败血症
概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。
败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。
细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。
败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别
菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。
毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。
脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。
不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。
由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。
脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。
除此以外，还有病毒血症和虫血症。
病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。
虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。
二、败血症的机理
无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。
很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。
一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。
还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。
由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。
首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。
然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。
有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。
三、败血症的分类和病变特点
根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症
传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的
全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。
1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。
2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。
原因：尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。
由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。
3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。
4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。
5.脾肿大：脾脏肿大2～4倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。
脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。
6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。
腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。
7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。
8.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。
中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。
9.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。
心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。
10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。（二）感染创型败血症
这种败血症又称非传染性败血症，常以散发的形式，不具有流行性发病机制是机体发生局灶性创伤的基础上，有细菌感染引起炎症，进而发展为败血症。
病变特点除了具有传染型败血症的全身病理变化以外，最突出的一点，就是还具有原发病灶的病变。
1、创伤败血症
多发生于体表创伤以及手术，烧伤、阉割等消毒不严或护理不当，感染了化脓菌，腐败梭菌引起。
病变特点：除局部呈现浆液性，化脓性炎或蜂窝织炎外，由于病原体的扩散（多沿淋巴管）。所以还看到附近的淋巴管和淋巴结发炎。呈条索状，淋巴管壁增厚，管腔狭窄，断面管腔内有脓汁。淋巴结呈现化脓性或急性淋巴结炎，如病原体侵入周围的静脉，也可呈现化脓性静脉炎。
2、产后败血症
母畜分娩后，子宫粘膜大面积损伤，有时子宫内还留有胎盘碎片和血凝块。此时如果护理不当，感染了化脓性细菌或坏死杆菌，就容易引起化脓性或坏死性子宫内膜炎，母畜往往由于败血症而死亡。
病变特点：子宫肿大，触之有波动感。浆膜混浊无光泽，被面有大量纤维蛋白，子宫内蓄有
大量污秽，恶臭的脓汁，粘膜肿胀、淤血、出血、坏死，有时坏死粘膜脱落后形成糜烂或溃疡。动物死后也出现全身败血症的变化。
3、脐败血症
新生幼驹断脐时，如果消毒不严，可因感染微生物而发生败血症，此时，脐带根部发生出血性、化脓性病灶并可蔓延到腹部，引起纤维素性，化脓性腹膜炎。而且往往由脐静脉蔓延到肝脏，发生脓肿。
结局
1 败血症的生命重要器官机能不全，休克性死亡，是病原微生物造成动物机体死亡的主要原因
2 及时抢救、积极治疗康复
肺炎
肺炎( pneumonia )通常是指肺组织发生的急性渗出性炎症。
包括细支气管，肺泡和肺间质的炎症。同时还常伴发胸膜的病变。肺炎是家畜最常见的最严重的疾病之一。
肺炎可由外部直接吸入的各种致病因子引起。
机体抵抗力下降，呼吸系统防御机能低下，条件性病原微生物入侵引起。
肺炎的分类
按病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克次氏体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。
按病因累及的部位和病变范围大小分类，可将肺炎分为小叶性肺炎（支气管性肺炎）、融合性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎。
按炎性渗出物的性质，可将肺炎分为浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性、出血性和坏疽性肺炎等。
根据病程的长短可分为急性肺炎和慢性肺炎，后者又称为间质性肺炎。
临床上最常见的是卡他性肺炎和纤维素性肺炎。
1、卡他性肺炎：
卡他性肺炎又称为支气管肺炎。因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。几个病变的小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。
本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。
原因及发病机理
支气管肺炎大多由细菌感染引起，可作为独立疾病发生，但支气管肺炎常是某些疾病的并发症。支气管肺炎常继发于感冒或某些传染病。
当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。
药物、饲料被吸入肺脏时，常并发细菌感染引起吸入性肺炎
首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的小叶性肺炎。
经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质，最后到达邻近的肺泡
病原菌经血流到达肺组织，引起血源性肺感染。
眼观病理变化：
肺的尖叶，心叶，膈叶前下缘。由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。
灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。
切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。
病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。
镜下变化：支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。
结局：病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。
2、纤维素性肺炎
纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。原因及发病机理
纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。感冒、过劳也可促使本病的发生。
成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。
引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。
变态反应使得炎症迅速扩散至整个肺大叶。
病理变化：按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来。
（1）充血水肿期
特征：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。
眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。切面平滑，并有液体流出。浮水实验，半沉于水下。
镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。
病畜常表现咳嗽，流黄色浆液性鼻漏。本期持续1—2天。
（2）红色肝变期
特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。
眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“肝变”。切面干燥，呈颗粒状。小叶间质肿胀，增宽，呈索状。浮水实验，完全下沉。
炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物（纤维素性胸膜炎）。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素。
(3)灰色肝变期
特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。
眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“灰色肝变”。切面干燥，颗粒较明显，浮水实验，完全下沉。
镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。肺泡壁毛细血管因受压而呈缺血状态
在肝变期，病畜表现高热稽留和铁锈样鼻漏。呼吸困难和发绀。
(4) 消散期
特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。
眼观：肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。
镜检：肺泡中的嗜中性白细胞多数已死亡、崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白酶溶解液化，坏死的细胞碎片由巨嗜细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。
大叶性肺炎的影响和结局
纤维素性肺炎的结果取决于机体损伤与抗损伤力量的对比。
大叶性肺炎的结局有以下几种情况。
如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。
当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。[肺脏肉变]
并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎.
