球菌(一)——革兰阳性化脓菌属
金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌
形态与染色G+,葡萄串珠状排
列,会发生L型转换
(变成G—)G+,链状排列,早期
有荚膜(后期消失)
G+,矛头状,成双排列,宽端相对,
尖端向外
培养基普通培养基血液、葡萄糖培养
基,血清肉汤培养基
血液、血清培养基
菌落特点光滑,边缘整齐,不
透明,金黄色,有β
溶血环灰白色,表面光滑,
边缘整齐,有较宽的
β溶血环(血平板)
草绿色α溶血环,菌落中央下陷,有
自溶酶分泌
生化反应分解甘露醇,触酶
(+),血浆凝固酶
(+)不分解葡萄糖,不被
胆汁溶解,触酶(—)
被胆汁溶解
抗原葡萄球菌A蛋白与
IgG结合抗吞噬,荚
膜多糖,多糖抗原多糖抗原,菌毛样M
蛋白抗原、P抗原
荚膜多糖、C多糖、M蛋白
抵抗力抵抗力较强,耐热耐不耐热、耐干燥,对有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较弱
盐,耐干燥,易发生耐药性一般消毒剂、抗生素敏感
致病物凝固酶(使血液凝
固),葡萄球菌溶素
(插入破坏细胞),
肠毒素(引起食物中
毒),表皮剥脱毒素
(引起剥脱性皮
炎),毒性休克综合
征毒素-1 黏附素、抗吞噬M蛋
白、肽聚糖、致热外
毒素、链球菌溶素
(抗O试验)、透明
质酸酶、链激酶、链
道酶
荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、
神经氨酸酶
致病化脓感染、食物中
毒、烫伤样皮炎综合
征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、
风湿热、急性肾小球
肾炎
(机会致病)大叶性肺炎、支气管炎、
败血症、继发炎症
免疫天然免疫,易再次感
染
型别多,易反复感染较牢固特异性免疫
检测产金黄色素,溶血
(+),凝固酶试验
(+)抗O试验(+)胆汁溶菌(+),Optochin敏感(+)、
荚膜肿胀试验(+)
球菌(二)——奈瑟菌属
脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
形态G—,肾形双球菌,多位于中
性粒细胞内
G—,成双排列,多位于中性粒细胞内培养特性巧克力平板(>80°C血琼脂)巧克力平板
菌落特点无色透明圆形,不溶血,能自
溶
凸起、灰白色光滑菌落,有菌毛
抗原荚膜多糖(特异性抗原)、脂寡
糖LOS(最主要致病物)
菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白
致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1,LOS
(引起血管坏死出血)菌毛(黏附、抗吞噬)、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1
致病流行性脑脊髓膜炎(流脑)(飞
沫传染,病人和带菌者是传染
源)人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染(淋病)、淋球菌性结膜炎(婴儿)
检查取材脑脊液(保温、保湿及时送检)生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)
防治预防:流脑荚膜多糖疫苗
治疗:口服磺胺类药物、青霉
素预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼
治疗:青霉素等抗菌药
肠杆菌科
埃希菌属志贺菌属沙门菌属444444aadd
培养特性普通培养基:灰白色,S
型;液体培养基:浑浊
生长普通培养基:半透明,
S型;S.S选择培养基:
无色半透明
普通培养基、S.S选择培养基:
无色、S型
克氏双糖铁反应斜面、底层:产气,产
酸,H2S(—),动力(+)斜面不发酵;底层产
酸,不产气,H2S(—),
动力(—)
斜面不发酵;底层产酸产气(仅
伤寒沙门菌产酸不产气),动力
(+),H2S(+/—)
其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸
橼酸盐:++——
不发酵乳糖不发酵乳糖
抗原菌体O抗原、鞭毛H抗
原、K荚膜抗原
O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭
致病物黏附素、外毒素、内毒
素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒
素(志贺毒素)
侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞
内寄生菌)
致病肠外化脓性感染、泌尿
道感染、败血症、新生
儿脑膜炎、胃肠炎* 细菌性痢疾(慢性、急
性)
中毒性痢疾(内毒素致
病)
肠热症(伤寒)、胃肠炎(食物中
毒)、败血症、菌血症
免疫slgA,免疫期短,不巩
固
特异性细胞免疫
标本取材尿、血液、脓液、脑脊
液、胃肠内容物、粪便粪便的脓血或黏液成
分(用30%甘油缓冲
盐水保存,及时送检)
第一周:外周血;第二周:粪便;
第三周:尿液骨髓液
其他*肠产毒素型:旅行者腹
泻;
肠致病型:婴幼儿腹泻
肠出血型:出血性结肠
炎、溶血性尿毒综合征
肠侵袭型:痢疾样腹泻肥达试验(Widal test)
O↑H↑:肠毒症
O↓H↓:无感染
O↑H↓:有交叉感染
O↓H↑:预防接种或非特异性反应
厌氧芽胞梭菌属
破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌
形态G+,周鞭毛,鼓槌状G+,无鞭毛,粗大杆
状,有荚膜
G+,粗短杆状,汤匙状
培养血平板现β溶血环血平板现双层溶血环,
蛋黄平板现乳白浑浊
圈
蛋黄平板现浑浊圈
致病物破伤风溶血毒素,破伤
风痉挛毒素(神经毒
素)α卵磷脂酶毒素、肠毒
素、侵袭性酶
肉毒毒素(神经外毒素,豆制品
中常见)
致病机制痉挛毒素与脊髓前角
细胞和脑干神经元结
合,抑制性神经递质无α毒素分解细胞膜使
