神经营养因子
1、神经营养因子NTF是一类由神经所支配的组织（如肌肉）和星形胶质细胞产生的且为神经元生长与存活所必需的蛋白质分子。
神经营养因子通常在神经末梢以受体介导式入胞的方式进入神经末梢，再经逆向轴浆运输抵达胞体，促进胞体合成有关的蛋白质，从而发挥其支持神经元生长、发育和功能完整性的作用。近年来，也发现有些NT 由神经元产生，经顺向轴浆运输到达神经末梢，对突触后神经元的形态和功能完整性起支持作用。
2、分类
一神经营养素家族NTs：又称为NGF 家族，氨基酸序列的同源性大于50%。
包括nerve growth factor, NGF, Brain-derived neurotrophic factor , BDNF，NT-3、NT-4/5, NT-6
二其它NTF：主要包括GDNF，是TGF-β超家族成员之一
CNTF，属于成血细胞因子超家族
①神经营养素（neurotrophins）家族:
NGF、BDNF、NT-3、NT-4/5等；
②细胞因子家族:
睫状神经营养因子（CNTF）、白细胞抑制因子(LIF)、白细胞介素6(interleukin-6) ；
③成纤维细胞生长因子家族:
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)；
酸性成纤维生长因子(aFGF);
④胶质细胞源性神经营养因子(GDNF）；
⑤细胞外基质分子，如N-CAM，L1。
3、神经营养因子的生物学效应
←NT-3: 是本体感觉神经元存活所必需
←BDNF: 胆碱能、多巴胺能神经元。AD与PD
←NGF:前脑基底节胆碱能神经元—海马、皮质，构成胆碱能通路，与学习、记忆有关。
与AD
←GDNF: 多巴胺能、运动神经元强效营养作用。AD 与PD。促进运动神经元的生长与分化，是目前已知的效应最强的胆碱能运动神经元营养因子。基因修饰嗅鞘细胞能促进损伤区神经纤维再生。
神经营养因子作用：
神经元存活阻止神经元死亡
神经生长刺激轴突和树突的延长
神经再生发芽刺激成人神经元轴突和树突发芽
合成代谢作用增加神经元胞体大小
分化诱导神经元表型蛋白的合成
调节传输增加神经递质、神经肽以及它们的合成酶的合成
电性质改变离子通道的活性和水平
掌握神经营养因子的生物学效应
神经系统发育期（1）促进神经元存活、生长、分化成熟
（2）对神经递质的选择作用：神经元迁移中的环境影响
（3）诱导神经纤维定向生长
成年1）神经元对NT的依赖减少，只有部分神经元需一定水平的NT 维持其正常
功能。
2）维持神经元的可塑性（plasticity) ，在一定程度上保留有再生修复的能力。
3）NTF 对神经元具有神经保护作用。
4）NGF:前脑基底节胆碱能神经元—海马、皮质，构成胆碱能通路，与学习、
记忆有关。与AD
5）BDNF: 胆碱能、多巴胺能神经元。
6)GDNF: 多巴胺能、运动神经元强效营养作用。
7)NT-3: 是本体感觉神经元存活所必需
4.神经营养因子受体及其信号转导
NT通过与两种类型细胞表面受体，即Trk酪氨酸激酶和p75NR受体
1 Trk
←Trk receptor : 由原肌球蛋白和酪氨酸蛋白激酶（protein tyrosine kinase, PTK)融合产生, 催化自身或底物tyr 磷酸化。
←为跨膜糖蛋白，胞外区富含亮氨酸（LRM, leucine rich motif), 决定了与配体结合的特异，胞内区酪氨酸激酶区。
←（Trf受体/配基）TrkA/NGF, TrkB/BDNF, TrkC/NT-3
←经Ras 诱导的信号转导
Trk receptor : 酪氨酸蛋白激酶（PTK), 催化自身或底物tyr 磷酸化。为跨膜糖蛋
白，胞外区富含亮氨酸, 决定了与配体结合的特异，胞内区酪氨酸激酶区。TrkA/NGF,
TrkB/BDNF, TrkC/NT-3；经Ras 诱导的信号转导TRK→Ras→Raf1→MEK→MAPK
（轴突生长、突触可塑性）→CREB→BCL-2→促神经元存活
?NTs /Trk 激活Ras
Raf-1（MAPKKK)
MEK(MAPKK)
MAPK……..
轴突的生长
突触可塑性
CREB
BCL-2
促进神经元的存活
1 RAS-MEK/MAP Kinase
2 RAS-PI-3K/Akt（PKB）– cell survival kinase
PKB：丝氨酸/苏氨酸激酶(Ser/Thr),又名Akt.
使凋亡蛋白磷酸化，BAD、caspase-9、forkhead 蛋白磷酸化，抑制凋亡。
转录因子CREB 磷酸化BCL-2基因的表达促存活
（death domain, DD).
（3）NT/p75NTR 神经营养因子受体相互作用因子（neurotrophin receptor interacting factor, NRIF) 凋亡
2 通过影响Trk, 抑制神经元生长：
(1)抑制raf-MEK-MAPK这一通路；
(2)神经酰胺增加——抑制AKT和Raf活性，抑制神经元的存活与生长；
(3) 激活生长调节蛋白Rho抑制神经元的生长。
神经营养因子作用模式ppt
熟悉NTF 与神经疾病的关系
脊髓遭受机械外伤后瞬间引起局部一定范围内的出血、水肿、坏死，直接导致损伤部位神经元死亡和神经纤维中断，局部脊髓功能丧失，称为原发性脊髓损伤。
瞬间发生神经元死亡神经纤维中断
原发性脊髓损伤后，由于一系列病理因素变化包括局部炎症反应及有害物质的蓄积，如钙离子超载、自由基和兴奋性氨基酸的蓄积等，导致脊髓组织进行性、自毁性破坏过程，包括损伤面积扩大、更多的神经元死亡，以及神经纤维变性、脱髓鞘等，统称为继发性脊髓损伤
进行性损伤范围扩大
传导深部感觉:薄束和楔束
传导浅表感觉:脊髓丘脑束
中枢神经可塑性是指在受到损伤或内、外环境发生变化的情况下，中枢具有使其结构和功能随之发生相应变化的能力。
干细胞基础
1、什么是神经干细胞？
神经干细胞（neural stem cells，NSCs）是指分布于神经系统的，具有自我更新能力和分
化潜能的干细胞。主要位于海马齿状回颗粒下区(SGZ)和侧脑室管膜下区(SVZ)。
2、如果进行自体细胞移植可能有几种途径：
胚胎干细胞
诱导多能干细胞：多能干细胞——神经外胚层细胞——神经前体细胞——神经元和胶质细胞
直接转分化：成纤维——神经元、
生殖干细胞——神经元、
神经干细胞
进行神经系统细胞移植治疗的可能细胞来源
?胚胎干细胞：
?iPS细胞：
?生殖细胞来源的多能干细胞：
?成年神经干细胞：
?其他来源：例如直接转分化
3、干细胞(stem cells, SC)是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。
信号转导
1、乙酰胆碱受体：AchR
?Ach：乙酰辅酶A和胆碱在ChAT的催化下合成；V AChT；AChE
?毒蕈碱受体M-AChR和烟碱受体N-AChR；M1/3/5-Gq；M2/4-Gi/o；外周N1/2;
中枢α-BGT敏感和不敏感受体
?突触前和突触后
?基底前脑、交感副交感节前、脊髓前角运动神经元
5-HT1R: Gi 偶联
5-HT2R: Gq偶联
5-HT3R: 离子通道
5-HT4R、5-HT6R、5-HT7R：Gs偶联
5-HT3受体：
?由5个亚单位组成
?2个配体结合、慢
?分布：脑干、孤束核、脊髓、节前节后纤维
?Na+、K+，去极化
?4个跨膜螺旋+胞外N+胞外C
?5-HT3A和3B最重要
?功能：疼痛、情绪精神活动、胃肠道等
谷氨酸受体
?Glu：谷氨酰胺循环：神经元和胶质细胞；谷氨酰胺酶和谷氨酰胺合成酶
?促代谢型谷氨酸受体：mGluRs
?Group 1 （Gq）：mGluR1和5
?Group 2 （Gi）：mGluR2和3
?Group 3 （Gi）：mGluR4、6、7、8
?离子型谷氨酸受体：
?NMDAR
?AMPAR
?KAR
NMDAR
4个亚单位围绕通道
TM1、2、3、4
NR1是必需亚单位，NR2起调节作用；一般式2个NR1和2个NR2
◆NMDA受体具有独特的电压依赖性，其受体通道被Mg2+堵塞，去极化将Mg2+逐
出而打开NMDA受体通道。受配体和膜电位的双重调节。
◆Na+、K+和Ca2+
◆慢时程EPSP
◆一般和AMPAR共存在
AMPAR和KAR
AMPAR：GluR1,2,3,4；KAR: GluR5,6,7&KA1,2
Na+、K+通透，Ca2+基本不通透
对膜电位不敏感，受配体直接调制
2、受体的分类及各类受体介导信号的特点
G蛋白偶联受体、受体酪氨酸激酶、离子通道受体、核受体
GPCR （7-TM）：Gs、Gi、Gq、G12/13；α、βγ；AC-cAMP、PLCβ-IP3&DAG；PKA、PKC、CaMK、小G蛋白、PDE；调控转录因子或关键酶或离子通道等。
RTK （1-TM）：酪氨酸磷酸化，提供SH2蛋白结构域结合位点，形成蛋白复合物，传递信号，例如PI3K-AKT、MAPK.