并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症.
大叶性肺炎的四个期在同一肺脏发生时，由于各个肺小叶的病变程度不同，有些在充血期，有些在灰色肝变期，有些在过渡阶段。所以色彩不一。加之，肺小叶间质增厚，淋巴管淤积扩张，呈串珠样结构。整个病变的肺脏外观似大理石，故称大理石样外观。
3、化脓性肺炎
化脓性肺炎是肺脏因感染化脓性细菌而出现大小不等的化脓性病灶为特征的炎症。
猪、牛、羊的化脓棒状杆菌、猪、牛的沙门氏菌，牛链球菌，马腺疫链球菌等均可引起化脓性肺炎。
化脓性细菌侵入肺脏的途径有二：一是由呼吸道而来；二是经血液侵入。
病理变化
一般是在支气管肺炎或纤维素性肺炎的基础上发生。肺胸膜下有大小不等的脓肿，脓肿多突出于肺胸膜表面，该部胸膜肥厚、粗糙。
肺切面上可见大小不等的脓肿，脓肿周围常围绕一层脓肿膜，脓肿膜愈厚，表示脓肿经过的时期愈久。
发生转移性化脓性肺炎时，肺组织内可散布大小不等的多发性脓肿，脓肿边缘充血、出血、水肿。
镜检，肺泡腔内、肺间质中有大量嗜中性白细胞渗出。
嗜中性白细胞崩解，则肺组织逐渐被溶解破坏，形成脓肿。脓肿周围可见结缔组织形成的脓肿膜。
4、坏疽性肺炎
坏死的肺组织继发腐败菌感染，以肺组织腐败分解为特征的炎症称坏疽性肺炎（gangrenous pneumonia）。
病理变化发炎肺组织肿大、质硬，表面和切面可见灰绿色、粟粒大或互相融合的病灶，病灶内含有绿色腐败内容物，呈液状、豆腐渣样，发出恶臭味。病灶边缘不整齐。由药物、食物等异物引起的坏疽性肺炎，在坏死的支气管内常可找到异物。
镜检：病初呈明显的化脓性支气管炎，支气管内含有粘液性、脓性渗出物。以后，粘膜坏死，形成溃疡。炎症向周围肺组织蔓延，产生很多相似的炎性病灶，病灶进而互相融合、坏死、液化，肺组织结构遭到破坏。
5、间质性肺炎
间质性肺炎是指肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症，特别是
肺泡壁因增生、炎性浸润而增宽的炎性反应。
原因
（1）病毒感染如流感病毒、副流感病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪圆环病毒等（2）霉形体猪肺炎霉形体
（3）寄生虫牛、羊、猪的肺线虫病、弓形体、蛔虫幼虫从血液中移行到肺均可引起间质性肺炎
（4）理化因素尘肺、矽肺、石棉肺
病理变化
眼观病变呈弥漫性或局灶性分布，灰红色或灰白色，质度硬实，缺乏弹性，多形成局灶性硬块。病灶周围肺组织气肿。肺间质水肿、增宽。慢性间质性肺炎，病变部纤维化，体积缩小、变硬，形成硬结。间质性肺炎仅凭眼观变化有时难以诊断，必须依靠病理组织学检查。镜检：肺泡间隔、支气管周围、小叶间质等间质增宽，增宽的间质中淋巴细胞、巨噬细胞浸润。肺泡间隔、小叶间隔内血管充血、水肿。后期，结缔组织明显增生，肺组织纤维化，严重时肺组织发生弥漫性纤维化。
结局和影响
急性过程的间质性肺炎能完全消散，预后良好。
慢性过程的间质性肺炎引起肺组织弥漫性纤维化，可造成持久地呼吸机能障碍和肺动脉高压，肺动脉高压导致右心室肥大，进一步引起右心衰竭。
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致 病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。 败血症有哪些表现及如何诊断? 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，
肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
动物病理----复习资料 槟榔肝：是指肝脏由于慢性淤血发生脂肪变性时，淤血处明显成暗红色，而变性处为黄色，肝脏表面和切面形成红黄相间的眼观类似槟榔切面的纹理，故称之为槟榔肝。 虎斑心：心脏发生脂肪变性时，在心外内膜下和心肌切面可见灰黄色条纹斑点，与正常红色的心肌相间，呈虎斑纹，故称为虎斑心 绒毛心：因心搏动而摩擦牵引，使沉积于心外膜的纤维素呈绒毛状，故称为绒毛心。 西米脾：局灶型的淀粉样变，淀粉样物质沉着于白髓部位的中央动脉壁与淋巴滤泡的网状纤维上，此时脾脏的切面出现半透明灰白色颗粒状病灶，外观如煮熟的西米，俗称西米脾。火腿脾：眼观脾脏切面出现不规则的灰白色区，与残留的固有暗红色脾髓互相交织呈火腿样花纹，故称火腿脾。 充血：由于小动脉扩张，而流入局部器官或组织动脉血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。 【分为生理性充血病理性充血（分为神经性充血、侧枝性充血和贫血性充血）】 淤血：指小静脉和静脉毛细血管扩张、血流缓慢，使局部组织含静脉血量增多的现象，又称为被动性充血，简称为淤血 【分为全身性淤血和局部性淤血】 全身性淤血：主要原因是心力衰竭和胸内压升高。常见于心肌炎、心包炎、心内膜炎、气胸、胸水等。 局部性淤血：主要原因是局部静脉受压和静脉管腔阻塞 梗死：指由于动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死 贫血性梗死：梗死灶含血量少而呈灰白色，又称为白色梗死 出血性梗死：梗死灶含血量多而呈暗红色，又称为红色梗死 血栓形成：指在活体的心脏或血管内血液凝固，或血液中某些成份析出并凝集成固体物质的过程。在这个过程中所形成的固体物质称为血栓 【血栓形成的三个条：1、心血管内膜损伤2、血流状态的改变3、血液性质的改变】 【血栓形成的三个阶段及其形态1、血小板粘集和白色血栓形成（头部）2、血液旋涡和形成混合血栓（体部）3、血液凝固和形成红色血栓（尾部）】 栓塞：指在循环血液中出现不溶于血液的物质，随血液运行，并引起血管阻塞的过程。