组织细胞受损,毒素和
酶发酵产生大量气体
肉毒毒素作用于外周胆碱能神
经,抑制神经肌接头ACh释放,
使肌肉弛缓性麻痹
法释放,使骨骼肌痉挛
致病和临床表现破伤风:牙关紧闭,苦
笑面容,持续性背部痉
挛呈角弓反张状气性坏疽:气肿,水肿,
触摸皮肤有捻发感,坏
死有恶臭
食物中毒:腹痛腹胀,
水样腹泻
食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠
道症状,多为神经末梢麻痹,眼
肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉
毒病;创伤感染中毒
感染途径窄而深的创口污染;不
洁器械剪断脐带窄而深伤口污染,大面
积创伤
食入被污染食物;伤口被芽胞污
染
防治原则清创(双氧水、抗生
素),扩创;特异性预
防:百白破三联制剂;
紧急预防:注射破伤风
抗毒素(要先做皮试)清创扩创,切除感染坏
死灶,截肢,大量使用
青霉素、气性坏疽多价
抗毒素;高压氧舱法
注射A、B、E三型多价抗毒素,
维持呼吸
其他种类的细菌
结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌
种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属
形态染色抗酸染色阳性(红色)G+,粗大杆菌,有芽
胞(有氧气时)
G+,棒状,有异染颗粒
生长条件专性需氧,蛋黄土豆培
养基(罗氏培养基):需氧或兼性厌氧,普
通培养基
需氧或兼性厌氧,全血血清培养基
(吕氏培养基)
生长缓慢,pH6.5~6.8
菌落特点颗粒状乳酪色菜花样
菌落灰白色粗糙菌落(卷
发状边缘)
灰白色光滑菌落;还原亚碲酸钾菌
落呈黑色
致病物磷脂(刺激单核细胞,
形成结核结节和干酪
样坏死);分枝菌酸(引
发慢性肉芽肿);蜡质
D(迟发型超敏反应);
硫酸脑苷脂(利于细胞
内存活);结核菌素(迟
发型超敏反应)炭疽毒素(抗吞噬,
有免疫原性);荚膜
(抗吞噬);芽胞(抵
抗力强,有免疫原
性)
白喉毒素(抑制蛋白质合成);细
胞毒素(A链抑制蛋白质合成,B
链协助A链进入易感细胞)
致病肺结核(渗出性验证、
淋巴管炎症、淋巴结肿
大)、全身粟粒性结核、
慢性肉芽肿性炎、肺外
脏器结核皮肤炭疽:疖、水疱、
脓疱、坏死、褐色焦
痂;肠炭疽:进食感
染,全身中毒,毒血
症;
肺炭疽:吸入感染,
全身中毒,败血症
飞沫传染
白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假
膜脱落会引起呼吸道阻塞,引起窒
息死亡;毒血症
免疫有菌免疫(传染性免
疫)、细胞免疫、迟发
型超敏反应患者可获得持续性
免疫力
产生白喉抗毒素中和毒素
检验咳痰涂片抗酸染色(+)渗出液、血涂片G+琼脂Elek平板毒力试验(+)
大杆菌,青霉素串珠实验(+)
防治预防:接种卡介苗
药物:异烟肼、链霉素、
利福平接种炭疽减毒疫苗
青霉素G
预防:百白破三联制剂或白喉抗毒
素紧急预防
支原体、立克次体和衣原体
支原体立克次体衣原体
形态结构无细胞壁,多形性,能
通过滤菌器,是最小原
核细胞生物多形性,有细胞壁,结
构与G—菌相似,细胞
内寄生
有细胞壁,能通过细菌滤器
染色G—,Giemsa淡紫色G—,Giemsa紫蓝色G—
培养特性营养要求高,需人或动
物血清,pH7.6~8.0
(解脲脲原体
pH5.5~6.5)细胞培养和鸡胚卵黄囊
接种,专性细胞内寄生
鸡胚卵黄囊中繁殖,专性细胞内
寄生
生理特性二分裂繁殖,有“荷包
蛋”样菌落,生理与L
型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生,有独特发
育周期,有原体和网状体两阶段
抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚
碲酸钾,对青霉素耐对氯霉素和四环素类敏
感
对常用消毒剂敏感,对紫外线敏
感,对多种抗生素敏感
受,对干扰蛋白质合成的抗生素敏感
致病非淋菌性尿道炎(解脲
脲原体);原发性非典
型肺炎(肺炎支原体):
经飞沫传染,夏末秋初
多发流行性斑疹伤寒(普氏
立克次体);恙虫病(恙
虫病东方体);地方性斑
疹伤寒(斑疹伤寒立克
次体)
沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性
尿道炎、性病淋巴结肉芽肿
致病物及致病机制特殊顶端结构,毒性代
谢产物,超抗原脂多糖、磷脂A;二次
菌血症,血管内皮细胞
内繁殖
类似G—内毒素、主要外膜蛋白
(MOMP)
免疫细胞体液免疫,sIgA 细胞免疫,有持久免疫细胞免疫,有Ⅳ型超敏反应
抗原结构蛋白质和糖脂,较少交
叉脂多糖、外膜蛋白,与
变形杆菌有共同抗原,
有交叉凝集反应
脂多糖、MOMP
其他冷凝集实验、酚红检测
解脲脲原体斑疹伤寒:鼠为储蓄宿主,鼠蚤和鼠虱传播
流行性斑疹伤寒:人虱传播
地方性斑疹伤寒:鼠蚤传播
恙虫病:恙螨传播
呼吸道病毒
流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他
血清型NP、MP分型(A、
B、C三型);NA、
HA分亚型
一种一种一种
致病流感麻疹(米糠样
皮疹)腮腺炎、睾丸
炎、卵巢炎
风疹、先天风疹综合征
自然宿主人、猪等人人人
传染途径飞沫,经呼吸道飞沫、密切接
触
飞沫呼吸道、母婴
临床表现畏寒、头痛、发热、
浑身酸、鼻塞、流
涕、咳嗽、并发细
菌感染(呼吸道感
染)发热、上呼吸
道卡他症状、
口腔Koplik
斑,并发细菌
感染、脑脊髓
膜炎、亚急性
硬化性全脑炎
腮腺肿大、低
热、软弱无力、
食欲减退,并
发腮腺、睾丸、
卵巢炎症和脑
炎
风疹:发热、麻疹样出疹、
关节痛、血小板降低;先天
风疹:先天性心脏病、耳聋、
白内障、畸胎、死胎、流产
等
形态结构核酸:分节单负链
RNA(无感染性);
核衣壳:结构蛋白单负链RNA
(不分节)
不分节单负链
RNA
单正链RNA
NP;包膜;基质蛋白MP;血凝素HA;神经氨酸酶NA
免疫预防感染后可获得
持久终身免
疫;预防用
MMR三联疫