通道：配体门控或电压门控；通道开放或关闭；Na+、K+、Ca2+、Cl-；EPSC或IPSC。
核受体：和配体结合调控靶基因的表达。
3、G蛋白偶联受体信号转导的基本通路
比如乙酰胆碱五羟色胺谷氨酸，受体分为哪几类
配体激活这些受体时信号传导的途径
一cAMP信号途径（G蛋白偶联受体信号转导途径）
配体(H)+细胞膜上的受体（R）→H-R复合体→膜上的AC被活化，催化A TP产生cAMP→活化蛋白激酶→引起细胞生物学效应（在A TP存在下）
cAMP信号途径分两类：
①刺激型信号途径：Rs-Gs-AC cAMP↑途径
刺激型信号作用刺激性受体（Rs）和刺激性G蛋白(Gs)，Gs刺激AC活化，使AC分解ATP，产生cAMP产生效应。
②抑制型信号途径：Ri-Gi-AC途径cAMP↓抑制型信号与细胞表面抑制型受体Ri结合,受体活化、构象改变、结合并活化抑制型G蛋白(Gi)，Gi激活以后的过程与刺激型过程正好相反，AC被抑制,A TP分解被抑制, cAMP浓度下降,其生物学效应即受到抑制.
结论:刺激型途径：刺激型配体+Rs+Gs→AC激活→cAMP↑
抑制型途径: 抑制型配体+Ri+Gi→AC抑制→cAMP↓
cAMP信号转导的基本过程
1、第一信使产生并与靶C靠近
2、配体与受体结合，激活AC系统
3、在Mg2+存在下，激活的AC催化ATP生成cAMP
4、cAMP浓度的变化可调节细胞所特有的代谢活动发生变化，并表现出各种生理效应。
二、cGMP信使体系
1、环磷酸鸟苷（cGMP ）是一种广泛存在于动物细胞中的胞内信使。
2、cGMP是由鸟苷酸环化酶（GC）催化并水解GTP后形成。
3、GC在细胞中有两种存在形式；即膜结合型GC和胞浆可溶型GC。
①膜结合型GC；主要结合于细胞膜上，也可以分布于核膜、内质网、高尔基复合体和线粒体等膜结构
中；
其主要存在于心血管组织细胞、小肠、精子及视网膜杆状细胞中。
②胞浆可溶型GC：主要游离于细胞质中；其主要分布于脑、肺、肝等组织中。
4、cGMP形成后可通过激活cGMP依赖蛋白激活酶G（PKG），使相应的蛋白质磷酸化，引起细胞效应。
5、cGMP在脊椎动物视杆细胞中对光信号的转导中起重要作用：
cGMP可直接作用于Na+通道，在光信号存在下，使Na+通道关闭，引起细胞超极化，神经递质释放减少，产生视觉反应。
6、cGMP的浓度与作用与cAMP相拮抗：如cAMP浓度升高，细胞内特异性蛋白质合成加快，细胞分化
受到促进；而cGMP浓度升高则可加速细胞DNA复制，促进细胞分裂。
三、二酯酰甘油/磷脂酰肌醇信号体系
细胞外信号分子+受体通过膜上G蛋白激活磷脂酶C(PLC)催化脂质内层磷酯酰肌醇(PIP2、PI、PIP）水解产生IP3和DAG两种胞内信使。
1、IP3/Ca2+信号途径：I P3（水溶性）产生后从膜上扩散到细胞质中，与内质网膜上的受
体结合，使膜上的Ca2+离子通道开放，Ca2+从内质网释放入胞浆，启动细胞Ca2+内信号系统，使细胞产生相应的反应。
2、DAG信号途径或DAG/PKC途径：脂溶性的DAG生成后留存于细胞膜上，在有Ca2+、磷脂酰丝氨酸存在下，激活蛋白激酶C（PKC）。PKC以磷酸化的方式对多种胞内蛋白质进行修饰，由此启动细胞的一系列生理和生化反应。
DAG激活PKC→PKC催化底物P化→产生生物效应
底物：胰岛素、β-肾上腺素、糖原合成酶、转铁蛋白、Na+-K+ATP酶、Na+-H+交换器、G蛋白等。
3、IP3/Ca+和DAG/PKC的协调作用：IP3使细胞内Ca2+浓度↑DAG激活PKC反馈抑制IP3受体，使细胞内Ca2+↓启动后的IP2分解，并激活磷酸转移酶，水解IP3，也使细胞内Ca2+↓PKC还刺激Ca2+泵，使细胞内的Ca2+泵入内质网或肌浆网膜上，降低了细胞内Ca2+浓度↓。
cAMP信号通路：细胞外信号与相应受体结合导致胞内第二信使cAMP的水平变化而引起细胞反应的信号通路。这一通路的效应酶是腺苷酸环化酶，通过腺苷酸环化酶调节胞内的cAMP的水平。cAMP信号通路的主要效应是通过蛋白激酶A完成的;蛋白激酶A由两个催化亚基和两个调节亚基组成,以钝化复合体形式存在; cAMP与调节亚基结合,改变调节亚基构象,
使调节亚基和催化亚基解离,释放出催化亚基;活化的蛋白激酶A催化亚基可使细胞内某些蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化,于是改变这些蛋白的活性;
磷脂酰肌醇信号通路：通过质膜上的磷脂酰肌醇(PIP2)代谢产生两个第二信使:1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG);PIP2是真核细胞质膜中普遍存在的一种化学成分,位于质膜双分子层内表面;磷脂酶C-β(PLC-β)催化PIP2水解成IP3和DAG。
cGMP信号通路：cGMP由鸟苷酸催化GTP形成，磷酸二酯酶可以降解cGMP形成GMP；第二信使cGMP在视觉信号传导过程中起重要作用;
4、G蛋白循环(G protein cycle)
在G蛋白偶联信号转导系统中，G蛋白能够以两种不同的状态结合在细胞质膜上。一种是静息状态，即三体状态; 另一种是活性状态，G蛋白由非活性状态转变成活性状态，尔后又恢复到非活性状态的过程称为G蛋白循环(G protein cycle)。
G蛋白的这种活性转变与三种蛋白相关联:
●GTPase激活蛋白(GTPase-activating protein，GAPs)
●鸟苷交换因子(guanine nucleotide-exchange factors，GEFs)
●鸟苷解离抑制蛋白(guanine nucleotide-dissociation inhibitors，GDIs)
G蛋白与GDP结合时是非活性状态，如果无活性的G蛋白与GDI结合，则处于被抑制状态(无活性)，如果G蛋白与GEF相互作用，将GDP换成了GTP，G蛋白则被激活，可启动下游反应。处于活性状态的G蛋白与GTPase激活蛋白(GAP)相互作用，会激活GTPase，使GTP水解成GDP，此时的G蛋白又恢复到无活性状态。
RGS蛋白是G蛋白信号转导的负调节子，在解离的Gα亚基、Gβγ亚基或以上水平发挥作用（不作用于以下水平）。RGS蛋白可能抑制GDP的解离而阻断G蛋白激活或激活GTP 酶加速G蛋白失活。
小分子G蛋白Ras超家族成员都是通过与鸟苷酸交换因子(guanine nucleotide exchange factors,GEFs)结合而被活化。GEFs能增加这类小分子G蛋白对GTP的摄取,并使之形成有活性的GTP结合构象。
G蛋白（由G蛋白偶联受体介导的信号转导）
1）、G蛋白的概念：指鸟苷酸结合蛋白配体—G蛋白偶联受体—G蛋白
2）、G蛋白的结构特征：
①由α、β、γ3个不同的亚单位构成异三聚体（异聚体），β、γ二个亚单位极为相似且结合为二聚体，共同发挥作用。
②α-亚单位上有GDP或GTP结合位点。在未受刺激状态下，α与GDP结合，无活性。一旦配体与受体结合（受刺激），α即与GTP结合并与β、γ分离，此时是功能状态，能激活效应器。当α亚单位与β、γ复合物重新结合，即信号关闭。
③G蛋白本身的构象改变可进一步激活效应蛋白，使效应蛋白活化，并引起细胞生物学效应。
3）G蛋白类型:①Gs：对效应蛋白起刺激和激活作用,相应的为刺激性受体（Rs）。
②Gi：对效应蛋白起抑制作用,相应的为抑制性受体（Ri）。
G蛋白亚型Gs 与接受兴奋性配体的受体偶联，激活腺苷酸环化酶
Gi 与接受抑制性配体的受体偶联，激活AC
Gq 与M1-AChR、α1-肾上腺素受体、5-HT受体偶联，激活磷脂酶C（PLC）
5、信号转导途径如何被调控
受体信号转导是如何被调控的
?对配体的调控：调控神经递质的释放(VGCC)，调控递质的重摄取，调控递质的降解(AChE)；
?对受体反应性的调控：受体的脱敏（GRK-Arrestin 介导的G蛋白解偶联）；
?对受体细胞内定位的调控：受体循环到细胞膜及GRK-Arrestin 介导的受体内吞；
?对受体数量的调控：受体的转录翻译及受体的降解；
?对效应蛋白的调控：PDE、GEF、RGS
?受体与受体之间的串话：Gs & Gi；GPCR & RTK；GPCR对离子通道的调控。
受体的调控：
传递能力的调控：脱敏和复敏
分布的调控：上膜、内吞和再循环
量的调控：降解
机制：受体磷酸化G蛋白偶联受体激酶
膜磷脂修饰书上有
受体内吞、降解、再循环
GEF、GAP、G蛋白和RGS
受体的修饰和蛋白-蛋白相互作用
GRK、arrestin
2、受体分类
*按解剖学定位
一细胞膜受体
1．含离子通道的受体
配体依赖性
电压依赖性
