糖尿病的临床特征：
糖尿病临床主要表现为糖代谢紊乱，以高血糖和蛋白糖基化为其特征。高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食及消瘦等。血糖升高，造成渗透性利尿，烦渴多饮，同时使血糖利用率降低，从而刺激饥饿中枢致使糖尿病患者多食易饥，还严重影响糖、脂肪和蛋白质的合成，而使其分解增多而导致消瘦。
临床指标：
发生机制：
目前临床上将糖尿病分为两类: I 型糖尿病，亦称胰岛素依赖性糖尿病(IDDM) 和 II 型糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病( NIDDM) ，其中后者占全部糖尿病病人的90%左右。I型糖尿病是一种 T 细胞介导的自身免疫性疾病，胰岛素是与β细胞损害相关自身免疫性反应的重要靶位点，损害的具体机制尚不清楚。Ⅱ型糖尿病(Type Ⅱdiabetes，TeD)系遗传因素与环境因素共同作用的结果，除有血糖升高外同时多伴有血脂异常。
Ⅱ型糖尿病是一种慢性进行性疾病，其致病因素多且发病机制复杂，受遗传及
环境等多种因素影响，目前普遍认为其发病机制包括胰岛素抵抗( Insulin resistance，IR)及胰岛素分泌缺陷。
①脂代谢紊乱：脂代谢紊乱是糖尿病发病中的重要方面，糖尿病时机体内的脂肪合成减少，分解加速。过量的游离脂肪酸在肝脏、肌肉及脂肪组织中累积，能够增加肝糖输出，降低骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的吸收作用，最终导致胰岛素分泌缺陷，以及胰岛素抵抗。
②葡萄糖毒性：胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病发病的基本环节。当β细胞分泌胰岛素不足时，机体内血糖升高。高血糖具有双向性作用，短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用，而持续高血糖可直接损伤β细胞，加重体内胰岛素抵抗，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌( GSIS)受损，血糖进一步升高形成恶性循环，这种现象称之为“葡萄糖毒性”。
③糖耐量受损(IGT)：糖耐量受损( impaired glucose tolerance， IGT)是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量(OGTT) 试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。
危害：
血糖的代谢异常往往又引起血脂的代谢紊乱，出现高血脂症。这两种因素可导致血液黏稠度升高、血流缓慢，而易形成血栓、动脉硬化，造成血管病变，引起多种严重的慢性系列并发症出现，流行病学证据强烈提示在血糖水平、动脉粥样硬化形成、心血管事件的发生以及发病率和死亡率增加之间的相关关系。此外，严重的代谢紊乱，导致机体产生过多的乳酸和丙酮酸，可引起糖尿病高渗状态( HHS)，酮症酸中毒( DKA)和乳酸性酸中毒，这是三种可直接危及生命的急性重症并发症。
糖尿病引起胰岛素( Inslin，Ins)介导的生物学效应减低，糖尿病及其并发症已成为严重危害人类健康的世界性公共卫生问题，引起了世界各国的高度重视。糖尿病在美国已成为十大杀手之一，由糖尿病造成的失明比其他任何疾病都多。据国家统计局 2004 年报告，我国糖尿病患病人数己超过 2000万。更令人担忧的是，据世界卫生组织预测，到 2030年时，我国的糖尿病患者人数有可能翻一倍，达到 4230 万，已被列为全球继心血管病、肿瘤之后第 3 位威胁人类健康的慢性非传染性疾病，因此，积极预防和治疗糖尿病己迫在眉睫。
慢性并发症：
一．糖尿病肾脏病变
糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样，都应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。
二．糖尿病视网膜病变和失明
糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、血糖控制不良、高血压及血脂紊乱，其他危险因素还包括妊娠和糖尿病肾病等。２型糖尿病患者也是发生其他眼部疾病的高危人群，这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。
三．糖尿病神经病变
1.糖尿病周围神经病变：根据不同的临床表现分为４型，最常见的分型如下：（１）远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见的类型；（２）局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经；（３）非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变（或非对称性多神经病变）；（４）多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2-4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。
２．糖尿病自主神经病变：是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。
四．糖尿病下肢血管病变
下肢血管病变主要是指下肢动脉病变，虽然不是糖尿病的特异性并发症，但糖尿病患者发生下肢动脉病变的风险较非糖尿病患者明显增加，使下肢血管病变的发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差。下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。
下肢动脉病变与冠状动脉疾病和心脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性，如内皮功能的损害、氧化应激等。因此在临床上这几种病变常同时存在，故下肢动脉病变对冠状动脉疾病和心脑血管疾病有提示价值。下肢动脉病变对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外，更重要的是这些患者心血管事件风险明显增加和更高的死亡率。下肢动脉病变患者的主要死亡原因是心血管事件，在确诊１年后心血管事件发生率达21.14％，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当。另外，ABI越低，预后越差，下肢多支血管受累者较单支血管受累者预后更差。
五．糖尿病足
糖尿病足是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一，严重者可以导致截肢。糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍。大约85％的截肢是由于足溃疡引发的，15％左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡。预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率。糖尿病足的基本发病因素是神经病变、血管病变和感染。这些因素共同作用可导致组织的溃疡和坏疽。
