炎症性肠病合并机会性感染专家共识意见
IBD是一种慢性非特异性肠道疾病，主要包括CD和UC。IBD呈慢性病程、迁延不愈，严重影响患者生命质量。机会性感染是指对健康人体致病能力有限或无致病能力的
微生物，当疾病(如艾滋病)或治疗因素诱发机体免疫功能低下时，则可致病而引发感染。IBD患者是机会性感染的高风险人群。
中华医学会消化病学分会IBD学组组织专家讨论制订本共
识意见。
本次共识意见分为IBD合并巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染、EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)感染、病毒性肝炎、细菌感染、结核分枝杆菌感染、真菌感染、寄生虫感染和疫苗等方面内容，共33个指标，本文仅对IBD合并巨细胞病毒感染、EB病毒感染、病毒性肝炎、细菌感染部分的共识意见进行分别阐述。感兴趣读者可订阅《中华消化杂志》2017年第4期杂志。IBD合并CMV感染1IBD患者CMV 血清IgG抗体阳性率高于健康对照者，UC合并CMV结肠炎者多于CD。注释：CMV感染的流行病学与社会经济学背景等因素相关。文献报道IBD患者CMV血清IgG阳性率较高。例如Yi等报道我国武汉地区UC患者CMV血清IgG阳性率为73%，CD患者为89%，而健康人群仅为50.69%。IBD
患者感染CMV的疾病形式表现不一，其中CD患者很少合并CMV疾病，文献报道比例2重度UC出现糖皮质激素抵抗者建议临床除外CMV活动性感染。注释：多数文献指出，重度UC和(或)糖皮质激素抵抗的UC患者的CMV活动性感染率增高。据国外报道，糖皮质激素抵抗的重度UC患者中CMV结肠炎比例为20%～40%，行急诊结肠切除的UC患者中为27%。我国资料显示，重度UC接受外科手术患者中CMV活动性感染比例为46.2%，难治性UC患者中为36.7%。3CMV IgM抗体阳性和(或)CMV pp65抗原血症(每150 000
个白细胞中CMV阳性细胞数≥1)和(或)血浆CMV DNA实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, qPCR)检测阳性，提示CMV活动性感染。注释：针对CMV活动性感染的检测手段很多，各检测手段均有其优点和不足，多种方法联合应用可增加其检出率。①CMV血清特异性抗体检测：包括IgM和IgG，血清IgM抗体多在感染2～4周后才相继出现，其早期诊断价值有限。②CMV pp65抗原检测：诊断敏感度为60%～100%，特异度为83%～100%。缺点是不能区分潜伏感染和活动性感染，且检测结果受外周血中性粒细胞计数减少的影响。③病毒培养：特异度高(89%～100%)但敏感度较低(45%～78%)，临床应用较少。
④血浆和粪便CMV DNA qPCR检测：血浆CMV DNA qPCR 诊断活动性感染的敏感度为65%～100%，特异度为40%～
92%。粪便CMV DNA qPCR检测方法敏感度较好，但对样本要求高，需要新鲜液状粪便标本。4CMV结肠炎的诊断金标准是结肠黏膜组织HE染色阳性伴免疫组织化学染色(immunohistochemistry, IHC)阳性，和(或)结肠黏膜组织CMV DNA qPCR阳性。注释：①结肠黏膜组织HE染色的敏感度低，为10%～87%，早期诊断价值有限，但其特异度高达92%～100%。若观察到巨细胞、核内包涵体、核周晕圈，类似'猫头鹰眼'改变，可诊断CMV结肠炎。②结肠黏膜IHC染色的敏感度高(78%～93%)，是诊断CMV结肠炎的金标准。
③结肠黏膜组织qPCR检测CMV DNA的敏感度为92.0%～
96.7%，特异度为93.0%～98.7%。见图1。
图1 结肠黏膜组织高倍视野组织病理图A箭头所指为核内包涵体苏木精-伊红染色B箭头所指为染色阳性细
胞免疫组织化学染色
5若外周血CMV DNA qPCR检测阳性>1 200拷贝/mL者可考虑行抗病毒治疗。注释：有报道应用ROC曲线方法判断，将CMV DNA qPCR检测的临界值设置在1 150拷贝/mL，其对CMV结肠炎诊断的敏感度和特异度分别是44.4%和