2．G-蛋白偶联受体
A 族：视紫红质、2肾上腺素受体受体族
B 族：胰高血糖素/ 血管活性肠肽/ 降钙
素受体族
C 族：神经递质/钙受体样受体族
3．具有酪氨酸激酶活性的受体
二细胞内受体
1. 胞浆受体：位于靶细胞浆内，如性激素受
体、肾上腺皮质激素受体
2. 胞核受体：位于靶细胞核内，如甲状腺素
受体
*按受体跨膜信息传导机制分类
离子通道受体：通道蛋白空间构象的改变，通道的开发或关闭
GPCR受体：cAMP，cGMP，IP3-DAG
酪氨酸激酶受体：受体酪氨酸磷酸化，MAPKKK-MAPKK-MAPK
核受体：信号-核受体复合物调控基因转录
G蛋白偶联受体
1.结构：7次跨膜、N端、C端、3胞外环、3个胞内环
1.和G蛋白偶联
1.GTP-GDP ；GEF、RGS
1.效应器：AC、PLC、通道、PDE、小G蛋白
配体门控离子通道
?N-AChR
?5-HT3R
?NMDAR和非NMDAR
?GABAAR
?Glycine受体
掌握细胞信号转导的重要性
细胞信号转导的组成部分及分类
信号转导的具体机制
信号转导的调控机制
研究信号转导的理论与实际意义
神经递质
兴奋性突触兴奋性递质：谷氨酸、Asp、ACh、NE、5-HT
抑制性突触抑制性递质：GABA、甘氨酸
神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地传递突触后神经元或效应器细胞上的受体引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。
神经调质可由神经元、胶质细胞或期其他细胞产生和释放，作用于特定受体，通过调节神经递质的释放及基础水平影响突触后效应细胞对递质的反应性，间接调节递质的传递效应.。分类：胆碱类，单胺类（多巴去甲肾上腺5HT组胺）氨基酸类（谷氨酸天门冬r氨基丁酸甘氨酸）
递质的基本条件
合成：突触前神经元
位置：突触前终端
释放：刺激后，分子释放到突触间隙，并激活特定受体
模拟：实验应用，分子产生的反应类似的内源性反应
灭活：一个特殊机制存在，使递质释放后消除或降低
乙酰胆碱周围神经系统分布：
产生：支配骨骼肌的运动神经纤维
副交感：节前和节后神经元
交感：节前神经元
部分节后神经元支配汗腺和血管
烟碱型受体（N1、N2-骨骼肌）
5-HT 脑干中缝核团广泛投射与抑郁、焦虑有关Most receptors are metabotropic, but 5-HT3 is ionotropic.
组胺：蛋白偶联受体
在中枢神经系统，觉醒，注意力，节律
在周边影响炎症和血管舒张。
NO：促冠脉扩张
乙酰胆碱受体AchR：
1Ach：乙酰辅酶A和胆碱在ChA T的催化下合成；V AChT；AChE ；
2毒蕈碱受体M-AChR（中枢&交感N节）和烟碱受体N-AChR（神经肌肉接头和
自主神经节兴奋性突触传递）；M1/3/5-Gq；M2/4-Gi/o；外周N1/2; 中枢α-BGT敏
感和不敏感受体；突触前和突触后；基底前脑、交感副交感节前、脊髓前角运动神
经元
5-HT3受体：由5个亚单位组成；2个配体结合、慢；分布：脑干、孤束核、脊髓、
节前节后纤维；Na+、K+，去极化；4个跨膜螺旋+胞外N+胞外C；5-HT3A和3B
最重要；功能：疼痛、情绪精神活动、胃肠道等
GABA A配体门控离子通道Cl内流超级化B 代谢型G耦R抑制Ca内流超极化
抗惊厥药：增加合成；兴奋GABA A和B；阻GABA再摄取；抑制GABA代谢；
增强GABA神经传递
谷氨酸受体Glu：谷氨酰胺循环：神经元和胶质细胞；谷氨酰胺酶和谷氨酰胺合成
酶
促代谢型谷氨酸受体：mGluRs；Group 1（Gq）：mGluR1和5；Group 2 （Gi）：mGluR2和3；Group 3 （Gi）：mGluR4、6、7、8；离子型谷氨酸受体：；NMDAR；AMPAR；KAR
NMDAR4个亚单位围绕通道TM1、2、3、4
NR1是必需亚单位，NR2起调节作用；一般式2个NR1和2个NR2
NMDA受体具有独特的电压依赖性，其受体通道被Mg2+堵塞，去极化将Mg2+逐
出而打开NMDA受体通道。受配体和膜电位的双重调节。；Na+、K+和Ca2+；慢时
程EPSP；一般和AMPAR共存在
GPCR对离子通道直接与间接调控间接调节: PKA, PKC, 酪氨酸蛋白激酶等对离子
通道的磷酸化; 直接调节:βγ亚基和离子通道的直接结合.
多巴胺PD 1）受体均为配体门控7次跨膜D1、D5→Gs→AC↑→ PKA →CAMP↑
D2、D3、D4→Gi/o →AC↓→cAMP↓
组胺功能G蛋白偶联；CNS觉醒注意力节律；外周炎症血管舒张
色氨酸受体除5HT3是离子通道受体均为G耦联R 合成：Tph2 清除：MAOA和
Sert治压抑紧张强迫
Glycine甘：脑干脊髓抑制，由丝氨酸来受体ab离子型去极化Cl通道
感知觉
1.视觉感受野
视觉感受野指能够引起某个视觉神经元发生反应的视网膜区域。视觉系统在处理图像信息时，可以通过对不同形式的感受野逐级进行抽提（只保留有用信息）。
2.眼优势和眼优势柱
一个刺激在两眼所引起的反应，往往是一只眼（左或右，因细胞而异）占优势，占优势的眼产生的放电频率比另一只眼高，称为眼优势。
与眼优势相关的、终止于初级视皮质、相互间隔的柱状或条索状区域，称为眼优势柱。它由双眼至皮质的传入纤维组成。与朝向柱独立存在。
3.缩鳃反射敏感化
敏感化名词解释
海兔缩鳃敏感化现象:
当海兔尾部受到一个伤害性电刺激后，对喷水管一个温和的触觉刺激会引起鳃和喷水管过于强烈的收缩，即产生敏感化，并能维持一定的时间（数分钟~ 数周）
缩鳃反射敏感化的细胞机制：
尾部的刺激通过影响中间神经元，而增强缩鳃反射回路中感觉神经元与其它神经元的突触联系。敏感化是一个反射回路的兴奋对另一个反射回路的影响。
本质：
中间神经元释放5-HT，经一系列步骤使突触传递效能增加。
4. 长时程增强（long term potentiation, LTP）
陈述记忆的分子机制
-海马早期LTP
长时程增强（long term potentiation, LTP）：1973年Bliss等首次发现。
高频重复刺激后，在突触后神经元快速形成的、持续时间较长的EPSP增强（潜伏期缩短、振幅增高、斜率加大）。该现象可持续的时间长达几小时-几周。这种持续电刺激引起的突触后神经元的长时程易化称为LTP。
LTP的形成必须依赖于高频刺激。
或者说LTP的形成需要CA3和CA1同步活动。
5 视觉传导通路
6、感光与视网膜信息处理
（1）视网膜感光换能机制
（2）视网膜细胞和突触组构
（3）视网膜神经元回路信息传递
7 短时缩鳃反射习惯化的细胞分子机制
机制：
1.突触前膜上N 型钙通道失活，钙内流减少，使递质释放减少，
2.习惯化使可动员的突触小泡减少，导致递质释放减少，
Glu 下降 EPSP 下降
长时缩鳃反射习惯化的细胞分子机制
伴随感觉神经元结构的改变
学习和记忆
1. 陈述和非陈述记忆。 脑内记忆系统
?陈述性记忆的神经回路－－需要边缘系统参与
大脑皮层V1→V2, V3, V4
边缘系统内侧颞叶内侧丘脑腹内侧额叶
基底前脑胆碱能系统
颞下回
嗅皮层、杏仁复合体和海马
非陈述性记忆的神经回路－边缘系统及运动系统共同参与
大脑皮层
尾核
苍白球
运动系统
丘脑
边缘系统
伏隔核
VIP
GLu
GABA
GABA
DA
4.短时习惯化和敏感化的细胞分子机制。
短时敏感化：中间神经元释放5-HT，通过cAMP-PKA途径，使感觉神经元递质释放增加而致敏感化。
长时敏感化：中间神经元反复释放5-HT，PKA持续激活，入核后活化多种转录因子，启动基因转录，合成新蛋白形成长时敏感化。
习惯化敏感化
刺激强度：非伤害性伤害性
反应强度：逐渐减弱增强
突触递质：Glu 5-HT
神经环路: 一个环路两个环路
意义：过滤无关刺激注意某一刺激
5海马早期LTP的突触机制。
?CA3和CA1同步放电时Glu与NMDA受体结合Ca2+进入胞内。
?Ca2+/CaM磷酸化非NMDA受体，增加其对Glu的敏感性
?释放逆行信使NO，使Glu释放增加。
神经元和胶质
突触：神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞（肌细胞、腺细胞等）之间的一种特化的细胞连接。它是神经元之间的联系和进行生理活动的关键性结构。
神经元，又称神经细胞，是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元是具有长突起的细胞，它由细胞体和细胞突起构成。
神经胶质细胞