急性并发症：
一．糖尿病酮症酸中毒（DKA）
DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。１型糖尿病有发
生DKA的倾向；２型糖尿病亦可发生，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
二．高血糖高渗透压综合征（HHS）
HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。HHS的发生率低于DKA，且多见于老年２型糖尿病患者。临床表现HHS起病常常比较隐匿。典型的HHS主要有严重失水和神经系统两组症状体征。
三．糖尿病乳酸性酸中毒
糖尿病乳酸性酸中毒主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血PH降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者。临床表现疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史。
糖尿病的临床特征： 糖尿病临床主要表现为糖代谢紊乱，以高血糖和蛋白糖基化为其特征。高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食及消瘦等。血糖升高，造成渗透性利尿，烦渴多饮，同时使血糖利用率降低，从而刺激饥饿中枢致使糖尿病患者多食易饥，还严重影响糖、脂肪和蛋白质的合成，而使其分解增多而导致消瘦。 临床指标： 发生机制： 目前临床上将糖尿病分为两类: I 型糖尿病，亦称胰岛素依赖性糖尿病(IDDM) 和 II 型糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病( NIDDM) ，其中后者占全部糖尿病病人的90%左右。I型糖尿病是一种 T 细胞介导的自身免疫性疾病，胰岛素是与β细胞损害相关自身免疫性反应的重要靶位点，损害的具体机制尚不清楚。Ⅱ型糖尿病(Type Ⅱdiabetes，TeD)系遗传因素与环境因素共同作用的结果，除有血糖升高外同时多伴有血脂异常。 Ⅱ型糖尿病是一种慢性进行性疾病，其致病因素多且发病机制复杂，受遗传及
环境等多种因素影响，目前普遍认为其发病机制包括胰岛素抵抗( Insulin resistance，IR)及胰岛素分泌缺陷。 ①脂代谢紊乱：脂代谢紊乱是糖尿病发病中的重要方面，糖尿病时机体内的脂肪合成减少，分解加速。过量的游离脂肪酸在肝脏、肌肉及脂肪组织中累积，能够增加肝糖输出，降低骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的吸收作用，最终导致胰岛素分泌缺陷，以及胰岛素抵抗。 ②葡萄糖毒性：胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病发病的基本环节。当β细胞分泌胰岛素不足时，机体内血糖升高。高血糖具有双向性作用，短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用，而持续高血糖可直接损伤β细胞，加重体内胰岛素抵抗，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌( GSIS)受损，血糖进一步升高形成恶性循环，这种现象称之为“葡萄糖毒性”。 ③糖耐量受损(IGT)：糖耐量受损( impaired glucose tolerance， IGT)是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量(OGTT) 试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。 危害： 血糖的代谢异常往往又引起血脂的代谢紊乱，出现高血脂症。这两种因素可导致血液黏稠度升高、血流缓慢，而易形成血栓、动脉硬化，造成血管病变，引起多种严重的慢性系列并发症出现，流行病学证据强烈提示在血糖水平、动脉粥样硬化形成、心血管事件的发生以及发病率和死亡率增加之间的相关关系。此外，严重的代谢紊乱，导致机体产生过多的乳酸和丙酮酸，可引起糖尿病高渗状态( HHS)，酮症酸中毒( DKA)和乳酸性酸中毒，这是三种可直接危及生命的急性重症并发症。 糖尿病引起胰岛素( Inslin，Ins)介导的生物学效应减低，糖尿病及其并发症已成为严重危害人类健康的世界性公共卫生问题，引起了世界各国的高度重视。糖尿病在美国已成为十大杀手之一，由糖尿病造成的失明比其他任何疾病都多。据国家统计局 2004 年报告，我国糖尿病患病人数己超过 2000万。更令人担忧的是，据世界卫生组织预测，到 2030年时，我国的糖尿病患者人数有可能翻一倍，达到 4230 万，已被列为全球继心血管病、肿瘤之后第 3 位威胁人类健康的慢性非传染性疾病，因此，积极预防和治疗糖尿病己迫在眉睫。 慢性并发症： 一．糖尿病肾脏病变 糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样，都应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。
?工作综述? 牙周炎与糖尿病的关系 孟焕新 △ (北京大学口腔医学院?口腔医院牙周科,北京 100083)[关键词]牙周炎;糖尿病 [中图分类号]R781.42 [文献标识码]A [文章编号]16712167X (2007)0120018203 牙周病是口腔的两大疾病之一,我国成人的患病率高达 80%～90%。其中牙周炎是成人失牙的主要原因。近年来 医学研究的重大发现是牙周炎不仅累及牙周组织,而且严重危害人们的全身健康,是糖尿病和心、脑血管疾病、呼吸系统疾病发病的危险因素,并与妊娠早产低体重儿有密切关系;而系统性疾病如糖尿病、免疫功能紊乱、骨质疏松症等也会增加患牙周炎的风险,并影响牙周治疗的效果。目前,牙周炎与全身健康的关系已是国内外医学专家和口腔医学专家的关注热点,此综述将根据近年来北京大学口腔医学院牙周实验室的相关工作进一步阐述牙周炎与糖尿病的关系。 糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,它的急、慢性并发症累及多个器官,已成为致残率、死亡率仅次于肿瘤和心血管病的第三大疾病,严重影响患者的身心健康,并给个人、家庭和社会带来沉重的负担。随着生活方式的改变和老龄化进程的加速,我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势,而与年龄相关的牙周炎作为口腔常见病和多发病,也有发病率逐渐增高趋势。近年来在牙周专科就诊的糖尿病患者的人数不断上升,有些患者因为牙周炎、牙周脓肿而就诊,经检查不仅患有牙周病而且患有糖尿病。目前,许多研究已经证实了糖尿病与牙周炎的双向关系,一方面糖尿病是牙周炎的危险因素,另一方面牙周炎作为慢性炎症对糖尿病的代谢控制具有负面影响,已有学者提出牙周炎是糖尿病的第六并发症。