78.9%。6结肠镜检查发现特殊内镜表现可提示CMV结肠炎，应常规行活组织检查并进行鉴别诊断。注释：文献报道广泛黏膜脱失、深凿样溃疡、纵行溃疡、鹅卵石样改变、不规则溃疡等可能是CMV结肠炎内镜特征表现。Suzuki等发现纵
行溃疡对于预测CMV结肠炎的敏感度达100%，特异度达95%。有研究显示，UC合并CMV结肠炎患者黏膜可表现为深凿样溃疡、不规则溃疡和鹅卵石样改变。文献报道CMV 包涵体多在炎性反应和溃疡部位存在，其中生长旺盛的细胞如溃疡周边肉芽组织或溃疡深部，更易发现CMV感染，因此行内镜活组织检查时在上述部位取材有利于提高检出阳性率。7发生糖皮质激素抵抗的重度UC患者若合并CMV结肠炎，建议及时给予抗病毒治疗。联合应用免疫抑制剂的患者是否停药需权衡利弊，可酌情减停。注释：有证据表明对于难治性UC，CMV感染作为隐蔽因素可加重病情，而抗病毒治疗后临床缓解率达67%～100%，病死率可由71%下降至14.5%～17.6%。欧洲克罗恩病和结肠炎组织(European Crohn and Colitis Organization，ECCO)共识意见推荐，糖皮质激素抵抗的重度UC患者合并CMV结肠炎时，应给予抗病毒治疗，同时建议停用免疫抑制剂。然而有研究提示，停用糖皮质激素或免疫抑制剂会加重UC病情。故是否停药或酌情减停应个体化评估后决定。
8IBD合并CMV结肠炎患者的抗病毒治疗疗程建议为3～6周。注释：治疗的主要药物是更昔洛韦(ganciclovir)和膦甲酸钠(foscarnet sodium)。其中更昔洛韦用法为5 mg/kg (2次/d)静脉滴注，疗程一般不少于3周。缬更昔洛韦(valganciclovir)是更昔洛韦的前体药物，口服生物利用度较好，吸收后经磷
酸化变为三磷酸更昔洛韦，其疗效和更昔洛韦相当，常规剂量为900 mg (2次/d)，可作为口服维持治疗。膦甲酸钠的疗效与更昔洛韦相当，用法为180 mg·kg－1·d－1静脉滴注，分2～3次给药，疗程一般不少于3周。IBD合并EBV感染1IBD患者在使用免疫抑制剂过程中出现活动性EBV感染，建议权衡利弊，争取停用免疫抑制剂。注释：多项研究表明IBD患者有发生淋巴瘤的风险，尤其是接受巯基嘌呤治疗的患者，研究显示部分可能与EBV感染相关。当使用免疫抑制剂的IBD患者出现疑似EBV感染，须密切监测血常规、外周血涂片、肝功能和EBV血清学指标。EBV DNA虽然缺乏明确的标准值，且特异性不高，但若EBV血清学原本阴性的患者出现EBV DNA升高，即提示有发生淋巴增生性疾病的危险。首要治疗是减量或停用免疫抑制剂。停用免疫抑制剂后，EBV相关的淋巴细胞增生性疾病通常可自发缓解。2IBD患者出现EBV相关淋巴增殖性疾病，应与血液科医师共同诊治。注释：IBD患者出现活动性EBV感染时抗病毒治疗(阿昔洛韦，更昔洛韦)疗效欠佳，而出现EBV相关淋巴增殖性疾病时，抗病毒治疗无效。首要的治疗是减少或者停止使用免疫抑制剂，有助于EBV相关的淋巴细胞增生性疾病自发缓解。如果停用免疫抑制剂后疾病未缓解或加重，对CD20阳性的B细胞淋巴瘤者可以考虑使用利妥昔单克隆抗体。另外，EBV感染要高度警惕发生巨噬细胞活化综合征
(marcrophage activation syndrome, MAS)和噬血淋巴组织增生症(hemophagocytic lymphohistocytosis，HLH)。一旦发生EBV 感染合并MAS/HLH或EBV相关淋巴增生性疾病，建议与血液科医师密切协作、共同应对，制订合理的诊疗策略。IBD合并病毒性肝炎1所有IBD患者均应筛查HBsAg、抗-HBs、抗-HBc，并对HBsAg阳性、抗-HBc阳性者进一步筛查HBeAg、抗-HBe和HBV DNA。注释：国外研究报道6
例IBD患者使用糖皮质激素和(或)硫唑嘌呤出现HBV再激活，其中5例发生肝衰竭。英夫利西单克隆抗体(infliximab，IFX)导致IBD患者HBV再激活亦有报道。国内一项关于应用IFX的临床调查显示，4例HBsAg阳性患者使用IFX治疗期间有3例出现ALT升高。因此，当IBD患者在首次确诊时，建议同时进行HBV筛查，而不应在开始免疫抑制剂治疗后进行。鉴于隐匿性感染存在HBV再激活的风险，也有研究建议对HBsAg阴性且抗HBc阳性者筛查HBV DNA。2拟进行免疫抑制剂治疗的HBsAg阳性的IBD患者，不论HBV DNA水平，均需预防性使用核苷(酸)类药物抗病毒治疗，抗病毒治疗应在糖皮质激素、免疫抑制剂治疗前1～2