也称神经胶质，是广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。胶质细胞虽有突起，但不具轴突，也不产生动作电位。神经胶质细胞有分裂的能力，还能够吞噬因损伤而解体破碎的神经元，并能修补填充、形成瘢痕。大脑和小脑发育中细胞构筑的形成都有赖胶质细胞作前导，提供原初的框架结构。神经轴突再生过程必须有胶质细胞的导引才能成功。
神经系统
神经元细胞
突触
Neurotransmission/Synaptic Transmission
神经胶质细胞Glia, Neuron, and Disease
广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性，一般如未作特殊说明，即指突触传递可塑性，突触可塑性是神经科学领域近年来进展最快、取得成果最大的研究领域。其主要表现形式-长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)现象已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础。随着有关研究的深入,现已发现突触传递的可塑性除了与学习记忆功能关系密切外,还参与了感觉、心血管调节等其他重要的生理或病理过程。
中枢神经可塑性和中枢神经再生
神经生物学名词解释总结 第九章神经系统 第一节神经元和神经胶质细胞 01. nerve impulse（神经冲动） 沿神经纤维传导的一个个动作电位称为神经冲动。 02. axoplastic transport（轴浆运输） 轴突内的轴浆经常流动，进行性物质的运输和交换，称为轴浆运输。 第二节神经元之间的信息传递 03. synapse（突触） 神经元间相互“接触”并传递信息的部位，根据媒介物性质的不同可分为化学性突触和电突触。04. excitatory postsynaptic potential, EPSP（兴奋性突触后电位） 突触前膜释放的兴奋性神经递质与突触后膜受体结合，导致突触后膜去极化，产生兴奋性突触后电位。 05. inhibitory postsynaptic potential, IPSP（抑制性突触后电位） 突触前膜释放的抑制性神经递质与突触后膜受体结合，导致突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位。 06. after discharge（后放） 在反射活动中，当刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内发放神经冲动的现象。 07. non-directed synaptic transmission（非定向突触传递） 神经递质从轴突末梢的曲张体释出后通过弥散作用到达效应细胞，与其相应的膜受体结合而传递信息。第三节神经递质与受体 08. neurotransmitter（神经递质） 由神经元合成，突触前膜释放，特异性作用于突触后膜受体，参与突触传递的化学物质称为神经递质。 09. neurotransmitter co-existence（递质共存） 两种或两种以上的递质可以共存于同一神经元内的现象称为递质共存。 第四节神经反射 10. nonconditioned reflex（非条件反射） 指在出生后无需训练先天就具有的反射，包括防御反射、食物反射、性反射等。 11. conditioned reflex（条件反射）
1、认知科学——是研究智能实体与其环境相互作用园里的科学。 2、智能实体——是人类、动物和智能机的泛称。 3、研究人类智能的科学有心理学、心里语言学；研究动物智能的有动物心理学 和比较心理学；研究机器智能的科学有计算机科学，特别是人工智能学以及人工神经网络的研究。 4、神经科学是一大类学科的总称，这些学科均以“分析神经系统的结构和功能， 揭示各种神经活动的基本规律，在各个水平上阐明其机制，以及预防、诊治神经和精神疾病患”为自己的基本研究内容，包括神经生理学、神经解剖学、神经胚胎学。。P2。。。等。这些学科彼此渗透，互相支持，新技术、新概念层出不穷，日新月异，构成当代生物医学发展的前沿学科之一。 5、《人治神经科学》一书的主要思想就是阐明组成脑的分子和细胞如何以其可 塑性参与脑结构与功能系统的形成，进而通过结构与功能系统映射的进化，逐渐出现了人类的意识和多层次的精神活动。 6、人治神经科学的基本理论： （1）物理符号论、信息加工学说和特征检测理论 （2）联结理论、并行分布处理和群编码理论 （3）模块论或动功能系统论 （4）基于环境的生态现实理论：认知科学家们一直把认知过程堪称是发生在每个人头脑或智能系统内部的信息加工过程。而环境作用的观点则 认为认知决定于环境，发生在个体与环境交互作用之中，而不是简单 发生在每个人的头脑之中。 （5）机能定位论：试图为每一种高级功能在脑内找到一个中枢，或一种特意的细胞。到20世纪80年代前后，曾以半讽刺的方式，否定了祖母 细胞是识别熟悉面孔的特意细胞。 7、认知神经科学方法包括两大类互补的研究方法：一类是无创性脑功能（认知） 成像技术；另一类是清醒动物认知生理心理学研究方法。前一类方法中又分为脑代谢功能成像和生理功能成像两种；后一类方法中包括单细胞记录、多细胞记录、多维（阵列）电极记录法和其他生理心理学方法（手术法、冷却法、药物法等）。
《神经生物学》考试大纲 《神经生物学》考试大纲适用于中国科学院心理研究所认知神经科学专业硕士研究生入学考试。神经生理学是生理学的一部分，主要研究神经系统的功能。同神经生物学、心理学、神经病学、临床神经生理学、电生理学、行为学和神经解剖学等有着非常密切的关系。要求考生深入了解各部分的基本概念，系统地掌握各部分的主要理论及其实验方法，能够将所学的知识应用到分析问题、设计实验和解决问题中去。 考试内容及要求： 一、细胞的基本功能 1、了解细胞膜的结构和物质转运功能 2、熟悉细胞的跨膜信号传导过程 3、掌握细胞生物电现象的各种机制 4、了解肌细胞的收缩机制 二、神经元与神经胶质细胞的一般功能 1、熟悉神经元的结构、功能和分类 2、了解神经胶质细胞的特征和功能 三、神经元的信息传递 1、熟悉突触传递的定义、分类和相关术语 2、掌握神经递质和受体的定义、分类和组成 3、了解反射弧中枢部分的活动规律 四、感觉系统总论 1、掌握感觉和感觉器官一般概念 2、了解感受器信号及感觉信息的编码 3、了解感觉通路中的信号编码和处理
4、掌握感知觉的一般规律 五、神经系统的感觉分析功能 1、熟悉躯体感觉的传入通路、皮层代表区和各种躯体感觉的特点 2、了解内脏感觉的传入通路、皮层代表区和各种内脏感觉的特点 3、熟悉视觉、听觉的传入通路、皮层代表区和功能特点 4、了解平衡感觉、嗅觉和味觉的一般概念 六、痛觉及其调制 1、掌握损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋的机制 2、熟悉脊髓背角作为痛觉初级中枢的作用 3、了解伤害性信息传到脑的几条上行传到通路 4、熟悉丘脑作为痛觉整合中枢的作用 5、掌握脊髓伤害性信息传递的节段性调制 6、熟悉脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制 七、大脑皮层的运动功能 1、掌握运动传出的最后公路 2、熟悉初级运动皮层和前运动区的定义和作用 3、了解皮层神经元的组成 4、掌握初级运动皮层和皮层脊髓系统的组成和功能 5、了解大脑皮层运动区的传入 6、了解初级运动皮层的运动参数编码过程 7、熟悉辅助运动区和前运动皮层的运动功能 8、了解后顶叶皮层在运动中的作用 9、熟悉姿势的中枢调节
