白血病融合基因临床信息汇总查询
PML-RARα融合基因
绝大多数急性早幼粒细胞白血病(APL) 患者具有涉及17q21上维甲酸受体基因α（RARα）的染色体重排。其中最常见的为t(15;17)(q22;q21)，该易位使得17号染色体上的RARα基因与15号染色体上的PML基因发生重排，形成PML-RARα融合基因，成为APL特异的分子标志。PML-RARα融合基因对APL诊断具有高度特异性，也是APL治疗的分子生物学基础。此外，少数APL病人也存在其它罕见的染色体易位，分别形成PLZF-RARα、NPM1-RARα、STAT5b-RARα、PRKAR1A-RA Rα、MLL- RARα、FIP1L1- RARα、NuMA-RARα和ZBTB16- RARα等融合基因。实时定量PCR检测PML-RARα融合基因可用于APL患者完全缓解（CR）后微小残留病变（MRD）的检测，对监测复发、判断预后和确定停药时机均有重要的意义。
BCR-ABL融合基因
95%的CML和部分Ph+-ALL患者有BCR-ABL融合基因的表达。BCR-ABL融合基因主要有三种类型，即b2a2/b3a2(P210)、e1a2(P190)和e19a2(P230)。CML中主要为b2a2/b3a2型, 而Ph+-ALL中e1a2型多于b2a2/b3a2型。通过定量检测BCR-ABL 融合基因的相对表达量可定量测定CML和Ph+-ALL患者的MRD水平，从而判断疗效、预测复发，并进行早期干预。研究表明，CML患者的骨髓和外周血均可用于MRD检测，但部分患者两种标本的检测结果并不一致。
AML1/ETO融合基因
t(8;21)(q22;q22)是AML中最常见的染色体易位之一(约占15%)，多见于FAB分型中的M2，易位结果是位于8号染色体上的ETO基因与21号上的AML1基因融合, 形成了位于8号染色体上的AML1-ETO融合基因。≥75%的t(8;21)(q22;q22)患者伴有性染色体丢失及del(9q)等附加染色体异常，通常伴性染色体丢失不影响预后，而伴del(9q)提示预后不良。该类患者治疗缓解率高且中位生存期较长，预后良好。但近年来的研究结果显示大约30%伴有t(8;21)(q22;q22)的患者存在c-KIT基因的突变，这些患者的复发率增高，预后不佳。
CBFβ/MYH11融合基因
inv(16)(p13q22)及t(16;16)(p13;q22)阳性患者约占AML的5%，形态学主要为M4Eo 亚型。inv(16)(p13q22)/t(16;16) (p13q22)可形成CBFβ/MYH11融合基因。由于16号染色体较小以及带型的限制，inv(16)(p13q22)难以被常规核型分析所检出。RT-PCR
检出CBFβ-MYH11融合基因成为诊断的重要依据。近年来发现部分该类患者存在c-KIT 基因的突变，其复发率增高，预后不佳。
MLL基因重排
约8%的儿童AML和3%的成人AML患者可检出累及MLL基因的染色体异常，在婴儿AML 和继发性AML患者中发生率更高。该类异常最多见于AML中的M4和M5亚型。目前报道的涉及MLL的染色体易位有104种，已经明确的MLL伙伴基因有64种，常见的有包括编码核转录因子的AF-4（4q21）、AF-9（9p22）、AF-10（10p12）、ENL（19p13）以及编码胞浆蛋白的AF-1P（1p32）、AF-6（6q27）等。MLL的不同伙伴基因也可能提示不同的预后，通常认为占AML患者11q23异常40%的t(9;11)为中危组，而其余的11q23异常则归为高危组。
MLL基因的部分串联重复（MLL-PTD）
大约5%的AML患者可检出MLL基因的PTD，在正常核型或伴有三体11的AML中更为常见。突变导致5号外显子至11号或12号外显子之间的串联复制，但保留了MLL所有的功能性结构域，可能通过表观遗传学修饰使野生型MLL持续失活。有报道采用巢式PCR 自部分正常个体的外周血中可检出较低水平的MLL-PTD，其中的原因并非是MLL基因存在基因重组，更可能是异常剪切的结果。大约30-40%伴有MLL-PTD的AML患者可检出FLT3-ITD，而CEBPA和NPM1基因突变较为少见。多项研究显示伴有MLL-PTD的AML 患者缓解期短，通常预后不良，可作为独立的预后因素。
TLS/ERG融合基因
t(16;21)(p11;q22)是急性白血病中一种较常见的再现性染色体异常，该易位导致位于16p11的FUS基因和21q22的ERG基因相互易位，形成一个新的融合基因FUS-ERG。主要见于AML，偶见于CML急变、B-ALL和尤文氏肉瘤患者。TLS/ERG融合基因阳性的急性白血病患者通常预后不良。
1.FAB分类，哪项POX反应，非特异酯酶均阴性 A M3b B ALL-L3 C M2a D M5 E M4EO 2.急性白血病发生贫血的最主要因素是 A骨髓造血受白血病细胞干扰 B 脾脏大，破坏红细胞过多 C 化疗后胃肠功能紊乱，营养缺乏 D 严重皮肤粘膜及内脏出血 E 产生抗红细胞抗体 3.急性白血病出血的主要原因是 A DIC B 血小板减少 C 纤维蛋白溶解 D A T-Ⅲ减少 E 小血管被白血病细胞浸润破坏 4.易发生DIC的白血病是 A AML-M1 B ALL-L2 C AML-M5 D AML-M3 E CML-BC 5.慢粒患者，WBC65×109/L，巨脾，出现左上腹剧痛，诊断最可能是A急性胰腺炎 B 肺梗死 C 心绞痛 D 脾梗死脾周炎 E 肾结石 6.对于M1正确的是 A骨髓增生活跃，原粒细胞占未分化细胞>90% B 最易发生DIC及CNS白血病 C Ph1多阳性 D NAP升高 E CD19（+）CD33（-）HLA-DR（+） 7.急性白血病浸润所致体征最多见于 A中枢神经系统
B 心脏增大 C 胸骨压痛 D 牙龈肿胀，皮肤损害 E 淋巴结，肝脾肿大 8.慢粒病人有哪条染色体改变 A t（15:1） B t（9:22）（q34:q11） C t（8:14） D t（11:8）（q34:q11） E 16号染色体结构异常 9.中枢神经系统白血病多见于 A急粒 B 急单 C 慢粒 D 慢淋 E 儿童急淋 10.下列哪项符合急性淋巴细胞性白血病A为儿童最多见的急性白血病 B 中枢神经系统白血病少见 C 化疗效果差 D 易发生DIC出血严重 E 与EB病毒感染有关 11.下列哪项符合M3特点 A过氧化物酶阴性 B 无Auer小体 C 非特异酯酶阴性 D 苏丹黑染色阴性 E 糖原PAS反应（+）或成块或颗粒状 12.慢粒最突出的特征是 A粒细胞显著增多，脾明显肿大 B 乏力，低热，多汗 C 腹胀，食后饱胀 D 肝肿大 E 骨痛明显