周开始，持续至免疫抑制治疗停止后至少12个月。注释：研究显示HBsAg阳性的IBD患者的HBV再激活率为16%～36%，再激活风险与长期(>3个月)联合(≥2种)应用免疫抑制剂和未接受预防性抗病毒治疗有关。关于抗病毒治疗药物，
拉米夫定是IBD患者最常用的预防性抗病毒药物，但其1年和5年耐药率分别为30%和70%，长期抗TNF制剂治疗可致耐药率进一步升高。故目前拉米夫定仅推荐用于短期治疗。对于IBD患者，应尽量避免因抗病毒治疗而影响免疫抑制剂的应用，故推荐使用耐药率较低且强效抗病毒的替诺福韦和恩替卡韦。HBV DNA> 2 000 IU/mL的慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化和肝癌的风险显著增加，故HBV DNA> 2 000 IU/mL者还需继续抗病毒治疗，治疗终点同普通乙型肝炎人群。
3HCV不是免疫抑制治疗的绝对禁忌证，但可能增加HCV 再次活动风险，故需密切监测。注释：2013年Huang等的研究显示IBD患者HCV感染率与普通人群比较差异无统计学意义，在714例IBD患者中，HCV的感染率为0.42%，而在非IBD患者群体中HCV感染率为0.36%(P＝0.80)，这与意大利Papa等的一项研究结论一致。
IBD患者应用糖皮质激素和免疫抑制剂可能会影响丙型肝炎病程。Loras等的研究显示糖皮质激素可能导致HCV大量复制，并出现肝脏损伤。Brunasso等分析37篇相关研究，在153例因类风湿关节炎使用IFX的HCV感染者中，仅发现1例有明确证据支持的HCV患者肝脏病情恶化。就现有数据分析，抗TNF制剂治疗对合并HCV感染的IBD患者的安全性尚可接受。抗HCV治疗的常用药物IFN是否会加重IBD
病情尚不肯定，需要充
4分考虑抗HCV治疗加重IBD病情的风险性，以及药物间的相互作用，推荐直接抗病毒药物(direct-acting antiviral agents，DAA)进行抗HCV治疗。注释：目前我国主要的抗HCV方案为PR方案，即聚乙二醇干扰素α(peginterferon alfa, PEG IFN-α)联合利巴韦林治疗。在无禁忌证的前提下，该方案适用于HCV所有基因型。此外，欧美国家已上市一类新型药物即抗HCV的DAA，此类药物在我国尚处于临床试验阶段。IBD患者在进行HCV感染的抗病毒治疗前，需要充分权衡抗病毒治疗加重IBD病情的风险，以及药物间可能的相互作用。IBD合并细菌感染1IBD患者合并活动性细菌感染时，视情况考虑减停免疫抑制剂，并应用敏感抗生素治疗。注释：由于免疫抑制剂和生物制剂都有可能导致患者免疫力下降，因此当IBD患者合并活动性细菌感染时，应暂时停用免疫抑制剂，并应用敏感抗生素治疗。
2IBD是难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile, C．diff)感染的独立危险因素。注释：C.diff是一种革兰阳性产芽孢厌氧杆菌，为医院内感染的一种常见条件致病菌，可引起腹泻、伪膜性肠炎、严重脓毒血症等。该菌感染的危险因素包括抗生素暴露、免疫力低下、长期住院、高龄等。欧美国家研究显示IBD是C.diff感染的独立危险因素，特别是UC患者。一项单中心回顾性研究提示IBD患者C.diff感染率明显升
高，活动期和结肠受累的IBD患者可能更易感染C.diff。
3手卫生防护是防止C.diff院内感染的重要手段。注释：C.diff 感染的传播媒介众多，其中经手传播是重要的途径。通过手套或手卫生防护，是防止院内感染的重要手段。目前并不建议对C.diff感染进行药物预防。我国有研究对于5种不同手卫生方法清除手部C.diff的效果进行比较，发现普通肥皂液对于C.diff的清除效果最好，其次依次为抗菌肥皂液、季铵盐消毒湿巾、流动水、含醇快速手消毒液6步洗手法。如果发现有确诊或疑似C.diff感染的患者，建议进行隔离，防止感染院内扩散。
4应用糖皮质激素和免疫抑制剂的IBD患者，病情复发和治疗效果不佳时，推荐进行C.diff检查。注释：长期应用糖皮质激素、免疫抑制剂等的IBD患者，发生C.diff感染的风险显著增加，可加重IBD病情。一项大规模以普通人群为基础的研究发现，无论剂量或疗程如何，使用糖皮质激素的IBD 患者与应用免疫抑制剂和生物制剂者相比，发生C.diff感染的风险增加3倍。长期应用免疫抑制剂也增加IBD患者C.diff 感染的风险，而长期应用生物制剂并不明显增加C.diff感染风险。