苗病后获得持续
免疫,预防用
MMR三联疫
苗
病后获得持续免疫,预防用
MMR三联疫苗
肠道病毒和急性胃肠炎病毒
脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒
形态特点球形,二十面体立体
对称,无包膜球形,二十面体立体对称,
双层衣壳,无包膜,电镜下
车轮状
球形,二十面体立体对称,无
包膜
核酸结构单正链RNA,感染
性核酸
双链RNA,11个基因片段单正链RNA
抵抗力耐酸,耐蛋白酶,耐
胆汁,不耐热、干燥、
紫外线、消毒剂耐酸耐碱,55°C30分钟方
可灭活
对热、乙醚和酸稳定60°C30
分钟仍有活性
传染病学以患者、无症状带菌者为传染源,通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症,在淋感染小肠绒毛细胞使其萎
巴组织和肝、脾增殖,损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪缩死亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻
致病以其临床表现90%隐感染,5%顿
挫感染,1%-2%非麻
痹型脊髓灰质炎无
菌性脑膜炎,
0.1%-2%肢体麻痹,
极少延髓麻痹发热、水样蛋花样腹泻、脱
水、酸中毒
A组:婴幼儿胃肠炎
B组:成人爆发流行腹泻
诺如病毒:急性病毒性胃肠炎
(爆发流行)
沙波病毒:5岁以下小儿腹泻
免疫牢固型特异性免疫
(体液免疫),sIgA、
IgG、IgM 特异性抗体IgM、IgG、
sIgA,可重复感染
预后较好,有抗体产生,但无
明显作用
防治肌肉注射灭活脊髓
灰质炎疫苗(IPV),
口服脊髓灰质炎减
毒活疫苗(OPV)口服减毒活疫苗,及时补液、补充血容量
肝炎病毒
甲型肝炎病毒HAV 乙型肝炎病毒HBV
形态特点球形,二十面体立体对
称,无包膜,衣壳蛋白大球形颗粒(Dane颗粒,完整HBV颗粒):双层衣壳;小球形颗粒、管型颗粒(HBsAg)
VP1、VP2、VP3
核酸及编码单正链RNA,1个ORF
(P1、P2、P3)编码
VP1、VP2、VP3、VP4 不完整双链环状DNA,4个ORF(互相重叠):S:HBsAg;C:HBcAg、HBeAg;P:DNApol;X:HBxAg
抵抗力抵抗力较强,耐乙醚耐
氯仿,不耐紫外线、甲
醛
抵抗力强,耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇
传染病学病人,隐性感染者,粪-
口途径传播
患者和HBV携带者,血液、性接触、母婴传播
致病机制侵入口咽、唾液腺→肠粘
膜淋巴结→血液→肝→胆
汁排出→激活免疫病理
反应肝内繁殖,激活细胞免疫(CTL)、体液免疫(抗- HBs)、Ⅲ型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等
临床表现急性肝炎:黄疸、肝脾
肿大、转氨酶↑↑,自限
性,不会发展为慢性肝
炎和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV 携带者:黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病
免疫抗原:HAV VP1、VP2、
VP3
抗体:抗- HAV(IgM、
IgG),有持久免疫抗原:HBsAg(感染标志)、HBcAg(不易检出)、HBeAg (表示有强传染性、正在复制)
抗体:抗- HBs(有免疫力)、抗-HBe(传染性↓、复制↓)、抗- HBc IgM(强传染性)、抗- HBc IgG(曾经感染)
检测早期诊断:抗- HAV IgM
了解既往史:抗- HAV
IgG HBsAg(+)、其余阴性:感染者或携带者
HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗- HBc IgM(+):大三阳
HbsAg(+)、抗-Hbe(+)、抗- HBc IgG(+):小三阳
抗- HBc IgG(+)、其余阴性:既往感染
抗- HBs(+)、其余阴性:既往感染或接种疫苗
疱疹病毒(HHV)
单纯疱疹病毒HSV EB病毒
EBV
人巨细胞病
毒
HCMV
水痘带状疱疹病毒
VZV
型别α亚科
HHV-1,
HHV-2 γ亚科HHV-4 β亚科
HHV-5
α亚科HHV-3
传播途径HHV-1:飞沫、
手密切接触
HHV-2:性接
触、产道、胎
盘唾液、血液密切接触、垂
直传播、母婴
传播、性传
播、血液传播
呼吸道
致病HHV-1:腰部
以上(唇疱疹、
角膜结膜炎);
HHV-2:生殖
系统疱疹传染性单核细胞
增多症、非洲儿童
恶性淋巴瘤、鼻咽
癌、淋巴组织增生
新生儿巨细
胞包涵体病、
隐性感染、潜
伏感染(潜伏
于唾液腺、乳
腺、肾)
原发:水痘
复发:带状疱疹
致病机制原发感染(局
部疱疹)→潜
伏感染
(HHV-1:三
叉神经节&颈
上神经节;
HHV-2:骶神
经节)→复发
(沿神经到黏
膜皮肤;损伤
轻,局限化)感染B细胞(淋巴
组织中)→B细胞
入血→全身EBV
感染
多数人长期
带毒,潜伏在
唾液腺、乳
腺、肾中
原发感染(水痘)→潜伏
于脊髓后根神经节、颅
神经感觉神经节→复发
(沿神经到皮肤,带状
疱疹)
免疫细胞免疫(主要)和体液中和抗体
其他用阿昔洛韦治
疗,但不能清
除潜伏病毒或
防治复发有增殖性感染表
达抗原(EAV、
CA、MA)和潜伏
感染表达抗原
生长慢,复制
周期长,病变
细胞肿胀、核
大,形成巨大
用阿糖腺苷和阿昔洛韦
治疗,IFN高效价Ig紧
急预防
(EBNA、LMP),能介导恶性转化细胞,有“猫头鹰”状大型包涵体