·论 著· 白血病患儿家庭充权现状调查 吴媚斯１，周芬１＊，管萍１，张冰花１，陆红２ 摘要：目的探讨白血病患儿家庭充权现状及其与家长自我效能、心理不良情绪等影响因素的关系。方法采用家庭充权量表及其他量表对１２５名白血病患儿家长进行调查。结果白血病患儿家庭充权条目平均分最高的３项属于家庭和服务维度，最低的３项属于社区／政策维度。充权总分与照顾者自我效能、抑郁水平、家庭月总收入水平、患儿化疗时间等密切相关（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论提高家庭充权应重视社区／政策层面这一薄弱环节，调整照顾者不良心理情绪，自我效能感也影响其充权水平的提升。关键词：白血病； 家庭； 家长； 充权； 焦虑； 抑郁； 自我效能 中图分类号：Ｒ４７３．７２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００１－４１５２（２０１２）１５－０００９－０３ Ｄ ＯＩ：１０．３８７０／ｈｌｘｚｚ．２０１２．１５．００９Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ ｏｎ ｆａｍｉｌｙ ｅｍｐｏｗｅｒｍｅｎｔ ａｍｏｎｇ ｐａｒｅｎｔｓ ｏｆ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈ ｌｅｕｋｅｍｉａ∥Ｗｕ Ｍｅｉｓｉ，Ｚｈｏｕ Ｆｅｎ，Ｇｕａｎ Ｐｉｎｇ，Ｚｈａｎｇ Ｂｉｎｇｈｕａ，Ｌｕ Ｈｏｎｇ∥（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌ Ｍａｌｉｇｎａｎｃｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ Ｃｈｉｌｄｒｅｎ′ｓ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｅｎｔｅｒ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ ｔｏ Ｓｈａｎｇｈａｉ ＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ ２００１２７，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｅｘａｍｉｎｅ ｆａｍｉｌｙ ｅｍｐｏｗｅｒｍｅｎｔ ａｍｏｎｇ ｐａｒｅｎｔｓ ｏｆ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈ ｌｅｕｋｅｍｉａ，ａｎｄ ｔｏ ａｎａｌｙｚｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅ－ｔｗｅｅｎ ｆａｍｉｌｙ ｅｍｐｏｗｅｒｍｅｎｔ，ｐａｒｅｎｔｓ′ｓｅｌｆ－ｅｆｆｉｃａｃｙ ａｎｄ ｍｅｎｔａｌ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ａ ｔｏｔａｌ ｏｆ １２５ｐａｒｅｎｔｓ ｏｆ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈ ｌｅｕｋｅｍｉａｗｅｒｅ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄ ｂｙ ｕｓｉｎｇ ｔｈｅ Ｆａｍｉｌｙ Ｅｍｐｏｗｅｒｍｅｎｔ Ｓｃａｌｅ（ＦＥＳ），ｔｈｅ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｓｅｌｆ－ｅｆｆｉｃａｃｙ Ｓｃａｌｅ，ｔｈｅ Ｓｅｌｆ－ｒａｔｉｎｇ Ａｎｘｉｅｔｙ Ｓｃａｌｅ，ａｎｄ ｔｈｅ Ｓｅｌｆ－ｒａｔｉｎｇ Ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ Ｓｃａｌｅ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｒｅｅ ｉｔｅｍｓ ｗｉｔｈ ｈｉｇｈｅｓｔ ｓｃｏｒｅｓ ｂｅｌｏｎｇｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｓｕｂｓｃａｌｅｓ ｏｆ‘ｆａｍｉｌｙ ｅｍｐｏｗｅｒｍｅｎｔ’ａｎｄ‘ｓｅｒｖｉｃｅ ｓｙｓｔｅｍ ｅｍｐｏｗｅｒｍｅｎｔ’，ｗｈｉｌｅ ３ｉｔｅｍｓ ｗｉｔｈ ｌｏｗｅｓｔ ｓｃｏｒｅｓ ｗｅｒｅ ｉｎ ｔｈｅ ｓｕｂｓｃａｌｅ ｏｆ‘ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ／ｐｏｌｉｔｉｃａｌ ｅｍｐ ｏｗｅｒｍｅｎｔ’．Ｔｈｅ ｔｏｔａｌ ＦＥＳ ｓｃｏｒｅ ｗａｓ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｓｅｌｆ－ｅｆｆｉｃａｃｙ，ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｆａｍｉｌｙ ｉｎｃｏｍｅ，ａｎｄ ｌｅｎｇｔｈ ｏｆ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＩｎ ｏｒｄｅｒ ｔｏ ｉｍｐｒｏｖｅ ｆａｍｉｌｙ ｅｍｐｏｗｅｒｍｅｎｔ ｏｆ ｐａｒｅｎｔｓ ｏｆ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈ ｌｅｕｋｅｍｉａ，ｗｅ ｓｈｏｕｌｄ ｐａｙ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｔｏ ｃｏｍ－ｍｕｎｉｔｙ／ｐｏｌｉｔｉｃａｌ ａｓｐｅｃｔ，ａｄｊｕｓｔ ｐａｒｅｎｔｓ′ｎｅｇａｔｉｖｅ ｍｏｏｄｓ，ａｎｄ ｉｍｐｒｏｖｅ ｔｈｅｉｒ ｓｅｌｆ－ｅｆｆｉｃａｃｙ．Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｌｅｕｋｅｍｉａ； ｆａｍｉｌｙ； ｐａｒｅｎｔｓ； ｅｍｐｏｗｅｒｍｅｎｔ； ａｎｘｉｅｔｙ； ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ； ｓｅｌｆ－ｅｆｆｉｃａｃｙ作者单位：上海交通大学附属上海儿童医学中心１．