5C．diff检测可以通过ELISA法、细菌培养、毒素检测和核苷酸扩增技术(nucleic acid amplification technology，NAT)等检测脱氢酶抗原、毒素A/B。注释：C.diff感染检查方法包
括以下3种。①粪便C.diff毒素A/B的检测或毒素中和实验(cytotoxicity neutralisation assay，CCNA)。②检测细菌本身，如谷氨酸脱氢酶(glutamate dehydrogenase，GDH)抗原检测或培养。③NAT检测毒素基因等。徐蓉等比较了C.diff粪便培养、核苷酸PCR、ELISA法检测毒素A/B这3种方法，发现核苷酸PCR和ELISA法毒素检测与厌氧菌培养相比，其敏感性差异无统计学意义。
C．diff感染的检测方法有多种，CCNA对于C.diff毒素B的检测为C.diff感染检测的金标准。一般建议NAT与ELISA 进行联合检测，内镜检查不作为C.diff感染的必需检测方法。6IBD患者合并感染C.diff的治疗，参考非IBD患者C.diff
的治疗，可选用甲硝唑和万古霉素。对于严重C.diff感染者，万古霉素疗效优于甲硝唑，建议作为首选。注释：甲硝唑是C.diff感染的首选治疗，包括复发感染。甲硝唑的用量一般为口服200～250 mg (4次/d)或400～500 mg (3次/d)，疗程为10～14 d。万古霉素可用于治疗复发型C.diff感染或甲硝唑治疗无效的C.diff感染。Meta分析显示，万古霉素和甲硝唑与其他抗生素(如利福昔明等)相比，治疗轻中度C.diff的疗效差异无统计学意义。但对于重症C.diff感染或经甲硝唑治疗后症状加重的患者，建议尽早使用万古霉素。对于急性C.diff感染，建议万古霉素每6 h口服125 mg治疗。为预防C.diff感染复发，建议万古霉素逐渐减量或间断用药，具体
用法为每3 d口服125～500 mg，持续2～3周。其他抗生素如硝唑尼特、利福昔明等，主要用于复发型C.diff感染。替加环素静脉给药对于严重、复杂、复发型C.diff感染有效。7对于IBD合并C.diff感染者，免疫抑制剂的使用需权衡利弊。注释：IBD患者应用硫唑嘌呤可增加C.diff感染的风险。但如果仅给予抗生素而未同时使用免疫抑制剂，则不增加上述风险。如果联合应用1种以上免疫抑制剂，上述风险可进一步增加。因此，对于IBD合并C.diff感染的患者是否继续使用免疫抑制剂，建议酌情考虑，权衡免疫抑制剂治疗效果和C.diff感染导致不良后果的利弊。
2018年炎症性肠病营养支持治疗专家共识解读（全文） 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是肠道慢性炎症性疾病，IBD患者临床表现多样，其中部分患者易合并营养不良。来自欧洲多国研究发现IBD合并营养不良的发生率在16% ~ 69.7%[1,2,3]。2017年我国多中心调查表明我国IBD患者合并营养不良比例高达55%（待发表）。 既往对IBD治疗的临床关注重点是积极的药物和手术治疗。近年来，大量临床研究结果和实践证据表明，营养支持治疗有助于IBD 患者疾病的诱导和维持缓解，因此，IBD患者营养支持治疗逐渐受到临床医师的重视。第一版《炎症性肠病营养支持治疗专家共识（2013·深圳）》首次对我国IBD患者营养不良的风险筛查与评估、营养支持治疗的适应证与方法等临床问题进行了简要的建议指导[4]。近5年来，国内广大临床医师围绕IBD营养治疗进行了大量的研究，IBD营养支持治疗理念和水平都有了长足进步，也有了很多观念变化，因此有必要对旧版共识进行更新。2018年《炎症性肠病营养支持治疗专家共识》几经修订后发布，在此与大家讨论新版共识意见中值得重点关注的问题。 一、认识IBD患者营养不良现状，积极开展营养评估 IBD患者营养不良发生率较高，在儿童中甚至高达100%[5]。2017年我国多中心横断面调查发现，55%中国IBD患者合并营养不良，尤其是克罗恩病患者高达62%。营养不良类型以蛋白质热量型