牙周炎虽然是牙周组织的局部感染,但受全身因素的影响,并表现出全身的炎症反应。最近的研究发现牙周炎患者的血清中C 反应蛋白、白细胞介素26以及肿瘤坏死因子2α的水平会升高[1-3] ,而这些炎症因子在降低胰岛素的敏感性、影响血糖控制以及改变脂肪代谢方面起着重要的作 用 [4,5] 。因此牙周炎作为患病率很高的炎症性疾病,很可能潜在地威胁着宿主的全身健康。 以往关于糖尿病与牙周炎关系的临床研究多是通过散发的糖尿病病例和健康对照者来分析。而本实验室对北京大学人民医院内分泌科收集的2型糖尿病家系成员进行了牙周状况的调查[6],在43个2型糖尿病家系中,糖尿病患者的临床牙周指数如探诊深度(p r obing dep th,P D )、附着丧失 (attach ment l oss,AL )、缺失牙数均明显高于非糖尿病者,二 者差异有统计学意义(P <0.05)。由于糖尿病患者的年龄显著高于非糖尿病者,考虑可能是年龄因素导致两组间的差 异,又对家系中糖尿病患者与同胞非糖尿病者的临床牙周指数进行了比较,结果显示此两组的年龄差异无统计学意义,而糖尿病患者的临床牙周指数P D 、AL 、缺失牙数仍明显高于非糖尿病者(P <0.05),糖尿病患者比非糖尿病者患重度牙周炎的风险高8.53倍,缺失牙的风险比非糖尿病者高2.08倍,进一步证实糖尿病患者的牙周状况明显差于非糖尿病者,糖尿病是牙周病的危险因素之一。这些家系研究的结果与以往糖尿病的非家系研究报告基本一致,而且更具说服力,其优势在于家系成员特别是家系中的同胞具有相似的家庭环境和遗传背景,年龄相仿,同胞中既有糖尿病患者,亦有非糖尿病患者,其牙周炎患病率及程度的不同更能反映糖尿病对其牙周状况的影响,或者说牙周炎对糖尿病的影响,亦可从疾病遗传角度进一步分析糖尿病和牙周炎的关系。本家系研究还显示,血糖控制良好的糖尿病患者与控制不良的患者间牙周探诊出血指数(2.9±0.4vs 3.1±0.5,P <0.05)和附着丧失差异均有统计学意义[(1.7±1.5)mm vs (2.8±2.3)mm,P <0.05)],说明血糖水平与其牙龈炎症的程度和牙周破坏的程度相关,并提示对于伴糖尿病的牙周病患者必须有效地控制血糖才能消除或减少糖尿病对牙周病的影响,反之牙周炎的系统治疗也将有利于血糖的控制。此外,本实验室还采用组织学、免疫组化和酶联免疫吸附测定的方法,对2型糖尿病伴发牙周炎和单纯牙周炎患者的牙龈组织、龈沟液和外周血血清进行了相关因子的检测,发现晚期糖基化终末产物受体(recep t or f or advanced glycati on end p r oducts,RAGE )在2型糖尿病患者牙龈组织中的表达增高, 并与T NF 2 α的表达相关,其RAGE 阳性细胞与已证实的其他器官中的RAGE 阳性细胞种类一致,说明RAGE 通路参与了 2型糖尿病患者牙周炎症的进展。同时还发现在长期低水平 慢性炎症状态下也存在着AGE 2RAGE 通路的活化,并且此通路的激活可能并非直接来源于局部的刺激[7]。 在2型糖尿病的病因学研究中,炎症的作用已得到肯定。目前已知炎症和胰岛素抵抗之间存在着密切的联系,T NF 2α,I L 21β和I L 26等炎症因子可以通过激活核因子κB 抑制物激酶等多种通路使得胰岛素受体底物21(insulin recep t or substrate 21,I RS 21)出现异常的丝氨酸磷酸化,抑制正常的酪 氨酸磷酸化,从而干扰了胰岛素和受体结合后信号的进一步传导,抑制糖原的合成,降低了胰岛素的敏感性,出现胰岛素 △Corres ponding author ’s e 2mail,kqhx meng@bj m u .edu .cn ?81?北京大学学报(医学版) JOURNAL OF PEKI N G UN I V ERSI TY (HEALTH SC I ENCES ) Vol .39 No .1 Feb .2007
糖尿病医案 治疗糖尿病的案例一、郭正杰中医辨证治糖尿病方治糖尿病(脾肾两虚)方 处方：熟地、山药、黄芪、扁豆各20克，山茱萸、党参、葛根、白术各12克，当归、肉苁蓉、茯苓各10 克，甘草5克。 用法：水煎分3次服，每日1剂。 功效主治：健脾益肾。用于治疗糖尿病，中医辨证属脾。肾两虚型。症见口渴多饮，小便量多，腰膝酸软，肢冷，气短懒言，身倦，腹胀便溏，伴浮肿，舌淡苔白润，脉沉细。 创方者：郭正杰 治糖尿病(阴虚毒蕴)方 处方：玄参、麦冬、生地、天花粉、连翘、野菊花、蒲公英各15克，金银花20克，丹皮、竹叶、白薇各10克，黄连、甘草各5克。 用法：水煎分3次服，每日1剂。 功效主治：泄热滋阴，清热解毒。用于治疗糖尿病，中医辨证属阴虚毒蕴型。多饮、多尿、多食不显著，化验空腹血糖较高，并发多发性疖肿，伴心烦失眠，潮热，舌红苔黄，脉洪或数。 创方者：郭正杰
治糖尿病(阴虚肝郁)方 处方：熟地、山药、生地、麦冬、白芍各15克，白术、丹参、山茱萸、茯苓、当归、柴胡各10克，薄荷、甘草各5克。 用法：水煎分3次服，每日1剂。 功效主治：滋阴生津，舒肝解郁。用于治疗糖尿病，中医辨证属阴虚肝郁型。临床症见多饮而渴不止，或多食而善饥，或尿多而味甘，口苦咽干舌燥，心情不畅，两胁胀痛，嗳气脘满，舌红少苔，脉弦数或细数。 创方者：郭正杰 治糖尿病(血瘀气滞)方 处方：柴胡、当归、桃仁、丹参、天花粉、赤芍各10克，生地、葛根、麦冬各15克，甲珠、红花、甘草各5克。 用法：水煎分3次服，每日1剂。 功效主治：行气活血。用于治疗糖尿病，中医辨证属血瘀气滞型。症见口渴欲饮，多食易饥，或小便量多而混浊，伴头痛，胸痛，胁痛，舌淡紫黯，脉沉涩或沉滞。二、北京市西城区民政中医门诊部副主任医师曹淑芬献方淡竹叶 生津止渴治糖尿病淡竹叶，清心除烦之妙药。夏日以之煎水代茶，可消暑热，宁心神。治疗妊娠五六月心惊胆怯、虚烦而渴的子烦证，余常用《证治准绳》中的竹叶汤，颇有效验。方用：人参、麦冬、茯苓、黄芩各5克，淡竹叶10
糖尿病的诊断与分类 1、世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为： 血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g.服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。 1.有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L （200mg/dl ）。 2.空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0 mmol/L （126mg/dl ）。 3.糖耐量试验（OGTT ）口服75g 葡萄糖后2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L 。 以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。 2、2010年ADA糖尿病诊断标准 （1）糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 （2）空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 （3）口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l。 （4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