第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物:(P1)存在于自然界形体微小,数量繁多,肉眼看不见,必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗,才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学:(P2)用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动(包括生理 代、生长繁殖)、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学:(P3)主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施,以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时:细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁:包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽:原核细胞型微生物细胞壁的特有成分,主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖:(P13)LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构,即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒:(P15)是细菌染色体外的遗传物质,双链闭合环状DNA结构,带有遗 传信息,具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状,如耐药、毒力等 9、荚膜:(P16)某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外,形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成,少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬,并有抗原性
10、鞭毛:(P16)从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物,是细 菌的运动器官,见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛:(P17)是存在于细菌表面,由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构,只有用电子显微镜才能那个观察,多见于革兰阴性菌 12、芽孢:(P18)那个环境条件下,某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题,成为生孢子,简称芽孢 13、细菌L型:(P14)即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下,可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸:(P12)是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种,即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素:(P25)是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌:(P 23)此类细菌具有较完善的呼吸酶系统,需要分子氧作 为受氢体,只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质:(P25)是细菌产生的一种脂多糖,将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌:(P23)此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统,只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素:(P25)为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌:(P23)此类细菌具有完善的酶系统,不论在有氧或无氧环境
沙门菌属志贺菌属埃希菌属 444444aadd 选择培养基:普通培养基:灰白色, S普通培养基、S.S普通培养基:半透明,培养特性 S型型;S.S型;液体培养基:浑浊选择培养基:无色、S 生长无色半透明斜面不发酵;底层产酸产气(仅斜面、底层:产气,产克氏双糖铁反应斜面不发酵;底层产,动力,伤寒沙门菌产酸不产气)HS(—)酸,不产气,S 酸,H(—),动力(+)22 +/—)HS(动力(—)(+),2不发酵乳糖其他生化反应 VP、枸不发酵乳糖吲哚、甲基红、——橼酸盐:++ 抗原H抗原、Vi抗原、K抗原抗原 O抗原、菌体O抗原、鞭毛H抗O 荚膜抗原原、K 抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞侵袭力、内毒素、外致病物黏附素、外毒素、内毒内寄生菌)毒素(志贺毒素)素、荚膜 (食物中、胃肠炎细菌性痢疾(慢性、肠热症(伤寒)肠外化脓性感染、泌尿致病 、败血症、菌血症毒)道感染、败血症、新生急性)中毒性痢疾(内毒素* 儿脑膜炎、胃肠炎致病)特异性细胞免疫slgA免疫,免疫期短,不 巩固粪便;外周血;第二周:粪便的脓血或黏液成标本取材第一周:尿、血液、脓液、脑脊骨髓液(用30%甘油缓冲盐第三周:尿液液、胃肠内容物、粪便分水保存,及时送检) Widal test)肠产毒素型:旅行者腹肥达试验(*其他 H↑:肠毒症 O↑泻;↓:无感染↓ OH肠致病型:婴幼儿腹泻↓:有交叉感染O↑H肠出血型:出血性结肠↑:预防接种或非特异性反H O↓炎、溶血性尿毒综合征应肠侵袭型:痢疾样腹泻 厌氧芽胞梭菌属 肉毒梭菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌+++G形态 G,无鞭毛,粗大杆状,,粗短杆状,汤匙状G,周鞭毛,鼓槌状 有荚膜蛋黄平板现浑浊圈溶板血平板现β溶血环血培养平现双层血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈肉毒毒素(神经外毒素,豆制品α卵磷脂酶毒素、肠破伤破伤风溶血毒素,致病物 毒素、侵袭性酶中常见)风痉挛毒素(神经毒素)肉毒毒素作用于外周胆碱能神致病机制α毒素分解细胞膜使痉挛毒素与脊髓前角页 15 共页 4 第 释放,ACh经,抑制神经肌接头细胞和脑干神经元结组织细胞受损,毒素和酶发酵产生大量气使肌肉弛缓性麻痹合,抑制性神经递质无体法释放,使骨骼肌痉挛少见胃肠气性坏疽:气肿,水:食物中毒破伤风:牙关紧闭,致病和临床表现苦(肉毒中毒)道症状,多为神经末梢麻痹,眼肿,触摸皮肤有捻发笑面容,持续性背部痉肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉感,坏死有恶臭挛呈角弓反张状
