生理学问答题
1、试述神经——肌接头兴奋传递过程？
答：神经肌接头兴奋传递过程其实是一个电-化学一电传递过程。
运动神经兴奋（动作电位）一接头前膜去极化一钙离子通过开放，钙离子内流一接头前膜内囊泡前移，与前膜融合一囊泡破裂释放Ach一Ach经接头间隙扩散到接头后膜一与接头后膜上的Ach受体亚单位结合一终板膜钠，钾离子通过开放一钠钾离子内流，以钠离子内流为主一终板电位达阈电位一后膜爆发动作电位。
Ach的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。
2、大量出汗而饮水过少，尿液有何变化，其机制如何？
答：大量出汗而饮水过少，尿液排出量减少，其渗透压升高。
机制：①组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。
②血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用
减弱。
上述两种途径均使视上核和旁室核合成分泌ADH增加，血液中的ADH浓度升高，使远曲小管和集合管的通透性增加，水的重吸收增加。尿量减少，尿渗透压升高。
此外，大量出汗，还可使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。
3、动脉血中CO2分压升高对呼吸的影响机制？
答：一定范围内的CO2增多使呼吸增强，机制是CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素，血液中维持一定的浓度的CO2是进行正常呼吸活动的重要条件，但当吸入气中CO2含量超过7%时肺通气量的增大以不足以将CO2清除，血液中的CO2分压明显升高，可出现头昏，头痛等症状，若超过15%一20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的。但以前者为主，CO2能迅速通过血脑屏障与水形成碳酸，继而解离出氢离子，氢离子使中枢的化学感受器兴奋，血液中的CO2也能与水形成碳酸，继而解离出氢离子，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。
4，试用反馈和稳定的原理分析人体动脉血压保持相对稳定的机制？
答：①人体动脉血压的快速调节通过颈动脉窦和主动脉弓感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦和主动脉弓感受器受牵拉而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核。换元后到延髓的血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，血流阻力下降，结果使血压下降。压力感受反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的变化而保持相对稳定。
②人体动脉血压的长期调节主要是通过肾一体液控制机制。即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多时，循环系统平均充盈压升高使动脉血压升高。当血量增多引起血压升高，可引起ADH合成和分泌减少，肾一血管紧张素一醛固酮活动减弱，
心房钠尿肽合成和分泌增加等机制，导致肾排水量和排钠量增多，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回到正常水平。反之当血容量下降，引起血压下降，使肾排水和排钠量下降，体内细胞外液量上升，血量增加，动脉血压回到正常水平。
5、简述肺泡表面活性物质的来源，主要成分，作用及生理意义？
答：肺泡表面活性物质是由肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白。
肺泡表面活性物质主要成分是二棕榈酰卵磷脂。
肺泡表面活性物质作用是降低肺泡表面张力。
肺泡表面活性物质生理意义①保持大小肺泡的稳定性防止肺泡塌陷。②减少组织注液生成，防止肺水肿。③降低肺弹性阻力，从而降低吸气阻力。
6、心室肌动作电位有何特征，试述其形成机制？
答：心肌细胞的动作电位的特点是动作电位持续时间特别长，有平台期，通常将全过程分为0，1，2，3，4期。
（1）去极化过程（0期），当外来刺激达到阈电位水平时，膜发生去极化，也是动作电位的上升支，由于钠离子通道大量开放，钠离子大量内流引起的，膜电位从-70mV升到+30mV。
（2）快速复极初期（1期），心室肌细胞去极化后达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，是钾离子大量外流引起的。
（3）缓慢复极期（2期），此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度非常慢停滞在0mV左右，形成平台期，2期也叫平台期，是心室肌细胞动作电位区别于其它骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因，其形成机制是钾离子外流和钙离子内流同时存在相互抵销的原因。
（4）快速复极末期（3期），此期钾离子快速外流膜电位迅速下降到静息电位水平（-90mV）。
（5）静息期（4期），此期膜电位已经恢复到静息电位，主是钠钾泵的作用将细胞内的钠和钙离子泵到细胞外，将细胞外的钾离子泵到细胞内以维持心肌细胞正常的兴奋能力。7、血浆渗透压的变化对肾脏泌尿的生理功能有何影响？
答：血浆晶体渗透压和胶体渗透压的变化对肾脏尿的生成都有影响，但各自的机理不同。
（1）血浆胶体渗透压：当血浆胶体渗透压降低时，肾小球有效滤过压升高，肾小球的滤过率增加，原尿的生成增多，尿排出量增多。血浆胶体渗透压升高时，上述作
用相反，可使尿量减少。
（2）血浆晶体渗透压：当血浆晶体渗透压升高时可刺激下丘脑渗透压感受器，引起ADH合成和分泌增加使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水有重吸收增加，
尿排出量减少。当晶体渗透压下降，上述作用相反，使尿排出增加。
8试述生长素的生理作用及其分泌调节？
答：1、生长素的生理作用：（1），促进生长，可通过促进骨、软骨、肌肉及其组织细胞分裂，蛋白质的合成增加而发挥其促进生长作用。（2）、对物质代谢作用，促进蛋白质合成，抑制糖的的消耗，加速脂肪分解有利于生长发育和组织修复。
2、生长素的分泌调节：（1），生长素受下丘脑生长激素释放激素（GHRH）和生长激素释放抑制激素（GHRIH）的双重调节，GHRH促进GH有分泌，GHRIH抑制GH分泌。
（2）GH对下丘脑和腺垂体也产生负反馈的调节作用。（3）生长素分泌还受多种因素的影响如睡眠，代谢因素，运动，应激刺激，甲状腺激素，雌性激素和雄激素调节。
名词解释
1、易化扩散：指一些不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在膜结构中一些特殊蛋白质分子的
帮助下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运的形式。
2、终板电位：是神经肌肉接头前膜释放Ach，ACh与接头后膜上受体结合、使接头后膜产产
生局部去极化电位。