营养不良为主，表现为体质指数（body mass index，BMI）下降等[6]。本共识特别指出，IBD患者多存在机体组成的变化，例如骨骼肌减少、脂肪含量变化等，但此时BMI可能正常。机体组成变化可影响IBD患者日常活动，甚至与预后相关。IBD患者也常合并微量元素如维生素D、钙、铁的缺乏，所以合并骨密度降低与贫血的比例也较高[7,8]。我们应从多个方面评估患者的营养状态，注意有无营养素缺乏。目前虽然IBD合并营养不良越来越受到重视，但常规开展营养状态评估的IBD中心并不多，因此，对IBD患者进行规范化全面营养状态评估的工作亟待推广。 本共识推荐使用营养风险筛查工具2002（NRS-2002）对初诊IBD 患者进行营养风险的筛查，对存在营养风险的患者进一步采用患者整体营养状况评估表（PG-SGA）进行评估后，再制定治疗方案[9,10]。由于IBD患者可能存在多类营养素缺乏，本共识强调对患者的蛋白质能量、微量营养素进行评估。患者能量需求量的评估应考虑多方面因素，活动期以及合并脓毒症的患者，能量需求相应增加；对青少年患者，除满足每日正常能量消耗外，还应重视其生长发育的需求。建议监测维生素D、维生素B12、叶酸和铁的水平，强调针对性地纠正患者微量元素缺乏并定期复查。 二、进一步理解营养支持治疗的积极作用 共识意见从多个角度阐明营养支持治疗对IBD病程变化可能存在的积极作用。一方面，来自我国以及日本的多个研究结果支持长期肠内营养（enteral nutrition，EN）可以诱导及维持CD缓解、延缓
A：应对患者病情严重程度、发病情况、高危因素、并发症、禁忌证、遗传药理学特征、合并用药、用药史、不良反应史、社会经济状况、用药依从性、患者偏好以及药品的可及性进行全面详细的衡量，然后选择相应精准的治疗策略。B：在决定治疗方案前，应向患者详细解释方案的效益与风险，在与患者充分交流并取得合作之后实施。C：在治疗过程中，应监测治疗反应和对药物耐受的情况，检查药物依从性及药物剂量是否足够，随时调整治疗方案。D：IBD治疗应遵循欧美国家的临床药物治疗方案及指南。 2、以下描述错误的是（单项选择） D A：5月19日是世界炎症性肠病日。B：公益性组织：CCCF。三个“C”分别代表中国（China）、肠炎(Colitis)和克罗恩病(Crohn's disease)。C：IBD药物治疗分为“升阶梯（Step-up）”和“降阶梯（Top-down）”。D：降阶梯治疗指的是依照氨基水杨酸类→糖皮质激素→免疫抑制剂→生物制剂的顺序逐步使用。 3、以下描述错误的是（单项选择） D A：IBD是一种自身免疫紊乱导致的肠道慢性非特异性炎症性疾病。B：IBD临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛，另外还可能出现肠外表现例如口腔黏膜病变。C：最近研究显示，亚洲地区的IBD疾病发病趋势、严重度和临床转归都越来越接近西方国家，预示着中国即将面临大量的IBD患者。D：IBD可以治愈。 4、以下描述错误的是（单项选择） A A：沙利度胺可用于已怀孕的难治性克罗恩患者。B：来氟米特具有生殖毒性，能引起胚胎损伤，禁用于孕妇及尚未采取可靠避孕措施的育龄妇女及哺乳期妇女。C：目前已经用于IBD临床治疗的肿瘤坏死因子抑制剂类生物制剂：英夫利西单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗和那他珠单抗，其中以英夫利西单抗应用时间最长。。D：荟萃分析显示，对于IBD患者，英夫利西单抗与硫嘌呤类药物联合用药的临床缓解率、内镜缓解率均显著优于英夫利西单抗或硫嘌呤类药物单药治疗，且不良反应无明显差异。E：用药不依从性的IBD患者比依从性好的患者有更高的复发风险。 5、以下描述错误的是（单项选择） A A：联用免疫抑制剂或肠内营养，可增加英夫利西单抗疗效。B：以营养为主的方案在UC治疗中的证据不足，但在CD患者中有中等强度的证据级别支持。C：益生菌制剂在UC 活动期和缓解期治疗中有益，但在CD患者中的益处证据不足。D：英夫利西单抗输液反应有效预防策略包括：推荐维持治疗、维持治疗中联用免疫抑制剂、使用对乙酰氨基酚和/或抗组胺药物可减少输液反应的发生、将输液速度放慢。E：最新调查显示，有大约三分之二的IBD患者的用药依从性存在问题。