血液肿瘤科２．护理部（上海，２００１２７ ）吴媚斯：女，硕士，主管护师；＊通信作者：周芬 科研项目：上海儿童医学中心院级基金资助项目（ＳＣＭＣ－ＹＪＪ－０９０１－０１）收稿：２０１２－０４－０３；修回：２０１２－０４－ ３０ 健康领域将充权（Ｅｍｐ ｏｗｅｒｍｅｎｔ）定义为“人们获得更多健康相关决策及行为的控制能力的过程” ，对于临床护理而言，充权是“一个发掘、提升、促进患 者去获取‘满足自我需求’能力的过程” ［１］ 。充权也常常被译为“ 赋权”、“授权”等，这一概念在国外目前被广泛应用于慢性疾病患者的健康教育、社区心理干 预、健康促进和临床护理等工作中［ ２］ 。良好的家庭充权有助于增加家庭照顾能力，减少照顾者的应对无力，增进家庭凝聚力，提高患者及其家庭良好应对，促 进医疗服务水平的提升［ １］ 。白血病患儿全部化疗方案持续２．５～３．０年， 家庭在对患儿提供身心照顾和生活质量方面起着不可替代的作用。２０１１年２～６月，笔者对白血病患儿家庭充权现状进行调查，并分析家庭充权与家长自我效能、心理不良情绪以及其他影响因素的关系，结果报告如下。１ 对象与方法１．１ 对象 采取目的取样法在上海儿童医学中心血 液肿瘤科选取１２５名白血病患儿的父亲或母亲， 排除离异家庭。患儿年龄４～１５（８．２６±３．２１） 岁；家长年龄２６～６０（３５．７１±５．２７） 岁。化疗时间（患儿从初次开始化疗时间起，至本次调查时间为止）１～９０７ （１７３．２３±５６．７２）ｄ 。患儿及家长一般资料见表１。表１ 患儿及家长一般资料（ｎ＝１２５ ）项目 类别 人／例数构成比（％）家长 父亲 ５５ ４４．００ 母亲 ７０ ５６．００家长文化程度 小学及以下７ ５．６０初中 ４８ ３８．４０高中或中专３４ ２７．２０大专 ８ ６．４０本科及以上 ２３ １８．４０家庭月总收入 ＜２０００ ３４ ２７．２０（元） ２０００～４３ ３４．４０４０００～１１ ８．８０６０００～７ ５．６０８０００～ １９ １５．２０≥１００００ ７ ５．６０患儿疾病类型急性淋巴细胞性白血病８９ ７１．２０急性非淋巴细胞性白血病３６ ２８．８０患儿性别 男８０ ６４．００女 ４５ ３６．００ 注：家长文化程度中５例（４．０％）缺失；家庭月总收入４例（３．２％）缺失。 １．２ 方法１．２．１ 调查工具 ①家庭充权量表（Ｆａｍｉｌｙ Ｅｍ－ｐｏｗｅｒｍｅｎｔ Ｓｃａｌｅ，ＦＥＳ）［３］ ：包括“家庭”（Ｆａｍｉｌｙ Ｅｍ－ｐｏｗｅｒｍｅｎｔ，ＦＥ）（１２题）、“服务”（Ｓｅｒｖｉｃｅ ＳｙｓｔｅｍＥｍｐ ｏｗｅｒｍｅｎｔ，ＳＳＥ）（１２题）和“社区／政策”（Ｃｏｍ－ｍｕｎｉｔｙ／ｐｏｌｉｔｉｃａｌ Ｅｍｐ ｏｗｅｒｍｅｎｔ，ＣＰＥ）（１０题）３个维度，中文版量表的信度为０．８７～０．８８［４］ 。每题从“完全不符合”（１分）到“非常符合”（５分） 有５个评分尺·９·护理学杂志２０１２年８月第２７卷第１５期（ 综合版）
慢性淋巴细胞白血病介绍 提要：慢性淋巴细胞白血病简称慢淋，是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功 能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。慢性淋巴细胞白血病主要死亡原因为感染，尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭，骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。本文就来对淋巴细胞白血病进行详细的介绍。 一、慢性淋巴细胞白血病概述 慢性淋巴细胞白血病简称慢淋，是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。本病在我国少见，仅占白血病的3.4%，在欧美白种人中较常见占25－30%。发病年龄大多在50岁以上、30岁以下者很少见。男性比女性多。本病的主要表现是全身淋巴结肿大，脾大，贫血及外周血中淋巴细胞异常增多。本病的病程长短悬殊，短者1－2年，长者10年以上，平均4－6年，主要死亡原因为感染，尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭，骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。 二、慢性淋巴细胞白血病分类 血液内科，肿瘤科，普通外科 三、慢性淋巴细胞白血病症状体征 肝、脾肿大、腹水、黄疸。 四、慢性淋巴细胞白血病的辅助检查 血象中白细胞增多是本病的特点，最突出的发现是小淋巴细胞增多，白细胞计数大多在15～50×109/L，少数可超过100×109 /L。早期、小淋巴细胞占白细胞的65％～75％，晚期90％～98％，其形态与正常的小淋巴细胞难以区别。中性粒细胞和其他正常白细胞均显著减少。早期，贫血可不存在，以后逐渐加重，晚期贫血可以很严重，网织红细胞增高，血清胆红素增加。晚期血小板计数常减低。骨髓象：早期白血病细胞仅在少数骨髓腔内出现，因此，早期骨髓象可无明显改变；晚期正常的骨髓细胞几乎全部被成熟的小淋巴细胞所代替，原始淋巴细胞和幼稚淋巴细胞仅占5％～10％。另外，50％的病例有丙种球蛋白减少；10％～20％的病人有自身抗体；30％患者有高尿酸血症。 五、慢性淋巴细胞白血病治疗方案 选择性脾切除可在一定程度上缓解病情，但并不能延长存活期。 慢性淋巴细胞白血病术前准备： 1.对门静脉高压患者，术前应改善肝功能，纠正出血倾向。 2.对某些严重贫血者，应反复多次输血后，再行脾切除。 3.对长期使用激素者，应预防性使用抗生素。 4.按普外科腹部手术前准备。 慢性淋巴细胞白血病麻醉要求： 气管内插管麻醉。 慢性淋巴细胞白血病术中注意点： 1.手术可取左侧肋缘下或上腹正中“L”形切口，术野显露充分。 2.切睥前宜先结扎脾动脉。