3、异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化的调节形式。
4、期前收缩：在有效不应期之后，心肌受到人工或者异位起搏点的激动而发生的收缩活动称
5、组织液生成有效滤过压：就是有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织
液静水压+血浆胶体渗透压），其值为正则有组织液生成，其值为
负则组织液被重吸收。
6、血氧饱和度：就是指血液中氧气的最大溶解度，就是血红蛋白的氧含量与氧结合量之比乘
以100的值。
7、肾小球滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。
8、渗透性利尿：就是通过肾小管液中溶质浓度增高，形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再
吸收，出现尿量增多的现象，多见于糖尿病，静脉快速输注甘露醇脱水等情
况。
9、下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素，有
促甲状腺激素释放激素等9种激素。
10去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现出现四肢伸直、坚硬如柱，头尾昂起、脊柱挺硬等肌紧张亢进现象，称为去大脑僵直
第三章 三、名词解释 1、问诊：是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的过程，又称为病史采集。 2、主诉：为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征，也就是本次就诊最主要的原因 3、现病史：是病史的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。 四、简答题 1、问诊包括哪些容： 问诊包括一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史、家族史。 2、试述问诊的基本方法和注意事项： ⑴．从礼节性的交谈开始。 ⑵．问诊一般由主诉开始，逐步深入进行有目的、有层次、有顺序的询问。 ⑶．避免暗示性提问和逼问。 ⑷．避免重复提问。 ⑸．避免使用有特定意义的医学术语。 ⑹．注意及时核实患者述中不确切或有疑问的情况。 第二篇体格检查 第一章基本检查法 三、名词解释 1、视诊：是以视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法。 2、触诊：是应用触觉来判断某一器官特征的一种诊法。 3、叩诊:是用手指来叩击身体表面某部表面使之震动而产生音响，经传导至其下的组织器官，然后反射回来，被检查者的触觉和听觉所接收，根据振动和音响的特点可判断被检查部位的脏器有无异常。 4、听诊：是以听觉听取发自机体各部的声音并判断其正常与否的一种诊断技术。 5、嗅诊：是以嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法。 6、清音：是音响较强，振动持续时间较长的音响。是正常肺部的叩诊音。揭示肺组织的弹性，含气量，致密度正常。 7、过清音：是介于鼓音与清音之间的一种音响、音调较清音低，音响较清音强，极易听及。 8、鼓音：其音响较清音强，振动持续时间亦较长，在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。 四、简答题 1、简述触诊的正确方法及临床意义。 触诊分浅部触诊法和深部触诊法，浅部触诊法适用于体表浅在病变、关节、软组织以及浅部的动脉、静脉、神经、阴囊和精索等。深部触诊法用于诊察腹脏器大小和腹部异常包块等病变。
生理学考研98 个问答题精选 1、试述O2 和CO2 在血液运输中的形式和过程 ［参考答案］ 02和C02在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。02和C02化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占 1.5%和5%。物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。 1）02 的运输：主要以Hb02 的方式运输，扩散入血的02 能与红细胞中Hb 发生可逆性结合：Hb+02 TH b02。在肺由于O 2分压高，促进02与Hb结合，将02由肺运输到组织；在组织处02 分压低，则Hb02 解离，释放出02。 2）C02 的运输：C02 也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的C02 分为两种形 式：氨基甲酸血红蛋白形式和HC03-的方式。①HC03-方式：HC03-的方式占C02运输总 量的88%。由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分C02在红细 胞内生成碳酸，HC03-又解离成HC03-和H+。 HC03-在红细胞内与K+结合成KHC03-。随着红细胞内HC03-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHC03-, 同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HC03-。在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HC03-形式运输的C02逸出，扩散到肺泡被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的C02 与Hb 的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和血红蛋白与C02 的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分C02 就以HHbNHC00H 形式运输到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHC00H 释放出C02。 2、何谓心输出量？影响因素有哪些？并简述其机制。 ［参考答案］ （1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min 。 （2）影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。 1）搏出量的调节。 a. 异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室 和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling 机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling 机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 b. 等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP 酶活性是控制收缩能力的主要因素。 c. 后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒
植物生理学问答题 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
《植物生理学》问答题1、试述植物光呼吸和暗呼吸的区别。 答： 底物葡萄糖乙醇酸 代谢途径糖酵解、三羧酸循环等 途径 乙醇酸代谢途径 发生部位胞质溶胶、线粒体叶绿体、过氧化物酶体、线 粒体 发生条件光、暗处都可以进行光照下进行对O2、CO2浓度的 反应 无反应高O2促进，高CO2抑制 2、光呼吸有什么生理意义 答：（1）光呼吸使叶片在强光、CO2不足的条件下，维持叶片内部一定的CO2水平，避免光合机构在无CO2时被光氧化破坏。 （2）光呼吸过程消耗大量O2，降低了叶绿体周围O2浓度和CO2浓度之间的比值，有利于提高RuBP氧化酶对CO2的亲和力，防止O2对光合 碳同化的抑制作用。 综上，可以认为光呼吸是伴随光合作用进行的保护性反应。 3、试述植物细胞吸收溶质的方式和机制。 答：（1）扩散： ①简单扩散：简单扩散是指溶质从高浓度区域跨膜移向临近低浓度区域的过程。不 需要细胞提供能量。
②易化扩散：又名协助扩散，是指在转运蛋白的协助下溶质顺浓度梯度或电 化学梯度的跨膜转运过程。不需要细胞提供能量。 （2）离子通道：离子通道是指在细胞膜上由通道蛋白构成的孔道，作用是控制离子通过 细胞膜。 （3）载体：载体是跨膜转运的内在蛋白，在夸膜区域不形成明显的孔道结构。 ①单向运输载体：单向运输载体能催化分子或离子顺电化学梯度单向跨膜转运。 ②反向运输器：反向运输器与膜外的H+结合时，又与膜内的分子或离子结 合，两者朝相反的方向运输。 ③同向运输器：同向运输器与膜外的H+结合时，又与膜外的分子或离子结 合，两两者朝相同的方向运输。 （4）离子泵：离子泵是膜上的ATP酶，作用是通过活化ATP推动离子逆化学势梯度进 行跨膜转运。 （5）胞饮作用：胞饮作用是指细胞通过膜的内陷从外界直接摄取物质进入细胞的过程。 4、试述压力流动学说的基本内容。 答：1930年明希提出了用于解释韧皮部光合同化物运输机制的“压力流动学说”，其基本观点是： （1）光合同化物在筛管内随液流流动，液流的流动是由输导系统两端的膨压差引起的。
名词解释和问答题1
四名词解释： 1.原语：它是由若干条机器指令所构成，用以完成特定功能的一段程序，为保证其操作的正确性，它应当是原子操作，即原语是一个不可分割的操作。 2.设备独立性：指用户设备独立于所使用的具体物理设备。即在用户程序中要执行I/O操作时，只需用逻辑设备名提出I/O请求，而不必局限于某特定的物理设备。 3.文件的逻辑结构：又称为文件逻辑组织，是指从用户观点看到的文件组织形式。它可分为两类：记录式文件结构，由若干相关的记录构成；流式文件结构，由字符流构成。 4.树形结构目录：利用树形结构的形式，描述各目录之间的关系。上级目录与相邻下级目录的关系是1对n。树形结构目录能够较好地满足用户和系统的要求。 5.操作系统：操作系统是控制和管理计算机硬件和软件资源，合理地组织计算机的工作流程，以及方便用户的程序的集合。其主要功能是实现处理机管理、内存管理、I/O设备管理、文件管理和用户接口。 6.位示图：它是利用一个向量来描述自由块使用情况的一张表。表中的每个元素表示一个盘块的使用情况，0表示该块为空闲块，1表示已分配。 7.置换策略：虚拟式存储管理中的一种策略。用于确定应选择内存中的哪一页(段) 换出到磁盘对换区，以便腾出内存。通常采用的置换算法都是基于把那些在最近的将来，最少可能被访问的页(段)从内存换出到盘上。 8.用户接口：操作系统提供给用户和编程人员的界面和接口。包括程序接口、命令行方式和图形用户界面。 9.死锁：指多个进程因竞争资源二造成的一种僵局，若无外力的作用，这些进程将永远不能再向前推进。 10.文件系统:OS中负责管理和存取文件信息的软件机构。负责文件的建立，撤消，存入，续写，修 改和复制，还负责完成对文件的按名存取和进行存取控制。 11.进程:进程是程序在一个数据集合上的运行过程，是系统进行资源分配和调度的一个独立的基本 单位。 12.wait(s)原语 wait(s) ：Begin Lock out interrupts; s = s – 1; If s < 0 then Begin Status(q) = blocked; Insert(WL, q); Unlock interrupts; Scheduler;
1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有： （1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。 （2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。 （3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。 一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。 1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？ 静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。
第一章绪论 1. 人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？ 2. 何谓内环境和稳态，有何重要生理意义？ 3. 反应、反射和反馈的概念有何区别？ 第二章细胞的基本功能 比较细胞膜物质转运的方式？ 2.试述钠泵的作用及生理意义。 3.什么是静息电位？简述其产生机制。 4.什么是动作电位？简述其产生机制。 5.什么是动作电位的“全或无”现象？ 6.试比较局部电位与动作电位的不同。 7.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及特点。 第三章血液 1.临床上给病人大量输液时，为什么不能用蒸馏水？ 2.血浆晶体渗透压，胶体渗透压各有何生理意义？ 3.简述血液凝固的基本过程。 4.血清与血浆的区别是什么？ 5.测定血沉的意义是什么？ 6.血小板在生理止血中是如何发挥作用的？ 7.血凝过程分为哪两条途径？二者的主要区别是什么？ 8.输血的原则是什么？重复输同型血液时，为什么还要作交叉配血试验？ 第四章血液循环 1.何谓血液循环？其主要功能是什么？ 2.试述评价心脏功能的指标及它们的生理意义。 3.心脏本身是如何控制心输出量的？ 4.试述心室肌动作电位的特点及形成机制。 5.试述心肌细胞中的快反应细胞与慢反应细胞的区别。 6.试述浦肯野细胞（快反应自律细胞）及窦房结细胞（慢反应自律细胞）4期自动除极的形成机制。 7.决定和影响心肌兴奋性的因素有哪些？ 8.心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？ 9.什么是期前收缩？为什么期前收缩后会出现代偿间歇？ 10.什么是正常起搏点、潜在起搏点和异位起搏点？ 11.窦房结是如何控制潜在起搏点的？ 12.试述正常心脏兴奋传导的途径及特点，及房室延搁的生理意义。