2009年神经生物学复习资料 一名词解释 静息电位：活细胞处于安静状态时存在于细胞膜两侧的电位差，称为静息电位， 在多数细胞中呈现稳定的内负外正的极化状态，通常是采用细胞内记录获得。 阈电位和阈强度：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或 能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。在一定的刺 激持续作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。 动作电位“全或无”现象：指动作电位的产生，不会因为刺激因素的不同或强度 的差异而使动作电位的形状发生改变，即动作电位只要发生，它的波形就不发生 变化。 后电位：在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平前，膜两侧电位还要经历一些 微小而较缓慢的波动，称为后电位。 突触：一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点，神经元之间传递信息的特 殊结构。突触的结构一般可由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成。根据突触连接的界面分类:分为Ⅰ型突触或非对称突触；Ⅱ型突触或对称突触。根据突触的功能特性分类：分为兴奋性突触和抑制性突触。根据突触的信息传递机制分类：分为化学突触和电突触。 突触整合：不同突触的冲动传入在神经元内相互作用的过程。它不是突触电位的 简单代数和，其本质是突触处激活的电导和离子流的对抗作用，从而控制膜电位 的去极化和超极化的相对数量。（当神经元具有两个或者两个以上的信号同时输入的时候，这些信号在神经元上就会发生叠加，这种现象称为突触整合。两次兴奋造成的神经元去极化作用将大于单个兴奋性；如果兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位同时发生，则两种作用可能会互相抵消。） 电压依赖性离子通道 离子通道是神经系统中信号转导的基本元件。能产生神经元的电信号，调节神经递质的分泌，也能将细胞外的电解质、化学刺激及细胞内产生的化学信号转变成电反应。有两个基本特性：对离子的特异性和对调节的易感性。有一类通道对电压变化敏感，受电压变化的调节而关闭。 化学依赖性通道：能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。 化学门控通道：能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。 时间性总和：局部兴奋的叠加可以发生在连续解接受多个阈下刺激的膜的某一点，即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部刺激发生叠加。 G蛋白：能与GTP 结合的蛋白称为G 蛋白，它能接到神经递质、光、味、激素和其他细胞外信使的作用。一般说来。G蛋白是一个三聚体结构，由alpha、beta、garma亚基组成，具有多种类型。 反常整流：也称为内向整流器，钾通道的一种，因去极化而关闭，只有在膜处于超极化并且大于静息电位时才开放，此时开放的钾电流为内向的，驱使膜电位趋向钾离子平衡电位。 快瞬性钾通道：也称早期钾电流，可被很小的去极化作用迅速激活和失活，特别是在一次动作电位之后。被超极化作用“去失活”而接通。 生长锥：神经元轴突和树突生长的末端被称为生长锥，它是一种高度能动的细胞结构特化形式，它的三个结构域是中央区、片状伪足和丝状伪足。其功能活动受细胞胞体（细胞内游离Ca2+ 浓度）和外部环境（神经递质、细胞外基质、细胞粘连分子）的调节。 先驱神经纤维：在神经束中轴突生长期间，发育期间形成较早，最早到达靶组织的轴突，是其他轴突发育为神经束的引路向导。
第一篇神经活动的基本过程 第一章神经元和突触 一、名词解释： 1、神经元：神经细胞即神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。 2、突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。 3、神经胶质细胞：是广泛分布于中枢神经系统内的、除了神经元以外的所有细胞。 具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。 二、问答题： 1. 神经元的主要结构是什么？可分为哪些类型？ 神经元的主要结构包括胞体（营养和代谢中心）、树突（接受、传导兴奋）、轴突（产生、传导兴奋）。分类： 1）、根据神经元突起的数目分类：单极神经元、双极神经元、多极神经元、假单极神经元。 2)、根据树突分类：①按树突的分布情况分类：双花束细胞、a细胞、锥体细胞、星形细胞。②按树突是否有棘突：有棘神经元、无棘神经元。③按树突的构型：同类树突、异类树突、特异树突神经元。 3）、根据轴突的长度分类：高尔基I型神经元、高尔基II型神经元。 4）、根据功能联系分类：初级感觉神经元、运动神经元、中间神经元。 5）、根据神经元的作用分类：兴奋性神经元、抑制性神经元。 6）、根据神经递质分类：胆碱能神经元、单胺能神经元、氨基酸能神经元、肽能神经元。 2. 简述突触的分类。 突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。分类： 1）、根据突触连接的成分分类：轴—体、轴—树、轴—轴三种最为主要。 2）、根据突触连接的方式分类：依傍性突触、包围性突触。 3）、根据突触连接的界面分类：I型突触（非对称性突触）、II型突触（对称性突触）。 4）、根据突触囊泡形态分类：S型突触、F型突触。 5）、根据突触的功能特异性分类：兴奋性突触、抑制性突触。 6）、根据突触的信息传递机制分类：化学突触、电突触。 3. 试述化学突触的结构特征。 化学突触：通过神经递质在细胞之间传递信息的突触。由突触前成分、突触后成
06级临床八年 一，名词解释（20分） 神经调质 hyperalgesia 酪氨酸激酶受体 突触 二，简答（50分） 1.试述钙离子依赖的神经递质的释放过程。 2.试述膜转运体的分类及转运过程。 3.为什么称视网膜为翻转网膜？ 4.Describe the source of nociceptive substances。 5.简述膜受体的分类以及受体和配体作用的特性。 三，论述题（30分） 1.Describe the role of opioid in nociceptive information transmission in the level of spinal cord。 2.论述海马早期LTP的形成与学习记忆的关系。 03级七年制 一名解4'*5 1.LTP 2.coexistence of transmitters 3.synapse 4.hyperalgesia 5.declarative memory 二问答 1.what are the differences between neuroactive peptides and classical neurotransmitter.15' 2.Please describe the activation pathway of PKA 15' 3.Please describe the classification of membrane transporter and the process of transportation. 15' 4.Please distinguish the differences of habituation and sensitization.15' 5.Please describe the role of glia cells in nervous system.10' 6.Please describe the functional mechanism of C fiber and A fiber in pain regulation,10'
《认知神经科学》期末复习 一、概论 1.什么是认知神经科学？ [ppt]认知神经科学是阐明认知活动的心理过程和脑机制的科学。其研究模式是将行为、认知过程、脑机制三者有机地结合起来 [书]认知神经科学是在传统的心理学、生物学、信息科学、计算机科学、生物医学工程，以及物理学、数学、哲学等学科交叉的层面上发展起来的一门新兴学科，在分子（基因）、细胞、网络（神经回路）、脑区、全脑、行为等各个水平上对人类的所有初级和高级的精神活动的心理过程和神经机制—包括感知觉、运动、注意、记忆、语言、思维、情绪、意识等—开展研究。简而言之，它是研究脑如何创造精神的。 二. 方法： 2. 结构磁共振成像的空间contrast与功能共振成像的时间contrast 的概念 结构像的空间contrast：结构像一般认为是比较固定的，在短时间内不会变化，所以空间contrast是被试间某个脑区volume大小的contrast； 功能像的时间contrast：功能像在时间维度上是变化的，使用block design/event related design时，可以在被试内做时间上的experimental condition vs. baseline的contrast，当然在这之后也可以做被试间的两个时间上的experimental condition vs. baseline的contrast的contrast。 3. fMRI研究中的多重比较校正的概念。