急性白血病人会因为什么导致死亡 2012-09-18 19:49 提问者：时尚流星舞888 |浏览次数：191次 不好意思，我问了好多问题已经没分，哪位高手帮忙帮忙回答一下。我来帮他解答 推荐答案2012-09-19 09:34 白血病是血液系统的恶性肿瘤，尤其是急性白血病，死亡率非常高，但导致白血病患者死亡的原因主要有以下几点：1、病死由于急性白血病来势凶猛，有大约20%患者发病后还来不及治疗或刚开始治疗就死亡了。这当中包括：①原发耐药，无法缓解，但比例不高;②严重的出血，颅内出血死亡率尤其高，占早期死亡的50%以上;③严重感染，抗菌药治疗效果差，多发生于初治的后期;④体质差，心、肺、肝、肾衰竭等，多发生于化疗后;⑤这些患者当中有的是由于病型凶险，部分则是各种无意识的延误，未及时诊断和治疗，病情加重的结果。2、无力治疗而死亡白血病治疗费用高，能承受这种负担的家庭大约不到20%，大批患者早期东凑西拼乃至卖家产的一点钱在1至2个月内就用完了，有的患者只好拖延乃至停止治疗;许多本来有希望治愈的患者就这样结束了生命。有报告认为：我国小儿AL年发病人数约1.5万人，能科学规范治疗者仅1/10。3、延误治疗而死亡。①多处求医。有的患者和病属对一家医院的诊治往往不信任，要去多家医院诊治，东奔西走，延误了治疗或治疗的连续性，使病情恶化。其实，急性白血病早一个小时上化疗都是有意义的。②偏信误导。相信不化疗可以治白血病的误导，相信世上有灵丹妙药，有的还在求神拜佛上花大钱。③侥幸心理。化疗或服中药缓解后对续治不认真，导致复发死亡。首次复发时多数患者可以很快重新缓解。服中药的患者尤其缓解得快，而且多数生存质量很好，有的患者甚至与常人无异，殊不知体内癌细胞仍然没清除干净，或者正在大量繁殖。在连续缓解几个月，生存质量很好的情况下，许多患者和病属更不把复发当成一回事，任你怎样提醒和告诫他们：绝对不能麻痹大意，一定要按时足量化疗和认真服药。可是大都无济于事。结果是l至3个月内再次复发，他们才慌了手脚，经济也力不从心了，于是对再认真从头续治失去了信心，最后是前功尽弃，人财两空。④迷信造血干细胞移植。目前在社会上流行的提法是：造血干细胞移植是治愈白血病的唯一方法，于是造成了一种误解，认为进行了造血干细胞移植就能治愈所有的白血病。从国内外文献来看，死于移植中的病例大约由最早的l/3降到1/5，移植成功率提高了，但是抗复发仍然是个难题，移植成功后的3年和5年生存率似乎没有什么提高，大约只有70%和40%。至于l0年生存率，还没见到过统计报告。所以只能够说，造血干细胞移植能使一部分患者长期生存和治愈，比单纯化疗要好。由于移植的基因配对困难和高额费用，此法并非大众化的治疗方法。赞同0|评论 求助知友血液病医生|来自团队血液病医生团|十一级采纳率33% 擅长领域：医疗健康内科血液科 按默认排序|按时间排序 其他回答共1条 2012-09-19 00:17QQ326720249|四级 症状导致死亡化疗以后症状导致死亡化疗药害死了肾，导致尿毒症而死化疗药害死了肝，肝脾肿而死化疗药导致急性心肌梗死心脏病而死化疗药导致肺纤维化，呼吸困难而死 为什么白血病患者最终大部分走向了死胡同 最经刚演完AA制生活，里面的白血病女孩廖晨最终还是走向了死亡，为什么呢？现在医学很发达了，为什么白血病患者的命运最终还是一样的呢？听听智魁专家是怎么说的。
急性白血病治疗现况与未来 肖志坚 0．引言 联合化疗治疗急性白血病（AL）已有40余年，现今5年无病生存率（DFS）急性髓系白血病（A ML）为30%～40%,儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）80%，成人ALL约40%，现代化疗联合造血干细胞移植（SCT）以使一部分AL得以治愈已成为可能。 1．支持治疗 支持治疗是AL现代化疗和SCT的基础和重要保证。 1.1 血制品的预防性输注为了减少血制品输注的不良反应和并发症，应采用成分输血。一般血红蛋白≤80g/L或患者有明显贫血症状时应输注红细胞，预防性血小板输注一般以血小板≤10×1 09/L，但急性早幼粒细胞白血病（APL）例外，APL患者在凝血异常纠正前应维持血小板计数在50×109/L以上，一般不主张进行白细胞输注。对有可能进行SCT的患者应将巨细胞病毒(CMV)筛查作为常规，接受氟达拉宾或SCT患者血制品输注应常规在输注前照射。 1.2 高白细胞的处理当白细胞计数＞100×109/L时称高白细胞性AL。这些患者可采用白细胞单采术去除白细胞，但高白细胞性APL则不宜采用。 1.3 肿瘤溶解综合征的预防白细胞计数＞100×109/L的AL患者易出现以高尿酸血症、高钙血症、高磷血症和低钾血症为特征的急性肿瘤溶解综合征（ATLS），其基本预防措施是水化和口服别嘌呤醇，密切监测血尿酸和电解质。 1.4 感染的防治患者个人卫生和病房的环境卫生非常重要，现并不推荐常规进行细菌、真菌和病毒的预防性给药。尽管G-CSF可缩短中性粒细胞减少、发热和住院的时间，但也并不推荐作为常规使用。治疗后中性粒细胞减少期发热患者必须给与经验性抗生素，并进行可疑感染灶的病源菌培养并据此结果改用针对性治疗。 2．急性髓系白血病的诱导缓解治疗[1-3] 迄今AML的标准诱导治疗仍是柔红霉素（DNR,45～60mg/m2/d,第1～3天）+阿糖胞苷（Ara-C，100mg/m2/d, 静脉持续滴注，第1～7天）即所谓的“DA3+7”方案，该方案年龄＜60岁的A ML患者完全缓解（CR）率为60%～70%。为了进一步提高CR率，探讨了各种不同的诱导治疗方案：①用其他蒽环类药物如4-去甲氧柔红霉素(IDA) 3d)取代DA方案中的DNR组成IA或MA 方案，大系列随机系列结果发现CR率、DFS和总生存率（OS）IA和MA方案并不优于DA方案； ②将DA方案中的Ara-C从标准剂量改为大剂量，尽管大剂量Ara-C可使患者的DSF显著延长，但由于使用该方案后复发患者第二次完全缓解（CR2）率明显减低从而使患者的OS并未得到显著改善；③在DA方案的基础上加用第三种药物，如足叶乙甙(Etoposide，VP16)?3d)或蒽醌类衍生物米托蒽醌(MTZ，12mg/m2.d-1?(12mg/m2.d-1 7d)，澳大利亚白血病研究组的结果表明加用VP16后DFS好于DA，但MRC AML10系列结果则并未得到证实；?(75mg/m2.d-1 ④采用所谓的“双诱导治疗”，即不管骨髓增生情况如何均在第一次诱导治疗结束后第14天给与第2个诱导治疗，但仅预后差的那部分患者的生存期可望得到改善。总体来说以上各种研究结果表明其他方案并不优于标准的DA方案。 3．急性髓系白血病的诱导缓解后治疗[1-3] 当AML达CR后为了清除微小残留病减少复发必须进行诱导缓解后治疗。诱导缓解治疗策略包括强化巩固治疗、大剂量化疗、放/化疗联合自身（Auto-）/异基因(Allo-)SCT，或小剂量维持治疗。缓解后巩固治疗的合适剂量、方案和疗程数仍不确定。异基因SCT比化疗或自体SCT可显著减低复发率已得到了肯定，但OS并未得到显著改善，此外患者获CR后在接受Allo-SCT前是否需要进行巩固治疗以进一步提高疗效、Auto-SCT在AML治疗中的地位及那些患者适合进行A uto-SCT等诸多问题尚待回答。现在主要根据患者染色体核型来制定诱导缓解后治疗策略：①预