1.兴奋性：机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。 2.阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动，而是反过来促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液，在成人，体液约占体重的60%，由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈（negative feedback）：负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液. 7.反馈（feedback）:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程，称为反馈。 1.阈电位：在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值，称为阈电位；是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷，它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:（在乙酰胆碱作用下，终板膜静息电位绝对值减小，这一去极化的电位变化，称为终板电位) 当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜静息电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化。（静息电位的减少称为去极化） 6.复极化（repolarization ）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称复极化。（细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化） 7.峰电位（spike potential）:在神经纤维上，其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成，（因此，动作电位的曲线呈尖峰状）表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，（故）称为峰电位。 8.电化学驱动力：离子跨膜扩散的驱动力有两个：浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 9.原发性主动转运：原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位：在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱（ACH）量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。 11.运动单位(motor unit)：一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压（crystal osmotic pressure）：(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质（主要是NaCl）形成的渗透压。 2.血沉（erythrocyte sedimentation rate）：红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀，静置于一分血计中，红细胞在一小时末下降的距离（mm），简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换（故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义）其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点（normal pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞，是一种特殊分化的心肌细胞，具有很高的自动节律性，是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。
健康：是指躯体、精神和社会适应上的完好状态。 疾病：是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。详见判断脑死亡的标准。 低钾血症：血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。 酸碱平衡：生理情况下，机体依靠体液和细胞的缓冲作用及肺、肾等组织器官的调节功能来自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定性的能力，即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。 酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。 各项酸碱指标的含义、正常值及其意义 pH和H＋浓度：pH 7.35～7.45，相当于H＋＝35～45 nmol/L，pH是反映血液酸碱度的指标。 PaCO 2：是指血浆中程物理溶解状态的CO 2 分子 所产生的张力，是反映呼吸因素的最佳指标。 正常值：33～46mmHg，平均值 40mmHg。AB：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO 2 、 血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO 3 -含量。AB受代谢、呼吸因素影响。 SB：是指全血在标准条件下（PaCO 2 为40mmHg、血氧饱和度为100％、温度为38℃）所测得的 血浆HCO 3 -含量。反应代谢性因素的指标。 正常人AB = SB，22～27mmol/L，平均值为24 mmol/L 。差值反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。 AB>SB，说明PaCO 2> 40mmHg，有CO 2 潴留， 见于：呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 AB