病理学 动物病理学概论 一、疾病的概念 疾病是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程。在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢和形态结构的异常变化，以及各种相应的症状、体征和行为异常。动物疾病包括以下基本特征： 1、疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程，与健康有质的区别； 2、任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。 3、任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。 二、疾病的经过具有一定的阶段性，通常分为潜伏期（隐蔽期）、前驱期（一般临床症状）、临床经过期（症状明显期）、转归期（终结期）四个基本阶段。三、疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。疾病的转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。四、引起疾病的原因大致分为外因和内因两大类。 外因包括：生物性因素（包括各种病原微生物和寄生虫）、化学性因素、物理性因素（包括温度、光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等）、营养性因素。 内因包括：防御功能及免疫功能降低、机体反应性改变、遗传因素、特异性免疫反应 组织与细胞损伤 一、变性变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。一般而言，变性是可复性改变。变性可分为两大类：即细胞变性（常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等）和细胞间质变性（有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等）。 1、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。 2、细胞肿胀的病理变化：发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。根据显微镜下病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性（其特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒）和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。）。二、梗死：因动脉血流断绝而引起局部组织或器官缺血而发生的坏死称为梗死。梗死可分为贫血性梗死（梗死灶颜色呈白色，故也称为白色梗死，常发生于心、脑、肾等。梗死灶的病变主要表现为病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。）、出血性梗死（梗死灶的颜色呈暗红色，又称为红色梗死，主要发生于肺、肠、脾等。梗死灶呈暗红色，肿大，硬固，切面湿润，与周边组织界限清晰。）、败血性梗死（多见于肺）。 三、休克：主要临床表现为血压下降，脉躁频弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，反应迟钝，甚至昏迷。 1、根据休克发生原因的不同将休克分为如下类型：①感染性休克（败血性休克）：是指因感染病原微生物而引起的休克。②过敏性休克：是由于某些变态原作用机体后产生的变态反应。见于药物、血清制剂或疫苗注射的过敏反应。发作极快，病情危重。动物表现为：呼吸困难、冷汗、可视黏膜苍白或青紫、脉细速、血压下降，甚至昏迷、抽搐等。③失血性休克或失液性休克④神经源性休克⑤心源性休克⑥烧伤性休克⑦创伤性休克等。 2、根据休克时微循环变化规律将休克分为三期：①微循环缺血期（休克早期）（微循环血管痉挛期）：患畜表现烦躁不安、皮肤湿冷、可视黏膜苍白、心率加快，脉搏快而有力、尿量减少，血压稍升或无变化。②微循环淤血期（休克期、代偿不全期）：临床表现皮温下降、
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义 抽象 败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。 目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。 过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。 证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。 推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。 结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。 介绍 败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明
拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面： 一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。 二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。 三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。 四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。 示范病例一： 病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹
二简答 1淤血的病理变化 （1）. 眼观淤血组织、器官呈暗红色或蓝紫色（发绀） 体积肿大，重量增加 温度降低（体表淤血）。 镜检可见淤血的器官、组织内小静脉及毛细血管扩张，内充满大量红细胞。 2急性肺淤血病理变化 眼观：体积肿大； 呈暗红色或蓝紫色。 重量增加； 切面流出大量暗红色泡沫样液体。 镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞。 肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。 3出血病理变化 （1).破裂性出血 血肿：组织内较大量的局限性出血 (2.)渗出性出血 出血点或瘀点：针头大小（1mm) 出血斑或瘀斑：斑块状，圆形或不规则性 紫癜：皮肤、粘膜上的紫色瘀斑 新鲜出血灶呈鲜红色，陈旧的出血灶呈暗红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。 萎缩的病理变化 .1）全身各组织器官的变化规律 脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著； 肌肉； 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官； 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。 2.）眼观 ⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。 3. ）镜检 实质细胞体积缩小和（或）数量减少，细胞质减少，致密浓染，细胞核皱缩，染色加深；间质结缔组织则相对增多。 5槟榔肝 眼观：由慢性淤血引起的肝脂肪变性，淤血成暗红色，脂变部位呈灰黄色，其表面和切面呈红黄相间的形似槟榔的花纹“槟榔肝” 镜检 肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。 中心脂肪化：淤血 周边脂肪化：中毒
脂肪肝：大部分肝小叶的肝细胞弥漫性脂肪变性 6虎斑心 眼观 变性心肌纤维肿胀，呈灰黄色的条纹或斑点 与正常的心肌纤维（暗红色）交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”；镜检 细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。 7炎症的病理变化 变质渗出增生三种 8良性肿瘤恶性肿瘤特点 区别要点 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与原组织形态相似 分化不好，异型性大，与原组织形态差异大 核分裂相 较少或无病理核分裂相 多见，病理核分裂相 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜形成 浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清 生长速度 缓慢，很少坏死和出血 较快，常伴有坏死和出血
20岁，慢性肾功能不全，颈静脉置管术后发热，双肺弥漫多形性变 一、病历摘要 男性，20岁，个体。因头昏、乏力、少尿1月，鼻衄半月于2011年8月25日入院。患者诉1月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血50ml 左右每天流血3～4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规RBC 1.98×1012/L，HB 56g/L，PLT 45×109/L↓，肾功能CREA 2700μmol/L，诊断为“1.贫血、血小板减少查因；2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗3天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史2年。 入院体查T 37.0℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg。慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查血常规WBC 4.7×109/L，RBC 1.70×1012/L↓，HB 46g/L↓，PLT 76×109/L↓；24小时尿量100mL↓，尿比重1.000↓，蛋白质定性（+++）；肾功能BUN 64.40mmol/L↑，CREA 2336.4mmol/L↑，UA 375.3mmol/L↑；血沉105mm/h↑；血管炎三项、抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）14项、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，心影稍增大。 二、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、及营养支持治疗。9月3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达40℃，5天后血培养回报：金黄色葡萄球菌；复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败