3、《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l） 4、您知道糖尿病分哪几类吗？ 目前通用的是世界卫生组织推荐的分类方法，临床类型分为糖尿病Ⅰ型、Ⅱ型（BM）、葡萄糖耐量减低（IGT）妊娠糖尿病（GDM）糖尿病风险者4种。 （1）Ⅰ型胰岛素依赖型糖尿病，发病年龄多在35岁以下，但成年和老年也可得，起病急，病情重，多饮、多尿、多食症状明显，多数容易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗，对胰岛素很敏感。 （2）Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病多为40岁以上，儿童也有此型的，发病缓慢，病情较轻，不依赖外来胰岛素为生，在感染和应激时，可
糖尿病知识培训考核试题与答案 一、单选题（每题2分，共40分） 1.下列药物不属于磺脲类药物的是（A） A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 2.吡格列酮口服降糖药是（A） A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 3.糖尿病患者死亡的最主要原因是（B） A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 4. 磺脲类药物的禁忌证是（D） A.I型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 5. 噻唑烷二酮类药物的副作用，包括（D） A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 6.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性，增加肝脏对于胰岛素的敏感性，可以减少肝葡萄糖的输出的药物是（B）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 7.主要抑制多糖的水解，使葡萄糖的吸收减慢，使餐后血糖曲线较为平稳，从而降低餐后高血糖的药物是（C）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 8. 在中国2型糖尿病防治指南中，除血糖和糖化血红蛋白的达标外，
理想的血压是（B） A ＜140/90 mmHg B ＜130/80 mmHg C ＜135/90 mmHg D ＜130/90 mmHg 9. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是（A） A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 10.世界糖尿病日是（C） A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 11.鱼精蛋白锌的胰岛素类型是（C） A.短效（RI） B.中效（NPH） C.长效(PZI) D. 预混(RI+NPH) 12.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗（D） A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者 C.2岁以下幼儿 D. 以上均是 13.中国糖尿病防治指南指出，血糖控制的目标是糖化血红蛋白的比例是（A） A.小于等于6.5% B. 大于等于6.5% C. 小于等于7.5% D. 大于等于7.5% 14.I型糖尿病的胰岛素分泌特点是（A） A.胰岛素缺乏 B.胰岛素缺乏与胰岛素抵抗共同存在 C.胰岛素抵抗 D. 胰岛素分泌延迟 15.影响胰岛素作用的因素包括（D） A.基础胰岛素 B.个体的反应差异 C.注射部位 D. 以上均是
糖尿病临床诊疗指南 【概述】 糖尿病是由遗传因素和环境因素交互作用致胰岛素分泌障碍和(或)周围靶组织对胰岛素产生抵抗而造成持续性高血糖症，以及由于长期代谢紊乱引起全身组织器官损害的代谢综合征。急性代谢紊乱可致危象而危及生命，而眼、肾、心血管及神经病变等慢性并发症更是糖尿病致残或致死的主要原因，应及早进行防治。 【临床表现】 1．1型糖尿病通常起病急，有明显的多饮、多尿、多食、消瘦及乏力(三多一少)症状。可伴有视力模糊、皮肤感觉异常和麻木，女性患者可伴有外阴瘙痒。 2．2型糖尿病一部分亦可出现典型的三多一少症状，在体重减轻前常先有肥胖史。发病早期或糖尿病前期，可出现午餐或晚餐前低血糖症状。但不少患者可长期无明显症状，仅于体检或因其他疾病检查始发现血糖
升高，或因并发症就诊才诊断为糖尿病。 【诊断要点】 (一)糖尿病的诊断标准(ADA 1997或WHO 1999) 1．糖尿病的典型三多一少症状加上随时血糖※≥11.1mmol／L(200mg／d1)，或 2．空腹△血糖≥7.0mmol／L(140mg／d1)，或 3．口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖值≥11.1 mmol／L。 以上各条诊断标准均应另日重复核实。 注：※，随时血糖指一日之中任何时间采血，不考虑与前餐的时间关系；△，空腹指禁食8小时以上；OGTT 2hPPG 7.8～11.1mmol／L为糖耐量减低，小于7.8 mmol／L为正常。 (二)分型、病情及并发症的评估 1．根据临床表现或实验室检查证据判定糖尿病的类型(1型、2型、特殊类型及妊娠糖尿病)。 2．确定并发症的有无及其程度。
基本公共卫生服务规范测试题 （糖尿病患者健康管理部分） 一、判断题（50题） 1.糖尿病综合治疗目标不仅是血糖达标同时包括血脂、血压、减少或延缓并发症的发生。（） 2.目前2型糖尿病死亡的主要原因是心血管并发症。（） 3.2型糖尿病不易发生酮症酸中毒。（） 4.糖尿病性血管病变，最具有特征性的是微血管病变?。（） 5.鉴别糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷的主要症状是神志改变。（） 6.酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酸。（） 7.补充体液、电解质和应用胰岛素是糖尿病酮症酸中毒的主要治疗方法。（） 8.尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索。（） 9.空腹血糖正常为3.9-5.6mmol/L（） 10.糖化血红蛋白测定可反映取血前4-12周血糖的总水平。（） 11.血浆胰岛素和C-肽的测定有助于诊断糖尿病。（） 12.磺脲类药物主要不良反应是低血糖。（）