为什么需要做多重比较？常用的矫正方法有哪些（列举3个左右）？（答案1：在我们进行voxel-by-voxel比较时，由于比较次数很多，那么犯I型错误的数量也随之增加，如果还以只进行一次比较的α值为犯I型错误的概率的话，就会出现假阳性的结果，所以理论上比较次数大于1次的分析都应该进行多重比较校正。 另外，在fMRI数据分析中，我们相信脑的活动应该在灰质的一定范围内，而不是仅在一个voxel内，所以通过多重比较校正我们可以把这些单个的假阳性voxel排除。fMRI数据分析中常用的多重比较校正有FDR（false discovery rate），FWE（family-wise error）和AFNI提供的校正方法。） 4. 在磁共振成像中的血液动力学响应函数指的是什么？ 血液动力学响应函数受区域性脑血流（rCBF）、血体积（rCBV）等的变化影响，是随着刺激出现从平稳状态先降低，再升高，再降低，最后恢复到平稳状态的一条函数曲线。 5. 什么是成像设备的空间分辨率与时间分辨率？ 这两个分辨率都应该指设备进行功能成像的描述。 空间分辨率（Spatial Resolution）是指成像设备在什么空间水平上反映大脑活动的信号，也就是能在什么样的空间水平上分辨出不同的信号的变化，可以反映为突触级，神经元级，voxel级，脑回级等空间分辨率。 时间分辨率（Temporal Resolution）是指成像设备在脑活动后多长时间内能记录下活动信号，可以反映为毫秒（ms）级，秒（m）级，分钟（min）级，小时（h）级等时间分辨率； 空间分辨率：单细胞记录 > 颅内ERPs > 颅外ERPs、fMRI、PET。 时间分辨率：MEG、颅外ERPs > fMRI、TMS、PET。 6. BOLD-fMRI, NIRS, EEG/ERP这三种成像各自的特点是什么？哪两个之间可以同时记录，好处在哪里？
神经生物学试题 一、名词解释 1. 膜片钳 2. 后负荷 3. 横桥 4. 后电位 5. Chemical-dependent channel 6. 兴奋—收缩耦联 7. 动作电位“全或无”现象 8. 钙调蛋白 9. 内环境 10. Channel mediated facilitated diffusion 11. 正反馈及例子 12. 电紧张性扩布 13. 钠泵（Na+—K+泵） 14. 阈电位 15. Chemically gated channel 16. 绝对不应期 17. 电压门控通道 18. Secondary active transport 19. 主动运转 20. 兴奋
21. 易化扩散 22. 等张收缩 23. 超极化 24. （骨骼肌）张力—速度曲线 25. 时间性总和 26. cotransport 27. Single switch 28. 胞饮 29. 最适前负荷 30. excitability兴奋性 31. 阈电位和阈强度 二、选择题 1. 正常的神经元，其细胞膜外侧比细胞间质 A. 略带正电 B. 略带负电 C. 中性 D. 不一定 三、填空题 1. 钾离子由细胞内转运到细胞外是通过易化扩散方式，转运Ach是通过方式，从神经末梢释放到突触间隙。葡萄糖是通过_______进入小肠粘膜上皮细胞。 2. 物质通过细胞膜的转运方式有_______ _______ _______ _______ 3. 可兴奋细胞在受到刺激而兴奋时，都要首先产生_______。 在神经纤维上，兴奋波的传导速度快慢取决于_______和________。 4. 骨骼肌细胞横管系统的功能是________，纵管系统的功能是________。 5. 易化扩散是指________物质在_________的帮助下_______。
谷氨酸受体与突触可塑性—长时程增强（p307） 长时程增强L TP：给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍且能持续数小时至几天保持这种增强的现象。 早期L TP： ?Ca/CaM依赖的蛋白激酶II（CaMKII） ?蛋白激酶C（PKC） 产生逆行信使（NO），促进突触前神经元递质的释放 CaMKII能触发在突触后膜上插入AMPA受体或增加谷氨酸受体通道的传导性?晚期L TP：3小时以上 ?蛋白激酶A（PKA）和胞外信号调节激酶（ERK）通路 ?需要有基因的转录和蛋白质的合成 ?（在谷氨酸突触传递过程中，AMPA受体和NMDA受体都会被激活 ?AMPA受体介导的快速反应 ?NMDA受体介导的较慢但持续时间长的反应 ?AMPA受体激活引起的去极化是移除阻滞在NMDA受体上的Mg2+所必需的?NMDA受体激活后，大量的胞外Ca2+进入细胞； ?由NMDA受体介导的神经递质传递较慢并且持续时间长） 胆碱能受体的分型、分布和作用机理
?烟碱型乙酰胆碱受体（上两个是外周神经系统，后两个是中枢的） 毒蕈碱型乙酰胆碱受体
?儿茶酚胺的种类，合成途径（Tyrosine是酪氨酸）酪氨酸羟化酶（TH）多巴脱羧酶（DDC） 多巴胺-β-羟化酶（DBH）苯乙胺-N-甲基转移酶（PNMT）（a-左旋多巴，b-多巴胺，c-去甲，d-肾上腺素） ?
?5-HT的降解代谢途径 失活 5－HT释放后,主要通过膜转运体重摄取 酶解 重摄取: 5－HT膜转运体属Na+/CI-依赖型转运体 5－HT被膜转运体摄入胞浆再经囊泡 单胺类转运体进入囊泡内储存 酶解： 5-HT →MAO →5-HIAA 主要酶解失活途经 5-HT →MAO →5-MIAA 病理情况HIOMT (5-甲氧基吲哚乙酸) 5-HT →AANMT →N-甲基5-羟色胺 芳香烃胺氮位甲基移位酶(AANMT) 5-HT →HIOMT →N-乙酰基-5-甲基5-HT(松果体) 5-HT氮位乙酰转移酶(褪黑素melatonin)
神经生物学思考题 1.叙述浅感觉传导通路。 ⑴躯干四肢的浅感觉传导通路：第 1 级神经元：脊神经节细胞→第 2 级神经元：脊髓后角（第Ⅰ、Ⅳ到Ⅶ 层）→脊髓丘脑束→第 3 级神经元：背侧丘脑的腹后外侧核→内囊→中央后回中、上部和中央旁小叶后部 ⑵头面部的浅感觉传导通路：第 1 级神经元：三叉神经节→ 三叉神经脊束→第 2 级神经元：三叉神经脊束核（痛温觉） 第 2 级神经元：三叉神经脑桥核（触压觉） →三叉丘系→第 3 级神经元：背侧丘脑的腹后内侧核→内囊→中央后回下部 2.叙述周围神经损伤后再生的基本过程。 轴突再生通道和再生微环境的建立→轴突枝芽长出与延伸→靶细胞的神经 重支配→再生轴突的髓鞘化和成熟 轴突再生通道和再生微环境的建立：损伤远侧段全程以及近侧端局部轴突 和髓鞘发生变形、崩解并被吞噬细胞清除，同时施万细胞增殖并沿保留的基底 膜管规则排列形成 Bungner 带，这就构成了轴突再生的通道。同时，施万细胞 分泌神经营养因子、黏附分子、细胞外基质分子等，为轴突再生营造适宜的微 环境。 轴突枝芽长出与延伸：再生通道和再生微环境建立的同时或紧随其后，在 损伤神经近侧轴突末梢的回缩球表面形成胚芽，长出许多新生轴突枝芽或称为 丝足。新生的轴突枝芽会反复分支，在适宜的条件下，轴突枝芽逾越断端之间 的施万细胞桥长入远侧端的 Bungner 带内，而后循着 Bungner 带一每天 1mm 到数毫米的速度向靶细胞延伸。 靶细胞的神经重支配：轴突枝芽不断向靶细胞生长延伸，最终达到目的地 并与靶细胞形成突触联系。
再生轴突的髓鞘化和成熟：在众多的轴突枝芽中，往往只有一条并且通常 是最粗的一条能到达目的地，与靶细胞形成突触联系，其他的轴突枝芽逐渐溃 变消失，而且也只有到达目的地的那条轴突才重新形成髓鞘，新形成的髓鞘起 初比较细，也比较薄，但随着时间的推移，轴突逐渐增粗，髓鞘也逐渐增厚， 从而使有髓神经纤维不断趋于成熟。 3.Concept and stage of memory，Types, and features of each type of memory 从心理学来讲，记忆是存储，维持，读取信息和经验的能力。 ② 记忆的基本过程：编码，储存，提取 ③ 记忆类型：感觉记忆短时记忆长时记忆 ④ 感觉记忆特点：包括图像记忆声像记忆触觉记忆味觉记忆嗅觉记忆 信息保持的时间极短并且每次收录的信息有限，若不及时处理传送至短时 记忆，很快就会消失。信息的传输与衰变取决于注意的程度。 短时记忆特点：又称工作记忆。是有意识记忆，信息保持的时间很短，易 受干扰而遗忘，经复述可以转入长时记忆 长时记忆特点：包括程序性记忆和陈述性记忆。程序性记忆是指如何做事 情的记忆，包括对知觉技能，认知技能，运动技能的记忆，其定位是小脑深部 核团和纹状体。陈述性记忆是指人对事实性资料的记忆，其定位是海马和大脑 皮层。长时记忆的信息内容不仅限于外界收录的讯息，更包括创造性意念，知 识。记忆容量非常大，且可在长时间内保有信息。 4.Changes of electrophysiology and structure when long term memory is formed 电生理的改变：包括LTP（长时程增强效应）：给突触前纤维一个短暂的高 频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍且能持续数小时至几天保持这种增强 的现象。 LTD（长时程抑制效应） LTP和 LTD相互影响，控制着长时程记忆的形成。 LTP强化长时记忆， LTD则在长时记忆形成过程中起到调节作用。 突触前的变化包括神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化包括 受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化