医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物:是一类肉眼不能直接看见,必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学:是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体:是细菌细胞膜向内凹陷,折叠、卷曲成的囊状结构,扩大膜功能,又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒:是染色体外的遗传物质,为双股环状闭合DNA,控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒:用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色,故名。用于鉴别细菌。 荚膜:某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛:细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛:菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞:某些细菌在一定的环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小:测量单位为微米(μm) 1μm = 1/1000mm 球菌:直径1μm 杆菌:长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌:2~3μm 或3~6μm 形态:球形、杆形、螺形,分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构,强 度高 二维单层平面网络,强度 差 含量多,50层少,1~2层 其他成分磷壁酸外膜:脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义: 1、染色性:G染色紫色(G+)红色(G-) 2、抗原性:G+:磷壁酸G-:特异性多糖(O抗原/菌体抗原) 3、致病性:G+:外毒素、磷壁酸G-:内毒素(脂多糖) 4、治疗:G+:青霉素、溶菌酶有效G-:青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性,不易着色,革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性,常在应用某些抗生素(青霉素、头孢)治疗中发生,且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养(-),予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶:裂解 -1,4糖苷键,破坏聚糖骨架。 青霉素:竞争转肽酶,抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素:与细菌核糖体的30S亚基结合,干扰蛋白质合成。 红霉素:与细菌核糖体的50S亚基结合,干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境? G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体,由于菌体内渗透压很高,可达20—25个大气压,故在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少,菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低,细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜:a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛:a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌(有无鞭毛、数目、位置) c、抗原性——H抗原,细菌分型 d、与致病性有关(粘附、运动趋向性) 菌毛:普通菌毛:粘附结构,可与宿主细胞表面受体特异性结合,与细菌的致病性密切相关。 性菌毛:a、传递遗传物质,为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞:a、鉴别细菌(有无芽胞、位置、大小、形状) b、灭菌指标(指导灭菌,以杀灭芽胞为标准) 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少(约40%)—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA(吡啶二羧酸) 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质:热原质(致热源),是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌,热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落:单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型: 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) - 第二节 细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20~80nm 10~15nm