13.二甲双胍餐前餐中餐后服用效果一样。（） 14.普通胰岛素于饭前半小时皮下注射。（） 15.应用胰岛素治疗糖尿病高渗昏迷宜选用鱼精蛋白锌胰岛素。（） 16.成人糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗每小时静脉滴注2～6UR。（） 17.成人低血糖是指血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）（） 18.低血糖的症状或表现包括手抖、心悸、饥饿感、便频。（） 19.对于功能性低血糖病人，为减少低血糖发作应予低纤维饮食。（） 20.若患者尿量为2000ml/d，尿比重为1.028，此时应考虑患者糖尿病可能。（） 21.合理的糖尿病饮食，碳水化合物应占总热量的55%-60%。（） 22.糖尿病大血管并发症是冠心病。（） 23.诊断早期糖尿病肾病的主要依据是血肌酐水平升高。（） 24.糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为视物模糊。（） 25.为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应一年一次检查眼底。（） 26.胰岛素治疗时，每日三次餐前注射短效胰岛素+睡前注射中效或长效胰岛素是最理想的治疗方案。（）
糖尿病患者慢性牙周炎浓替硝唑含嗽液治疗临床效果观察 目的探讨糖尿病患者伴发慢性牙周炎采用浓替硝唑含漱液治疗的效果。方法选取2016年1—12月期间该院收治的糖尿病伴发慢性牙周炎患者64例作为研究对象，随机将患者分为实验组及对照组，每组32例，对照组采用常规方法治疗，实验组在常规治疗基础上增加应用浓替硝唑含漱液治疗，比较两组患者治疗效果。结果两组患者的PLI指标比较，组间数据差异无统计学意义（P>0.05）；实验组患者的PD、TM、CAL牙周指标明显优于对照组，组间数据差异有统计学意义（P＜0.05）；实验组患者治疗期间的不良反应发生率（12.50%）略高于对照组患者的不良反应发生率（3.13%），但组间数据差异无统计学意义（P>0.05）。结论糖尿病伴发慢性牙周炎的患者，除了常规牙周基础治疗外，增加应用浓替硝唑含漱液治疗，患者的PD、CAL、TM等各项指标均有所改善。 标签：糖尿病；慢性牙周炎；浓替硝唑含漱液；牙齿松动度 糖尿病与慢性牙周炎在临床上均比较常见，二者具有一定的相关性，研究证实，糖尿病是慢性牙周炎的危险致病因素之一，目前临床尚未完全研究清楚二者相关性病理机制，部分专家认为可能与组织内血管基底膜的改变、胶原合成减少、伤口愈合障碍、抗感染能力下降等一种或多种因素相关[1-2]。研究数据证实，糖尿病患者伴发慢性牙周炎的概率约为正常人群的2～3倍[3]。在临床实践治疗中发现，糖尿病患者伴发的慢性牙周炎采用常规牙周局部治疗及单纯抗菌治疗均达不到满意效果，部分专家认为采用替硝唑治疗糖尿病伴发慢性牙周炎疗效显著，但对于其疗效及局部用药不良反应尚无统一定论[4]。该次研究选取了2016年1—12月期间该院收治的糖尿病伴发慢性牙周炎患者64例作为研究对象，进一步探讨了采用浓替硝唑含嗽液治疗糖尿病患者伴发慢性牙周炎的效果及安全性，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2016年1—12月期间该院收治的糖尿病伴发慢性牙周炎患者64例作为研究对象，随机将患者分为实验组及对照组，每组32例，实验组有男14例，女18例，年龄45～79岁之间，平均（62.45±2.35）岁；对照组有男15例，女17例，年龄43～81岁之间，平均（63.57±2.42）岁，入选标准：①所有患者均为2型糖尿病，且病史均在6年以上。②所有患者口腔内剩余牙齿均在20颗以上。 ③将口腔内牙齿分为4个象限，每个象限均有2颗或2颗以上牙齿牙周探针深度超过4 mm。④所有患者的X线检查均显示牙槽骨吸收，可达根长度的1/3～1/2。排除标准：①排除近期血糖水平控制不佳的患者。②排除近1个月有抗生素应用史的患者。③排除3个月内接受过其他牙周治疗的患者。④排除对甲硝唑等硝基咪唑类药物有过敏史的患者。⑤排除孕妇及哺乳期妇女。将两组患者的一般资料进行比较，组间数据差异无统计学意义（P>0.05）。
仝小林治疗糖尿病经验 糖尿病相当于中医“消渴”的范畴，历代医家论述颇丰。北京中日友好医院仝小林教授，在继承的基础上善于扬弃，对糖尿病的认识和治疗有自己独到的见解和体会，治疗效果颇佳，我们有幸随师学习，受益匪浅，现将其临床经验介绍如下： 1、以郁、热、虚、损概糖尿病病机的四个阶段消渴从古至今，多从阴虚燥热立论。然而，随着西药降糖药的出现，使血糖控制发生了根本的改观，血糖会被药物迅速降低，因而缺少“三多”的过程，也就缺少了“一少”的阴虚燥热，使“三多一少”迅速纠正，阴虚燥热之证已不多见，而原来的痰热、痰湿、痰浊、痰瘀体质仍未改变，肝胃郁热、痰热互阻等证侯却成为当今糖尿病的主流证侯。西医降糖药物的治疗使中医的基本证型发生了很大变化，“古方今病不相能也”正是对这种由于西药治疗而使传统辨证受到严重冲击的具 体写照。仝师根据消渴病的临床，总结其病机存在郁、热、虚、损四个阶段的演变规律。郁，相当于消渴病的前期，还不是消渴病，若不加控制可发展为消渴病。在消渴病发病之前往往有一个郁的病机，或为气郁，或为血郁，或为热郁，或在中焦脾胃，或因肝气之郁。脾郁、肝郁是其本，表现可有气、血、痰、火、湿、食六郁。把郁作为消渴病前期的主
要的病机特征符合当前糖尿病的发病与病症特点。热，相当于消渴病的早期阶段。郁久必化热，热又可伤津，所以燥热之象渐显。刘完素在《三消论》中说：“如此三消，其燥热一也，但有微甚耳。”说明了燥热是消渴病发病之初的起因，消渴多因“阳气悍而燥热郁甚之所成所成”。究其脏腑不外胃热、肠热、肝热等，饮食不节生胃热，情志不遂生肝热，大便秘结生肠热，肝木克严脾土，土郁可化热，所以肝热每与胃热并见，表现为嗳腐，吞酸、口臭、便秘等。肝胃郁热是这一阶段的主要病机。虚，相当于糖尿病慢性并发症阶段的早期。这一期是临床最常见到的阶段，是消渴病发展的极期，病机也最为复杂。前一阶段燥、热未除，壮火散气，燥热伤阴，气阴两伤为始，进而阴损及阳，阴阳两虚。这一阶段虽以各种不足为其矛盾主要方面，表现为肺胃津伤、肺脾气虚、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等多种证型，但多虚实夹杂，可夹热、夹痰、夹湿、夹瘀等。这些热、痰、湿、瘀既是消渴病的病理产物，也是促使消渴病进一步发展的重要因素。损，相当于糖尿病的慢性并发症阶段的后期，或因虚极而脏腑受损，或因久病人络，络瘀脉损而成。结合糖尿病的现代研究，这一期的根本在于络损(微血管病变)、脉损(大血管病变)，以此为基础导致脏腑器官的损伤。自祝谌予老大夫提出糖尿病的瘀血病机后，瘀血病机已经成为糖尿病的中医研究的重要方面。2 分阶段治疗仝师在糖