家畜病理学 名词解释 病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基 本规律的一门学科。 疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。 心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。 血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。 机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。 栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。 瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。 瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。 休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官 微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。
2020年动物病理学（课件）一:名词解释 1.坏疽:组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响 而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽(gangrene）。 2.肉芽组织(granuｌaｔion tｉssue）:由新生薄壁的毛细 血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织。 3.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺 氧而发生的坏死,称为梗死。 4.吞噬作用：昆虫血细胞（主要是浆细胞和颗粒细胞）将 体内异物和侵入的病原体摄进细胞质内并消化的过程。 5.肉芽肿（granulｏmａ):是由巨噬细胞及其演化的细胞局 限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。 6.虎斑心：．由于机体慢性酒精中毒或缺氧等原因,导致心 肌细胞发生脂肪变性，肌纤维弹性降低，心室扩展，肥大,呈局灶性或弥漫性黄褐色，切面浑浊,结构不清。在左心室内膜下和乳头肌周围，在红褐色（心肌纤维)的背景上出现灰黄色（心肌脂肪变性)条纹或斑块，状似虎斑，故称虎斑心.......感谢聆听
二:选择题 １—5CＣCＤＣ ６—10CBＤAD 11-15CABＢC １６－20AＢCD AＣＡＢD AB ACD 三：问答题 1。什么是渗出,渗出在炎症过程中有何意义？ 答:渗出是指炎症病灶内血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织内 的过程。 ①液体的渗出:炎症过程中由于血管壁通透性升高,血液中的液体成分可通过 细静脉和毛细血管壁渗出到血管外.大量的渗出液不仅可以稀积毒素带走炎症灶内 的代谢产物，而且由于其含有抗体、补体等物质,有消灭病原微生物的作用，渗出 液中的纤维蛋原聚合成纤维素后则形成互相交织的网架,有利于阻止细菌的扩散和 吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化,因此渗出液具有重要的抗损害作用。但是 渗出液过多时，可压迫接近器官,影响其功能活动. ②细胞渗出：在炎症反应中,不仅有液体渗出，
卫生部关于印发医院感染诊断标准（试行）的通知 卫医发[2001]2 号 卫生部关于印发医院感染诊断标准（试行）的通知 各省、自治区、直辖市卫生厅（局），新疆生产建设兵团卫生局，有关部委卫生局（处），部有关直属单位： 为加强医院感染管理，提高医院感染诊断水平和监测的准确率，我部组织有关专家，在充分论证、反复修改的基础上制定了《医院感染诊断标准（试行）》。现印发给你们，请遵照执行。附件：医院感染诊断标准（试行） 二○○一年一月二日 卫生部办公厅二○○一年一月三日印发 附件 医院感染诊断标准（试行）
医院感染定义 医院感染（Nosocomial Infection, Hospital Infection 或Hospital acquired Infection）是指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。 说明： 一、下列情况属于医院感染 1．无明确潜伏期的感染，规定入院48 小时后发生的感染为医院感染；有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。 2．本次感染直接与上次住院有关。 3．在原有感染基础上出现其它部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体（排除污染和原来的混合感染）的感染。 4．新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。 5．由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。 6．医务人员在医院工作期间获得的感染。 列情况不属于医院感染 1．皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。 2．由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。
动物病理学教案 (Animal Pathology) 学分：2.0 总课时: 20学时 课程性质：专业基础课 开课学期： 第四-五学期
教材兽医病理学（第二版）、动物病理学学习指导书（第二版） 教学目的1.了解动物病理学的概念及基本内容 2.掌握疾病的概念、经过与结局 3.简述疾病发展过程中的共同规律 课时安排 3 学时 教学方法讲授 教学重点1.动物病理学概念； 2.动物病理学研究方法； 3.动物病理学的任务； 4.动物病理学的内容 5.疾病的概念； 6.疾病的分类； 7.疾病发生的原因 教学难点病因、发病条件和诱因三者的区别 小结动物病理学是研究从畜禽形态、机能和代谢变化，从而探讨疾病发生的本质，为疾病预防治疗提供理论依据。 思考题1．病理学的任务是什么？ 2．动物病理学研究方法?