浙江省2019年报业药师继续教育答案《炎症性肠病（IBD）规范化药物治疗进展》 1、以下描述错误的是（单项选择） A：NUDT15 基因多态性比TPMT基因多态性更能预测IBD患者中AZA引起的白细胞减少症。B：别嘌醇可抑制黄嘌呤氧化酶，继而影响6-MP的代谢灭火途径，引起6-MP毒性增加，与别嘌醇必须同时服用时，AZA或6-MP的剂量应该大大降低。C：患者肾功能是决定MTX 血药浓度的主要因素。D：影响CYP3A4或P-糖蛋白的药物与环孢素联合应用不会影响环孢素的血药浓度。E：霉酚酸酯是很有希望的对硫嘌呤类药物不耐受的IBD患者的缓解维持药物。 2、以下描述错误的是（单项选择） A：硫嘌呤类药物可用于激素依赖、5-ASA制剂不耐受的UC患者缓解期的维持治疗。B：对于中度活动性CD的诱导缓解治疗，激素无效或激素依赖时，可加用硫嘌呤类药物，但不推荐AZA单药治疗。C：强等级推荐硫嘌呤类药物用于CD维持缓解期的治疗。D：葡醛酸转移酶是硫嘌呤类药物的重要代谢酶。E：肾上腺糖皮质激素与环孢素联合应用后，约79% 的患者体内环孢素血药浓度改变。 3、以下描述错误的是（单项选择） A：5月19日是世界炎症性肠病日。B：公益性组织：CCCF。三个“C”分别代表中国（China）、肠炎(Colitis)和克罗恩病(Crohn's disease)。C：IBD药物治疗分为“升阶梯（Step-up）”和“降阶梯（Top-down）”。D：降阶梯治疗指的是依照氨基水杨酸类→糖皮质激素→免疫抑制剂→生物制剂的顺序逐步使用。 4、以下描述错误的是（单项选择） A：沙利度胺可用于已怀孕的难治性克罗恩患者。B：来氟米特具有生殖毒性，能引起胚胎损伤，禁用于孕妇及尚未采取可靠避孕措施的育龄妇女及哺乳期妇女。C：目前已经用于IBD临床治疗的肿瘤坏死因子抑制剂类生物制剂：英夫利西单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗和那他珠单抗，其中以英夫利西单抗应用时间最长。。D：荟萃分析显示，对于IBD 患者，英夫利西单抗与硫嘌呤类药物联合用药的临床缓解率、内镜缓解率均显著优于英夫利西单抗或硫嘌呤类药物单药治疗，且不良反应无明显差异。E：用药不依从性的IBD患者比依从性好的患者有更高的复发风险。 5、以下描述错误的是（单项选择） A：IBD是一种自身免疫紊乱导致的肠道慢性非特异性炎症性疾病。B：IBD临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛，另外还可能出现肠外表现例如口腔黏膜病变。C：最近研究显示，亚洲地区的IBD疾病发病趋势、严重度和临床转归都越来越接近西方国家，预示着中国即将面临大量的IBD患者。D：IBD可以治愈。
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD），指病因不明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative coliti- ss,UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。炎症指征的基本特征是肿胀、红斑、黏液样或脓性渗出、轻度或重度上皮破坏、纤细或粗大颗粒状黏膜变形、假息肉形成、回缩和狭窄。 病因和发病机制： (1)环境因素。 (2)遗传因素。 (3)感染因素。 (4)免疫因素。 一、克罗恩病（Crohn disease,CD），又称克隆病、局限性肠炎、肉芽肿性回肠炎等。是病因不明的胃肠道肉芽肿性炎症疾病，与溃疡性结肠炎同属炎症性肠病。病变特点为节段性或跳跃式分布的溃疡性病变，可发生于胃肠道的任何部位，而以回盲部最常见，大约40%病例有结肠受累，血性腹泻的比例也最高。 1、临床特点： (1)起病隐晦，呈慢性过程，活动期与缓解期交替，患者常以腹痛、腹泻就诊。 (2)腹痛多位于右下腹或脐周，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便排气后可缓解。 (3)腹泻多呈糊状，脓血或黏液便少见。 (4)可在右下腹或脐周扪及较固定的肿块。 (5)部分患者可见肠瘘、肠梗阻、肛周瘘管等并发症。 2、内镜下特点： (1)病变主要位于右半结肠，以回盲部多见。