希望在全面复习的基础上，然后带着下列的问题重点复习 一、名词解释 神经元、神经调质、离子通道、突触、化学突触、电突触、皮层诱发电位、信号转导、受体、神经递质、神经胚、神经诱导、神经锥、感受器、视网膜、迷路、味蕾、习惯化、敏感化、学习、联合型学习、非联合性学习、记忆、陈述性记忆、非陈述记忆、程序性记忆、边缘系统、突触可塑性、量子释放、动作电位、阈电位、突触传递、语言优势半球、RIA、LTP、CT、PET、MRI、兴奋性突触后电位、儿茶酚胺、神经递质转运体、神经胚、半规管、传导性失语、离子通道、神经生物学、神经科学、免疫组织化学法、细胞外记录、ＥＥＧ、突触小泡、纹外视皮层、半侧空间忽视、 二、根据现有神经生物学理论，判断下列观点是否正确？说明其理由。 1、神经系统在发育过程中，从神经胚到形成成熟的神经系统，其神经细胞的数 量是不断增多的。 2、在神经科学的发展过程中，西班牙的哈吉尔（Cajal）、英国的谢灵顿 （Sherrinton）和俄国的巴甫洛夫做出了杰出的贡献，并因此获得诺贝尔生理学或医学奖，其中哈吉尔主要是因创立了条件反射理论，谢灵顿主要是因创立神经元的理论，而巴甫洛夫主要是因创立反射（突触）学说。 3、神经元是神经组织实施其功能的主要细胞，但其数量在神经组织并不是最多 的。 4、海马的LTP与哺乳动物的学习记忆形成的机制有关。 5、神经系统的功能学研究方法和形态学研究方法是本质上不同的两种方法，因 此迄今尚没有办法把功能学和形态学研究结合起来。 6、一个神经元一般只存在一种神经递质或调质。 7、大脑功能取决于脑的重量。 8、神经肌肉接头处是一个化学突触。
9、Bernstein 的膜假说和Hodgkin等的离子学说均能很好地解释神经细胞静息 电位和动作电位的产生。 10、EPSP有“全和无”现象 11、抑制性突触后电位的产生与氯通道激活有关，而兴奋性突触后电位的产 生与钠通道激活有关。 12、视锥决定了眼的最佳视锐度（空间分辨率），视杆决定视敏度。 13、神经管的细胞不是神经干细胞，神经元及神经胶质细胞不能由神经管的 细胞转化。 14、哺乳动物特殊感觉的形成需要经过丘脑的投射，而一般感觉的形成则一 般不经过丘脑的投射。 15、语言的优势在大脑左半球，所以语言的形成与右半球无关。 16、在神经科学的发展过程中，一些实验材料的应用对一些神经生物学理论 的创立有重要的作用，其中海兔对乙酰胆碱作用的了解，鱼类的电器官对学习记忆机制的阐述，枪乌贼对细胞生物电离子学说的建立有重要的意义。 17、神经元是神经组织实施其功能的主要细胞，其树突和轴突分别有接受和 传出神经信息的作用。 18、REM睡眠与觉醒时脑电图相似，而这两个时期脑和躯体状态有明显的不 同。 19、采用脑透析术可引导脑的诱发电位。 20、ATP是神经系统中的一种神经递质或调质。 21、钾通道既有电压依赖性离子通道，也有化学门控性离子通道。 22、视觉的形成需要经过丘脑的投射，而听觉的形成则一般不经过丘脑的投 射。 23、裂脑实验证明大脑两个半球的功能既有对称性，也有不对称性。 24、典型的突触结构主要由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。 25、大脑皮层中央后回是运动代表区，中央前回是躯体感觉代表区。
一、名词解释 神经元：神经系统结构和功能的基本单位，由胞体，轴突，树突组成。 神经调质：由神经元产生，作用于特定的受体，但不在神经元之间起直接传递信息的作用，能调节信息传递的效率、增强或削弱递质的效应的化学物质。 离子通道：是各种无机离子跨膜被动运输的通路。在神经系统中是信号转导的基本元件之一。 突触：一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点。 化学突触：通过化学物质在细胞之间传递神经信息的突触。 电突触：直接通过动作电流的作用到达下一级神经元或靶细胞的突触。 皮层诱发电位：在感觉传入的冲动的刺激下，大脑皮层某一区域产生较为局限的电位变化。 信号转导：生物学信息(兴奋或抑制)在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。 局部电位：能引起膜电位偏离静息电位而尚未达到阈电位的变化。 受体：能与配体结合并能传递信息、引起效应的细胞成分。它是存在于细胞膜上或细胞质内的蛋白质大分子。 G-蛋白偶联受体：在与激动剂结合后，只有经过G蛋白转导才能将信号传递至效应器，结构上由单一多肽链构成，形成7次跨膜结构的受体蛋白。 神经递质：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，引起信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。 神经递质转运体：膜上将递质重新摄取到突触前神经末梢或周围胶质细胞中储存起来的功能蛋白。 神经胚：原肠胚的外胚层经过发育，经神经板、神经褶、神经沟，最后形成神经管，这就是神经胚的形成，经历上述变化的胚胎。 神经诱导：在原肠胚中，原肠背部中央的脊索与其上方覆盖的预定神经外胚层之间细胞的相互作用，使外胚层发育为神经组织的过程。 神经生长锥：神经元轴突和树突生长的末端。 先驱神经纤维：指在发育期间形成较早，最早到达靶组织的轴突，它们是其他轴突发育为神经束的引路向导。 感受器：把各种形式的刺激能量（机械能、热能、光能和化学能）转换为电信号，并以神经冲动的形式经传入神经纤维到达中枢神经系统的结构。 视网膜：视觉系统的第一级功能结构，可将光能转换为神经电信号。 光致超极化：光照引起感受器细胞超极化效应的过程。 视觉感受野：视觉系统中，任何一级神经元都在其视网膜有一个代表区，在该区内的化学变化能调制该神经元的反应，则称这个特定的视网膜区为该神经元的视觉感受野。视皮层功能柱：具有相似视功能的细胞在厚度约2mm的视皮层内部以垂直于皮层表面的方式呈柱状分布。 on-中心细胞：细胞的感受野对中心闪光呈去极化反应。 迷路：前庭器官和耳蜗共同组成极复杂的内耳结构。 行波：声波引起膜振动从耳蜗基部开始，逐渐向蜗顶传播。 本体感觉：指人和高等动物对身体运动的感觉。
一、 单选题（题数：50，共 50.0 分）
1
下列说法错误的是（）。 （1.0 分）
1.0 分
?
A、
没有声音刺激时耳蜗会自发发生声波震动
?
B、
如果检测不到自发耳声发射，有可能外毛细胞功能出现问题
?
C、
在不打开大脑直接观察的情况下，不同的细胞类型，不同的通路位置的异常是无法检测到的
?
D、
传出神经纤维的活动会刺激外毛细胞，接着会改变外毛细胞机械特性会产生自发的声音发射
正确答案： C 我的答案：C
2
自主神经系统对心血管活动的调控中错误的是（）。 （1.0 分）
1.0 分
?
A、
心脏受到交感神经和副交感神经双重调控，前者是兴奋作用，后者具有抑制作用
?
B、
当血压升高时，动脉管壁受到牵拉，交感神经会兴奋，血管会收缩
?
C、
动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性会加强，血管会收缩
?
D、
血压升高时，压力感受器传入冲动增加，迷走神经紧张性活动加强，心交感神经紧张性活动减弱，血管会 舒张
正确答案： B 我的答案：B
3
在小鼠关键期内进行过一次单眼剥夺实验，然后又使其恢复；同一只小鼠在关键期之外，再 进行一次单眼剥夺实验，它的可塑性变化为（）。（1.0 分）
1.0 分
?
A、
由于在关键期之外，所以不存在可塑性
?
B、
可塑性增强
?
C、
由于在关键期内做过单眼剥夺实验存在记忆，当再一次进行时此类实验是可能达到相同效果
?