第五章血液淋巴系统肿瘤患者的护理 第一节白血病 白血病(Leukemia)是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，其克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积累，并浸润其他器官和组织，正常造血功能受抑制，外周血中出现幼稚细胞。临床表现为贫血、感染、出血和组织器官浸润症状。 一、流行病学及病因 （一）流行病学 我国白血病的发病率约为3～4/10万。在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男）和第7位（女），儿童及35岁以下成人中则居第一位。我国急性白血病（acute leukemia，AL）比慢性白血病（chronic leukemia，CL)多见（约5.5:1），与欧美相反。年龄分布：急性淋巴细胞白血病以儿童多见，急性髓细胞白血病则成人多见，而慢性白血病以40岁以上者多见。性别无明显差别。（二）病因 人类白血病的病因尚不完全清楚。 1．病毒感染和免疫功能缺陷。 2．物理因素 X射线、γ射线等电离辐射。 3．化学因素苯及含有苯的有机溶剂。 4．遗传因素 5．其他血液病。 二、分类 1.根据白血病细胞的成熟程度和自然病程可分为急性白血病和慢性白血病。 (1)急性白血病分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病。 急性髓系白血病（AML） M0 急性髓细胞白血病微分化型 M1 急性粒细胞白血病未分化型 M2 急性粒细胞白血病部分分化型 M3 急性早幼粒细胞白血病 M4 急性粒-单核细胞白血病
M5 急性单核细胞白血病 M6 急性红白血病 M7 急性巨核细胞白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL） L1 以小细胞为主 L2 以大细胞为主 L3 （Burkitt 型）以大细胞为主，大小较一致，细胞内有空泡 (2)慢性白血病分为慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、慢性粒单核细胞性白血病。 三、临床表现 1.发热半数的患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达39℃～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但较高发热往往提示有继发感染。感染主要与下列因素有关： (1) 正常粒细胞缺乏或功能缺陷。 (2) 化疗药物及糖皮质激素的应用，使机体免疫功能进一步下降。 (3) 白血病细胞的浸润以及化疗药物的应用，易造成消化道与呼吸道粘膜屏障受损。 (4) 各种穿刺或插管留置时间长。 感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等；其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。长期应用抗生素者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隐球菌等。因伴免疫功能缺陷，可有病毒感染，如带状疱疹等。偶见卡氏肺袍子虫病。 2.出血急性白血病以出血为早期表现者近40%。出血可发生在全身各部，以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身广泛性出血。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于出血者占62.24％，其中87%为颅内出血。
急性白血病患者合并感染的临床分析 目的分析急性白血病合并感染的临床特征。方法对我院2003年1月~2013年1月收治的92例急性白血病合并感染患者的临床资料进行分析，统计感染率、感染部位、病原学监测、抗菌药物使用情况等指标。结果所有患者中，院外感染63%，院内感染47%，感染死亡率4.3%。感染部位：47例次上呼吸道感染；26例次肺部感染；11例次口腔感染；6例次肠道感染；5例次皮肤感染；余者13例感染灶不明。病原学监测：所有患者中有细菌学资料者42例，其中28株革兰氏阴性杆菌；12株革兰阳性球菌；2株真菌。抗菌药物使用情况：90.5%的患者使用抗菌药物，其中70.7%使用两种，28.2%使用三种。结论急性白血病患者并发感染率非常高，且多为呼吸道发生感染，感染菌多为革兰氏阴性杆菌，故要采取适当措施预防感染。 标签：急性白血病；合并感染；临床特点 1资料与方法 1.1一般资料回顾性分析我院92例急性白血病合并感染患者的临床资料。92例患者中70例急性非淋巴细胞白血病，22例急性淋巴细胞白血病；50例男性，42例女性，年龄14~78岁，平均年龄47.6岁。 1.2方法 1.21治疗方法采用VDLP、VDCP、大剂量MTX等方案针对急性淋巴细胞白血病患者进行化疗；采用DA、IA、MA、HA等方案对急性非淋巴细胞白血病患者进行化疗；定期用地塞米松、氨甲喋呤、阿糖胞苷鞘内注射，防止中枢神经系统白血病；此外，采用输成分血、补充白蛋白、维持水电解质平衡、输氧等支持治疗。 1.2.2采集标准采用咽拭子采集上呼吸道感染标本培行革兰染色或细菌培养；在使用抗菌药物前留痰培养下呼吸道感染标本，患者留取晨起痰送检；留中段尿液培养泌尿道感染标本；余者感染灶不明则采用血培养方法。 2结果 2.1 92例患者入院前后感染构成比及医院感染率，见表1。 2.2感染部位47例次上呼吸道感染；26例次肺部感染；11例次口腔感染；6例次肠道感染；5例次皮肤感染；余者13例感染灶不明。 2.3病原学监测92例患者中，42例有细菌学资料，见表2。 2.4抗菌药物使用情况90.5%的患者使用抗菌药物，其中70.7%使用两种抗