糖尿病问诊 坐席：糖尿病是的临床表现为三多一少（多吃、多喝、多尿、消瘦），由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，闭塞现象最严重，从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成坏疽，（停顿一下）1.坐席：叔叔，您这边多大年纪了？。 客户：56岁。 2.坐席：恩，您得这个糖尿病有几年了？ 客户：7年了。 3.坐席：哎，7-8年了是吧，有家族遗传吗? 客户：没有家族遗传. 4.坐席：哦，那您现在血糖多少? 血糖（上面）多少, 血糖（下面）多少? 客户：血糖上面6.8,下面5.8（正常血糖是6.1） 坐席：恩,这个糖尿病高了点，要尽快降低血糖，不能往下再发展了，糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素，这个您应该知道吧？ 客户：恩，知道。 5.坐席：身体（腿部）有浮肿的情况吗？（少数病人在血浆蛋白降低前，当24小时尿蛋白超过3克时，明显的全身浮肿） 客户：腿部有些肿了。 6.坐席:有头晕、贫血、乏力的情况吗？（有明显氮质血症的糖尿病病人，可有中度的贫血） 客户:有的，蹲下来久了经常头晕。 坐席: 啊，经常是吧，糖尿病贫血临床表现为脑组织慢性缺血缺氧会引发动脉粥样硬化、无痛性心肌梗死，严重的会心律失常，阵发性心动过速或心跳、心搏骤停，常于数小时内死亡，这个您知道吧。 7. 坐席：有皮肤瘙痒、皮肤溃烂（下肢、足部溃疡经久不愈）、皮肤麻木、针刺感、疼痛的症状有吗？ 客户：皮肤麻木，针刺一样。 8.坐席：平常抽烟喝酒的吗? 客户:都有/烟不抽，酒喝一点/烟酒都不用
糖尿病的常见症状 糖尿病的常见症状： （一）典型临床症状 糖尿病病人由于胰岛素不足，摄入的葡萄糖不能有效地被组织氧化利用，出现持续性的高血糖状态，尿糖阳性，继而引起脂肪、蛋白质、水和电解质代谢紊乱，并出现一系列的临床症状。由于病情的轻重程度不同，或者有并发症，糖尿病病人可有我种表现。但就典型的症状而言，是"三多一少"，即多尿、多饮、多食，及体重减轻。 1.多尿 即尿量增多和尿的次数增多。每日尿量可达3000～5000毫升，甚至超过8000～10000毫升。尿的次数明显增多，有时一两个小时就小便一次。因为糖尿病病人血糖过高，超过了肾糖阈值，大量的葡萄糖从肾脏排出，故出现尿糖。由于葡萄糖是结晶的固体，在从肾小球滤出时，尿的渗透压增高，肾小管回吸收减少，形成渗性利尿，故出现尿量增多，尿的次数增加。一般是尿量与尿糖成正比，排糖越多，尿量越多（当酮症酸中毒时，钾、钠离子回吸收更困难，多尿的症状更加严重）。随着尿糖增加，尿量增多，肾囊膨胀，病人可出现腰酸背疼等症状。 2.多饮 即口干口渴，特别喜欢喝水，且饮不解渴。每日饮水量几乎与尿量大致相同，有的病人一天需4～5暖瓶水。由于多尿使体内丢失大量的水分，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，因而出现口腔干燥，舌红干痛，烦渴多饮，皮肤因脱水干燥而失去弹性，结果是排尿越多，失水越重，饮水也越多。但有些老年糖尿病病人，因为有脑动脉硬化，以及肾脏调节水电解质功能障碍，使体内虽有严重失水，但自觉口渴症状却不明显。对此种情况应特别注意，以防隐匿性严重脱水引起非酮症性高渗性昏迷的发生。 3.多食 即吃得多，易饥多食。每餐饭量大增，餐后1～2小时即感到饥饿难耐。虽胃里已经装满，但吃完还是想吃，像吃不饱似的。多食是由于体内葡萄糖利用障碍，机体能量缺乏而致。葡萄糖是机体内能量及热量的主要来源。糖尿病病人，由于胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖利用障碍，食物虽在胃肠消化后转化为葡萄糖，但未被利用，未能产生供人体活动所需要的能及热量，就从尿中白白流走了，结果导致机体能量不足。为了维持机体的正常生命活动，补充尿中失云的葡萄糖，以补充机体能量的不足，病人的饥饿反应增强，故多食易饥。 由此可见，多食是为了补充尿中失去的糖分，尿中失掉的糖分越多，饥饿感越严重。值得注意的是，吃得越多，血糖越高，尿中失掉的糖越多，饥饿感越严重，形成恶性循环。所以，糖尿病病人即使多食易饥，也应控制饮食量以打断这种恶性循环，从而减轻胰岛负担，有利于疾病的治疗。但一般不能少于每日150克主食，以供应正常需要，否则，进食太少，于病情不利。若糖尿病人的食欲忽然减少，并伴有恶心、呕吐，应想到酮症酸中毒的可能性，对此尤其应该注意。 4.乏力和体重减轻 乏力和体重减轻是糖尿病病人最常见的临床表现。因为糖尿病病人体内胰岛素不足，不能充分利用葡萄糖，因而身体就需要动用自身的蛋白质和脂肪来补充能量及热量。这样就全体内脂肪和蛋白质消耗增多，分解增强，呈负氮平衡，再加上水分的丢失（组织失水），就舍使得糖尿病病人体重减轻，消瘦乏力。一般胰岛素依赖型糖尿病患者（即Ⅰ型糖尿病），特别是中老年糖尿病病人，体重变减轻，但不如胰岛素依赖型明显。严重的体重减轻明显，常呈明显的消瘦、乏。胰岛素非依赖型糖尿病患者（即Ⅱ型糖尿病），特别是中老年糖尿病病人，体重变减轻，但不如胰岛素依赖型明显。严重的体重减轻和明显消瘦，对糖尿病病人是有害的，不利于病情的好转，并使病情恶化，常需积极有效地治疗，予以纠正。若为幼年发病的
158例早发2型糖尿病的临床特点分析 目的整理并分析临床实践过程中的患者资料，对比分析早发和迟发2性糖尿病（T2DM）的临床医学表征，深入识别早发糖尿病的临床特征，从而辅助相关医学专家及时研究糖尿病的预防措施。方法将158例被临床上诊断为T2DM 的患者按照诊断时不同的年龄分为早发组和迟发组，比较两组患者在在体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、空腹胰島素（F-INS）、餐后胰岛素（P-INS）、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）、空腹C-肽（F-CP）、餐后C肽（P-CP）、糖尿病家族史、低密度胆固醇（LDL）、高密度胆固醇（HDL）等方面的差异。结果晚发2型糖尿病组的体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、血尿酸都要低于早发2型糖尿病组，与此同时早发2型糖尿病组中肥胖、非酒精性脂肪肝以及糖尿病家族史的各项发病率都要明显的高于晚发2型糖尿病组。结论早发2型糖尿病患者有明显的家族聚集倾向，临床上对胰岛素抵抗表现的更为明显。实际临床上要高度重视代谢紊乱的各项医学指标及早预防、及时治疗早发2型糖尿病。 标签：早发2型糖尿病；临床特点；分析 随着经济水平的提高，进几年来，T2DM的发病逐渐呈现出年轻化的态势。本文着重对早发和迟发2性糖尿病（T2DM）患者的临床医学表征进行对比分析，以期望能够为早发2性糖尿病的发病机制的研究和预防及治疗措施提供些许参考。目前，医学界对”早发”和”迟发”T2DM的年龄暂且没有一个统一的界定，因此本文采用国外较为得到普遍认可的年龄界限，把早发2性糖尿病定义为诊断时年龄≤40岁，把迟发2性糖尿病定义为患者发病时>40岁[1]。 1资料与方法 1.1一般资料整理并分析在2013年1月～2014年5月来我院就诊的2型糖尿病患者158例，其中都符合WHO诊断2型糖尿病时所适用的标准，病程0.05，不具有统计学上的意义，可以应用于本次研究。 1.2方法对全部患者都要首先询问糖尿病家族史、饮酒史，全部患者都要测定一下医学指标：体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、空腹胰岛素（F-INS）、餐后胰岛素（P-INS）、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）、空腹C-肽（F-CP）、餐后C肽（P-CP）、低密度胆固醇（LDL）、高密度胆固醇（HDL）等。对病患测量血压以明确高血压诊断。凡是收缩压≥140mmHg的，或是舒张压≥90mmHg的，或经过测量本次就诊时血压虽然没有达到上述指定的标准但之前有高血压病史或者有服用降血压药物史的患者，都要诊断为高血压。对患者要测身高体重并且计算体质指数。医师还要详细询问病史，三代以内血亲中有一个以上的糖尿病患者则认定为糖尿病家族史为阳性。 1.3统计学方法将临床资料获得的数据仔细输入SPSS19.0统计学软件包，计算资料使用均数±标准差表示，率用百分比表示。两组临床资料之间的比较用