三、名词解释（每小题3分） 1．经济变量 2．解释变量3．被解释变量4．内生变量 5．外生变量 6．滞后变量 7．前定变量 8．控制变量9．计量经济模型10．函数关系 11．相关关系 12．最小二乘法 13．高斯－马尔可夫定理 14．总变量（总离差平方和）15．回归变差（回归平方和） 16．剩余变差（残差平方和） 17．估计标准误差 18．样本决定系数 19．点预测 20．拟合优度 21．残差 22．显著性检验23.回归变差 24.剩余变差 25.多重决定系数 26.调整后的决定系数 27.偏相关系数 28.异方差性 29.格德菲尔特-匡特检验 30.怀特检验 31.戈里瑟检验和帕克检验 32.序列相关性 33.虚假序列相关 34.差分法 35.广义差分法 36.自回归模型 37.广义最小二乘法38.DW 检验 39.科克伦-奥克特跌代法 40.Durbin 两步法 41.相关系数 42.多重共线性 43.方差膨胀因子 44．虚拟变量 45．模型设定误差 46．工具变量 47．工具变量法 48．变参数模型 49．分段线性回归模型 50．分布滞后模型 51．有限分布滞后模型52．无限分布滞后模型 53．几何分布滞后模型 54．联立方程模型 55．结构式模型 56．简化式模型 57．结构式参数 58．简化式参数 59．识别 60．不可识别 61．识别的阶条件 62．识别的秩条件 63．间接最小二乘法 四、简答题（每小题5分） 1．简述计量经济学与经济学、统计学、数理统计学学科间的关系。2．计量经济模型有哪些应用？ 3．简述建立与应用计量经济模型的主要步骤。 4．对计量经济模型的检验应从几个方面入手？ 5．计量经济学应用的数据是怎样进行分类的？ 6．在计量经济模型中，为什么会存在随机误差项？ 7．古典线性回归模型的基本假定是什么？ 8．总体回归模型与样本回归模型的区别与联系。 9．试述回归分析与相关分析的联系和区别。 10．在满足古典假定条件下，一元线性回归模型的普通最小二乘估计量有哪些统计性质？ 11．简述BLUE 的含义。 12．对于多元线性回归模型，为什么在进行了总体显著性F 检验之后，还要对每个回归系数进行是否为0的t 检验？ 13.给定二元回归模型：01122t t t t y b b x b x u =+++，请叙述模型的古典假定。 14.在多元线性回归分析中，为什么用修正的决定系数衡量估计模型对样本观测值的拟合优度？ 15.修正的决定系数2R 及其作用。 16.常见的非线性回归模型有几种情况？ 17.观察下列方程并判断其变量是否呈线性，系数是否呈线性，或都是或都不是。 ①t t t u x b b y ++=3 10 ②t t t u x b b y ++=log 10 ③ t t t u x b b y ++=log log 10 ④t t t u x b b y +=)/(10 18. 观察下列方程并判断其变量是否呈线性，系数是否呈线性，或都是或都不是。 ①t t t u x b b y ++=log 10 ②t t t u x b b b y ++=)(210 ③ t t t u x b b y +=)/(10 ④t b t t u x b y +-+=)1(110 19.什么是异方差性？试举例说明经济现象中的异方差性。 20.产生异方差性的原因及异方差性对模型的OLS 估计有何影响。 21.检验异方差性的方法有哪些？ 22.异方差性的解决方法有哪些？ 23.什么是加权最小二乘法？它的基本思想是什么？ 24.样本分段法（即戈德菲尔特——匡特检验）检验异方差性的基本原理及其使用条件。 25．简述DW 检验的局限性。 26．序列相关性的后果。 27．简述序列相关性的几种检验方法。 28．广义最小二乘法（GLS ）的基本思想是什么？ 29．解决序列相关性的问题主要有哪几种方法？ 30．差分法的基本思想是什么？ 31．差分法和广义差分法主要区别是什么？ 32．请简述什么是虚假序列相关。 33．序列相关和自相关的概念和范畴是否是一个意思？ 34．DW 值与一阶自相关系数的关系是什么？ 35．什么是多重共线性？产生多重共线性的原因是什么？ 36．什么是完全多重共线性？什么是不完全多重共线性？ 37．完全多重共线性对OLS 估计量的影响有哪些？ 38．不完全多重共线性对OLS 估计量的影响有哪些？ 39．从哪些症状中可以判断可能存在多重共线性？ 40．什么是方差膨胀因子检验法？ 41．模型中引入虚拟变量的作用是什么？ 42．虚拟变量引入的原则是什么？ 43．虚拟变量引入的方式及每种方式的作用是什么？ 44．判断计量经济模型优劣的基本原则是什么？ 45．模型设定误差的类型有那些？
生理学问答题 1、试述神经——肌接头兴奋传递过程？ 答：神经肌接头兴奋传递过程其实是一个电-化学一电传递过程。 运动神经兴奋（动作电位）一接头前膜去极化一钙离子通过开放，钙离子内流一接头前膜内囊泡前移，与前膜融合一囊泡破裂释放Ach一Ach经接头间隙扩散到接头后膜一与接头后膜上的Ach受体亚单位结合一终板膜钠，钾离子通过开放一钠钾离子内流，以钠离子内流为主一终板电位达阈电位一后膜爆发动作电位。 Ach的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。 2、大量出汗而饮水过少，尿液有何变化，其机制如何？ 答：大量出汗而饮水过少，尿液排出量减少，其渗透压升高。 机制：①组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。 ②血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用 减弱。 上述两种途径均使视上核和旁室核合成分泌ADH增加，血液中的ADH浓度升高，使远曲小管和集合管的通透性增加，水的重吸收增加。尿量减少，尿渗透压升高。 此外，大量出汗，还可使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。 3、动脉血中CO2分压升高对呼吸的影响机制？ 答：一定范围内的CO2增多使呼吸增强，机制是CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素，血液中维持一定的浓度的CO2是进行正常呼吸活动的重要条件，但当吸入气中CO2含量超过7%时肺通气量的增大以不足以将CO2清除，血液中的CO2分压明显升高，可出现头昏，头痛等症状，若超过15%一20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的。但以前者为主，CO2能迅速通过血脑屏障与水形成碳酸，继而解离出氢离子，氢离子使中枢的化学感受器兴奋，血液中的CO2也能与水形成碳酸，继而解离出氢离子，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。 4，试用反馈和稳定的原理分析人体动脉血压保持相对稳定的机制？ 答：①人体动脉血压的快速调节通过颈动脉窦和主动脉弓感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦和主动脉弓感受器受牵拉而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核。换元后到延髓的血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，血流阻力下降，结果使血压下降。压力感受反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的变化而保持相对稳定。 ②人体动脉血压的长期调节主要是通过肾一体液控制机制。即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多时，循环系统平均充盈压升高使动脉血压升高。当血量增多引起血压升高，可引起ADH合成和分泌减少，肾一血管紧张素一醛固酮活动减弱，