猫急性淋巴白血病的诊断 夏兆飞赵德明李伊立 （中国农业大学动物医学院，北京100094） 猫急性淋巴白血病是由猫白血病病毒（FeLV）引起的以不成熟造血组织细胞恶性克隆增殖为特征 的一种异质性疾病，也是猫的肿瘤性疾病中比较常见的一种恶性肿瘤。骨髓中异常原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官组织，使正常造血受抑制，主要表现为贫血、出血和继发感染等。临床发病急，死亡率高，但由于诊断有一定难度，目前，临床确诊率比较低。作者最近在宠物门诊中，通过临床症状、血常规检查、生化检测、猫白血病病毒检测、剖检变化和病理切片，确诊了一例典型的猫急性淋巴白血病，现报道如下。 1 发病情况及临床症状 2002年11月26日，一只杂种波斯猫，雌性，2 岁，因呕吐和拉稀在另外一家宠物医院按胃肠炎治疗2 天无效，并且症状急剧恶化，而转到我院进行诊治。临床检查，患猫呕吐、腹泻、极度虚弱，体温升高达40C，皮下及粘膜苍白、出血，颈、颌下、腋下、腹股沟等处淋巴结肿大。 2 诊断方法 2.1血常规检查患猫血常规检查主要表现为贫血和白血球增多，红细胞由正常的 5.0—10.0X 12 12 10 /L下降到2.2X 10 /L ;血红蛋白由正常的80- 150g/L下降到74g/L ;血细胞比容由正常的0.24 —0.45 下降到0.16。白细胞由正常的5.5—19.5 X 109/L上升到495.2 X 109/L，白细胞增多主要以大淋巴样细胞增多为主，细胞核大，着色深，多数看不到染色颗粒;有的淋巴细胞着色不均匀，边缘着色较深，出现核环带;有的白细胞边缘不整有切迹，或核仁明显，偶见有核分裂和核空泡现象。白细胞分类计数，淋巴细胞可达90％以上。血小板含量极少，有些视野看不到血小板。 2.2血液生化检查在所化验的指标中，血清白蛋白（ALB ）、丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、碱性 磷酸酶（ALP ）、淀粉酶（Amy ）、谷氨酸转移酶（GGT）、总胆红素（T. Bili ）、直接胆红素（D. Bili ）、尿素氮（BUN ）、肌酐（CRE）和血磷（P）的含量在正常范围之内。血清总蛋白（TP）、胆固醇（CHOL ）和血钙（Ca）下降，分别由正常的58- 78g/L、1.9 — 6.9mmol/L 和2.1 - 2.7mmol/L 下降到39.5 g/L、 1.3mmol/L和1.43mmol/L。血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氫酶 （LDH ）、 和葡萄糖含量升高，分别由正常的0-20U/L、50-100U/L、63-273U/L 和 3.9—7.5mmol/L 上升到49 U/L、815 U/L、310 U/L 和14.5mmol/L 。 2.3 FeLV 抗原检测应用美国SYNBIOTICS 公司猫白血病检测试剂盒（酶联免疫吸附试验），对患猫血液和唾液进行检测，抗原均为阳性。 2.4 剖检变化患猫在到我院以后，第二天死亡，死后剖检发现，腹膜、消化道、膈肌、肝脏、肾脏、脾脏、胰脏等表面存在弥散性出血，出血表现为片状出血为主，同时，有密集的点状出血和小的血肿。 2.5 组织病理学检查通过对病猫肝脏、肾脏、心脏、肺脏、脾脏、肠道、淋巴结和骨髓的病理切片观察，发现淋巴样肿瘤细胞的浸润涉及到到多个器官，在病理组织学上，以淋巴样细胞浸润为特征，具有三种典型的病理组织学变化，即岛状结构、带状结构和团状结构。有的部位肿瘤细胞已经浸润到所在器官的组织细胞之间，但是多数部位肿瘤细胞与组织细胞之间界限明显，对组织器官呈压迫性损伤，各组织器官的肿瘤细胞形态比较一致。 3 讨论 3.1猫白血病病毒（FeLV、及其致病性猫白血病病毒（FeLV、在分类上属于反录病毒科，肿瘤病毒亚科， C 型肿瘤病毒属，哺乳动物 C 型肿瘤病毒亚属。根据囊膜抗原的不同，FeLV 分为A、B、 C 3 个亚群或血清型。FeLV-A 和 B 易从猫分离到，FeLV-C 则不常见。在自然界， 3 个亚群常以混合状态存在，较常见的是FeLV-A 和FeLV-B 混合存在，FeLV-A 致病作用很弱，但能建立持久的病毒血症，FeLV-B 不易建立病毒
m4型白血病的病因是什么 文章目录*一、m4型白血病的病因是什么1. m4型白血病的病因是什么2. m4型白血病的高发人群3. m4型白血病如何治疗*二、白血病如何护理*三、白血病如何预防 m4型白血病的病因是什么 1、m4型白血病的病因是什么白血病的发病原因之白血病也是具有一定的遗传因素。研究发现,白血病的发生与遗传因素有一定的联系。体内染色体发生变形的人群引发白血病的几率,远远高于正常人。 白血病病因的形成的是由于化学成分所致。因为一些化学物质是会导致白血病发生的,在平时生活中,一定要尽量避免化学物的使用,尽量避免白血病的发生。 放射性因素也是白血病病因之一,白血病的发病原因为在生活中,各种辐射对人体的伤害很大,严重时还会导致白血病的发生。所以,在平时生活中,一定要远离各种辐射性的物质。 2、m4型白血病的高发人群近亲结婚所生子女:近亲结婚的后代,遗传性疾病的发病率比非近亲结婚的后代高出 150倍,这些孩子经常会发生染色体变异,因此更容易得上白血病。 具有化学药物、毒物接触史:生活在油田、化工厂附近,或长期接触化工制剂的人群更易患病。
与汽油长期接触:汽车驾驶员与含苯的汽油长期接触,造成患白血病的几率高。因此,长期开车的人应经常到医院验验血常规,如果过去血常规正常,在开车后出现白细胞下降,又不是病毒感染或其他原因所致,就说明对苯很敏感,要格外小心。 长期接触染发剂:临床上发现,白血病病人通常有长期染发的历史。在这点上,儿童、老年人与怀孕妇女尤其需要注意。 有用违禁药物治疗牛皮癣、类风湿史:很多治疗牛皮癣类风湿的所谓“祖传秘方”中,都含有大量的乙亚胺、乙双吗啉,它们是诱发白血病的罪魁祸首。 长期滥用减肥药物:一些爱美的女孩子为了追求苗条,会大量服用配方不明的减肥药物。其实她们不知道,这种行为已悄悄地将其带进了白血病的陷阱。 大量吸入装修污染气体:据检测,各种板材、乳胶漆和新的家具等,都含有化学合成物质,这些物质可逐渐释放出有毒气体。这也是长期生活在新装修的环境里,容易发生白血病的原因。 3、m4型白血病如何治疗当然在临床上一般认为,m4型白血病疾病还是需要立刻进行骨髓移植治疗,否则还是非常容易因为这种疾病而加重该患者自身病情的发展的。所以,还是需要通过检查以后,选择合理适合的治疗方案,帮助患者恢复健康。这也是非常重要的,因为对于患者来说,时间就是生命。