肽聚糖层数可达50层仅1~2层 占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体,在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜: 细胞膜的主要功能:①物质转运;②呼吸和分泌;③生物合成;④参与细菌分裂:细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,称为中介体。 8、细胞质: } ①核糖体:链霉素(与细菌核糖体的30S亚基结合)和红霉素(与细菌核糖体的50S亚基结合)均能干扰其蛋白质合成,从而杀死细菌,但对人体核糖体无害。 ②质粒:染色体外的遗传物质,为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒:贮藏有营养物质。异染颗粒(也成迂回体,嗜碱性强,用甲基蓝染色时着色较深呈紫色)常见于白喉棒状杆菌。 9、核质:细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜:包绕在细胞壁外的一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能:①抗吞噬作用;②粘附作用;③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛:包括:单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能:使细菌能在液体中自由游动,速度迅速。细菌的运动有化学趋向性,常向营养物质处前进,而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。
医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号:(GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-
M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌(一)——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+,葡萄串珠状排 列,会发生L型转 换(变成G—)G+,链状排列,早 期有荚膜(后期消 失) G+,矛头状,成双排列,宽端相 对,尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基,血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑,边缘整齐, 不透明,金黄色, 有β溶血环灰白色,表面光 滑,边缘整齐,有 较宽的β溶血环 (血平板) 草绿色α溶血环,菌落中央下 陷,有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇,触酶 (+),血浆凝固 酶(+)不分解葡萄糖,不 被胆汁溶解,触酶 (—) 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬, 荚膜多糖,多糖抗 原多糖抗原,菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强,耐热 耐盐,耐干燥,易 发生耐药性不耐热、耐干燥, 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶(使血液凝 固),葡萄球菌溶 素(插入破坏细 胞),肠毒素(引 起食物中毒),表 皮剥脱毒素(引起 剥脱性皮炎),毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素(抗O试 验)、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 (机会致病)大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为:
①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受
名词解释:1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度<0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将
《医学微生物学》教学大纲 课程编码:05280040 课程名称:医学微生物学(Medical Microbiology) 学分:3 总学时:60学时 理论学时:36学时 实验学时:24学时 先修课程要求:细胞生物学生物化学 适应专业:医学检验专业 教材: 1、医学微生物学,李凡、徐志凯主编,第八版,人民卫生出版社 参考教材: 2、《现代医学微生物学》闻玉梅主编,第一版,上海医科大学出版社 3、Medical Microbiology, David Greenwood, (15th Edition), 北京科学出版社 一、课程在培养方案中的地位、目的和任务 医学微生物学是一门医学的基础学科,主要研究与医学有关的病原微生物的生物学性状、致病性、免疫性、微生物学检查法、特异性预防和治疗原则等的科学。它与临床内科学、传染病学、妇产科学、儿科学及外科学等学科感染性疾病高度相关。学习医学微生物学的目的,在于掌握和运用这门学科的基本理论、基本知识和基本技术,为学习以后的临床微生物学与检验课程打下必要的基础。 二、课程基本要求 1、基本理论和基本知识 医学微生物学分为基本原理、细菌学、病毒学和真菌学四篇。在基本原理中主要叙述微生物的形态结构、新陈代谢、生长繁殖等生物学特征、感染与抗感染免疫的机理、遗传变异的规律、微生物与人体的相互关系,以及微生物学检查法和防治原则等内容。在细菌学、病毒学和真菌学中主要介绍几种引起较为常见感染性疾病的微生物的基本生物学性状、致病因子、抗感染免疫机理以及所致疾病诊断、预防与治疗原则。 2、基本技能: 通过本课程的学习,主要要求学生掌握与医学相关的微生物(细菌、病毒为主)的基本生物学性状、感染与抗感染免疫的机理、感染性疾病的诊断、预防与治疗原则。