教材兽医病理学（第二版）、动物病理学学习指导书（第二版） 教学目的1.了解动物病理学的概念及基本内容 2.掌握疾病的概念、经过与结局 3.简述疾病发展过程中的共同规律 课时安排 3 学时 教学方法讲授 教学重点1.动物病理学概念； 2.动物病理学研究方法； 3.动物病理学的任务； 4.动物病理学的内容 5.疾病的概念； 6.疾病的分类； 7.疾病发生的原因 教学难点病因、发病条件和诱因三者的区别 小结动物病理学是研究从畜禽形态、机能和代谢变化，从而探讨疾病发生的本质，为疾病预防治疗提供理论依据。 从病理学的范畴看，疾病是机体组织或细胞水平的异常， 即病理学变化。 思考题1．动物病理学研究方法? 2．疾病发生的基本机制
教学课题第二章 组织细胞基本病理 教材兽医病理学（第二版）、动物病理学学习指导书（第二版） 教学目的1.掌握细胞肿胀（颗粒变性，空泡变性），脂肪变性及易发器官，病理变化。 2.掌握坏死、程序性细胞死亡（细胞凋亡）概念，坏死的病变特征及其坏死类型。 课时安排4学时教学方法讲授 教学重点1.溶酶体与疾病的关系； 2.萎缩的分类； 3.变性的类型和病理特征； 4.坏死的类型与病理特征 教学难点 1.细胞核与疾病的关系； 2.坏死与凋亡的区别 小结从超微结构水平理解细胞损伤性刺激的反应，首先简述细胞的超微结构及基本超微病理变化。“槟榔肝”、“虎斑心”透明变 性物质称为透明蛋白，淀粉样变常发生于脾、肾、肝和淋巴结等器官。 细胞的损伤是组织内物质代谢障碍在形态学上的反映。根据损 伤程度的不同，可以分为萎缩、变性和坏死三种形式。 思考题1．组织、细胞坏死后形态学上有何主要特征？ 2．细胞变性形态学有何主要特征？常见类型有几种？ 3．细胞坏死在组织学上的主要标志是什么？ 4．组织坏死的结局如何？
男性， 20岁，个体。因头昏、乏力、少尿 1 月，鼻衄半月于 2011 年 8月25 日入院。患者诉 1 月前无明显诱因出现头昏、 乏力、恶心、心慌并出现尿量减少， 劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血 50ml 左右每天流血3?4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院， 查血常规 RBCX 1012/L ，HB56g/L ，PLT45X 109/L ；，肾功能 CRE/2700^ mol/L ， 诊断为“1.贫血、血小板减少查因; 2.肾功能不全（慢性肾功能不全） 尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗 3 天后无明显改善遂来我院求诊， 予急诊血液透析治疗后 收住我院肾内科。既往有血压升高病史 2 年。 入院体查 T 37.0 C, P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg 慢性病 容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双 侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、 湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查 血常规 WBCX 109/L ，RBCX 1012 /L ；，HB 46g/L ；，PLT 76 X 109 /L ；; 24小时尿量100mLj ，尿比重J,蛋白质定性（+++）;肾功能BUN Lt, CREA LT , UA LT;血沉105mm/hr ;血管炎三项、抗核抗体（ANA 、可 提取性核抗原（ENA 14项、免疫球蛋白、补体、C 反应蛋白均（-）。心电图示 窦性心律QT 间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、 左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实 质弥漫性病变、 肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变， 、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、 持治疗。 9月 3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达 后血培养回报：金黄色葡萄球菌;复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、 美罗培 南、哌拉西林 /他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5 天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败 血症，予替卡拉宁联合利福平抗感染，拔出导管后 24 小时患者体温下降， 1 周 后患者一般情况好转，无发热、咳嗽、咳痰，病情稳定，嘱回当地医院继续同方 案抗感染治疗至少 5 周。 心影稍增大。 及营养支 40C, 5 天
第五节猪丹毒(swine erysipelas) 猪丹毒是由猪丹毒杆菌引起的一种猪传染病。根据临床和剖检特征可分为急性型、亚急性型和慢性型猪丹毒。 第五节猪丹毒(swine erysipelas) 病因和发病机理 -病原为猪丹毒杆菌，约24个血清型，革兰氏染色阳性。 -专染源主要是被猪丹毒杆菌污染的外界环境和带菌猪自体感染。 -外源传染物主要通过消化道或损伤的皮肤入侵机体，病原很快进入血液引起菌血症。 如果病原毒力强，在体内大量繁殖可引起败血症； 如果病原毒力较弱或机体抵抗力较强时，病原只在局部组织器官繁殖，如局限在皮肤血管引起皮肤疹块病变； 病原也可长期存在于体内某一部位，引起机体的变态反应，出现心内膜炎，关节炎和皮肤坏死的病变。第五节猪丹毒(swine erysipelas) 病理变化 - 急性型猪丹毒 -亚急性型猪丹毒 -慢性型猪丹毒 急性型猪丹毒 剖检特征为脏器的败血症变化和皮肤出现丹毒性红斑。 脾脏高度肿大，切面隆起呈三角形，为典型的急性炎性脾肿；肾脏肿大变性，表面密布细小出 血点； 全身淋巴结呈急性淋巴结炎，有不同程度出血； 消化道呈急性卡他性或出血性炎，在胃底和十二指肠尤为明显；实质器官淤血、变性。 亚急性型猪丹毒 剖检特征为皮肤疹块，多见于颈部与背部，疹块大小不等，多数为一致的紫红色，有的边缘 紫红中心苍白。 慢性型猪丹毒 剖检特征为：心内膜炎(在二尖瓣心房面附着较大的菜花样赘生物，是丹毒性溃疡性心内膜 炎继发血栓形成及血栓机化的形象)；多发性关节炎(外观关节肿胀，剖开可见关节软骨糜烂，滑膜增长)。 慢性型猪丹毒 皮肤坏死(肢体皮肤坏死，继发坏疽并已开始腐离；耳翼边缘皮肤坏死并继发干性坏死并继发干性坏疽)。 第六节放线杆菌病(actinocbacillus disease ) 放线杆菌病是由放线杆菌引起动物的一种急性传染病。本病主见于猪，特别是4-8周龄的猪多 发。 病原和发病机理 -病原为放线杆菌；革兰氏染色阳性。 -专染源以病猪和隐性带菌猪为主，通过呼吸道传播，病菌引入肺脏繁殖，引起肺胸膜炎，入血后出现菌血症和败血症过程。 急性病例病理变化 出现胸膜肺炎，肺脏表面覆盖灰白色纤维素，在心叶、尖叶和膈叶前下缘病变明显。镜检， 见肺组织充血，肺泡腔内浆液-纤维素渗出，中性粒细胞浸润。