白血病人的特征是什么 文章目录*一、白血病人的特征是什么1. 白血病人的特征是什么2. 白血病做哪些检查确诊3. 白血病是如何引起的*二、白血病有哪些危害*三、如何预防白血病 白血病人的特征是什么 1、白血病人的特征是什么起病突然白血病起病多急骤,病程短暂,尤以儿童和青年为多。 发热急性白血病的首发症状多为发热,可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热,体温在37.5～40℃或更高。时有冷感,但不寒战。 出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血。 贫血早期即可发生贫血,表现为面色白、头晕、心悸等。 肝脾肿大有50%的白血病病人会出现肝脾肿大,以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显着。 淋巴结全身广泛的淋巴结肿大,以急性淋巴细胞性白血病为多见,但急淋不如慢淋显着。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处,深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度,表面光滑无压痛、无粘连。 2、白血病做哪些检查确诊 2.1、血象
大多数患者白细胞数增多,疾病晚期增多更显着。最高者可超过100×10^9/L,称为高白细胞性白血病。也有不少患者的白细胞计数在正常水平或减少,低者可1.0×10^9/L,称为白细胞不增多性白血病。 2.2、骨髓象 骨髓象是急性白血病确诊的依据。典型的骨髓象表现为有核细胞增生明显或极度活跃,某系列原始或幼稚细胞占有核细胞的30%～99%,伴有形态学异常或核、质发育不平衡,表现为“核多质少”或“核幼质老”等现象。 2.3、细胞化学 主要用于协助形态学鉴别各类白血病。糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述三种细胞外,尚可用于鉴别急性红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血,前者往往呈强阳性反应,后者反应不明显。 2.4、免疫学检查 正常白细胞表面有大量的蛋白抗原,不同系列、不同发育阶段的血细胞表达相应的分化抗原,不同分化阶段起源的白血病细胞表面保留有相应的分化抗原。 3、白血病是如何引起的 3.1、病毒 多年研究早已证明属于RNA病毒的逆转录病毒可以引起人类T淋巴细胞白血病。其他病毒与白血病的关系也引起关注。
白血病为什么容易感染 文章目录*一、白血病为什么容易感染*二、白血病的治疗方法*三、白血病的危害有哪些 白血病为什么容易感染1、白血病为什么容易感染 1.1、在我们日常生活中,长时间处在被污染的环境中吸入大量有害物质,也会使血液发生不利的变化。 更要注意的是,女孩子常常使用的染发剂里面含有有毒物质,会通过皮肤进入体内,这容易引起DNA损伤和细胞突变。另外还有染发、装修、汽油、杀虫剂都是会造成血液异常的因素。 1.2、众所周知,许多新婚夫妻都会买新房,而经过装修后的新房中含有大量的甲醛,甲醛已经被世界卫生组织认定为一类致癌物质。白血病也就是血癌,而小孩子本身体质就弱,稍微一感染上点甲醛污染就有损害脑细胞、造血细胞肝脏之类的。 1.3、一些儿童遗传了父母的突变基因,可能增加白血病的风险。也就是说某些遗传疾病可增加发生白血病的风险,比如唐氏综合征会增加2%~3%的风险。但大多数儿童白血病与任何已知的遗传原因无关。通常,与白血病相关的DNA突变发生在受孕后而不是遗传。 1.4、有些孩子的父母的工作环境经常接触放射性的物质, 这样的人受孕后,孩子就很容易得白血病。 2、白血病的早期信号
白血病早期信号包括:发热、疲倦、鼻衄、牙龈出血、月经过多、关节疼痛,皮肤粘膜瘀点、瘀斑以及淋巴结肿大等。 一旦出现上述早期警号,只需做一次血常规检查,基本就可 以判断是否为白血病。如果不幸被确诊为白血病,早期进行治疗可达到事半功倍的作用。因为白血病的原因目前还没办法明确,我们也只能先做相应的预防措施。 3、白血病的预防方法 3.1、不要给孩子多喝饮料:现在的条件比以往优越了,许多家长总想把好的给孩子,孩子想要什么都会尽力去满足。很多孩子为什么容易得这病,正是因为许多家长误以为白开水没有营养,让孩子多喝饮料导致。 3.2、饮食要规律:新鲜的蔬菜水果是必要的,少给孩子吃油炸肥腻的食物,腌制和烧烤尽量避免给孩子食用。 3.3、加强锻炼:每天有规律的锻炼,跑跑步,打打羽毛球,多游泳可以增强人体各器官的功能,调整好情绪,改善心态,帮助我们提高自己的免疫力,坚持锻炼对骨骼,肌肉,关节和韧带都会提供更多的能量。 白血病的治疗方法1、化疗 上世纪六七十年代,人们就开始使用化疗的方法治疗白血病,时至今日急性白血病的基础治疗方案仍然是静脉化疗。
白血病十大症状 ●起病突然白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 ●发热急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。 ●出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●贫血早期即可发生贫血，表现为面色白、头晕、心悸等。 ●肝脾肿大有50％的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 ●淋巴结全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 ●其他白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统，以及眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现肺部弥散性或结节性改变，同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减轻。 儿童怎样预防白血病的发生 儿童是白血病的高发人群，究其原因，除了儿童的免疫功能比较弱外，室内装饰材料散发的有害气体、用药不当、食物中防腐剂超标、蔬菜上残存的大量农药、鱼禽肉蛋中的药物都是不能忽略的因素。 如何预防儿童白血病，专家向家长们提出如下忠告：让儿童在空气清新时多做户外活动，以增强免疫能力；平时在饮食方面要做到饮食搭配合理，防止酸性体质的出现危害儿童的健康，饮食保证再餐桌上要“二酸八碱”；减少儿童在污染环境里的活动时间；儿童生病时用药应注意安全，不应擅自滥用药，儿童少吃加工小食品，蔬菜瓜果要清洗干净后再食用，能去皮的尽量去皮后食用。家长如发现孩子有贫血、浑身无力、脸煞白、不明原因的发热、出血等症状，要立即带孩子到医院的血液专科进行检查。