早期溃疡呈阿弗他样或裂隙状，病变呈跳跃式，病变之间的黏膜基本正常； (2)病程发展出现纵行溃疡。溃疡不连续、形态不规则、大小不等，底深，多被厚苔或污苔，非对称样肠壁受累； (3)因为黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起，呈鹅卵石样改变，卵石之间常为溃疡； (4)并发瘘管形成是进展期克罗恩病的一个特征性表现； (5)肠狭窄：典型者为末端回肠的管型狭窄，狭窄处肠壁弥漫性增厚，犹如消防水管； (6)急性期后多发炎性息肉和明显的瘢痕形成。 3、诊断要点： (1)克罗恩病的诊断需密切结合临床、内镜、影像学、组织活检所见进行综合分析，因本病
对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见_2007年_济南_ 发表时间：2009-12-30 发表者：严瑾 (访问人次：870) 中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组 炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，以末段回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多呈节段性、非对称性分布，临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。两者均可合并不同程度的全身症状。2006年，全国IBD协作组成立以来，我们结合国外处理指南对诊治规范的建议进行了讨论，强调诊治规范应具有先进性、科学性、实用性和普及性。 根据循证医学的原理，广泛搜寻循证资料，进行修改补充十分关键，但我国目前高质量的临床资料不多，加之对于一个幅员辽阔的国家这些资料也很难达到以一概全的指导效果，因此在讨论中除引证部分资料外，更多参考国外新近诊治指南并广泛征求专家意见，对诊治规范作了进一步修改，形成共识意见讨论稿。 今年5月济南第七次全国消化疾病学术大会上报告后定稿，现公布如下，供国内同道参考。今后应加强循证资料的搜集，并在应用中定期修改，不断完善和更新规范的内容，使之深化细化，加强实用性和指导性。 第一部分诊断及疗效评价标准 溃疡性结肠炎 一、诊断标准 1．临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。病程多在4～6周以上。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。 2．结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。表现为： ①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、出血、脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状； ②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡； ③缓解期患者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。 3．钡剂灌肠检查：主要改变如下： ①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变； ②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损； ③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。 4．黏膜组织学检查：活动期和缓解期有不同表现。 活动期： ①固有膜内有弥漫性慢性炎性细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞浸润； ②隐窝有急性炎性细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，脓肿可溃人固有膜； ③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；