医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、
细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压
1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37(28—38) PH 7.3-7.4 菌落有色素,B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原(SPA)c抗原,表面抗原(含M 蛋白) 分类金黄色,表皮,腐生甲型,乙型,丙型(据溶 血现象);19个血清型 (据C抗原) 84个血清型 抵抗力较强,耐药较弱,首选青霉素较弱极弱,耐药 致病物 质凝固酶,葡萄球菌溶 血素,沙白细胞素, 肠毒素,表皮溶解毒 素,毒性休克综合征 1 脂磷壁酸(LPA),M蛋 白,侵袭性酶,链球菌溶 血素(SLO,SLS)致热外 毒素 荚膜(最主要),溶血 素,紫点形成因子,神经 氨酸酶 菌毛,荚膜,内毒素 疾病化脓性炎症,食物中 毒,烫伤样皮肤综合 征,毒性休克综合 征,葡萄球菌性肠炎 甲型,化脓性感染,猩红 热,丹毒,蜂窝组织炎, 急性肾小球肾炎,风湿 热,毒性休克样综合征; 乙型,新生儿败血症,脑 膜炎 大叶性肺炎,支气管肺 炎,中耳炎,脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症,脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫,可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温
传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛,有荚膜 有周鞭毛,多有菌毛单端有鞭毛,菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧,氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明,光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O,S-R,V-W,位相变异 抗原 O、K、H O,K O,H 分类ETEC(产毒性)EHEC(出血 性),EIEC(侵袭性)EPEC (致病性)EAggEC(聚集 性) 痢疾致贺菌,福氏致贺 菌,鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群,不典型O1群, 非O1群,血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子(菌毛)肠毒素 (LT,ST),细胞毒素,脂 多糖,K抗原,载铁体 内毒素,外毒素鞭毛,菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病,脓眼漏肠外感染,腹泻病,溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾(典型, 非典型,中毒性),慢性 细菌性痢疾(急性发作 型,迁延型,隐匿型) 霍乱:米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞,而 是毒性作用 免疫弱
【第8版医学微生物重点问题】 作者:绪论 1、什么是微生物? 2、微生物分哪几类?各有何特征? 3、什么是病原微生物? 第1章:细菌的形态与结构 1、细菌的基本结构与特殊结构有哪些?特殊结构的功能是什么? 2、革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞壁的结构和化学组成有哪些? 3、与细菌致病性有关的细菌结构有哪些? 4、革兰染色的主要步骤、结果及实际意义是什么? 5、细胞壁有何功能? 第2章:细菌的生理 1、细菌生长繁殖的条件是什么?细菌生长曲线的分期和医学意义? 2、细菌的合成性代谢产物有哪些?有何意义? 3、常用的抑制或杀灭微生物的理化因素? 第3章:噬菌体 1、什么是噬菌体? 2、噬菌体与宿主细胞的相互关系? 3、毒性噬菌体与温和噬菌体的概念与复制周期 第4章:细菌的遗传与变异 1、常见细菌的变异现象有哪些? 2、细菌基因转移和重组的方式有哪些? 第5章:细菌的耐药性 1、控制细菌产生耐药性的策略是什么? 第6章:细菌的感染与免疫 1、什么是正常菌群、机会致病菌、医院感染? 2、什么是细菌的毒力?其物质基础是什么? 3、内毒素与外毒素有何区别? 4、细菌全身性感染的临床类型有哪些? 第7章:细菌感染的检验方法与防治原则 1、人工自动免疫与人工被动免疫有何区别? 2、细菌标本采集与送检时应注意什么? 第8章:球菌 1、金黄色葡萄球菌的致病物质与所致疾病? 2、链球菌的主要致病因素及所致疾病类型有哪些? 3、淋球菌的感染方式及所致疾病如何? 4、常见化脓菌的微生物检查的采样、检测方法与鉴别依据是什么? 第9章:肠杆菌科 1、比较几种重要肠道杆菌的主要生物学特点。 2、大肠杆菌致病性如何?致病性大肠杆菌类型? 3、常见沙门菌有哪些?致病因素如何?可致哪些疾病? 4、痢疾杆菌致病因素和所致疾病如何?