糖尿病“第六大并发症”：容易被忽略的慢性牙周炎 刘海立主任医师汝州市济仁糖尿病医院 慢性牙周炎是一种由牙菌斑微生物引起的感染性疾病，导致牙周支持组织的炎症、进行性附着丧失和骨丧失的牙周病（包括牙龈炎和牙周炎），是一种慢性进行性疾病。糖尿病患者发生牙齿脱落的年龄低于正常人群，常合并牙石、牙龈出血、肿胀、口臭，甚至颌周脓肿等慢性牙周疾病，因此糖尿病人发生慢性牙周炎的比例更高。 一、糖尿病人合并慢性牙周炎的流行病学， 中华医学会糖尿病学分会候任主任郭立新教授团队对北京医院内分泌科2015年1月-2016年1月住院的2型糖尿病200例年龄20-80岁的患者进行调查，慢性牙周炎（牙周袋>3mm）的患病率为78.5%，重度慢性牙周炎（牙周袋>6mm）的患病率为29%。 文献报道：糖尿病患者伴发重度慢性牙周炎的患病率是非糖尿病患者的2～3倍，牙槽骨吸收及附着丧失状况较普通牙周炎患者更为严重，且年龄越大，病程越长，牙周炎发生率越高。因此糖尿病人容易合并慢性牙周炎，故早在1993年世界著名的牙周病专家Loe提出牙周病是糖尿病的“第六大并发症”。 二、医、患对糖尿病与牙周炎关系的认识 郭立新教授团队采用个人访谈、调查问卷等研究方式对北京医院内分泌科2010年 12月至 2011年 2月间住院T2DM 患者199例进行调查，研究结果为：①患者对口腔保健知识认知正确
率在1.5%-40.2%。85.9%的患者表示在被明确告知糖尿病和牙周炎关系后会主动关注。②同期调查内分泌科医生对慢性牙周炎关注率13%，对牙周炎询问率为3.8%。由此可见医患对糖尿病合并慢性牙周炎的关注度低，因此慢性牙周炎被称为“被忽略的糖尿病并发症”。 三、糖尿病容易合并慢性牙周炎的原因 1、糖尿病患者唾液量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，口腔自洁力下降，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖。 2、糖尿病患者有特异性的血管病变，血管内皮损伤，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少，红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧。 3、糖尿病患者伤口愈合障碍，易导致口腔病变迁延难愈。 四、病理改变： 慢性牙周炎以牙齿支持组织损害为特征。由牙菌斑中的微生物所引起牙周支持组织的慢性感染，表现为牙周袋形成、牙龈进行性附着丧失、牙槽骨吸收。 五、慢性牙周炎诊断标准： 牙周袋深度>3mm且伴有牙龈等结缔组织附着丧失者诊断慢性牙周炎。 牙周袋深度≦3mm，结缔组织附着丧失已静止，认为无牙周炎活动。
牙周炎与糖尿病的相互作用 大量研究显示牙周炎与糖尿病之间存在相互作用，牙周炎已被认为是糖尿病的第6大并发症。但是，目前临床医生在内的大多数人还只是关注到常见并发症，对糖尿病口腔病变关注很少。因此，明确牙周炎与糖尿病的相关性，对社区实行早期防治牙周炎、糖尿病及其并发症具有积极意义。 标签：牙周炎；糖尿病；相互作用 牙周病是世界卫生组织公布的三大口腔疾病之一[1]，在我国成人牙周病的患病率高达80%～90%，其中牙周炎最为常见，是成人失牙的主要原因。同时，最新的资料显示，我国目前罹患糖尿病的人数约为9240万[2]，已成为致残率、死亡率仅次于肿瘤和心血管疾病的第三大疾病。近年来，大量研究表明，糖尿病与牙周炎存在双向影响关系[3-4]，一方面糖尿病是牙周炎的危险因素，另一方面牙周炎作为慢性炎症对糖尿病的代谢控制具有负面影响，两者之间的关系已成为国内外医学专家的关注热点，已有学者提出牙周炎是糖尿病的第6大并发症[5]。因此，重视糖尿病患者的牙周情况，早期干预，具有积极的医疗及公共卫生意义。 1 牙周炎对糖尿病的影响 牙周炎[6]是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病，导致牙周支持组织的严重、牙周袋形成、进行性附着丧失和牙槽骨吸收，最后导致牙松动和被拔除。近年来的临床研究发现，牙周炎不仅累及牙周组织，而且严重危害人们的全身健康[7]，是糖尿病等慢性疾病发病的危险因素。 1.1牙周炎影响血糖的作用机制牙周炎对糖尿病的影响，主要是由于牙周炎多由遗留在牙齿和牙龈间累积的食物碎屑造成，常见的是革兰氏阴性致病菌（G-菌）感染，这些细菌不断攻击牙龈，引发炎症，破坏内部组织。糖尿病患者合并牙周炎时，由于慢性G-菌感染，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用可使组织表面胰岛素受体数目减少，活性降低，导致胰岛素抵抗（IR），从而使患者的血糖水平难于控制[8]。 1.2牙周炎对糖尿病影响的流行病学研究欧美学者在上世纪90年代开始关注牙周炎对糖尿病的影响。纽约Stony Brook大学牙科学院临床研究所所长、口腔学病理生理教授Ryan教授证实口腔疾病的严重程度和IR呈正相关。另外一项1988年～1994年的美国国家健康和营养调查调查报告显示[9]，牙周炎患者的IR 程度是正常对照人群的2倍，这个结果是通过控制其他影响IR因素之后得到的。此后美国牙周病学院等的多项研究结果及meta分析显示[10-14]，牙周疾病对糖尿病的发生起到一定的作用。 近10年，我国的医护人员也开始关注牙周炎对糖尿病的影响。2004年国内一项616例糖尿病患者流行病学调查表明[15]，糖尿病患者中牙周炎的发生率高达59.6%，且糖尿病患者年龄越大、病程越长，牙周炎的发生率越高。北京大学
