大，短轴直径通常<1.5>
右肺纤维化是怎么回事 陈银魁右肺纤维化因为其非常难以治疗，几乎不可能逆转的性质而被人们称为“不是癌症的癌症”。从名字上我们就不难看出右肺纤维化是多么可怕的一个疾病，所以很多患者每天都是愁眉不展，长吁短叹的。这种疾病确实很难治疗，也不容易好转，只有提前预防才能有效避免，但是已经患病的话该怎么办呢?只有靠护理和治疗双管齐下才可能出现转机。护理能够帮助病人找回自我，加上积极配合治疗，这样才能让患者更有效的治疗和控制。但是在治疗之前，我们首先要弄清楚右肺纤维化是怎么回事? 右肺纤维化是由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病，主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞，及肺血管，中医认为此病属传统医学的肺痿范畴，那么右肺纤维化是怎么回事呢? 1、吸进无机粉尘：吸进性无机粉尘包括二氧化硅、石棉、滑石、锑、铝、煤、铍、钡、铁等。 2、放射线损伤：放射线治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起炎症反应，反应严峻时肺脏可能会发生严峻的纤维化。 3、吸进有机粉尘：如发霉的干草、谷物等可致农民肺;蘑菇种植者反复吸进肥料和生产环境中的抗原可致蘑菇肺;其他还有养鸽(鹦鹉)肺、湿化器肺、空调肺等等。 4、药物损伤：药物所引起的肺损伤是多种多样的，肺间质纤维化是其中最常见的一种类型。药物诱发的慢性肺间质疾病经常不易察觉，有时很难发觉药物为病因。 右肺纤维化是怎么回事?专家表示，右肺纤维化的必要预防很重要： 1、改变不良生活习惯，戒烟忌酒。 2、注意避寒保暖，防止受凉感冒。
3、饮食上要清淡、平衡、易消化。 4、了解右肺纤维化，保持好的心态。 5、多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及鱼、虾、蟹等易诱发哮喘的食物。 6、积极配合治疗，选择科学有效的治疗方式。 右肺纤维化是怎么回事?目前右肺纤维化已经成为人比较关注的一种疾病，国内外都在探讨该病的发病机理和治疗方案，但都未能确定具体的发病因素和有针对性的治疗药物，只能以控制病情为主。右肺纤维化对我们人类的危害很大，我们生活中一定要多去掌握该疾病的基本常识，生活中针对性的做好疾病的预防和保健工作
防治肺纤维化主要从人体免疫入手 众所周知肺纤维化属人体慢性免疫类疾病，其病程越长较长，病症也更重，因为长时期患病会加重人体体能的消耗，从而造成免疫力逐步低下，则患者会出现食欲降低、精神萎靡、反复感冒、体质虚弱等症状表现。这一点中西医有相同的辨证，即人体免疫力低下是造成该病发生甚至难以根治的最终原因。中医防治肺纤维化我们以《黄帝内经》一书为研究主线，其详细记载到：“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚。”当人体正气虚时，亦可内生痰毒、瘀毒等病理产物，当这些病理产物闭阻肺络，可导致肺气痹而不通而发展为“肺痿”，即肺纤维化。 实际“免疫”一词，在我国早有发现，其最早见于明代医书《免疫类方》，书中指“免疫疫疠”，也就是现代我们所说防止传染病的意思。现代免疫学认为，免疫力是人体识别和排除“异已”的生理反应，是人体自身的衰老、损伤、死亡、变性的细胞以及外来侵入的病毒、细菌等异物，处理自身的衰老、损伤、死亡、变性细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。而人体内执掌这一功能的是人体免疫系统。 那么我们要怎么提高人体自身免疫力呢？以便达到未病先防，患病治病的目的呢？以下是我们日常生活中参考几点： 第一，保持良好的作息习惯，如果我们每日睡眠保持在7-8小时，患病的几率就可能减少。因为长期充足的睡眠会使人体充满活动，包括思考能力提高、警觉力和判断力提高、从而提高免疫功能。 第二，保持融洽的朋友圈，良好的社交和融洽的同事友情能降低感染伤风感冒的发生几率，有助于激活自然杀伤细胞的活力，有利于抗肿瘤、抗病毒感染和增强免疫调节。