骨髓外造血:常于婴幼儿期造血需求增加时出现，表现为肝、脾、淋巴结肿大，外周血可出现有核红细胞及幼稚粒细 胞，当病因去除后，贫血恢复，上述改变全部恢复正常。 生理性体重下降:常见于新生儿生后一周内，因摄入不足，水分丢失，胎粪排出等，可出现体重暂时性下降(不超过正常体重的10％)，至生后7～10 天内恢复至出生时的体重。 生理性贫血:常出现于生后2～3 个月时，由于 1.生后血氧含量增加，红细胞生成素减少， 2.胎儿红细胞寿命短，易 被破坏， 3.生后发育迅速，血循环量迅速增加的原因导致红细胞计数和血红蛋白水平都较低，为生理现象，可自然 度过。 生理性腹泻:多见于 6 个月以内的婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症 状，食欲好，生长发育良好，添加辅食后大便逐步正常。 生理性黄疸:1.一般情况好， 2.多于生后2～3 天出现，3.消退时间:足月儿最迟不超过 2 周，早产儿可延迟到 4 周，4. 每日血清胆红素升高<85umol/L,5. 血清胆红素水平:足月儿<221umol/L(12.9mg/dl) ，早产儿<257umol/L(15mg/dl) 。病理性黄疸:1. 出现早(生后24h 内) ，消退时间晚:足月儿≥2周，早产儿≥4周，2.病程重( 血清胆红素水平:足月儿>221umol/L ，早产儿>257umol/L) ，3.进展快( 每日上升>85umol/L) ，4.直接胆红素>34umol/L ，5.黄疸退而复现，具 备以上一项者即为病理性黄疸。 bone age 骨龄:指用X 线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心出现的时间、数目、形态的变化，并将其标准 化。 高渗性脱水:血钠浓度>150mmol/L 时的脱水，失水大于失电解质，表现为细胞内脱水严重，临床特征:1.脱水症状相对较轻， 2.高热、口渴明显、皮肤干燥， 3.神经系统症状明显， 4.见于高热、不显性失水多、医源性。 Eisenmenger syndrome 左向右分流型的先天性心脏病:正常症状下不出现青紫，当分流量增大导致肺动脉高压，使 右心的压力超过左心，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现紫绀，即为艾森曼格综合征。 严重循环充血:是急性肾小球肾炎的一种严重表现，由于水、钠潴留，血浆容量增加，循环负荷过重所致，出现气急、心率增快、肺部湿罗音，严重者出现呼吸困难、端坐呼吸、吐粉红色泡沫痰、心脏扩大、奔马律、肝大、水肿加剧。 Basic planned immunization 基础计划免疫:指小儿 1 岁以内应该完成的免疫接种，包括:卡介苗、脊髓灰质炎疫苗、 百日破疫苗、麻疹疫苗、乙肝疫苗。 差异性青紫:小儿动脉导管未闭时，分流量大时导致肺动脉高压，当肺动脉压力超过主动脉压力时，肺动脉血流逆向 分流入主动脉，由于动脉导管位于降主动脉住，故出现下半身青紫较上半身明显，即为差异性青紫。 硬脑膜下积液:是小儿化脓性脑膜炎最常见的并发症，<1 岁多见，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌多见，其特征有:1.有效治疗 3 天体温不退或退而复升， 2.病程中进行性颅压增高或意识障碍，惊厥等。头颅透光检查或CT 辅助检查，硬膜下穿刺可确诊。 肾炎性肾病: 是肾病综合症的一种型别，除了具备肾病综合症的“三高一低”大(量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、 高度浮肿)外，还具有高血压、血尿、氮质血症、补体降低的任何一种改变。此型多发生在学龄期，病理改变多为非 微小病变型，多对激素治疗不敏感，预后较差。 单纯性肾病: 是肾病综合症的一种型别，只具备典型的肾病综合症的“三高一低”大(量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血 症、高度浮肿)，不具有高血压、血尿、氮质血症、补体降低的任何一种改变，此型多发生在学龄前期，病理改变多 为微小病变型，多对激素治疗敏感，预后较好。 primary complex: 即原发综合症，是小儿原发型肺结核的一种类型，包括:肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连 的淋巴管炎，胸部X 片呈“哑铃状”或“双极影”，现在较少见。 肾病综合症:是由于肾小球滤过对膜对血浆蛋白通透性增高，导致大量蛋白从尿中丢失而出现一系列病理生理改变的 综合症，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度浮肿为临床四大特点。 低渗性脱水:失钠>失水，血钠<130mmol/L ，出现细胞外脱水，细胞内水肿，临床特征:1.脱水体征相对重，容易发生 休克， 2.口渴不明显， 3.重者出现嗜睡，恶心，呕吐，惊厥，见于长期腹泻，营养不良，医源性。 Rules of growth and development:即生长发育规律，1.生长发育是连续、有阶段性的过程， 2.各系统器官发育不平衡，3.生长发育的一般规律:由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂， 4.生长发育的个体差异。 新生儿晚发型血症:指生后7 天后才出现的败血症，病因多为生后水平传播，病原菌以金葡萄球菌和机会致病菌为主， 常先有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶感染后出现全身表现，此型较早发型死亡率低。 tetralogy of Fallot(TOF): 法洛四联症，为右向左分流型先心病，由肺动脉狭窄、主动脉骑跨，室间隔缺损、右心室
生理学简答题总结精华版
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1. 机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特 征？相互关系怎么样？答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。 （2 ）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。 （3 ）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。 2. 什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？答：内环境指细胞外液。 内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。 意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行； ②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。 3. 简述钠泵的本质、作用和生理意义？ Na、K、 （3）钙泵；交换。 （4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。 5. 易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？ 