糖尿病临床表现及症状有哪些 糖尿病又称为消渴症，是以高血糖为主要表现的内分泌代谢疾病。高血糖则是由于各种原因导致的(饮食规律，情绪因素等等)胰岛素分泌缺陷或分泌不均衡并且在体内参与血糖代谢的作用受损，或两者兼有引起。糖尿病发病时长期存在的高血糖，可以导致各种系统、内脏、组织的并发症，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。最严重的可以在肢体末端(手脚)产生坏疽，慢慢发黑形成碳化，后果非常严重。 表现： 1：平时吃的多喝的多会导致小便多(重则小便有烂苹果味)，但是身体日渐消瘦，双唇发紫。这种情况多见于先天性遗传因素的一型糖尿病。 2：平时生活当中经常没有精神，身体乏力，并且肥胖(虚胖)这种类型一般属于后天不良饮食习惯或者情绪因素导致的严重内分泌失调而引起的二型糖尿病。 其中一型或二型糖尿病同样均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。另外环境因素和自身的原因比如：进食过多，体力活动和运动大量减少导致的肥胖是二型糖尿病最主要的环境因素。 使具有二型糖尿病遗传更容易个体在生活当中随时发病。一型糖尿病患者还会存在免疫系统异常，在一些病毒感染后如腮腺炎，淋巴腺炎症等感染后导致自身免疫反应，破坏了由胰腺分泌的胰岛素的功能，使身体内的血糖成分没有办法正常转化。 一型糖尿病一般的发病年龄轻，大多数都小于30岁，起病比较突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，并且平时血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状(尿液检验可知)，而且单用口服降糖药药无效，需用胰岛素治疗。二型糖尿病一般多见于中年以及中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂或高或低、动脉硬化等疾病。早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显。需要多加留意。 温馨提示：一般首先要求需要保持良好，乐观积极的心态，在饮食方面以及生活习惯方面加以科学的控制，另外再根据实际情况进行口服药或者胰岛素进行调节，必须严格按照药物说明(剂量以及用药时间)。 【本文由执业医师柳泉名供稿】
菌,1988,5(1):23-25. 9Pr ince DL,Pr ince HN,T hr aenha rt O,et al.M ethodolo g-ical appr o aches to disinfect ion of human hepatit is B vir us.J Clin M o cro biol,1993,31(12):3296-3304. 10T hraenhar t O,K uwer t EK,Scheiermann N,et al.Co mpariso n o f t he mo rpholog ical a lter ation and disint egr atio n test(M A DT)and the chimpanzee infect ivity test fo r deter mination o f hepat itis B v ir ucidal of chemical disinfectants activity.Zentr albl Bakter iol M ikr obio l Hy g(B),1982,176(5-6):472-484. 广西医科大学学报 2005Jun;22(3) 收稿日期:2004-08-27L ADA与1型、2型糖尿病临床特点的比较 何玉玲 于志清 肖常青 李世生 (广西医科大学第一附属医院糖尿病代谢研究中心 南宁 530021) 摘要 目的:探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(L A DA)的临床特点。方法:对20例L A DA患者与25例急性起病1型糖尿病和46例2型糖尿病患者的临床特点及并发症情况进行比较。结果:L AD A组的起病年龄、体重指数、空腹及餐后2h C肽水平介于1型和2型糖尿病组之间;出现自发酮症及使用胰岛素治疗的比例高于2型糖尿病组,但低于1型糖尿病组。合并高血压和高脂血症的比例低于2型糖尿病组,与1型糖尿病组相似;微血管并发症的发生率各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:L A DA的临床特点与急性起病1型和2型糖尿病有所不同。 关键词 成人隐匿性自身免疫性糖尿病;急性起病1型糖尿病;2型糖尿病;并发症 中国图书资料分类法分类号 R587.1 1997年美国糖尿病协会(A DA)关于糖尿病诊断和分类一文中指出[1],由免疫介导的1型糖尿病可分为急性起病型和缓慢起病型,其中缓慢起病型即为成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent auto immune diabet es m ellitus in adults,L A-DA)。LA DA起病时酷似2型糖尿病[2],在临床上易被误诊。为探讨L AD A的临床特点,本文将L A DA组与1型和2型糖尿病组的临床特点及并发症进行比较,现报告如下。 1 对象与方法 1.1 研究对象:LA DA组20例,男10例,女10例,平均年龄(5 2.10±9.09)岁;急性起病1型糖尿病组25例,男14例,女11例,平均年龄(31.28±7.48)岁;2型糖尿病组46例,男24例,女22例,平均年龄(56.33±7.99)岁。所有观察对象均为我院内分泌科门诊及我科住院患者。L A DA的诊断标准[3]:1发病年龄大于15岁,o发病6个月内无酮症发生;?胰岛细胞抗体(ICA)阳性;?排除线粒体基因突变糖尿病及青少年起病的成年性糖尿病(M O DY)。 1.2 慢性并发症及合并症的评价:1视网膜病变:由眼科医师检查眼底,有疑问者进行眼底荧光造影;o肾脏病变:在无感染、应激等情况下测定血清肌酐、尿素氮以及24h尿微量白蛋白;?周围神经病变:根据病史和(或)肌电图检查结果;?心脑血管疾病:冠心病诊断根据患者曾有心绞痛、心肌梗死病史,有心电图异常;高血压诊断根据病史或本次测量收缩压≥18.6kPa和(或)舒张压≥1 2.0kP a;脑血管病变的诊断根据病史或头颅CT结果;?高脂血症:根据病史或本次检查结果总胆固醇≥5.80mm ol/L和(或)甘油三酯≥1.71 mmo l/L。 1.3 实验方法:1血糖用葡萄糖氧化酶法测定;oC肽用放射免疫法(R IA)测定;?糖化血红蛋白(HbA1C)用微柱层析法测定;?胰岛细胞抗体(ICA)用酶联免疫法(EL ISA)测定,药盒由美国BIO M ERICA公司生产。 1.4 统计学分析:用SPSS10.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示。两样本均数间的比较用t检验,率的比较用V2检验或F isher检验。 2 结 果 2.1 各组临床特点及胰岛B细胞功能比较:各组临床特点及胰岛B细胞功能比较见表1。L A DA组患者起病年龄晚于急性起病1型糖尿病组,但比2型糖尿病组起病年龄早;体重指数高于1型糖尿病组,但低于2型糖尿病组;L AD A患者起病时“三多一少”症状的发生率低于1型糖尿病组,与2型糖尿病组相似;自发酮症的发生率显著低于1型糖尿病组,明显高于2型糖尿病组;需胰岛素治疗的比例低于1型糖尿病组,而高于2型糖尿病组;家族史与1型、2型糖尿病比较差异无统计学意义。L AD A组的空腹及餐后2h C肽均高于1型糖尿病组,而低于2型糖尿病组。 2.2 各组并发症情况的比较:各组并发症情况的比较,见表2。L A DA患者视网膜病变、周围神经病变、肾病、冠心病及脑血管病变的发生率与1型糖尿病和2型糖尿病相比无差异;高脂血症和高血压的发生率与1型糖尿病相比无差异,但显著低于2型糖尿病。 ? 401 ? 蓝光华,等.XY消毒液对乙型肝炎病毒的灭活作用