白血病[bái xuèbìng] 白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他组织和器官，同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。 1 病因 1.病毒因素 RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。 2.化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亦有亚硝胺类物质、保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报道。某些抗肿瘤细胞毒药物，如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。 3.放射因素 有证据显示，各种电离辐射可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。小剂量辐射能否引起白血病仍不确定。经常接触放射线物质（如钴-60）者白血病发病率明显增加。大剂量放射线诊断和治疗可使白血病发生率增高。 4.遗传因素 有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。 2分类 按起病的缓急可分为急、慢性白血病。急性白血病细胞分化停滞在早期阶段，以原始及早幼细胞为主，疾病发展迅速，病程数月。慢性白血病细胞分化较好，以幼稚或成熟细胞为主，发展缓慢，病程数年。按病变细胞系列分类，包括髓系的粒、单、红、巨核系和淋巴系的T和B细胞系。临床上常将白血病分为急性淋巴细胞白血病（ALL）、急性髓细胞白血病（AML，以往称为急性非淋巴细胞白血病）、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病等。 3临床表现 儿童及青少年急性白血病多起病急骤。常见的首发症状包括发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情
1. 病毒因素 RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所导致的白血病多属于T细胞型。近年从成人T细胞白血病和淋巴瘤患者分离出人类T细胞白血病病毒(HTLV)，它是一种C型逆转录病毒。但目前尚未发现此类病毒与小儿白血病的明确关系。 2. 化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告 也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼等，都公认有致白血病的作用。 3. 放射因素 有确凿证据可以证明各种电离辐射条件可以引起人类白血病，如X射线、r射线。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂 量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年时达到高峰。至21年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。 放射线工作者，放射线物质经常接触者白血病发病率明显增加。接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。 遗传因素 有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。如21-三体综合征的患儿在10岁以内白血病的发病率为1/74，Fanconi综合征21岁以内发病率为1/12。当家庭中有一个成员发生白血病时，其近亲发生白血病的机率比一般人高4倍以上,事实均显示白血病的病因可能与遗传有关。近年研究证实，染色体数量的增加或减少等数目异常，以及易位、倒置、缺失等结构异常，使基因的结构、表达异常。基因表达和/或基因的失活是细胞恶变的基础之一。 白血病的发病因素有： 1.食品污染。例如某些食品不符合卫生标准，瓜果蔬菜残留农药。 2.装修污染。现已证实，装修材料中的苯及其他一些有害气体与白血病发病相关。 3.水源和大气污染。 4.滥用药物。 5.遗传缺陷。孕妇与有害物质接触，不适当地接受药物治疗、放射检查，营养摄入不充分等。因此，预防白血病应当从起居饮食做起：孕妇和儿童要尽量远离有害环境，提倡吃符合卫生标准的食物，在装修住宅时要选择对人体无害的装修材料，并在充分开窗通风后再入住等，尤其要注意在
白血病是怎么引起的 白血病是怎么引起的？现代医学认为，白血病是综合原因造成的。苯等污染确能导致白血病，但不能说患了白血病就肯定为房屋装修所致。确定白血病的病因，需要大量实验研究和流行病学调查后，才能得出科学的结论。虽说迄今为止，家庭装修污染能否引发白血病尚无定论，但室内空气污染能对健康造成危害已是不争的事实。 目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。 在关注外界因素的同时，自身的原因也是白血病诱发的因素之一。白血病的病因中也与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。另外，在生活中我们要注意细节，让白血病远离我们。据研究，过白的卫生纸长期与皮肤接触可能引发白血病和癌症。人们天天离不开使用卫生纸。卫生纸多为再生纸，为了美化外观，多数卫生纸添加了染料，包括荧光增白剂或滑石粉。颜色越白的卫生纸，可能加有更多的荧光增白剂或滑石粉。而这些添加剂多含有化合物苯；有些质量欠佳的卫生纸还含有甲醛等。这些物质长期与皮肤接触可能引发白血病和癌症。 白血病病因 1、病毒：已经证实鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，该病毒为一种C型逆转录病毒。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由LT细胞白血病病毒