病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。 疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血：由于小动脉扩而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。 心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。血栓：在活体的血管或心脏，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。 12、发绀：瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。 栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔称出血。 瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。 瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。 休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性：在细胞或间质出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 4、脂肪变性：在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴的病理变化过程。 5、玻璃样变性：又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。 6、淀粉样变性：也称淀粉样变，是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。 坏死：活体局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。 8、干酪样坏死：是一种凝固型坏死，其特征为坏死组织崩解彻底，变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。 9、坏疽：当组织发生坏死后，受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化，称为坏疽。西米脾：淀粉样物质沉积于白髓，切面上皮小体如高粱米大小，灰白色，半透明，与煮过的西米相似。 火腿脾：淀粉样物质沉积于红髓，切面上红褐色的脾组织与黄色的淀粉样物质相间混杂，似火腿样花纹。 适应：是指细胞、组织、器官、或机体对于外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应，这种反应一般是非损伤的。 萎缩：由于物质代障碍，发育正常的组织，器官或细胞，发生体积缩小，功能减退的过程称为萎缩。 24、再生:体细胞或组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。再生可分为生理型再生和病理性再生。 18、弥散性血管凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。 绒毛心：纤维素性心包炎时，心脏表面覆盖有易于剥落的黄白色薄层纤维素。病程稍长的病例，这种纤维素因心跳动而摩擦牵引、形成绒毛状，称为绒毛心。 化生：是指已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态上和功能上转变为另一种组织的过程，称为化生。 肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强，称为肥大。 包囊形成：肉芽组织包囊坏死组织，炎性渗出物，栓子等病理产物的过程。 修复:机体对死亡细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。 肉芽组织：是由毛细管皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。 虎斑心：发生脂肪变性的黄色心肌纤维和正常的红色心肌纤维间隔排列，在心腔表面和切面见到虎斑样的花纹。 渗出：血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区的过程。 炎症：机体在致炎因素作用下产生的防御意义的应答反应。 炎症介质：在致炎因素的作用下，由细胞或血浆产生的参与引起炎症反应的化学活性物质。 脱水：机体水分因摄入不足或丧失过多，所造成水的负平衡，称为脱水。 低渗性脱水：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水。 高渗性脱水：动物体失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高，称高渗性脱水。 酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度，不足或调节机制障碍导致体液酸度稳定性失衡的病理过程。 代性酸中毒：是指由于体固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以NaHCO3 原发性减少为特征的病理过程。 水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 呼吸性酸中毒：是指由于CO2 排出障碍或CO2 吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程。 代性碱中毒：是指由于体碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3 浓度原发性升高为特征的病理过程。 呼吸性碱中毒：是指由于CO2 排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。