第三，保持每天适量的有氧锻炼，适当运动能缓和情绪，减轻压力。有对提高免疫力很有效。 第四，保持人体摄取正常身体所需能量，如多食用蛋白质的食物，每日补充充足的维生素以及膳食纤维。保证人每正常所需物质的摄取量。 第五，保持乐观、积极向上的乐观生活态度，人体情绪非常重要，良好的心态可使人体产生无限的正能量，正能量可以提高身体素质。 肺纤维化是可防可控的，希望人们从日常生活点滴做起，也希望正在患病的人们人自己与有效治疗想结合，来使的身体恢复到正常状态。
对肺纤维化还不是非常了解但很焦虑的病友们，可以参考如下文字。作者孙永昌为北京同仁医院呼吸内科的医生。 肺纤维化/肺间质病认识上的几个误区 全网发布：2011-06-23 02:21 发表者：孙永昌(访问人次：9110) （有关本文的最新内容，已发表在2009年1月19日的健康报上，题目是澄清肺纤维化的3个误区）。 近来通过就诊患者和网上咨询发现，不少人对肺纤维化的认识，还有很多模糊不清的地方。在此结合个人临床经验，就几个容易造成误解的问题，谈谈如何正确地认识肺纤维化，使疾病能得到准确的诊断、合理的治疗。 问题1：肺纤维化并不是指一种单一的疾病 “肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病（即所谓的肺间质病），近年来也被称为弥漫性实质性肺疾病。导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。对于那些原因不明的，则统称为特发性间质性肺炎，其中包括常说的特发性肺纤维化。医生只有通过多种检查，结合临床表现，才能明确肺纤维化到底属于哪种类型，可能是由什么原因引起的。只有明确了诊断，才能谈的上合理治疗。 问题2：并不是所有的肺纤维化都没有办法可治 常听有人说“肺纤维化无药可治”甚至“最多只能活5年”之类的话。这种说法很不全面，也不够科学。如果说这种看法有一定道理的话，我想应该是指所谓的“特发性肺纤维化”。特发性肺纤维化是众多“肺纤维化”类型中的一种，原因不明，具有比较典型的临床表现和胸片、CT特征，是呼吸科医生都比较熟悉的。该病目前确实没有可靠的药物治疗，病情往往会逐渐发展，但不同患者，疾病进展速度并不一样。国外的临床观察发现，患者的中位生存期为5年左右，这只是一个统计学数字；实际上很多患者生存时间要远远超过5年！需要特别说明的是，上述认识仅限于特发性肺纤维化！实际上，临床上发现的肺纤维化病例大多数并不是特发性肺纤维化，而是继发性肺纤维化。遇到肺纤维化后，医生最重要的一个任务就是要明确它是特发性还是继发性。例如，如果明确肺纤维化是风湿免疫疾病引起的，治疗的重点应针对原发病。一些环境因素引起的肺纤维化，在脱离相应的环境后，病情可以较长时间处于相对稳定状态。 问题3：只根据胸片和CT并不能全面地诊断肺纤维化 临床上“肺纤维化”的初步诊断是通过胸片和肺部CT做出的，但仅仅依靠这些资料，并不能全面地认识疾病。胸片和肺部CT是诊断肺纤维化/肺间质病最重要的第一步，在这第一步也有误诊的。在临床上就曾多次看到，因为患者吸气不足或屏气不足致使肺部CT显示“间质改变”、或因CT拍摄条件不佳，出现疑似的“弥漫性阴影”，而疑诊肺间质病，不但带来不必要的担心，而且还可能接受一些不必要的辅助检查。事实上，肺纤维化/肺间质病本来就是呼吸科中诊断比较困难的一大类疾病，不但要求医生需要具备丰富的经验和相关疾病知识，而且还需要其他多种辅助检查（包括化验检查），而且这些检查必须合理、结果必须准确，才能对疾病进行全面的分析，最后做出正确的诊断。上面提到的辅助检查内容很多，包括肺功能检查、多种血液化验、支气管镜相关检查、甚至肺活检。正是由于上述原因，通常都建议初诊“肺纤维化/肺间质病”的患者，应该到具备相应临床经验和检查条件的大医院呼吸科进一步确诊，避免误诊误治。