答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。 不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的； ②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。 6. 跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？ 答：（1 ）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。 （2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信 号跨膜传导的。 （3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。 7. 局部电流和动作电位的区别何在？答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能； ②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减； ③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。 7. 什么是动作电位的"全或无"现象？它在兴奋传导中的意义的什么？ 答：含义：①动作电位的幅度是“全或无"的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化； ②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。 意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。 8. 单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的 复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴 答： 在静 息电 位的 基础 上， 给细 胞一 个适 当的 刺 激， 可触 发其 产生 可传 播的 膜电 位波动，称为动作电位。 包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na内流形成的，其峰值接近Na平衡电位，锋电位的下降支主要是K外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。 在论述动作电位时常以锋电位为代表。 10试述骨骼肌兴奋一收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？ 答：骨骼肌的兴奋一收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。 ①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道； ②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释 影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。 12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别？答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程； ②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的； ③神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳， 易受环境因素和药物的影响； ④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁； ⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电 答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Ns C移出奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强胞外，同时将2 个k+移入胞内。度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最'作用：将细胞内多余的Na移出膜外和将细胞外大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增的K移入膜 内，形成和维持膜内高K和膜外高Na的加了。 不平衡离子分布。9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K为胞质理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？ 内许多代谢反应所必需； ②维持胞内渗透压和细胞容积； ③建立Na的跨膜浓度梯度，为继发 性主动转运的物质提供势能储备； ④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度 也是细胞发生电活动的前提条件； ⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响 膜电位，使膜内电位的负值增大。 4. 物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。 答：（1）单纯扩散：0、CO、N、水、乙醇、尿素、甘油等； （2 ）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； ②经通道易化扩散：如溶液中的 Ca2+、C「等带电离子。 主动转运：①原发性主动转运：如Na-K+泵、放通道开放； ③肌质网中的ca+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收 Na-Ca2+缩。 ②继发性主动转运：如