D、
可塑性减弱
正确答案： C 我的答案：C
4
关于情景记忆，不正确的说法是（）。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019级北大认知神经科学复习重点 2019 级北大认知神经科学复习重点一、名词解释 1. 神经元： 神经细胞是神经系统最基本的结构与功能单位，所以又将其称为神经元。 神经系统的一切机能都是通过神经元实现的。 神经元虽然在形态、大小、化学成分和功能类型上各异，但是在结构上大致相同，都是由细胞体、轴突、和树突组成的。 2. 突触是神经元之间发生联系的细微结构，由突触前膜（轴突末梢）、突触后膜（下一个神经元的树突或胞体）和突触间隙（前，后膜之间的缝隙）三个部分组成，突触间隙因突触的种类不同宽窄不一。 3. 中枢神经系统和外周神经系统 a 中枢神经系统由脑和脊髓组成。 b 外周神经系统由 12 对脑神经和 31 对脊神经组成，它们分别传递头部、面部和躯干的感觉与运动信息。 在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体中，称为自主神经或植物神经系统，它们维持机体的生命过程。 4. 脑的结构： 大脑： 1 / 11
大脑皮层、髓质、基底神经节间脑： 丘脑、上丘脑、下丘脑、底丘脑脑干： 中脑、桥脑、延脑小脑： 灰质、白质、深部核 5. 全或无规则是指每个神经元都有一个刺激阈值；对阈值以下的刺激不发生反应，对阈值以上的刺激，不论其强弱均给出同样高度的神经脉冲发放。 6. 神经递质与调质神经递质是一些小分子或中分子的化学物质，由突触前末梢释放。 越过突触间隙，作用于突触后膜。 神经调质作用于释放的神经细胞体或稍远的神经末梢，调节自身的生成和释放速度。 根据神经递质的化学结构，可将其分为如下几类： 胆碱类，单胺类，氨基酸类，肽类 7. 受体： 是蛋白大分子， 8. 脑的电现象第 1 页共 6 页脑的电现象可分为自发电活动和诱发电活动两大类，两类脑电活动变化都在大脑直流电位的背景上发生。 自发电活动记录就是脑电图（EEG） 9. 平均诱发电位： 20 世纪 60 年代以来，在计算机叠加和平均技术的基础上，对大脑诱发电位变化进行了大量研究．这种大脑平均诱发电位是一组复合波，刺激以后 10 毫秒之内出现的一组波称为早成分，代表接受刺激的感觉器官发出的神经冲动， 10~50 毫秒的一组称为中成分， 50 毫秒以后的一组波称为晚成分。
神经生物学复习提纲 2014 一、名词解释 1.突触后电位：突触传递在突触后神经元中所产生的电位变化。 有兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。突触前膜将递质释 放如间隙后，经扩散到达突触后膜，作用于后膜上的特异性受 体或门控通道，引起后膜对某些离子通透性改变，使某些离子 进出后膜，发生去极化或超极化，形成电位。 2.电压门控通道：细胞中一种接收外来电位变化，通过通道的开 闭而引起细胞膜出现新的电位变化或其他细胞内功能变化的 离子通道。他们具有和离子通道相类似的结构。但是在他们的 分子结构中，存在一些对跨膜电位敏感的亚基或基团。 3.耳蜗电位：在耳蜗未受刺激时，以鼓阶中的外淋巴的电位为参 考零电位，蜗管内淋巴所具有的电位。 4.神经-肌肉接头：运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接 触点。从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。神经肌 肉接头是一种特化的化学突触，其递质是Ach。无脊椎动物的 神经肌肉接头的递质是谷氨酸或γ-氨基丁酸。 5.G蛋白耦联受体：一大类膜蛋白受体的统称。其立体结构中都 有七个跨膜α螺旋，且其肽链的C端和连接第5和第6个跨 膜螺旋的胞内环上都有G蛋白的结合位点。只见于真核生物之 中，参与很多细胞信号传导过程。 6.高尔基腱器官：脊椎动物承受骨骼肌张力的器官。在腱纤维的
纺锤形的腱束上，缠绕着感觉神经末梢，与肌梭的构造相似，能感受肌肉工作中张力的变化。 7.光致超极化：光刺激导致的感受器细胞的膜电位超极化-细胞 膜的内部电位向负方向发展，外部电位向正方向发展，使膜内外电位差增大，极化状态加强。 8.关键期：指个体发展过程中环境影响能起最大作用的时期。或 细胞通讯能改变细胞命运的一段时期。 9.逆向跨神经元的变性:由于丧失神经元支配的靶组织而使该神 经元发生逆向变性或死亡。 10.昼夜节律：生命活动以24小时左右为周期的变动。发光菌的 发光、植物的光合作用和动物的摄食、躯体活动、人体生理功能也有明显昼夜节律波动。昼夜节律与人类的活动密切相关，节律紊乱，会造成工作效率下降。 11.工作记忆：工作记忆是一种对信息进行暂时加工和贮存的容量 有限的记忆系统。是知觉、长时记忆和动作之间的接口，因此是思维过程的基础支撑结构。在许多复杂的认知活动中起重要作用。 12.生长锥：是指在神经索顶端部分的圆锥形突起构造，三个结构 域是中央区、片状伪足和丝状伪足。在脊椎动物胚的中枢神经或者神经节伸长的神经细胞中常常可以看到。在生长锥上能生出进行波状运动的扇形膜状物。 13.味蕾：味觉感受器。在舌头表面，密集着许多小的突起。这些
神经生物学期末考试复习题 一单选题 1下列哪些行为状态与篮斑的去甲肾上腺素能神经元活动有关？ A.促进随意运动的发起； B.掠夺性攻击和对恐惧认识的降低； C.调节注意力、意识、学习和记忆、焦虑和疼痛、情绪和脑代谢； D.与奖赏、精神紊乱有关。 2下列哪项反应不属于自主神经系统的功能？ A.支配心脏和血管以调节血压和血流; B.参与技巧、习惯和行为的记忆形成; C.对生殖器和生殖器官的性反应具有重要作用; D.与机体免疫系统相互作用。 3下列哪项不参与无脊椎动物记忆的神经基础？ A.突触传递的修饰可以产生学习和记忆； B.神经的活动转化为细胞内第二信使时，可触发突触修饰； C.现存突触蛋白的改变可以产生记忆； D.长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)。 4 伤害性感受器是______神经纤维。 A. Aα纤维 B. Aβ纤维 C. Aδ纤维 D. Aδ和C纤维 5下面哪种说法是正确的______ A. 嗅觉感受器细胞是特化的组织细胞； B. 嗅觉感受器的信息转导机制可能只有一种； C. 味觉感受器的信息转导机制可能也只有一种； D. 每种乳突仅对一种基本味觉敏感，具有选择性。 6下面哪种说法不正确_______
A. 脑对脊髓运动的调控通过外侧通路和腹内侧通路； B. 外侧通路控制肢体远端肌肉的随意运动； C. 腹内侧通路控制姿势肌肉的运动； D. 位于脊髓的下运动神经元α运动神经元与γ运动神经元兴奋时都产生肌力。 7 神经元有几个轴突？ A 1 B 2 C 3 D 4 8 神经系统来源于哪个胚层？ A.内胚层 B.中胚层 C.外胚层 D.内胚层和外胚层 9.人患有腹内侧下丘脑综合症的症状主要包括： A.肥胖； B.消瘦； C.水肿； D.脱水； 10.GABA受体是几聚体？ A．二； B. 三； C. 四； D.五 二名词解释 1.交感神经兴奋引起的4F反应：fight，fright，flee，sex 强烈的动员机体，以牺牲机体长时程健康为代价实现短时间的应答 2.边缘系统(limbic system)边缘系统包括边缘叶，相关皮质及皮质下结构。Broca 规定的边缘叶包括围绕脑干和胼胝体的环状结构，包括扣带回，杏仁核，海马，海马旁回，皮质包括额叶脏部，岛叶，颞极。皮质下结构包括杏仁核，海马，上丘，下丘，丘脑前核。功能是嗅觉，内脏，自主神经，内分泌，性，学习，记忆，摄食。
受体：能与内源性配基（递质，调质等）或相应药物与毒素等结合，并产生特定效应的细胞蛋白质。按跨膜信息转导分为：受体门控离子通道，G蛋白耦联受体，酶活性受体。 突触：两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。 神经元：高等动物神经系统的结构和功能单位。包括细胞体、轴突和树突。 神经胶质细胞：广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能，参与构成血脑屏障。 曲张体：轴突末梢上形成的串珠状的膨大 兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到刺激时发生兴奋反应（动作电位）的能力过特性。极化：由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电模型，膜内负膜外正。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上，对外不显电性。 去极化：去极化是指跨膜电位处于较原来状态下的跨膜电位的绝对值较低的状态。是通过向膜外的电流流动或改变外液的离子成分而产生。 超极化：细胞膜的内部电位向负方向发展，外部电位向正方向发展，使膜内外电位差增大，极化状态加强。 静息电位：指未受刺激时神经元膜内外两侧的电位差。 动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的细胞膜两侧的电变化。神经元兴奋和活动的标志，是神经信息编码的基本单元，是信息赖以产生、编码、运输、加工和整合的载体。 阈刺激：引起有机体反应的最小刺激 阈电位：当膜电位去极化达到某一临界值时，就出现膜上的Na﹢大量开放，Na﹢大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值为。 局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化。细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。 突触电位：突触传递在突触后神经元中所产生的电位变化，有兴奋性突触后电位和抑制性。 刺激的全或无定理：小于阈值的刺激，机体不反应。增强刺激，就产生固定形态大小的动作电位，跟强的刺激不能产生更大的动作电位。 条件反射：在生活过程中通过一定条件，在非条件反射的基础上建立起来的反射，是高级神经活动的基本调节方式，人和动物共有的生理活动。形成条件反射的基本条件是无关刺激与非条件刺激在时间上的相结合。 牵张反射：指肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩的作用下而受到牵拉时，由于本身的感受器受到刺激，诱发同一肌肉产生收缩的一类反射。是脊髓环路所介导的一种最简单的运动反射，它的反射环路仅由2个神经元，即1个肌梭感受神经元和1个运动神经元所构成。 屈肌反射：当肢体皮肤受到伤害性刺激时（如针刺、热烫等），该肢体的屈肌强烈收缩，伸肌舒张，使该肢体出现屈曲反应，以使该肢体脱离伤害性刺激，此种反应称为屈肌反射。 运动单位：一个α运动神经元与其所支配的所有肌纤维就组成了一个完成肌肉收缩活动的基本功能单位。 去大脑僵直：在去大脑僵直动物上可以看到，动物伸肌的张力增大，四肢伸直，头