卫医发20012号医院感染的定义医院感染（Nosocomial Infection Hospital Infection或Hospital acquired Infection是指住院病人在医院内获得的感染，包括住院期间发生的感染和在医院内获得、出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染；医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。下列情况属于医院感染：1.无明确潜伏期的感染，规定入院48小时后发生的感染为医院感染；有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。2.本次感染直接与上次住院有关。3.在原有感染基础上出现其他部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体排除污染和原来的混合感染的感染。4.新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。5.由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疮疹病毒、结核杆菌等的感染。6.医务人员在医院工作期间获得的感染。下列情况则不属于医院感染：1.皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。2.由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。3.新生儿经胎盘获得出生后48小时内发病的感染，如单纯疱疹、弓形体病、水痘等。4.患者原有的慢性感染在医院内急性发作。医院感染按临床诊断报告，力求作出病原学诊断。呼吸系统心血管系统血液系统腹部和消化系统中枢神经系统泌尿系统手术部位皮肤和软组织骨、关节生殖道口腔其它部位呼吸系统一、上呼吸道感染【临床诊断】发热（≥38.0℃超过两天），有鼻咽、鼻旁窦和扁桃腺等上呼吸道急性炎症表现。【病原学诊断】临床诊断基础上，分泌物涂片或培养可发现有意义的病原微生物。【说明】必须排除普通感冒和非感染性病因（如过敏等）所致的上呼吸道急性炎症。二、下呼吸道感染【临床诊断】符合下列两条之一即可诊断。1.患者出现咳嗽、痰粘稠，肺部出现湿罗音，并有下列情况之一：（1）发热。（2）白细胞总数和（或）嗜中性粒细胞比例增高。（3）X线显示肺部有炎性浸润性病变。2.慢性气道疾患患者稳定期（慢性支气管炎伴或不伴阻塞性肺气肿、哮喘、支气管扩张症）继发性感染，并有病原学改变或X线胸片显示与入院时比较有明显改变或新病变。【病原学诊断】临床诊断基础上，符合下述六条之一即可诊断。1.经筛选的痰液，连续两次分离到相同病原体。2.痰细菌定量培养分离病原菌数≥106cfu/ml。3.血培养或并发胸腔积液者的胸液分离到病原体。4.经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物病原菌数≥105cfu/ml；经支气管肺泡灌洗（BAL）分离到病原菌数≥104cfu/ml；或经防污染标本刷（PSB）、防污染支气管肺泡灌洗（PBAL）采集的下呼吸道分泌物分离到病原菌，而原有慢性阻塞性肺病包括支气管扩张者病原菌数必须 ≥103cfu/ml。5.痰或下呼吸道采样标本中分离到通常非呼吸道定植的细菌或其它特殊病原体。6.免疫血清学、组织病理学的病原学诊断证据。【说明】1.痰液筛选的标准为痰液涂片镜检鳞状上皮细胞＜10个/低倍视野和白细胞＞25个/低倍视野或鳞状上皮细胞；白细胞≤1:2.5；免疫抑制和粒细胞缺乏患者见到柱状上皮细胞或锥状上皮细胞与白细胞同时存在，白细胞数量可以不严格限定。2.应排除非感染性原因如肺栓塞、心力衰竭、肺水肿、肺癌等所致的下呼吸道的胸片的改变。3.病变局限于气道者为医院感染气管――支气管炎；出现肺实质炎症X线显示者为医院感染肺炎包括肺脓肿，报告时需分别标明。三、胸膜腔感染【临床诊断】
新生儿败血症诊断和抗生素应用 CDC2010指南流程CDC2010（2012）败血症（无乳链球菌）二级预防流程 有 新生儿败血症现象→→a全面诊断b抗生素治疗 ↓否有 C孕产妇绒毛膜羊膜炎→→d有效评价b抗生素治疗 ↓否否 无乳链球菌疗法是否适用于母体→→f常规疗法 ↓是是 青霉素静脉滴注或氨苄西林在接生前4小时注射→→fg至少观察2天 ↓否是 大于等于37周且胎膜早破小于18小时？→→fh至少观察48小时 ↓否是 小于37周或胎膜早破大于等于18小时？→→d有效评价f至少观察2天 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素（绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素，且腰椎穿刺抗生素，继续抗生素治疗48小时后出院 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素（非绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 胎膜早破大于等于出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 不需要抗生素18小时，或IAP表需要观察明，但不充分 处理方法 实验数据不正常实验数据正常↓ 血培养婴儿情况良好，48小时后出院↓ 血培养阴性，婴儿婴儿情况良好，48小时后出院
APP流程 评估妊娠小于37周的无症状婴儿患败血症的风险因素（绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素治疗或胎膜早破大于18小时 或IAP表明，但不充分 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素，且腰椎穿刺抗生素，继续抗生素治疗48小时后出院 五、抗生素疗程（APP） NICE指南：根据高危因素的等级和数量指导临床处理：存在1项*标志的高危因素，或≥2项无*标志的高危因素，应做有关检查并开始抗生素治疗。 ●前一个婴儿发生侵入型无乳链球菌感染 ●本次妊娠期孕妇有无乳链球菌定值或菌尿症 ●胎膜早破 ●自发性早产（胎龄＜37周） ●早产儿疑似或确诊胎膜早破超过18个小时 ●产时发烧超过38℃，或确诊或疑似绒毛膜羊膜炎 ●母亲因确诊或疑似侵入型细菌感染（乳败血症）而在分娩过程中，或出生前后24小时内静脉使用抗生素治疗，（产时预防性应用抗生素不属此类）* ●多胎妊娠时，另一名婴儿疑似或确诊感染* ●行为或反应改变 ●肌张力改变