一、名词解释 1、萎缩：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性和生理性萎缩两类。 2、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。 3.坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败感染。 4、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽故而得名。 5、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。称为机化。 6、淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血。 7.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程 8．栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 9.镔榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。8、心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。10..渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。 11. 假膜性炎：纤维素炎发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称为假膜性炎。12.化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。多由化脓菌感染所致。 13．炎性肉芽肿：炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。是一种特殊的慢性炎症。 14.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。 15.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。这个过程称为转移。 16.原位癌：指异性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下侵润。也成为上皮内癌。 17.肉瘤：发生于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。表现出向某间叶组织分化的特点。包括纤维组织、脂肪、肌肉、血管和淋巴管、骨、软骨组织等。 18。向心性肥大：原发性高血压继发心脏
视野：视野是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。据注视点30°以内的范围称为中心视野，30°以外的范围为周边视野。 视路：指视觉信息从视网膜光感受器开始对大脑枕叶视中枢的传导径路，在临床上指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导路径。 等视线：：视岛上任何一点的垂直高度即表示该点的视敏度，同一垂直高度各点的连线称为视岛的等高线，在视野学上称为等视线。 调节：（Accommodation）为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率，从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上清晰成像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节。 屈光不正：Ametropia(refractive error)当眼在调节松弛的状态下，来自5米以外的平行光线经过眼的屈光系统的屈光作用，不能在黄斑中心凹形成焦点，此眼的光学状态称为非正视状态，即一般所说的屈光不正。 正视：当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚集，这种屈光状态称为正视。 远视：当调节静止时，平行光线经过眼的屈光系统后聚集在视网膜之后为远视。 近视：在调节静止状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前为近视。 弱视：（Amblyopia）在视觉系统发育期，由于各种原因造成视觉细胞的有效刺激不足，从而造成矫正视力低于同龄正常儿童，一般眼科检查未见黄斑中心凹异常。 斜视：（Strabismus）由于中枢管制失调，眼外肌力量不平衡，两眼不能同时注视目标，视轴呈分离状态，其中一眼注视目标，另一眼偏离目标，称为斜视。 老视：随着年龄增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能逐渐减低，从而引起眼的调节功能逐渐。大约在40－45岁开始，出现阅读等近距离工作困难，这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱，称为老视。 散光：（astigmatism）眼球在不同子午线上屈光力不同，形成两条焦线或弥散斑的屈光状态称为散光。 瞳孔直接对光反射：光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反应，称为瞳孔对光反射。光照侧的瞳孔缩小，称为瞳孔直接光反射。 睫状充血：是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征，但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血。 电光性眼炎（雪盲）：电焊、高原、雪地及水面反光可造成眼部紫外线损伤，称为电光性眼炎或雪盲。 黄斑：在眼底视神经盘的颚侧处并稍下方，处于人眼的光学中心区，是视力轴线的投影线。 weiss环：玻璃体与视网膜完全脱离开后，在视网膜前出现一个絮状的半透明环形物，标weiss环。 睑板腺囊肿：是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎，以往称霰粒肿。它由纤维结缔组织包囊，囊内含有睑板腺分泌物及包括巨细胞在内的慢性炎症细胞浸润。 霰粒肿：霰粒肿（chalazion）是一种睑板腺的慢性炎症肉芽肿（lipogranuloma）。是在睑板腺排出管的管道上阻塞和脂性分泌物潴留的基础上而形成的。霰粒肿又称睑板腺囊肿，中医名为胞生痰核。是睑板腺的排出管道阻塞，腺体分泌物滞留在睑板内，形成的一种慢性炎症性肿物。本病多见于儿童及青少年，无大痛苦，不影响视力，有自愈倾向，预后良好。 翼状胬肉：一种慢性结角膜病变，因其形似昆虫的翅膀故名。 角膜营养不良：角膜营养不良是一组少见的遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织特征改变的疾病，与原来的角膜组织炎症或系统性疾病无关。此类疾病进展缓慢或静止不变。在患者出生后或青春期确诊。 角膜云翳：角膜炎时。若浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清虹膜纹理，称为角膜云翳。 角膜白斑：角膜溃疡区上皮愈合，前弹力层和基质层的缺损处由瘢痕组织填充，如瘢痕厚而呈瓷白色的混浊，不能透见虹膜者称为角膜白斑。 角膜后沉着物（KP）：炎症细胞渗出物及脱失的色素等随房水对流，由于循环时温差的关系，靠近虹膜侧房水流动向上，靠近角膜侧房水流动向下，炎症细胞等可沉着于角膜后壁，形成尖端向角膜中心的三角形排列，称为角膜后沉着物。 睑内翻：是指眼睑，特点是睑缘向眼球方向卷曲的位置异常。 前房角：位于周边角膜与虹膜根部的连接处。在其内可见到如下结构：Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。 眼球穿通伤：锐器造成眼球壁全层裂开，称为眼球穿通伤。 眼球贯通伤：钝器或高速飞行的金属碎片刺透眼球壁为眼球贯通伤。 眼表：是指参与维持眼球表面健康的防护体系中的所有外眼附属器。包括上、下睑缘间的全部粘膜上皮。由角膜和结膜构成。