医学微生物学复习重点 绪论 一.微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:
用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。
医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为:
①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A 骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。
绪论 概念:微生物病原微生物 知识点:微生物按细胞结构特点的分类 一,细菌的生物学性状 概念细菌L型周浆间隙中介体质粒异染颗粒 知识点: 1,细菌L型的类型、诱发因素、生物学形状、生物学性状、临床意义 2,细胞壁的功能、结构:基本结构 . 细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构 . 荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞(它们所对应的功能)。 细菌的染色性—革兰染色:革兰阳性(G+)菌:紫色 革兰阴性(G-)菌:红色 3,G-菌细胞壁特殊成分——外膜的组成 4,G+菌与G-菌细胞壁的不同点及其医学意义 G+ G- 强度较坚韧较疏松 厚度 20-80nm 10-15nm 肽聚糖层数可多达50层 1-2层 肽聚糖含量 50%-80% 5%-20% 磷壁酸有无 外膜无有 二,细菌的生理 概念生长曲线热原质外毒素内毒素消毒灭菌防腐 知识点: 生长曲线各期特点 1,生长条件:最适的酸碱度7.2--7.6 最适温度 37℃ 2,专性厌氧菌厌氧的原因 3,巴氏消毒法71.7℃15-30秒 高压灭菌法21.3℃103kp 15-20分钟可灭芽孢 紫外线265—266nm最强 4,化学消毒的原理和分类 三,噬菌体 概念:噬菌体毒性噬菌体温和噬菌体前噬菌体溶原性细菌溶原性转换 知识点: 1,以上6个概念所对应的特征 2,,溶菌性周期与溶原性周期的区别。
四,细菌的遗传与变异 概念:转化转导接合原生质体融合 知识点: 1,细菌基因组包括:染色体,质粒和噬菌体基因组 2,染色体以外的遗传物质:质粒、转座子、整合子、噬菌体 五,细菌的耐药性 六,细菌的感染与免疫 概念:正常菌群侵袭素全身感染毒血症内毒素血症菌血症败血症脓毒血症 知识点: 1,外毒素与内毒素的主要特征区别:P72 2,感染的种类:内源性感染外源性感染 感染的类型:隐性感染显性感染带菌感染 七,球菌 知识点: 1,金黄色葡萄球菌的形态特点、主要生化反应、毒素、致病物质、所致疾病 2、链球菌的分类,A群链球菌的致病物质。 3、乙型链球菌与甲链、肺链的区别要点 4、奈瑟菌属的形态特点 八,肠杆菌科
医学微生物学 绪论 1.微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、汤飞凡 6.诺贝尔奖
第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰染色法将细菌分为:革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖,为原核生物所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列,经β-1,4糖苷键联结而成。 3、革兰阳性菌细胞壁特有组分为磷壁酸(膜磷壁酸和壁磷壁酸) 磷壁酸的功能:①维持菌体内离子平衡,稳定细胞壁 ②抗原性强,是阳性菌表面特有抗原 ③与细菌的粘附作用有关 4、G-菌特有组分……外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 在G-菌的细胞膜与外膜的脂质双层之间有一空隙称为周浆间隙 5. 细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 6、细胞壁的功能:①维持菌体固有的形态②保护细菌抵抗低渗环境③参与菌体内外的物质交换④有多种抗原决定簇,决定了菌体的抗原性 7、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住。不易成为细菌L型 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护。易成为细菌L型 细菌L型的形态:①高度多样性,大小不一,有球形、杆状和丝状等 ②无论其为G﹢菌或Gˉ菌,形成细菌L型大多染成革兰阴性 ③具有可滤过性,能通过滤菌器
1.菌体中带寡聚糖(LOS)致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈 瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、 抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌(I菌毛,P菌毛)、 流感病毒(HA) 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌,EPEC,淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛(F质粒) 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌(4~6)、解脲脲原体 (5.5~6.5)、结核杆菌(6.5~6.8)、布鲁氏菌(6.6-6.8)、百日咳杆菌(6.8-7.0)、幽门螺杆菌(6~8)、支原体(7.6~ 8.0)、霍乱弧菌(8.4~9.2) 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟 菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌:幽门螺杆菌(需CO2方能生长),军团菌 (2.5-5 %CO 2促进生长)、空肠弯曲菌(10%CO 2 ),炭疽芽孢杆 菌(5% CO 2 下培养形成荚膜) 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌(巴斯德)
12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆 菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质(250度干烤)、 朊病毒(134度>2h) 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽 孢杆菌 16.以R型菌落(粗糙型)毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结 核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨 奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍 乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产 气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖,侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风 杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、